Цирроз печени желтуха асцит

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

По тяжести состояния и количеству скопившейся в животе жидкости асцит делят на следующие виды:

Малый, при котором объем жидкости не превышает трех литров. При этом внешне патология не видна. Наличие асцита можно диагностировать по результатам УЗИ или при лапароскопии.
Средний – объем жидкости составляет более трех, но менее 10 литров. Форма живота изменяется, но мышцы брюшной стенки не растягиваются, и уровень диафрагмы остается прежним. Печеночная недостаточность прогрессирует, присоединяются необратимые изменения в деятельности мозга (возникает печеночная энцефалопатия).
Большой – объем жидкости достигает 10 – 20 литров. Живот видоизменен, растянут, диафрагма приподнимается увеличенной брюшной полостью. Происходит нарушение дыхания (постоянная одышка), затрудняется работа сердечнососудистой системы, отмечаются значительные отеки по всему телу.

В зависимости от того как асцит поддается лечению, заболевание делится на 3 разновидности:

Транзиторный, или преходящий асцит. При адекватном лечении симптомов заболевания не наблюдается.
Стационарный асцит. Организм не откликается на консервативное лечение, требуется госпитализация и хирургическое вмешательство.
Напряженный, или прогрессирующий асцит. Все лечебные мероприятия не дают результата. Заболевание прогрессирует, объем жидкости увеличивается.

Асцит при циррозе печени характеризуется постепенным увеличением размеров живота, изменением его формы и отвисанием. Еще при малом асците в верхней части живота могут появиться сосудистые звездочки на коже. Позднее, при большом асците, вокруг пупка проявляется характерный венозный рисунок (симптом «Головы Медузы»).

Мышцы пупочного кольца растягиваются, пупок оказывается «вывернутым». Позже вены выступают на поверхность по всему животу. Часто возникают грыжи – пупочная, паховая. При простукивании (перкуссии) живота отмечается тупой звук, который в норме должен быть звонким. При диагностических «толчках» пальцами по животу наблюдается явление флюктуации – «расхождения волн». Отмечается напряжение мышц брюшной стенки при пальпации (ощупывании).

Общие принципы лечения направлены на улучшение качества жизни пациента. В первую очередь – на терапию против цирроза. В некоторых случаях при малом и среднем асците состояние больного стабилизируется по мере восстановления функций печени после проведенного специфического лечения.

Консервативная терапия состоит из медикаментозных и немедикаментозных методов. Немедикаментозный – это назначение постельного режима и специальной диеты с ограничением потребления поваренной соли до минимума. Такой метод бывает эффективным на ранних стадиях асцита и всего в десяти процентах случаев. Медикаментозное лечение проводится препаратами:

мочегонными, или диуретиками (Спиронолактоном, Фуросемидом);
препаратами, влияющими на метаболические процессы (Гептралом, Карсилом, Эссенциале);
разжижающими желчь средствами (Урсофальком, Урсосаном);
витаминно-минеральными комплексами (Альтивилом, Мультитабсом с бета-каротином).

При назначении мочегонных средств обязателен контроль суточного диуреза – ведется подсчет выпитой и выделенной жидкости. Результаты сообщаются лечащему врачу.

При асците с компенсированным циррозом рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу, блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, соевой муки. Такое питание обусловлено способностью больного организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

Стадия декомпенсации цирроза характеризуется резким снижением способности организма к переработке белков. Поэтому диета в данном случае должна быть бессолевой, суточное потребление белка ограничивается до 20 – 25 граммов. При развитии печеночной комы белок исключается полностью, после выхода из комы белок вводится постепенно и крайне осторожно. Блюда должны быть богаты витаминами A, C, группы B, а также микроэлементами – калием, кальцием, фосфором и цинком.

Наиболее соответствующие потребностям больного с асцитом и циррозом печени диеты – это столы № 5 (применяются при заболеваниях печени) и № 10 (для больных с сердечно-сосудистой патологией, где резко снижено количество соли).

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится пунктирование передней брюшной стенки специальной иглой (троакаром) и удаление скопившейся жидкости (не более 6 литров за сеанс). Чаще всего метод дает временный эффект. Жидкость накапливается снова, приходится делать повторный лапароцентез.

Радикальным методом лечения является устранение причины заболевания. В стадии декомпенсации такое возможно только путем пересадки печени. Однако шанс на трансплантацию органа выпадает очень малому количеству больных.

При малом асците и ответственном отношении пациента к лечению и образу жизни можно прожить от 8 до 10 лет. Организованный режим дня, отказ от вредных привычек, диетическое питание, адекватная физическая нагрузка, наблюдение у врача и своевременное лечение увеличивают шансы.

При среднем асците и декомпенсированной форме цирроза около 20% больных людей живут 5 и более лет. При неподдающемся лечению асците более 50% больных умирают в течение 1 года от начала декомпенсации. Наиболее частый прогноз при асците с циррозом печени – неблагоприятный. Половина больных с таким диагнозом живут не больше 2 лет.

источник

С таким состоянием, как желтуха, сталкиваются врачи разных специальностей: терапевты, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры, неонатологи, акушер — гинекологи, инфекционисты, хирурги, гематологи, генетики, онкологи. Заметить желтуху не трудно, гораздо труднее найти причину и вылечить болезнь.

Рассмотрим разнообразие желтух у взрослых и варианты их проявления.

Нужно ли лечить желтуху? К чему относят желтуху, к болезням или симптомам цирроза печени? Мы попробуем разобраться.

Источник любой желтухи: изменение метаболизма (несоответствие между образованием и выведением) билирубина при циррозе и скопление последнего в организме человека.

Интересно: цветовая гамма различна (от насыщенно шафранно-желтого, до лимонно-желтого и переход к зеленоватому и оливковому.) Определение оттенка цвета, помогает врачу заподозрить патологию.

Для удобства понимания темы, принято делить симптомы или признаки на группы.

По механизму повреждающего действия желтухи разделяются:

Надпеченочная желтуха манифестирует при образовании билирубина в большом количестве и не возможности печени к его выведению. Первопричина заключается в разрушении (гемолизе) эритроцитов.

В организме накапливается непрямой билирубин и растёт величина стеркобилиногена в каловых массах и моче. Интенсивное нарастание желтухи диагностируется при сочетании с хроническими болезнями печени:

гемолитическая анемия;
инфаркт легкого и огромные гематомы.

Виновник возникновения гемолитической анемии — это разрушение (гемолиз) эритроцитов. Виды анемий:

Наследственные гемолитические анемии предопределены врожденным дефектом гемоглобина и эритроцитов (талассемия, сфероцитарная анемия, серповидно – клеточная анемия) или ферментов (пируваткиназы, глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы и др.) Пока костный мозг компенсирует распад эритроцитов, нет и анемии. Дополнительно присутствуют и другие аномалии развития (врожденные пороки сердца, башенный череп, высокое нёбо и др.). Заметен рост размеров селезенки. Желтуха проявляется, в исходе, подъемом в крови цифр непрямого билирубина.
Приобретенные анемии определены:

участием аутоиммунных антител;
вследствие мутации (болезнь Маркиафавы — Микели);
в результате механической травматизации оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца);
нехватка витамина Е;
паразитарные болезни (малярия);
действие бактериальных, биологических, химических факторов (яды, кислоты, укусы змей, вирусы, соли тяжелых металлов и др.)

Печеночная желтуха формируется в виде расстройства захвата, связывания или выведения билирубина или комбинацией причин. Характерно: значимый рост уровня прямого билирубина и в меньшем смысле непрямого билирубина.

Особенной чертой печеночной желтухи считается — осветление каловых масс и появление темной мочи.

Неполадки захвата билирубина наступают при сбое отщепления от альбумина плазмы крови и воссоединение с цитоплазматическими протеинами. Имеет место при приеме некоторых препаратов, сопутствует подъем непрямого билирубина, механизм восстанавливается после отмены медикамента.
Неполадки связывания билирубина выступают при недостатке или полном отсутствии фермента ГТФ (глюкуронилтрансферазы):
Наследственные причины – синдром Жильбера, желтухи наследственные.
Приобретенные причины – циррозы печени, гепатиты.

Синдром Жильбера – это семейное, наследственное, пигментное заболевание. Дебют болезни характерен в молодом возрасте. На фоне астенических состояний проявляется желтуха и тяжесть справа в боку.

Синдром Криглера – Найяра (врожденная, наследственная желтуха). Выявляются высокие цифры непрямого билирубина, имеет тяжелое развитие. Со временем прогрессирует энцефалопатия, нередко со смертельным исходом:

неполадки выведения билирубина, уровень прямого билирубина поднимается в крови. В моче появляется прямой билирубин;
синдром Даби-Джонсона;
синдром Ротора;
желтуха, повторяющаяся у беременных;
гепатиты (алкогольный, вирусный и др.);
циррозы печени.

Синдром Дабина – Джонсона (конституциональная желтуха, пигментный гепатоз). При данном состоянии нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени по протокам желчным и возврат обратно, в результате образуя желтуху. При данном синдроме накапливается меланин в гепатоцитах. Появление первых жалоб отмечают в младенческом или в молодом возрасте.

Желтуха постоянная и нередко с кожным зудом. Беспокоят частые поносы, колики в животе, тупая болезненность справа в боку, спад трудоспособности, вялый аппетит. Протекает с кризами. В крови фиксируется подъем уровня щелочной фосфатазы и прямой фракции билирубина, в моче-билирубинурия. При холецистографии не определяется желчный пузырь.

Синдром Ротора – идиопатическая гипербилирубинемия, наследственный пигментный гепатоз. Проявляется в детском возрасте. В крови фиксируется не высокие цифры прямого билирубина. Желтуха возникает периодически, а чаще течет вовсе бессимптомно.

Беспокоит легкая утомляемость, немотивированная слабость, диспепсические нарушения. Размеры границ печени соответствуют нормальным, болезненности нет, консистенция и плотность обычная. При холецистографии желчный пузырь определяется.

Алкогольный гепатит относится к токсическим болезням печени. Типично острое начало с доминированием желтухи, умеренной гепатомегалией, подъемом температуры, болью справа в боку. При алкогольном гепатите имеет место хроническая интоксикация, которая в итоге заканчивается токсической энцефалопатией.

Диагностически определяется: нарастание цифр СОЭ и лейкоцитов, сдвиг формулы влево, признаки анемии, повышен билирубин, АЛТ, АСТ. Протромбин и альбумины снижены.

Вирусный гепатит, на сегодня подтверждено участие 6 вирусов в возникновении гепатита. Желтуха самый частый индикатор гепатита. Однако, выявлены и другие признаки: ломота во всем теле, подъем температуры, гепатомегалия и боли справа в боку, слабость, головные боли. В крови диагностируется билирубинемия и рост трансаминаз, в моче присутствуют билирубин и уробилин.

Подпеченочная желтуха развивается при появлении препятствия по ходу тока желчи, развивается внепеченочный холестаз. Фиксируется рост уровня щелочной фосфотазы (ЩФ) и желчных кислот с появлением кожного зуда:

желчекаменная болезнь;
новообразования;
стриктуры желчных протоков.

Желчекаменная болезнь имеет особенности: поражает женщин, склонных к полноте, белокурых и белокожих.

Играет роль пристрастие в питания (жирная, жареная пища). Данное заболевание сопровождается желтухой при ухудшении и обструкции камнем просвета желчного протока. Обнаруживает себя сильной болью справа в подреберье, рвотой, не приносящей облечения, слабостью, подъемом температуры.

Рак желчных протоков и фатерова сосочка протекает медленно. Поражает чаще мужское население. Желтуха в начале без болевого синдрома. На ощупь справа в боку пальпируется образование. При УЗ — диагностике находят опухоль. Позже присоединяются признаки раковой интоксикации.

Рак головки поджелудочной железы — распространенный повод механической желтухи. Представлен скоплением незрелых клеток, которые разрастаясь, сдавливают протоки и прорастают соседние органы. Сдавление желчевыводящих путей блокирует отток желчи, перерастягивается желчный пузырь, возникает желтуха.

Желтуха прогрессирует медленно и связана с ростом размеров опухоли. Прогноз неблагоприятный, т.к. обнаруживают болезнь на запущенных стадиях. Диагноз уточняется с помощью МРТ, КТ, УЗИ.

Стриктуры желчевыводящих путей возникают, как результат:

После диагностических манипуляций (ретроградная панкреатохолангиография), операций (эндоскопическая папиллотомия, литоэкстракция, литотрипсия, дренирование, бужирование, стентирование), травм (при травмах живота).
Воспалительных болезней (холангит, папиллит, панкреатит).
Паразитарных болезней (описторхоз, эхинококкоз).
Аномалий развития.
Проводимой лучевой терапии.
Опухолевых заболеваний (онкология желчевыводящих путей и желчного пузыря и др.).

Группа крайне редких болезней, которые передаются от поколения к следующему поколению, холестаз сочетается с накоплением связанного билирубина, проявляющихся желтухой и кожным зудом.

ДРВХ (доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз). Выступает рецедивирующими приступами желтухи и кожного зуда, умеренной слабости. В крови нарастают аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), цифры щелочной фосфотазы и прямого билирубина, в моче — билирубинурия. Первые симптомы дебютируют в детском и подростковом возрасте.

Продолжительность приступов варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Между приступами полная ремиссия клиническая и лабораторная.

ПСВХ (прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз). Обусловлен генетической мутацией белка печени. Диагностируется в младенчестве. Вначале приводит к тяжелой недостаточности печени и затем к циррозу печени.

Вирусные гепатиты: — А, — В, — С, — Д, — Е. Возбуждаются вирусами, которые определяют при серологическом исследовании крови. В развитии желтухи прослеживается цикличность появления симптомов. Важно уточнение эпиданамнеза. Типично наличие симптомов в преджелтушном периоде. Лабораторные анализы: высокие цифры АЛТ.
Инфекция вирусом Эпштейн Барр. Инфекционный мононуклеоз, его желтушная форма. Типичные проявления инфекции, гепатолиенальный синдром, АЛТ повышена незначительно.
Желтая лихорадка и другие геморрагические лихорадки. Важен в первую очередь эпидемиологический анамнез. При выяснении его удается установить регион прибытия пострадавшего и уточнить, по каким инфекциям неблагополучен регион. Затем показано изучение крови и уточнение инфекции. Симптомы при геморрагических лихорадках: подъём температуры 39-40, желтуха, геморрагическая сыпь.

Цитомегаловирусная инфекция. Может быть у новорожденных, при передаче инфекции от матери к плоду. Приобретенная у взрослых, опознается гепатитом с желтухой, по симптомам схожа с мононуклеозом. Как суперинфекция возникает у ВИЧ-инфицированных.
Другие вирусные инфекции, которые сопровождаются желтухой:

вирус Коксаки;
вирус ЕСНО;
ветряная оспа;
корь;
краснуха;
вирус простого герпеса;
парвовирус В 19;
вирусы SEN, GBV-C, TTV.

При грибковых инфекциях в патологический механизм вовлекается печень, проявляется желтухой без других ярких клинических симптомов:

криптококкозе;
гистоплазмозе;
бластомикозе;
кокцидиомикозе;
аспергиллёзе.

Бактериальные инфекции:

Туберкулез. При туберкулезе кишечника диагностируется гепатит с желтухой. Микобактерии туберкулёза попадают в печень через кровь или лимфу и формируют в ней гранулёмы.
Сальмонеллёз. Характерная клиника помогает в установлении первопричины. На первом месте водянистая диарея, с утратой воды и электролитов. Затем желтуха, тошнота, частая рвота, болезненные ощущения в животе.
Абсцессы печени могут формироваться при бактериальной инфекции, разной локализации. Подъем температуры, на УЗИ видны образования в печени, посев крови на стерильность выделяет возбудителя, в анализ крови уточняет присутствие воспалительного процесса.
Иерсиниоз. При распространенной форме иерсиниоза, помимо температуры, полиартрита, экзантемы, присоединяется гепатит с желтухой.
Листериоз имеет бактериальное происхождение. Течение болезни затрагивает большинство органов, в том числе печень. Возникновение гепатита с желтухой при тяжелых вариантах листериоза. Симптомы ангины, распространенной лимфаденопатии, подъем температуры, на теле обильная сыпь эритематозная.

Инфекции, вызываемые спирохетами:

Возвратные тифы. Большое значение уделяется эпиданамнезу. Выявляется гепатомегалия с желтухой, нарастают признаки интоксикации.
Сифилис. При сифилисе во втором периоде присоединяется гепатит с желтухой.
Лептоспироз. Большое значение придается эпидемиологическому анамнезу. Желтуха формируется на фоне подъема температуры и одновременно с поражением почек, присоединяется геморрагическая сыпь.

Инфекции, вызываемые простейшими:

Амебиаз, вызывается простейшими – амёба. Вначале доминируют кишечные признаки (водянистый стул с присутствием слизи и крови, боль по ходу кишечника), симптомы тяжелой интоксикации не характерны, возможен подъем температуры до субфебрильных цифр. По мере прогрессирования присоединяется амёбный гепатит, который сопровождается желтухой, не ярко выраженной.
Токсоплазмоз с желтухой протекает у детей, заразившихся от матери внутриутробно.
Лейшманиоз. Проявление желтухи при гепатоспленомегалии, снижение тромбоцитов и анемия.
Малярия. Типичная температурная реакция, эпидемиологический анамнез, желтуха с гепатоспленомегалией, анемия.

Гельминтозы:

Альвеококкоз.
Эхинококкоз.
Фасциолёз.
Шистосомоз.
Токсокароз.
Клонорхоз.

При гельминтозах течение в начале бессимптомное. На УЗИ определяются пузыри с капсулой в печени. Постепенно растёт размер печени, формируется фиброз, возможен холангит.

Врач лечит не болезнь, а больного.

Необходимо выявить причину и устранить ее, только в этом случае, такой симптом как желтуха, удастся ликвидировать.

источник

Печень — жизненно важный орган и крупнейшая железа в организме. Она участвует в процессе пищеварения, обезвреживает и выводит токсины, синтезирует многие необходимые вещества.

Под воздействием внешних факторов — злоупотребления алкоголем, жизнедеятельности гельминтов и по ряду других причин — возникают многие тяжелые заболевания печени, в том числе цирроз.

При длительном течении (10-15 лет) в 50-60 процентах случаях состояние осложняется развитием такого явления как асцит при циррозе печени. Сколько живут пациенты с такой патологией?

Асцит представляет собой крайне опасное для жизни пациента состояние. Его возникновение сигнализирует о несвоевременном или недейственном лечении, неправильном образе жизни, малой двигательной активности, несбалансированном питании. Однако, несмотря на неутешительную статистику, асцит — не приговор.

Другое название диагноза — брюшная водянка. Состояние возникает на фоне различных заболеваний. В 75 случаях из 100 асцит является осложнением цирроза, в 10 процентах — раковых опухолей, в 5 процентах — сердечной недостаточности. Причиной развития заболевания является разнящееся давление между 2 слоями брюшины. Через них и происходит просачивание и накопление жидкости. По составу она схожа с плазмой крови, а ее объем может достигать 23-25 литров.

Выделяют несколько видов асцита в зависимости от накопленного объема:

Начальный. Представляет собой накопление 1-1,5 литров жидкости (минимально влияет на то, сколько живут больные).
Умеренный. Количество возрастает до 2-4,5 литров. Сопровождается отеками ног, изменениями грудной клетки пациента, нарушениями пищеварения и процесса дефекации.
Массивный. В брюшной полости скапливается более 5 литров. На фоне резкого увеличения размера живота и максимального давления может возникнуть воспалительный процесс, грозящий летальным исходом.

Клинические симптомы возникают при накоплении более чем 1 литра жидкости. К ним относятся:

значительное увеличение живота;
расширенные вены и проявление сосудистой сетки;
тупые болевые ощущения в области живота;
флюктуация (ощущение движения жидкости в брюшной полости);
нарушение дыхания;
нарушение мочеиспускания и дефекации;
нарушение пищеварения;
прогрессирующие отеки;
выделение пупочной зоны;
появление грыжи.

Жидкость в животе при циррозе печени накапливается вследствие различных патологических процессов в организме. Среди них выделяют следующие:

Портальная гипертензия, выраженная в повышенном давлении в области воротниковой вены и притоков.

При гибели клеток печени развивается ускоренная регенерация, выраженная в разрастании гепатоцитов. Подобная ткань отличается по функциям от здоровой и провоцирует ухудшение циркуляции крови. Воротная вена и ее протоки пережимаются. Давление в брюшной полости возрастает.

Возникает по причине постепенного замещения здоровой ткани печени фиброзной.

Функциональность органа снижается, он перестает справляться со своей работой. Синтез белков значительно сокращается.

В итоге происходит снижение коллоидно-осмотического давления в плазменной составляющей крови с дальнейшим проникновением в брюшину.

Снижении соотношения плазменных компонентов в крови.

За счет этого происходит выброс гормонов, провоцирующих задержку жидкостей и солей. Гидростатистическое давление стремительно растет и вызывает асцит.

Организм, ослабленный течением заболевания, имеет проблемы в работе сердца.

Возникающая сердечная недостаточность также провоцирует увеличение жидкости в брюшной полости. Крайне негативный фактор, влияющий на то, сколько живут пациенты.

Цирроз печени при длительном течении зачастую вызывает асцит. Состояние наблюдается более чем в половине случаев у больных с диагностированным циррозом. Как правило, первые симптомы возникают спустя 10-12 лет после развития основного заболевания. Вероятность возникновения увеличивают:

несвоевременная диагностика;
неэффективная терапия;
заболевания сердца и сосудов;
вредные привычки;
сниженная физическая активность;
нарушение режима питания;
отсутствие диеты.

Предугадать развитие состояния практически невозможно. Диагностике поддается процесс с накоплением более полулитра жидкости, зачастую на поздних стадиях.

Прогрессирующая водянка негативно влияет на то, сколько живут пациенты. Продолжительность жизни определяется совокупностью факторов:

результаты лечения основного заболевания;
течение болезни и ее стадия;
наличие прочих осложнений;
общее состояние организма;
возраст.

В зависимости от некоторых показателей предполагается следующая продолжительность жизни:

Цирроз печени с асцитом на стадии компенсации и субкомпенсации не влияет на то, сколько живут пациенты категорически. В среднем 10 и более лет.
На стадии декомпенсации печень не способна осуществлять свои функции на прежнем уровне. Состояние в данном случае значительно влияет то, сколько живут больные. Согласно статистике — не более 5 лет.
Водянка при циррозе печени склонна к рецидивам. Если это происходит постоянно, то состояние значительно влияет на то, сколько живут пациенты. В среднем 6 месяцев — 1 год.

Сколько живут больные — определяется множеством факторов, в том числе рационом питания.

Питание при циррозе печени с асцитом должно быть частым. Необходимо разбить прием пищи на маленькие порции. Употреблять еду необходимо в теплом виде. Существуют основные рекомендации:

Необходимо полностью исключить соль и солесодержащие продукты. Повышенное содержание в пищи NaCl вызывает дополнительную задержку жидкости.
Диета при асците и циррозе печени категорически запрещает прием алкоголя, газированных сладких напитков, крепкого кофе или чая.
Следует ограничить употребление острого, жирного, жареного и копченого.
Запрещено употребление свежей выпечки, кондитерских изделий, сладостей.
Консервы, маринованные овощи, соленья — запрещены.
Продукты с высоким содержанием жира (сало, сливочное масло, баранина, свинина, маргарин, майонез) следует исключать.
Хрен, горчица, зеленый лук, различные пряности и специи следует ограничить.

Диета при асците и циррозе печени включает:

Нежирные молочные продукты (творог, кефир, сметана).
Злаки и крупы в составе каш и супов.
Овощи (использовать в пищу стоит только в вареном, тушеном виде).
Нежирные рыба и мясо.
Свежие фрукты.
Компоты, кисели, морсы из ягод, овощей и фруктов.
Мед, джем, варенье.
Вареные яйца.

Любая пища, раздражающая ЖКТ, запрещена. Диета при диагнозе цирроз печени, который дополняет асцит, обязательно должна содержать паровые котлеты, запеченную рыбу, ржаной хлеб, постные супы.

Асцит, как и цирроз, не поддается лечению и носит хронический характер. Терапия в основном направлена на основное заболевание и на поддержание состояния пациента. Основывается на лечебной диете и постельном режиме с ограниченной активностью.

Цирроз печени и накопившаяся жидкость в брюшной полости отрицательно влияют на самочувствие больного. В тяжелых случаях проводят лапароцентез — извлечение жидкости или ее части путем механического прокола. Пациенту также показана трансплантация печени.

Заболевание должно протекать под наблюдением врача. Любая ошибка может привести к летальному исходу.

Вздутие живота приводит к увеличению давления на грудную клетку и сердце. Происходит нарушение работы дыхательной системы. Развитие заболевания иногда длится всего несколько дней. В других случаях затягивается на несколько месяцев.

Цирроз печени и развивающийся асцит имеют неутешительный прогноз. Продолжительность жизни при этом сокращается в среднем в три раза. Продлить жизнь поможет соблюдение рекомендаций специалиста и отсутствие самолечения. Дать точный ответ на вопрос, сколько проживет пациент, не может никто.

Дополнительную информацию о том, что такое асцит, можно узнать из следующего видео:

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Развивающийся асцит при имеющемся циррозе говорит о тяжелом поражении печени, при котором организм адаптируется к тяжелой болезни. Сейчас врачи знают как нужно лечить цирроз печени с асцитом, в то время, как несколько веков назад пациент мог умереть от осложнений заболевания.

Цирроз приводит к образованию асцита

Главный фактор, приводящий к асциту – цирроз. Именно эти разрушения запускают процесс накопления экссудата в брюшной полости.

Патогенез формирования асцита при циррозе:

В тканях погибают важные клетки – гепатоциты. Разрушение запускает регенерацию, при которой клетки печени разрастаются. Это способствует образованию большого количества узлов. Они мешают адекватной циркуляции интерстициальной жидкости и пережимают просвет главной вены, что приводит к накоплению и просачиванию жидкости, вследствие чего увеличивается объем живота;
Помимо того, что образуются узлы, течение болезни осложняется разрастанием соединительной ткани. Она препятствует нормальной работе печени. Белки, содержащиеся в плазме, застревают в пережатых капиллярах, и как следствие – уменьшается количество белка в крови. От этого плазма становится более жидкой, что положительно влияет на способность просачиваться в живот;
Так как происходит пропотевание плазмы, количество крови уменьшается в объеме, провоцируя выработку гормона альдостерона в кровь. Он заставляет жидкость задерживаться, что усугубляет протекание асцита при циррозе;
Из-за уменьшения объема циркулирующей крови, сердце испытывает повышенную нагрузку, что приводит к сердечной недостаточности.

При любом заболевании, в начале формирования нет симптоматической картины, так как изменения незначительны и не вызывают проблем у пациентов. Только на начальном этапе асцит не заметен, в дальнейшем, чем больше скапливается жидкости, тем сильней ухудшается самочувствие пациента. Так как асцит является осложнением цирроза – чем сильней будет разрушаться печень, тем быстрей будет скапливаться жидкость.

Больной набирает вес и замечает изменение формы живота, увеличение его объема. Когда жидкость накапливается еще больше, кожа на животе разглаживается, становится глянцевой. При ощупывании живот твердый, как – будто напряжен. Появляются капилляры и вены на передней брюшной стенке.

При напряженном асците выпячивается пупок

При скоплении жидкости больше 10 литров у пациента начинается одышка, так как диафрагма давит на легкие и уменьшает объем вдыхаемого воздуха. Часто больные не могут спать лежа, стараются принять полусидячее положение, при котором живот своим весом давит на таз, а не на легкие. При ходьбе или физической нагрузке можно заметить синюшность губ и кончиков пальцев, что говорит о дефиците кислорода в крови, так как имеет место недостаточная вентиляции легких и нарушение дыхания.

Наблюдаются расстройства пищеварения, потому что жидкость оказывает давление на все органы, располагающиеся в животе и малом тазу. Пациенты отмечают быстрое насыщение от маленьких порций еды, сильную тошноту и запоры, а также частое мочеиспускание.

Один из примечательных симптомов асцита брюшной полости при циррозе – формирование сильных отеков. Обусловлено это плохим оттоком лимфы и нарушением фильтрационной функции почек. Но основной симптом, который мучает больных, это увеличение печени и боль в животе, преимущественно в правом подреберье.

Большое скопление интерстициального выпота губительно действует на весь организм, поэтому при поступлении человека в больницу, ему проводят лапароцентез – установка дренажной системы в брюшную полость для оттока жидкости. Асцит выпускают малыми порциями, так как есть риск спровоцировать коллапс и ухудшить гемодинамические показатели.

После пункции состояние пациента улучшается – боли становятся менее интенсивными, давление на органы становится меньше. Пациенту назначается лекарственная терапия, действующая на улучшение состояния клеток печени, лечение цирроза, как источника, провоцирующего асцит.

Назначение гепатопротекторов увеличивает продукцию желчи, что улучшает моторику кишечника, уменьшается число погибших гепатоцитов и уровень холестерина в крови.

Фосфолипиды оберегают гепатоциты от разрушения, приводят в норму метаболизм в клетках и тканях печени, одновременно уменьшая явления интоксикации организма.

Внутривенное введение альбумина (белка из крови животных или человека) восполняет запас белка в организме больного, улучшая коллоидное давление в тканях и русле крови. Если у пациента имеется гепатит, применяются специализированные противовирусные средства.

Лечение асцита при циррозе печени происходит за счет использования мочегонных препаратов, которые вытягивают из брюшной полости и тканей лишнюю, застойную жидкость, уменьшая отеки и количество асцита.

Асцит является следствием цирроза, и пока не будет вылечено основное заболевание, вылечить асцит полностью невозможно. Повреждение органа при циррозе будет иметь место даже в самом начале болезни, и скопление жидкости будет происходить, только не так стремительно, как на последних стадиях цирроза.

При сильном повреждении печени прогноз чаще всего крайне неблагоприятный, так как повернуть вспять процесс повреждения тканей нельзя и любое лечение не сможет восстановить клетки. Поэтому летальность при циррозе составляет 90% от числа всех заболевших.

Дают ли инвалидность при циррозе печени? Оформить инвалидность можно, если пациент подходит по критериям, например, стадия патологического процесса, наличие осложнений, тяжести состояния и полному комплекту всевозможных анализов, которые делаются непосредственно перед прохождением комиссии.

Важный момент, на который врачи обращают внимание пациентов, это специальная диета, помогающая нормализовать пищеварение и облегчить работу поврежденной печени. Основное ограничение состоит в употреблении жидкости и соли, так как эти компоненты способствуют скоплению воды в организме, формированию отеков и увеличивает асцит при циррозе. Уклон такой диеты лежит в питании кашами, молочными продуктами, мясом, хлебом и конечно же овощами.

Справиться с асцитом при циррозе печени помогает диета

Питание направлено на облегчение работы желудочно–кишечного тракта, снижении холестерина, насыщении организма полезными витаминами и минералами, а также уменьшении работы печени.

Несмотря на большое количество исключений из привычной продуктовой корзины, человек может питаться и не отказывать себе в еде. Главное делать упор на здоровую еду и правильное приготовление.

Завтрак. Омлет с кусочком ржаного хлеба или каша на молоке;

Обед. Суп из нежирных сортов мяса или рыбы, овощной салат заправленный маслом и без соли;

Перекус. Несдобное печенье или сухарик с крепким чаем, киселем;

Ужин. Котлетки на пару и легкий салат или несладкая каша, отвар шиповника;

Вместо воды пациентам разрешено принимать отвары из трав или ягод, пользоваться специальными саше (продаются в аптеках) для поддержания работы печени. Часто такие отвары содержат антиоксиданты, витамины и микроэлементы, помогающие очистить организм от шлаков и токсинов.

источник

От работы печени зависят жизненно важные процессы в организме: очищение от токсинов и чужеродных веществ, метаболизм витаминов, обмен веществ (баланс холестерина, липидов), секреция желчи. Она отвечает за процессы пищеварения, обеспечение организма глюкозой и энергетическими источниками, синтез и удаление избытка гормонов. Поэтому болезни печени представляют опасность для жизни человека. Особенно это касается таких тяжелых недугов, как цирроз.

Цирроз — патология со смертельным исходом, сопровождающаяся необратимым замещением паренхиматозных клеток печени соединительной тканью, стромой, при этом образуются узелки и разрушаются дольки печени. Трансформация тканей носит прогрессирующий характер. Это заключительная стадия гепатитов, но болезнь также возникает и по другим причинам (алкогольной интоксикации, нарушения обмена веществ).

Пораженная печень меняется в размерах (увеличивается или уменьшается), затвердевает, становится бугристой, шершавой. Перестраивается вся ее структура. Смерть наступает на протяжении 2–4 лет и сопровождается болями в терминальной стадии заболевания.

Факторы риска возникновения болезни:

Гепатиты вирусной природы: В, С, G, дельта. В особенности первые два вида и хронические формы. Гепатит С приводит к циррозу в 97 % случаев и протекает без выраженных признаков.
Гепатит аутоиммунной природы, когда организм борется со своими же клетками, считая их чужеродными.
Алкоголь в чрезмерных количествах.
Нарушения метаболизма (гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова).
Интоксикация химическими, гепатотоксическими веществами, медикаментами.
Нарушения в желчевыводящих путях (закупорка путей вывода желчи внутри и снаружи печени).
Венозный застой в печени вследствие констриктивного перикардита, венооклюзионной болезни, сердечной недостаточности.
Невыясненные причины при криптогенном циррозе.

Этиология часто связана с употреблением алкоголя и интоксикацией им. К заболеванию приводит, кроме спиртных напитков, недостаточное питание алкоголика.

Заболевание классифицируют по морфологическим критериям (строению органа):

Мелкоузловой (микронодулярный). Диаметр узелковых образований — 1–3 мм.
Крупноузловой (макронодулярный). Узелки имеют в диаметре от 3 мм.
Смешанный — размеры узлов разные.
Неполный септальный; возникают перегородки из соединительной ткани — септы.

Виды цирроза в зависимости от причины болезни:

Вирусный. Провоцируют гепатиты (В, С, D).
Алкогольный.
Билиарный. Этот вид возникает при нарушении оттока желчи в печени по ряду причин. В зависимости от них он делится на два подвида. Первичный — патология аутоиммунной природы, сопровождающаяся разрушением желчных канальцев внутри печени, что приводит к застою желчи. Вторичный — результат патологии секреции и движения желчи вне печени вследствие опухоли, болезни лимфоузлов, желчнокаменной болезни, рубцевания тканей.
Токсический, лекарственный. Возникает от влияния токсических, гепатотоксических веществ, лекарств, пищевых ядов. Ему подвержены работники промышленности.
Аномалии генов выступают фактором развития генетической разновидности. Пример: неустойчивость клеток к повреждающим условиям.
Паразитарный. Причина: инвазии паразитов (шистосомоз).
Туберкулезный. Сопровождает туберкулез печени.
Сифилитический. Появляется при сифилисе новорожденных.
Криптогенный. Причины неясны. К нему относят первичный билиарный, детский индийский цирроз.

По типу процессов воспаления различают такие виды:

активный: яркая, быстропрогрессирующая симптоматика;
неактивный: болезнь развивается медленно, симптомы не нарастают.

Компенсированная. Все гепатоциты работают почти полностью, но происходит истощение их ресурсов, так как печень функционирует в режиме нагрузки. Возникают процессы воспаления, клетки начинают замещаться соединительной тканью. На этой стадии симптомов мало, они слабо выражены: уменьшение массы тела, ослабленность организма, повышение температуры в границах 37–37,5 ?C, слабая боль в районе печени. Это стадия, при которой еще есть надежда на выздоровление, болезнь развилась не окончательно.
Субкомпенсированная. Часть клеток (но не все) отмерла, печень не справляется со своими функциями в полной мере, но кое-как работает. Симптомы выражены сильнее, появляются первые признаки осложнений. При пальпации возникает боль, ощущается плотность органа, наблюдаются кровоизлияния в кожу, облысение. Прогноз ухудшается.
Декомпенсированная. Фиброзная ткань замещает почти весь орган, он выполняет свою работу еле-еле или не выполняет вообще. Симптоматика явная, наблюдается ряд осложнений: развивается желтуха, асцит, кровотечения. Прогноз пессимистический, надежд на выздоровление нет, возникает необходимость в пересадке печени.

Различают такие виды течения болезни: прогрессирующий, стабильный, регрессирующий. Периоды развития болезни: начальный (предасцитический), асцитический.

Клинические формы первичного цирроза:

Портальная (алкогольная). Встречается наиболее часто (около 40 % случаев). Развивается под влиянием недостатка белков и витаминов, болезни Боткина. Встречается у алкоголиков. Длится около 2 лет до терминальной стадии.
Гипертрофическая. Характерные симптомы желтухи, длительное течение (5-6 лет); селезенка, печень, лимфатические узлы увеличиваются, появляются приступы лихорадки. Желтуха с зудом, повышением холестерина в моче. В конечной стадии — холемия с кровотечениями из носа, десен, слабость увеличивается, наступает кома и смерть.
Смешанная. Наблюдается и асцит, и желтуха.
Латентная. Протекает без желтухи, асцита, болей. Проявляется слабовыраженными признаками (куриной слепотой, кровотечениями из носа).
Спленомегалическая. Перед явным поражением печени появляется симптоматика спленомегалии (увеличения селезенки), сопровождаемая лейкопенией и анемией.
Форма, при которой наблюдается поражение мозга, — гепато-лентикулярная дегенерация.
Цирроз печени, именуемый бронзовым. В печени, селезенке, коже, поджелудочной железе в процессе болезни откладывается железосодержащий пигмент.

При вторичных видах болезни увеличение органов слабовыраженное, прогноз определяется течением основной болезни.

сердечные: мускатный, застойный, при недостаточности правого желудочка, при слипчивом перикардите;
холангитический.

Функциональная характеристика — недостаточность клеток печени (желтуха, печеночная кома), портальная гипертония (асцит, варикоз вен пищевода, увеличение селезенки).

В самом начале заболевания наблюдаются такие признаки:

Тошнота, отрыжка, во рту горечь или запах.
Отсутствие аппетита.
Нарушение пищеварения, вздутие живота.
Запоры. После приема жирного — поносы.
Характерный признак: увеличенная печень, ее край выступает из-под ребра на толщину 2-3 пальцев и прощупывается при пальпации.
Уменьшение количества мочи.
Ухудшение самочувствия, слабость и утомляемость прогрессируют.
Сонливость.
Пациенты легко возбудимы или угнетены.
Появляются боли в голове и мышцах.
Начинает появляться желтуха, иногда сопровождаемая зудом.

Все начальные признаки усиливаются и сопровождают развитие болезни.

Симптоматика развивающейся болезни:

Кахектический (истощенный) вид пациента.
Печень с измененной структурой и селезенка увеличены.
Печень при пальпации безболезненна, но при ощупывании легко определяются ее твердые заостренные края. При асците она определяется толкательными движениями согнутых пальцев.
Селезенка увеличенная, плотная.
Варикозное расширение вен в пищеводе.
Портальная гипертензия.
Кожный зуд, причиняемый задержкой в тканях кислот желчи.
Асцит — накопление жидкости в животе, который увеличен вследствие этого. При значительном ее количестве кожа на животе натягивается, появляются белые полосы, пупок выпячивается наружу. Около него возникает коллатеральная сеть вен, так называемая голова Медузы.
Желтые склеры и кожа или, так как желтуха появляется не всегда, бледность кожи.
Отложения холестерина в коже, особенно под веками (ксантелазмы).
Паукообразные ангиомы (расширения сосудов) в виде звездочек на лице, в районе плеч. Они пульсирующие и иногда напоминают родимые пятна.
«Печеночная ладонь» — эритема, покраснение ладоней.
Поверхность языка гладкая (лаковая) и красная (малиновая).
Организм подвержен инфекциям, особенно от них страдают дыхательные пути.
Кал обесцвеченный, моча темнеет, в животе возникают боли.
На голенях появляются отеки.
Возникают кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидального характера.
Снижение полового влечения.
Изменения структуры пальцев: они напоминают палочки от барабана. Изменяются кости, хрящи и суставы, ногти белеют.
Иногда — гинекомастия у мужчин (развитие грудных желез).
На туловище выпадают волосы.
Усиливаются диспепсические явления (понос, метеоризм), связанные с самоотравлением печени, недостаточностью желчи в кишечнике.

Помимо того, что цирроз печени — болезнь, приводящая к смерти, его сопровождают такие осложнения:

Появляются кровотечения из варикозно расширенных вен ЖКТ, из десен, носа. Кровотечение в ЖКТ сопровождается рвотой цвета кофейной гущи и стулом с измененным (малиновым) цветом. Возможны кровотечения из вен в прямой кишке.
Печеночная кома.
Печеночная энцефалопатия: головной мозг повреждается токсическими продуктами, поскольку они не нейтрализуются печенью. Патология проявляется нарушениями сознания, движений конечностей. Иногда протекает скрыто.
Подверженность организма инфекционным осложнениям (бактериальным и вирусным).
В системе воротной вены образуется тромбоз.
Возможно развитие рака печени.
Развивается гепаторенальный синдром.

Ниже описан механизм протекания наиболее часто встречающихся видов болезни:

Алкогольный. Гибель клеток печени и медленная замена их на грубую фиброзную (рубцовую) ткань. Чаще всего образуются мелкие рубцовые узлы, изменяющие структуру печени. Болезнь возникает вследствие систематического потребления алкоголя — 10–15 лет, этот срок сокращается при увеличенных дозах (в день больше 20–60 г этанола). В данном случае недуг проходит через этап жировой печени.
Первичный билиарный. Ведущую роль выполняет воспалительный процесс в желчных путях внутри печени. Такое течение характеризуется застоем желчи и инфицированием энтерококками, стафилококками и другими бактериями из кишечника. Клетки печени обычно не повреждены, гипертензия не выражена. Рубцевание происходит вокруг желчных протоков. Часто развивается анемия, остеопороз, гиповитаминоз. Прогноз более благоприятный, чем для других видов цирроза.
Портальный. Этиология тесно связана с гепатотропными факторами (белково-витаминная недостаточность, болезнь Боткина). В печени образуются соединительные перегородки, которые фрагментируют дольки и соединяют портальные участки с центром долек. Части долек деформируются, в процесс постепенно вовлекаются все клетки печени. Это мелкоузловой цирроз печени.
Вирусный. Развивается чаще при хроническом активном гепатите (В, С) или сразу после острой вирусной формы, минуя хроническую стадию. Для него характерны крупные узлы, в начальной стадии болезни признаки слабо выражены и могут совсем отсутствовать. Обычно увеличена левая часть печени, при осмотре наблюдается некоторое ее увеличение. При развитии симптомов наблюдаются «барабанные пальцы», «звездочки», субиктеричные склеры, развивается кахексия.
Токсический цирроз печени. На месте погибших клеток образуется соединительная ткань. Оставшиеся здоровые клетки активно делятся, но создание участков здоровой ткани происходит медленнее, чем соединительной.

Процесс выявления болезни и ее степени включает такие меры:

Осмотр пациента. Врач сразу определит по внешнему его виду наличие болезни. Признаки несложно заметить: кровоизлияния на коже, желтуха, кахектический вид, «лаковый язык», увеличенный живот (асцит), желтые склеры, «барабанные палочки» (пальцы).
Пальпация печени.
Для неявно выраженной симптоматики важное значение имеет детальный опрос пациента и выяснение, болел ли он иными болезнями печени (гепатитом, болезнью Боткина).
Лабораторные исследования: общий биохимический, иммунологический анализы крови.
Инструментальные исследования: селезенка и печень исследуются с помощью УЗИ, компьютерной томографии, радионуклидного сканирования, ангиографии; проводится биопсия печени.

Терапия включает диетический и общий режим, медикаментозное лечение цирроза. Особые вмешательства применяются по поводу осложнений. Радикальным выходом из ситуации является пересадка печени.

Важное значение для терапии имеет диета:

Отказываются от алкоголя, жареной, копченой, острой и жирной пищи. Грибы, помидоры, шоколад, чеснок, репу, редьку, хрен, горчицу исключают. Убирают все бобовые, маргарин, майонез, продукты с консервантами.
Вводят рацион с полноценными белками. Рекомендуют молоко, творог, яйца, мед, печень, легкие углеводы.
Продукты с витаминами В, А, D, С.

Специальные вмешательства для лечения осложнений:

диализ, переливание крови;
меры по детоксикации организма;
дренаж брюшной полости.

Медикаменты назначают с осторожностью, учитывая, что печень не работает и они остаются в крови дольше, поэтому побочные эффекты возрастают в несколько раз.

Витаминотерапия, особенно витамины группы В, они способны задержать развитие болезни.
Лекарства для лечения фоновых заболеваний: холециститов, гепатитов, желчнокаменной болезни.
Назначение диуретиков при выраженной недостаточности почек.
Инновационный и спорный метод: инъекции стволовых клеток.
При неактивном компенсированном циррозе назначают только витамины (группы В, рутин, С), липоевую кислоту. Специфическое лечение не применяется.
При декомпенсированной форме: липоевая кислота в таблетках и внутривенно.
При циррозе печени с асцитом: Триампур, Фуросемид, этакриновая кислота.
Криптогенный цирроз: урсодезоксихолевая кислота.
Цирроз — не бактериальный процесс, поэтому антибиотики применяются только для лечения осложнений: асцита с перитонитом, плеврита, печеночной энцефалопатии. Используют пенициллин, сульфамидные препараты, стрептомицины.
Вводят тестостерон, так как при циррозе отмечается его значительное понижение.
При зуде назначают антигистаминные средства.

экстракт расторопши (его гепатопротекторные свойства для печени признаны официальной медициной);
отвар овса;
тыквенное масло.

Профилактические меры достаточно просты:

правильное питание;
исключение авитаминозов, алиментарной дистрофии, атрофического гастрита, пеллагры;
ограничение причин болезни: снижение употребления алкоголя, нагрузки на печень, исключение влияния токсинов;
вакцинация от гепатита;
своевременная диагностика и лечение гепатита и жировой дистрофии печени, малярии.

Сформировавшийся цирроз является необратимым состоянием. Единственное утешение для больного — при правильном лечении болезнь может долго оставаться в компенсированной стадии. В большинстве случаев, рано или поздно пациенту требуется пересадка печени. Если цирроз печени еще не сформирован, то прогноз дает надежды на успешное лечение.

источник