Меню Рубрики

Выделение мочи при асците

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

  • Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
  • Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
  • Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

  • болезни печени (70%);
  • онкологические заболевания (10%);
  • сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

  • болезни почек;
  • туберкулезное поражение брюшины;
  • гинекологические заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • красная волчанка;
  • сахарный диабет второго типа;
  • уремия;
  • болезни пищеварительной системы;
  • перитониты неинфекционной этиологии;
  • нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

  • злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
  • инъекции наркотических препаратов;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • высокий уровень холестерина;
  • татуаж;
  • проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

  • Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
  • Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

  • кровотечение;
  • перитонит;
  • отек мозга;
  • дисфункцию сердечной деятельности;
  • тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

  • Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
  • Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
  • Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
  • Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

  • выделение жидкости;
  • обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

  • фиброзной тканью (при циррозе);
  • расширенными венулами (при портальной гипертензии);
  • новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

  • в 75% случаев — цирроз печени;
  • в 10% — раковые опухоли или метастазы;
  • в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

  • развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
  • хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
  • алиментарная дистрофия при истощении;
  • туберкулез брюшины;
  • у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
  • опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
  • эндокринные заболевания (микседема);
  • общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
  • другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
  • реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

  • злоупотребляющих спиртными напитками;
  • курильщиков;
  • наркоманов;
  • перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
  • после переливания крови;
  • нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
  • увлекающихся татуажем;
  • имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
  • больных сахарным диабетом;
  • с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
  • увлекающихся модными диетами для похудения;
  • имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

  • симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
  • одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
  • человек не может спать на низкой подушке;
  • отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
  • возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Читайте также:  Питание при асците брюшной полости при онкологии

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

  • альбумин/глобулинового соотношения;
  • печеночных трансаминаз и других ферментов;
  • мочевины, креатинина;
  • липазы и амилазы поджелудочной железы;
  • калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

  • при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
  • реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

  • исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
  • уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

  • Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
  • Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

  • бактериальным перитонитом;
  • появлением устойчивости к мочегонной терапии;
  • развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
  • гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
  • спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

  • отвар листьев и почек березы;
  • сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
  • ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
  • петрушка и толокнянка;
  • компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

  • пожилой возраст пациентов;
  • склонность к гипотонии;
  • значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
  • сопутствующий сахарный диабет;
  • сниженная клубочковая фильтрация в почках;
  • развитие перитонита;
  • раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

Асцит – это накопление жидкости в брюшной полости, вызванное, как правило, циррозом печени, но также может быть симптомом других заболеваний.

Рассмотрим виды и причины накопления жидкости в брюшной полости и мы проанализируем симптомы и типичные признаки.

Асцит – это медицинский термин, используемый в гастроэнтерологии для обозначения патологическогонакопление жидкости в брюшной полости.

Функцией жидкостей в брюшной полости является обеспечения свободного скольжения мембран брюшины и внутренних органов. В нормальных условиях в брюшной полости находится от 10 до 30 миллилитров жидкости, а в некоторых случаях тяжелого асцита может скопиться свыше 10 литров.

Накопление жидкости происходит двумя путями:

  • Экссудация, то есть образование экссудата – жидкости, которая исходит из кровеносных сосудов, ввиду увеличения их проницаемости при местном воспалительном процессе. Воспаление, как известно, связано с образование целого ряда химических медиаторов, включая гистамин. Их задача – повысить проницаемость тканей для того, чтобы клеткам иммунной системы было проще достигать места воспаления. Увеличение проницаемости приводит к тому, что стенки кровеносных сосудов начинают пропускать сыворотку крови. Отсюда появляется асцитическая жидкость, которая в таких условиях богата белками, а также клетками крови (в частности, альбумин и лейкоциты).
  • Транссудация, то есть образование транссудата, который также имеет сосудистое происхождение, но выделяется без воспаления, а вследствие увеличения гидростатического давления внутри сосуда. Асцитическая жидкость, образованная таким образом, бедна на белки и клетки крови, и, следовательно, имеет более низкий удельный вес.

Разницу между концентрацией альбумина в асцитической жидкости используют для оценки формы происхождения. Этот параметр обозначается как SAAG. Если значение SAAG ниже 1 мг/дл, то это экссудат, и, наоборот, если SAAG больше 1 мг/дл – это транссудат.

Общепринято классифицировать асцит в зависимости от его тяжести, т.е. в зависимости от объема жидкости, накопленной в брюшной полости.

Симптомы, которыми проявляется асцит, конечно, сильно зависят от тяжести состояния. Если асцит легкой степени заболевания, то не проявляется никаких симптомов, его трудно выявить даже с помощью инструментальных обследований, помогает только УЗИ или КТ брюшной полости.

Если асцит является серьезным, сопровождается следующими симптомами:

  • Вздутие и тяжесть живота.
  • Вздутие, разбухание и увеличение объема живота.
  • Проблемы с дыханием из-за давления содержимого брюшного полости на диафрагму. Сдавливание приводит к диспноэ (одышка, короткое и быстрое дыхание).
  • Боли в животе.
  • Плоский пупок.
  • Отсутствие аппетита и мгновенное ощущение сытости.
  • Опухшие лодыжки (отёк) из-за избытка жидкости.
  • Другие типичные симптомы заболевания, такие как портальная гипертензия (сопротивление прохождению потока крови) при отсутствии цирроза печени.

Если накопление жидкости в брюшной полости не превышает минимальный порог, что составляет около полулитра, то говорят о легком асците, который можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости. В случае объемов, превышающих указанный, диагностика возможна без дополнительных исследований.

Специалист, к которому вам следует обратиться, – это гастроэнтеролог. Он сформулирует диагноз и займётся поиском болезни, которая привела к накоплению жидкости в брюшной полости, воспользовавшись:

Анамнезом – история болезни пациента и семьи, информация о перенесённых заболеваниях, применяемой терапии, образе жизни, например, злоупотребление алкоголем, и др.

Анализом симптомов: асцит характеризуется рядом «безошибочных» признаков:

  • Лягушачий живот. Его видно, когда пациент лежит на боку. В этом положении жидкость в брюшной полости стекает к одному боку и живот приобретает форму, похожий на лягушку или жабу.
  • Тупой звук – характерный для бочки, заполненной жидкостью.
  • Барабанный звук – типичный для пустой бочки или полости, содержащей газ.
  • Звук всплеска – если ударить ладонью, а с другой стороны приложить ладонь.

Сформулированная гипотеза будет подтверждена серией клинических исследований:

Анализ крови, направленный на оценку:

  • функций печени – ферменты (трансаминазы) и белки (альбумин, факторы свертываемости крови);
  • функции почек – креатинин, азотемия;

Общий анализ крови – количество корпускулярных клеток в крови.

Концентрация электролитов – натрий, калий, хлор, которые влияют на задержку жидкости.

Исследование проколом. Заключается во введении через брюшную стенку тонкой иглы для получения образца жидкости и её анализа.

В частности, выполняют следующие анализы:

  • Поиск и оценка концентрации альбумина.
  • Посев культуры с целью обнаружения возможных инфекций и их возбудителей.
  • Цитологический анализ для выявления возможных новообразований.
  • Поиска и подсчет клеток крови, таких как лейкоциты.
  • Поиск амилазы. Наличие амилазы, фермента, ускоряющего реакции распада сложных сахаров, является признаком повреждения поджелудочной железы и, следовательно, панкреатита.

Болезнью, которая наиболее часто приводит к асциту, является цирроз печени, на самом деле, более 70% пациентов с проблемами скопления жидкости в брюшной полости страдают от осложнений цирроза, и половина больных циррозом сталкивается с асцитом.

Однако, асцит также может иметь множество других причин, и все очень серьёзные, например: опухоли брюшной полости, сердечная недостаточность, и др.

В следующей таблице мы собрали основные причины (патологии, которые вызывают проблему), дали краткое описание и основные симптомы, которые сопровождают асцит.

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости вследствие транссудации:

Цирроз печени. Нарушение физиологической структуры тканей печени, которая заменяется на фиброзную ткань, и происходит постепенная утрата функций органа. Причин этого процесса несколько – наиболее распространенными являются: вирусный гепатит и хронический алкоголизм.

  • Асцит
  • Портальная гипертензия
  • Желтуха
  • Низкий уровень тромбоцитов и проблемы свертывания крови (синяки, петехии, кровоточивость)
  • Отёк (накопление жидкости) нижних конечностей
  • Проблемы кожи
  • Аномальное развитие молочных желез у мужчины

Синдром Бадда-Киари. Окклюзия вен, которые отводят бедную кислородом кровь из печени. Причины заболевания многочисленны и не всегда их удаётся идентифицировать (остаются незамеченными у половины пациентов).

  • Асцит
  • Боли в нижней части живота
  • Увеличение печени
  • Повышенные уровни ферментов печени, особенно трансаминаз
  • Энцефалопатия. Синдром характеризуется нарушениями в работе мозга, такими как потеря познавательных способностей, изменения личности, сонливость, и др.

Сердечная недостаточность. Неспособность сердца обеспечить дальность прохождения крови, необходимую организму для нормального выполнения своих функций. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является состояние после инфаркта миокарда.

  • Асцит
  • Хронический кашель
  • Затрудненное дыхание и одышка
  • Усталость
  • Отек нижних конечностей
  • Выпот в плевральной полости
  • Отёк легких

Перикардит. Хронического воспаления на перикард (оболочки сердца), что мешает расслаблению желудочков.

  • Асцит
  • Хронический кашель
  • Затрудненное дыхание и одышка
  • Усталость
  • Отёк нижних конечностей
  • Выпот в плевральной полости
  • Отёк легких

Детский маразм или синдром Квашиоркора: Развивается из-за недополучения белка. В развитых странах практически не встречается, но довольно распространен в Африке.

  • Асцит
  • Увеличение печени
  • Проблемы иммунной системы (невозможность развития некоторых типов антител)
  • Задержка в психическом развитии

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости ввиду экссудации:

Рак органов брюшной полости: злокачественные опухоли и метастазы. В этом случае говорят о неопластическом асците.

Туберкулез кишечника: кишечные инфекция от микобактерии Коха.

Хронический панкреатит: хроническое воспаление поджелудочной железы, которое может иметь различные причины.

  • Асцит
  • Боль в животе
  • Желтуха
  • Чередующиеся диарея и запоры.
  • Чрезмерные уровни азотистых веществ в фекалиях.

Серозит и, в частности, перитонит. Серозное воспаление тканей брюшины, которое может быть спровоцировано многими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и др.

Гипотиреоз: слабое функционирование щитовидной железы с замедлением обмена веществ.

  • Асцит
  • Плевральный выпот
  • Усталость
  • Увеличение веса
  • Ощущение постоянного холода (холодные руки и ноги)
  • Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений
  • Отек конечностей
  • Охриплость
  • Проблемы с концентрацией внимания и потеря памяти

Так как асцит – это симптом, лечение предполагает терапию в направлении основного заболевания. Так, например, если асцит является следствием цирроза, то требуется пересадка печени, если же имеет место опухолевый асцит, необходимо провести хирургическое удаление опухоли и восстановительное лечение.

Однако, очень часто необходимо лечить симптом, тогда поступают следующим образом:

  • Постельный режим.
  • Диета с низким содержанием соли и, следовательно, с низким содержанием натрия. Это увеличивает диурез и, следовательно, способствует ликвидации жидкости, скопившейся в брюшине.
  • Приём диуретиков. Наиболее часто используется спиронолактон.
  • Терапевтический парацентез. Заключается в удалении с помощью иглы асцитической жидкости, скопившейся в брюшной полости. Используется в случае сильного напряжения в животе, больших объемов жидкости или нечувствительности пациента к действию мочегонных средств.

источник

(Продолжение. Начало см. в №6)

Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом

Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:

Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].

Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.

Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.

В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.

При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.

Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.

Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.

Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).

Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом с обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.

Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики.

Развитие поздней рефрактерности требует периодической (раз в 3–4 недели) смены активных диуретиков и их комбинации с иАПФ.

У больных циррозом печени с асцитом, длительно получающих диуретическую терапию, могут наблюдаться побочные эффекты (чаще у лиц женского пола — вследствие гиперэстогенемии), с исходными нарушениями электролитного баланса, выраженной ПКН и сниженным артериальным давлением.

Основные побочные эффекты комбинированного лечения диуретиками у больных циррозом печени с асцитом. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются:

При повышении калия и креатинина:

В ряде клинических ситуаций, вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов, встает вопрос об отмене диуретической терапии.

Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:

Появление асцита — важный, поворотный этап в течении цирроза печени. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, СБП и ГРС (схема 1).

Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации у большинства больных циррозом печени, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.

Следует отметить, что специалисты, участвующие в лечении этих пациентов, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению авторов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция ПГ. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент ПГ, являются неселективные БАБ и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления ПГ, относятся иАПФ и АРА. Основываясь на патогенетических механизмах развития асцита у больных циррозом печени, авторы предприняли попытку разработать схему комплексной терапии данной категории пациентов, включающую период до развития асцита (схема 2).

В целом для эффективного лечения асцита у больных циррозом печени актуальны все описанные разделы. Это и соблюдение жесткого режима, диеты, регулярная оценка диуреза и лабораторных показателей, и знание современных подходов диуретической терапии, и правильное использование новых препаратов. Важным и необходимым при этом являются одновременный учет и ежедневная кропотливая оценка целого перечня клинических параметров, состояния ССС, почек и т. д. для принятия индивидуального терапевтического решения по поводу конкретного пациента.

Читайте также:  Асцит как симптом рака

Таким образом, лечение асцита — это очень тонкая «ювелирная» работа, в которой каждая мелочь значима; требует от врача дополнительных знаний, опыта и умения целостно оценивать многоуровневую систему координат под названием «цирроз печени».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева
*
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита

Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.

Начальный (транзиторный) асцит — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут), после разрешения асцита переход на поддерживающую «нейромодуляторную» (25–50 мг/сут) дозу.

Умеренный (ненапряженный) — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут) + петлевые (фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/торасемид 5–100 мг/сут).

Напряженный асцит — так же, как при умеренном асците: спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут), если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный.

Резистентный асцит (это понятие включает в себя неэффективность комбинированной терапии спиронолактоном и фуросемидом, поэтому изначально рекомендуется замена фуросемида торасемидом):

при сохранении неэффективности:

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):

при неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–100 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).

* При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:

Вариант рабочей схемы комплексной терапии асцита у пациентов с циррозом печени в зависимости от его наличия и выраженности:

Отсутствие асцита (длительность терапии — постоянно):

Начальный асцит (длительность терапии — постоянно):

Умеренный (ненапряженный) асцит (длительность терапии — до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию):

Напряженный асцит (длительность терапии — индивидуально, обычно до 4 недель, затем перевод на поддерживающую терапию):

Основная терапия

Если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 3–7 дней, асцит рассматривается как резистентный. Для профилактики развития резистентного асцита дополнительно рекомендуется вспомогательная терапия.

Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онкотическое давление крови):

Резистентный асцит:

Основная терапия

– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) при сохранении неэффективности:
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (50–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).

Вспомогательная терапия (аналогична терапии при напряженном асците)

Важной терапевтической задачей на данном этапе является профилактика печеночной энцефалопатии (ПЭ), кровотечения, СБП, ГРС.

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):

При неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–10 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).

* Авторская точка зрения
** При отсутствии противопоказаний

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок, селезенку, печень, желчный пузырь и некоторые отделы кишечника). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.

В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях — при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.

В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.

Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.

Асцит может быть обусловлен:

  • Синдромом (болезнью) Бадда-Киари. Кровь из печени собирается в крупные печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. При синдроме (болезни) Бадда-Киари происходит воспаление стенок данных вен с последующим образованием в них тромбов (кровяных сгустков). Это приводит к нарушению оттока крови из печени и повышению давления в системе воротной вены, что и является причиной развития асцита.
  • Сдавливанием ветвей воротной вены. После входа в ткань печени воротная вена делится на две крупные ветви (правую и левую), которые направляются в соответствующие доли органа. Сдавливание этих ветвей растущей опухолью или эхинококковой кистой (эхинококкоз – глистное заболевание, при котором в печени и других органах образуются объемные полости – кисты, заполненные развивающимися паразитами) также может стать причиной портальной гипертензии и выхода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость.

Причиной асцита может быть:

  • Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
  • Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
  • Рак поджелудочной железы.Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов, которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой, кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
  • Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
  • Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

Сердечная недостаточность – заболевание сердца, при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.

Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт, инфекция, длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.

Асцитом может осложниться:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром.

Почечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина, мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

Нефротический синдром
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.

Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением, нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.

Причиной перитонита может быть:

  • разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
  • проникающее ранение брюшной полости;
  • прободение язвы желудка или кишечника;
  • распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
  • миграция бактерий из других очагов инфекции;
  • распространение воспалительного процесса из соседних органов.

Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов, что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.

Причиной анасарки могут быть:

  • Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
  • Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
  • Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
  • Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
  • Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормонаальдостерона. В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

  • ранения крупных лимфатических сосудов;
  • аномалии развития органов брюшной полости;
  • перенесенные ранее операции на брюшной полости;
  • опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
  • хронические воспалительные заболевания кишечника.

Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

Причиной асцита у плода могут быть:

  • Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген, который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
  • Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
  • Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
  • Повреждение плаценты.Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.
Читайте также:  Лечение травами при онкологии асцита

Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.

Причиной асцита у детей могут быть:

  • Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
  • Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
  • Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи, герпеса, цитомегаловирусом, энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
  • Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
  • Врожденные анемии.Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.

Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).

Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

  • Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
  • Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
  • Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).

Причиной геморрагического асцита может быть:

  • травма печени;
  • травма селезенки;
  • кровотечение при распаде опухоли;
  • тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
  • перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.

Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.

Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков — наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.

Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).

Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

Асцит может сопровождаться:

  • отеками;
  • повышением температуры тела;
  • болями в животе;
  • увеличением размеров живота;
  • увеличением печени;
  • увеличением селезенки;
  • тошнотой;
  • рвотой;
  • «головой медузы»;
  • желтухой;
  • одышкой;
  • обезвоживанием.

Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.

Отеки при асците могут быть следствием:

  • почечной недостаточности (почечные отеки);
  • сердечной недостаточности (сердечные отеки);
  • печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

Почечные отеки
Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.

Сердечные отеки
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

Безбелковые отеки
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

  • Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
  • Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
  • Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
  • Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.

Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.

Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

  • Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
  • Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
  • Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
  • Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
  • Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
  • Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта, во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.

При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.

Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

  • Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
  • Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
  • Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
  • Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).

Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).

Механизм возникновения желтухи заключается в следующем — при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин. Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.

В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.

Обезвоживание организма проявляется:

  • жаждой;
  • сухостью во рту;
  • сухостью кожных покровов;
  • снижением эластичности кожи;
  • появлением морщин в области лица;
  • повышением температуры тела;
  • западением глазных яблок;
  • уменьшением суточного диуреза (количества выделяемой мочи);
  • запорами;
  • снижением артериального давления;
  • нарушением сознания (вплоть до возникновения галлюцинаций).

В отсутствии своевременного и адекватного лечения пациент с выраженным обезвоживанием может впасть в кому или даже умереть из-за нарушения функций жизненно-важных органов (головного мозга, сердца).

источник