Цирроз печени асцит клиника

Асцит – скопление патологической жидкости в брюшной полости. Возникает из-за ряда причин. Но в 75% случаев его возникновение обусловлено циррозом печени. А если учесть тот факт, что данная патология выявляется у 0,5-3% (зависит от региона) всего взрослого населения Земли, асцит не относиться к редким заболеваниям.

Как проявляется патология, сколько с ней живут?

Асцит при циррозе печени относится к той небольшой группе синдромов (симптомокомлекс или устойчивое сочетание нескольких признаков), которые независимо от причин обладают определенным набором характеристик. Может меняться только выраженность тех или иных симптомов. Она зависит от степени асцита, а не от причин, его вызвавших.

Признаки асцита следующие:

увеличение живота;
сосудистые звездочки на коже передней брюшной стенки;
варикозно расширенные вены в области пупка (так называемый симптом «голова медузы»);
выпячивание пупочного кольца, вплоть до развития его грыжи.

Увеличение живота является патогномоничным (определяющим) симптомом асцита. Однако его невозможно увидеть в начале самой первой стадии, так как данный признак напрямую зависит от количества патологической жидкости в полости живота. Поэтому чем ее больше, тем это симптом значительнее.

Увеличение живота носит равномерный характер. Хотя на ранних стадиях из-за силы тяжести в положении лежа отмечается несколько большее увеличение нижних отделов живота, по сравнению с верхними. Но стоит пациенту лечь на спину, как эта разница исчезнет. По мере нарастания проблемы увеличение живота приобретает все более равномерный характер. Кожа становится все более натянутой. Может отмечаться даже ее блеск при боковом освещении.

Сосудистые звездочки возникают заранее или одновременно с увеличением живота. Они связаны с повышением внутрикапиллярного давления, то приводит к развитию расширения сосудистых стенок. Чем «выше» к поверхности кожи, тем капилляры больше расширяются. Поэтому они становятся видны в виде сети сосудов извитой неправильной формы. Чаще всего все они отходят из одной области в разные стороны. Это создает вид звезды. Отсюда данный симптом и получил свое название.

По тому же принципу развивается варикозное расширение венозного кольца в параумбиликальной (околопупочной) области. Здесь видно более темное по цвету (а также большее по размеру) варикозно расширенное сосудистое кольцо, замкнутое вокруг пупка. От наружной поверхности кольца в радиальных направлениях отходят венозные сосуды, теряющиеся по своему ходу. Описавший впервые данный симптом провел аналогию с мифической медузой Горгоной.

Выпячивание пупка возникает из-за выворота кольца под давление брюшной полости. Из чего видно, что этот симптом проявляется позже остальных; на последних стадиях. Он же служит основой для развития пупочной грыжи. Данная ситуация развивается если в пупочное кольцо попадает любая часть, любого органа брюшной полости. 99% всех пупочных грыж связаны с попаданием в пупочное кольцо петель кишечника.

Кроме цирроза печени асцит развивается в результате следующих заболеваний:

Кардиальные патологии. Вторичный кардиологический синдром, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз;
Злокачественные новообразования;
Лимфостаз брюшины при филяритозе;
Белковое голодание. Самый яркий пример – это квашиоркор. Болезнь преимущественно детей младшего возраста (1-5 лет) при миграциях, в отсталых тропических странах Африки;
Перитонит при туберкулезе и ряде других хронических медленно протекающих инфекциях, поражающих брюшину.

Развитие патологии при циррозе печени связано с двумя факторами:

гипоальбуминемия;
портальная гипертензия.

Гипоальбуминемия – снижение в крови содержания альбуминов. Этот класс белков практически полностью синтезируется печенью. Поэтому при циррозе, когда нормальные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, их продукция начинает постепенно снижаться.

Альбумины являются важнейшей составляющей онкотической системы крови, которая позволяет удерживать жидкую часть плазмы в сосудистом русле. При снижении количества альбуминов происходит ослабление «силы» онкотической системы, что приводит к выходу плазмы из сосуда. Это лежит в основе накопления патологической внутрибрюшной жидкости.

Портальная гипертензия относится ко второму компоненту патологии при циррозе. Ее роль несколько больше гипоальбуминемии. Примерно 2/3 всей асцитической жидкости связана с портальной гипертензией.

Развитие портальной гипертензии или повышенного давления в воротной вене связано с развитием цирроза печени. Печеночная ткань постепенно заменяется соединительной. Она не имеет какой-либо функциональной активности. Отсюда, с одной стороны, отпадает надобность в ряде капилляров. С другой – сама по себе соединительная ткань препятствует току крови через печеночные дольки.

Выше описанные механизмы приводят к повышению давления в воротной вене. Это вызывает те же изменения во всех капиллярах, которые относятся к бассейну данной вены. Гипертензия приводит к выходу плазмы из сосудов микроциркулятороного русла (все капилляры и прекапилляры). Свободная жидкость скапливается, что приводит к развитию патологии.

Все лечение направлено на удаление патологической жидкости.

Для чего может быть использован ряд мер:

немедикаментозное лечение;
медикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение относится только к случаям первой экстренной медицинской помощи. И прибегают к нему при так называемом напряженном асците.

Так называется состояние максимального скопления патологической жидкости в брюшной полости. Как правило это 20-25 литров. Оно приводит к нарушению работы органов пищеварение, дыхания и сердца.

Но выраженность данных нарушений сильно зависит от их исходного состояния. В любом случае, напряженный асцит приводит к сильнейшей одышке и может стать причиной нарушений сердечной деятельности из-за давления на органы средостения.

Самым же частым является второй вариант. Асцит лечится медикаментозно. Используются петлевые диуретики (фуросемид, торасемид, диувер). Одновременно показана инфузионная терапия кристаллоидных растворов. Здесь имеется в виду изотонический раствор глюкозы с препаратами калия. Так как петлевые диуретики могут привести к одному очень неприятному побочному эффекту – гипокалиемии (снижения уровня ионов калия в крови по сравнению с нормой). Она же вызывает жизнеугрожающие нарушения работы сердца.

Одновременно с лечением асцита проводится коррекция цирроза печени. Основная задача максимально замедлить замещение гепатоцитов соединительной тканью (данный механизм лежит в основе развития цирроза печени). Для этого при циррозе применяют различные гепатопротекторы и этиотропную терапию.

Гепатопротекторы: эсенциале, фосфоглив, эссливер, аллохол, гептрал, урсосан и некоторые другие. Этиотропное лечение применяется в зависимости от причины заболевания печени. Например, при вирусной природе гепатита, переходящего в цирроз, показаны противовирусные препараты, интерфероны.

Профилактика у всех не болевших заключается в предотвращении (идеальный вариант) и адекватной коррекции заболеваний печени. Особенно это касается всех случаев, когда патология приводит к циррозу.

При развитии патологии при циррозе профилактика после его устранения также заключается в лечении патологий печени, коррекции нарушений и использование диуретических препаратов. Определение прогноза, сколько живут больные, напрямую связано с коррекцией печеночной недостаточности.

Существует классификация, на которой основывается тактика лечения и может быть спрогнозировано, сколько примерно проживет пациент. Она носит название Чайльд-Пью и имеет 3 класса.

Соответственно, чем он выше, тем тяжелее цирроз, тем меньше живут.

I класс. Патология легко устраняется медикаментозно. Она может быть успешно контролироваться и быть предупреждена консервативной терапией.
II класс. Предупреждение обычными схемами лечения затруднительно. Но смена препаратов и тактики лечения позволяет убрать развитие полностью на неопределенное время. Все зависит от причины, стадии цирроза печени.
III класс. Заболевание не может быть предупреждено и скорректировано медикаментозно. Лапороцентез приносит только временный эффект.

Прогноз продолжительности жизни для 1 класса составляет более 10 лет для половины всех пациентов. При 2-м коассе около 25-30% всех больных смогут прожить более 10 лет. Для последнего класса данные цифры не превышают 10-15% всех больных.

источник

Печень – орган, который выполняет в организме человека много разных функций. В частности, она является биологическим «фильтром», который собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает её от токсичных веществ.

При циррозе и раке печени давление в воротной вене повышается – развивается состояние, которое врачи называют портальной гипертензией. Оно способствует тому, что в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, развивается асцит.

При портальной гипертензии в организме больного происходит ряд патологических изменений:

Увеличивается нагрузка на венозные и лимфатические сосуды. В них повышается давление, в итоге жидкость начинает пропотевать через их стенки в брюшную полость.
Снижается концентрация белка в плазме крови. Белки создают онкотическое давление, которое помогает удерживать жидкость внутри сосудов.
Уменьшается объем циркулирующей крови, так как она скапливается в расширенных венах брюшной полости. Снижается артериальное давление, ухудшается кровоток во всех остальных органах. Организм пытается устранить эти нарушения, включаются механизмы, способствующие сужению сосудов и задержке натрия, а вслед за ним и воды. Из-за этого в животе накапливается еще больше жидкости.

Асцит при злокачественных опухолях поджелудочной железы встречается не так часто, как при заболеваниях печени. В основном он бывает связан с двумя причинами:

Поражение раковыми клетками брюшины и лимфатических сосудов, в итоге нарушается обратное всасывание жидкости, она скапливается в животе.
Поражение опухолевыми клетками печеночной ткани и возникновение портальной гипертензии.

Главный врач Европейской клиники, врач-онколог, к.м.н.

Признаки асцита при заболеваниях печени складываются из симптомов, связанных со скоплением жидкости в брюшной полости и проявлений поражения органа.

На начальных стадиях, пока жидкости в брюшной полости еще немного, симптомы чаще всего отсутствуют. Со временем живот заметно увеличивается в размерах, пациент замечает, что у него очень быстро возникает чувство насыщения во время еды. Беспокоят тупые боли в животе, затруднение дыхания.

Во время осмотра врач может выявить наличие жидкости в животе больного. Для оценки её количества и уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Иногда врач может назначить диагностический лапароцентез – процедуру, во время которой брюшную стенку прокалывают при помощи специального инструмента, удаляют часть жидкости и иногда отправляют на анализ в лабораторию.

Пациенты, страдающие циррозом и раком печени, могут жаловаться на снижение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, диарею, вздутие живота, снижение веса, постоянную слабость. По мере роста опухоль нарушает отток желчи, кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтушный цвет. Постепенно развивается анемия, происходит отравление организма токсичными продуктами.

По статистике, 90% пациентам, у которых асцит возник из-за цирроза, предлагают консервативные методы лечения: применение мочегонных препаратов, диета с ограничением воды и соли.

У онкологических пациентов, напротив, консервативные мероприятия зачастую не приносят эффектов, особенно при раке на поздних стадиях и скоплении в животе большого количества жидкости. У них часто приходится прибегать к лапароцентезу – проколу брюшной стенки и эвакуации жидкости. У некоторых больных во время процедуры устанавливают перитонеальную порт-систему, с помощью которой в дальнейшем выкачивают жидкость из брюшной полости.

Также в Европейской онкологической клинике проводится внутриполостная химиотерапия – она помогает уничтожить раковые клетки на поверхности брюшины. Химиопрепарат вводят непосредственно в брюшную полость. Это позволяет улучшить состояние пациента и проводить лапароцентез намного реже.

Также для борьбы с асцитом при онкологических заболеваниях прибегают к некоторым хирургическим вмешательствам на органах брюшной полости.

В Европейской онкологической клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

Осмотр и консультация хирурга-онколога.
Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении заболеваний печени и знаем, почему вам не смогли помочь в других клиниках. Мы знаем, что можно сделать.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени (ЦП) гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани. В связи с этим орган перестает вырабатывать белковые фракции, обладающие гидрофильными свойствами. Именно они растворяются в межклеточной жидкости и увеличивают ее плотность, благодаря чему стенки капилляров становятся непроницаемым для плазмы крови. Резкое снижение концентрации альбуминов в крови влечет за собой проникновение жидкости в мягкие ткани. По этой причине у пациентов, страдающих ЦП, развивается отечно-асцитический синдром, гидроторакс и т.д.

Отёки конечностей и легких — поздние признаки развития цирроза печени. Их появление связано с нарушением функций пищеварительной железы, портальной гипертензией (повышение давления в печеночных венах) и асцитом (скопление экссудата в брюшине). Отек представляет собой опухоль, которая образуется при скоплении жидкостей во внеклеточных пространствах — мягких тканях, брюшной полости, легких и т.д.

Поздние стадии развития ЦП часто сопровождаются отеком ступней, лодыжек и рук. Со временем пациенты начинают замечать, что кожа в области опухолей уплотняется и натягивается, из-за чего возникает сильный дискомфорт. При нажатии на опухшие участки тела отпечатки пальцев исчезают не сразу, иногда на их месте возникают темные пятна.

Помимо вышеперечисленных симптомов отеки ног при циррозе печени часто сопровождаются:

образованием сосудистых звездочек;
пожелтением кожных покровов;
зудом и подкожными кровоизлияниями;
болью в месте образования опухолей.

Отек легких — осложнение, которое чаще всего возникает на декомпенсированной стадии ЦП. Патология развивается по причине пропотевания межклеточной жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы, которые находятся в легких. Выраженность симптомов зависит от объема экссудата, скопившегося в органах дыхательной системы.

Клинические проявления патологии возникают внезапно и достаточно быстро нарастают, так как скопление жидкости в альвеолах приводит к развитию дыхательной недостаточности. На возникновение патологии чаще всего указывают следующие симптомы:

поверхностное и частое дыхание;
приступы удушья;
ощущение сдавливания грудной клетки;
цианоз (посинение) кожных покровов;
одышка в состоянии покоя;
учащенное сердцебиение;
сухой кашель с хрипами;
спутанность или потеря сознания.

Отек легких — угрожающее жизни пациента состояние, поэтому при появлении характерных признаков нужно вызывать бригаду «Скорой помощи».

Развитию дыхательной недостаточности часто содействует гидроторакс — скопление выпот в плевральной полости. Патология часто встречается у пациентов на декомпенсированной и термальной стадиях ЦП. Образование жидкости в плевральной области приводит к сдавливанию легких и, как следствие, развитию острой дыхательной недостаточности.

Асцит — следствие портальной гипертензии, характеризующееся скоплением свободного экссудата в брюшине. В симптоматической картине у 75% больных ЦП отмечается существенное увеличение живота. Болезнь возникает в результате нарушения кровообращения в пищеварительной железе. Медленный отток венозной крови влечет за собой скопление выпот в брюшной полости.

При развитии отечно-асцитического синдрома наблюдается равномерное увеличение живота, которое сопровождается натягиванием кожи. Примерно у 67% больных на брюшной стенке образуются синие узоры, напоминающие голову медузы. Их возникновение связано с развитием портальной гипертонии и, как следствие, расширением венозных сосудов. По мере увеличения внутрибрюшного давления пупок выпячивается наружу. Со временем у больных, страдающих асцитом, диагностируют грыжу пупочного кольца.

Свободный экссудат, скапливающийся в брюшине, представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных микроорганизмов. Поэтому лечение асцита и отека легких имеет стратегическое значение. Игнорирование патологий чревато возникновением бактериального перитонита, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Остановить процесс выпотевания межклеточной жидкости из системного кровотока можно при соблюдении ряда ограничений:

Бессолевая диета. Поддержание натриевого баланса препятствует скоплению невоспалительного экссудата в мягких тканях, плевральной и брюшной полости. Пациенты, страдающие ЦП, должны готовить блюда без соли и включать в рацион белковую пищу, в которой содержится небольшое количество натрия;
Медикаментозное лечение ЦП. Отечно-асцитический синдром является следствием перерождения паренхимы пищеварительной железы. Дисфункция органа приводит к изменению коллоидно-осмотического давления в крови. Чтобы предупредить прогрессирование патологических процессов, в медикаментозную схему лечения включат диуретики, гипотензивные препараты, пробиотики и гепатопротекторы, которые позволяют приостановить гибель гепатоцитов в печени;
Периодическое прохождение лапароцентеза. Прокол брюшной стенки и откачка патологического секрета предупреждает развитие бактериального перитонита. Своевременное удаление выпот снижает риск повреждения брюшных органов и возникновения кровотечений.

Прогноз: примерно у 35% пациентов с асцитом диагностируют спонтанный бактериальный перитонит.

Больные циррозом печени должны постоянно контролировать количество употребляемой жидкости и выделяемой урины. Несоблюдение бессолевой диеты и питьевого режима впоследствии может привести к осложнениям, угрожающим жизни пациента.

Лечение отечно-асцитического синдрома заключается в применении диуретиков, гепатопротекторов, адсорбентов и других лекарств. Медикаментозная терапия способствует выведению из тканей лишней жидкости и, как следствие, устранению некоторых симптомов заболевания. Единственной возможностью полной ликвидации симптомкомплекса является оперативное лечение, а именно трансплантация печени.

Отечность тканей резко ухудшает прогноз ЦП, поэтому при составлении схемы терапии серьезно оцениваются предпринимаемые способы лечения. Тяжелобольные пациенты получают медицинскую помощь в стационарных условиях под постоянным контролем специалиста. Чтобы облегчить течение болезни, им назначают мочегонные препараты:

Стоит отметить, что лечение диуретическими препаратами осуществляется по ступенчатому принципу. В процессе терапии пациент должен терять не более 700-1000 г веса в сутки. Нерациональное использование лекарств чревато появлением электролитных изменений и, как следствие, нарушением функции почек.

Печень выполняет в орагнизме очищающую функцию, поэтому снижение ее активности неизбежно влечет за собой увеличение токсинов в тканях. Интоксикация организма — опасное патологическое состояние, которое может привести к развитию токсической энцефалопатии. Чтобы снизить концентрацию вредных веществ и метаболитов в тканях, применяют сорбенты.

Сорбенты — препараты синтетического или растительного происхождения, которые поглощают токсины и выводят из них организма. Пациентам с ЦП обычно прописываются:

Параллельно с сорбентами назначаются пробиотики, которые препятствуют нарушению микрофлоры в ЖКТ. Выведение токсических веществ из организма благотворно влияет на процесс пищеварения и затормаживает деструкцию гепатоцитов в печени.

При наличии отечно-асцитического синдрома в обязательном порядке применяются инфузии (внутривенное введение) «Альбумина». Дозировка лекарств зависит от степени отекания тканей и сопутствующих осложнений. Препарат представляет собой плазмозаменяющее вещество, с помощью которого удается поддерживать коллоидно-осмотическое давление в крови.

«Альбумин» можно отнести к препаратам патогенетического действия, так как он устраняет основную причину возникновения отека — невысокое онкотическое давление в крови. Более того, в его состав входят белковые компоненты, которые восполняют резервы протеинового питания мягких тканей и внутренних органов.

Важно! Препараты на основе альбумина не рекомендуется использовать при отеке легких.

С одной стороны, лекарство уменьшает объем выпот в легких, благодаря чему предупреждается развитие синдрома «шокового легкого». С другой стороны, гиперонкотический раствор препятствует отведению белков из легочных тканей, что чревато возникновением интерстициального отека, т.е. скоплением лимфы в соединительной ткани легкого.

Оперативное лечение назначается только при асците, прогрессирование которого часто приводит к повреждению внутренних органов. Хирургические манипуляции, заключающиеся в проколе брюшной стенки и удалении свободного экссудата из живота, называется лапароцентезом. Основная цель оперативного вмешательства — облегчение страданий больного, вызванных патологическим повышением внутрибрюшного давления.

После проведения операции эвакуированную из брюшной полости жидкость исследуют на наличие бактериальной флоры, кровяных и желчных примесей. При обнаружении в выпотах болезнетворных микробов пациенту назначают антибактериальную терапию. Таким образом удается предупредить бактериальное воспаление брюшной полости и, соответственно, развитие перитонита.

Скопление жидкости в мягких тканях, легких, плевральной и брюшной полости — частое осложнение цирроза печени. Дисфункция пищеварительной железы приводит к снижению концентрации альбумина в крови, который поддерживает в ней онкотическое давление. В связи с этим межклеточная жидкость из кровеносных сосудов эвакуируется в мягкие ткани и полости, что и становится причиной возникновения отеков.

Опухание конечностей, натяжение кожи и изменение ее цвета — явные проявления отека. Наибольшую опасность для здоровья больных представляет отек легких и асцит — процесс скопления выпот в брюшине. Лечение осуществляется с помощью диуретиков, сорбентов, препаратов на основе альбумина и т.д. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма, пациентам назначают бессолевую диету и особый питьевой режим.

1 Гепатит, как причина цирроза
2 Механизм развития
3 Характеризующие факторы и симптомы
4 Осложнения
5 Лечение гепатита для профилактики цирроза печени
6 Диета
7 Медикаменты
8 Физиотерапия
9 ЛФК
10 Санаторно-курортное лечение
11 Народное лечение

Любой воспалительный процесс, происходящий в печени, называется гепатитом. Самые распространенные из них — гепатит A, B, C, главным осложнением которых цирроз печени. Цирроз на фоне гепатита приводит к необратимым деструктивным изменениям в органе с тяжелыми последствиями. Уменьшение количества здоровых печеночных клеток вызывает снижение функции органа, некроз тканей и печеночную кому. Хронические гепатиты, циррозы лечатся медикаментозно, курсами ЛФК и физиотерапии, народными рецептами. В период длительной ремиссии показано курортное лечение. Такие меры позволяют добиться регресса и повысить выживаемость.

Гепатит С может повлечь за собой сложные заболевания печени.

Большинство гепатитов провоцирует вирусный агент, в результате действия которого поражаются клетки печени. Вирусные формы гепатита лечить довольно сложно. При неуспешном лечении или его отсутствии быстро развивается цирроз печени с переходом в рак.

Из всех гепатитов самым опасным считается тип С, который представляет наибольшую угрозу жизни человека из-за хронизации и развития тяжелых, необратимых осложнений, таких как цирроз. При осложненном циррозе с гепатитом С происходит разрушение печеночных гепатоцитов с постепенным их замещением инертным соединительным фибрином и дестабилизаций основных функций печени. Если диагностирован гепатит С и цирроз, состояние больного характеризуется резким ухудшением, прогноз при этом — самый неутешительный.

При вирусном инфицировании печени, провоцирующим развитие гепатита, патоген начинает вырабатывать особый фермент для размножения. В пораженных клетках органа начинает образовываться чужая ДНК. Чтоб избавиться от вируса, иммунная система организма начинает атаковать зараженные гепатоциты. В результате развивается сильное воспаление печени.

Чтобы восполнить пробелы, в поврежденном органе начинается фиброз. Инертная соединительная ткань не способна выполнять основные функции печени, поэтому происходит поражение всех систем и органов.

На фоне воспаления и постепенного разрушения печени наблюдается переход воспаления органа на стадию циррозного некроза. В результате:

Сбой в работе иммунитета при гепатите приводит к воспалению печени.

дестабилизируется нервная система из-за масштабной интоксикации;
нарушается свертываемость крови, что повышает риск развития внезапных кровотечений, подкожных кровоизлияний, гематом из-за уменьшения количества здоровых клеток печени;
из-за постепенного некроза наблюдается водно-солевой дисбаланс, затрудняется вывод жидкости из организма, что провоцирует сильную отечность в конечностях и асцит;
из-за грубого рубцевания с разрастанием фибрина происходит сдавливание кровеносных сосудов органа с развитием портальной гипертензии, варикоза пищевода и желудка.

Риск развития цирроза на фоне гепатита С — 19—25%. В отличие от других форм воспаления печени, тип С способен длительное время протекать бессимптомно. Первые симптомы начинают проявляться только при его прогрессировании и развитии осложнений, таких как цирроз. При таком исходе недуг полностью не лечится. При своевременной терапии и обнаружении ранних стадий воспаления регресс возможен.

Основные характеризующие факторы при хроническом гепатите и развитие циррозов печени:

Образование узлов разной величины. При этих патологиях происходит постепенное изменение и перерождение печеночных клеток — фиброз. При грубом рубцевании образуются мелкие (до 0,3 см) или крупные (более 0,3 см) узлы.
Нарушение кровоснабжения органа. Кровоток дестабилизируется на фоне активного узлообразования. В результате происходит смещение и сдавливание сосудов, пронизывающих органы. Образованный фибрин практически не содержит сосудистых коллатералей, а немногочисленные здоровые гепатоциты не в состоянии провести прием и фильтрацию всего объема крови.

Развитие симптоматики портальной гипертензии, характеризующейся ВРВ внутренних органов. При сокращении количества нормально функционирующих сосудов происходит повышение давления крови, давящей на стенки кровеносной системы и воротной вены. Развивается обходное кровообращение, кровь перераспределяется неравномерно. Максимальное ее количество попадает в венозную сеть пищевода и верхную часть желудка, что провоцирует варикоз.
Спонтанные кровотечения и смерть. На фоне перерастяжения сосудистых стенок происходит их истончение, что чревато разрывами и массивными кровотечениями. В большинстве случаев такие состояния заканчивают летальным исходом.

Патологическому состоянию характерно постадийное развитие клинической картины:

Бессимптомность. Главная опасность вирусного цирроза печени, развившегося на фоне гепатита, невыраженная клиника. Человек может ощущать:

постоянную усталость;
легкий дискомфорт в области правого подреберья;
метеоризм.

Такую картину часто путают с синдромом хронической усталости на фоне интенсивного ритма жизни, а также списывают на результат неправильного питания.

Появление специфических симптомов. Степень выраженности клинической картины на этой стадии зависит от активности патологии и общего состояния человеческого организма. Возможно проявление следующих признаков:

желтушность кожи и склер;
исхудание;
боли справа в животе, тошнота, рвота;
головкружение;
постоянный метеоризм, вздутие.

Постепенно проявляется специфическая картина:

атрофия мышечной ткани;
деформирование фаланг пальцев и ногтей;
покраснение ладоней, геморрагическая сыпь.

Тяжелая клиническая картина, которая характеризуется симптоматикой развившихся осложнений:

кровотечения;
асцит, выражающийся сильным увеличением объема живота из-за скопления избыточной жидкости;
постоянные, сильные, разлитые боли в животе;
анорексия и истощение;
побледнение.

На последней стадии поражения печени циррозом, развившимся на фоне гепатита, развиваются следующие осложнения:

Усугубление гепатита до воспаления печени чревато кровотечениями, тромбозами, нарушениями в работе внутренних органов.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка. Опасность состояния — отсутствие симптомов вплоть до развития массивной кровопотери.
Нарушение свертываемости на фоне изменения состава крови. Даже незначительные травмы провоцируют развитие разных по интенсивности кровотечений. Состояние проявляется геморрагической сыпью, появлением крупных синяков и гематом. Если у пациента постоянно кружится голова, падает давление, необходима срочная госпитализация.
Язвенное поражение 12-перстной кишки и желудка. Состояния связаны с нарушением проходимости крови по сосудам, передающим ее от внутренних органов в печень. В результате нарушается кровоснабжение желудка и 12-перстной кишки, что чревато секреторной дисфункцией, появлением эрозий и язв на слизистых.
Энцефалопатия. На фоне снижения функции печени по очистке крови от токсинов происходит поражение ими головного мозга и всей нервной системы. Проявляется состояние психической и двигательной дисфункцией, а в особо тяжелых случаях — печеночной комой.
Тромбоз вен. Замедление тока крови в печени приводит к ее застою и образованию тромбов. Состояние характеризуется резкой болью в правом подреберье, сильной тошнотой и рвотой. Лечением нужно заняться своевременно и быстро, чтобы не возникли более серьезные осложнения.
Печеночная кома, как результат энцефалопатии.
Напряженный асцит. Состояние характеризуется избыточным скоплением жидкости в брюшной полости из-за нарушения кровотока и перестройки печени.
Спонтанный перитонит. Развивается патология на фоне вторичного бактериального инфицирования с развитием массивного воспаления брюшной полости. Состояние характеризуется сильными приступами болей в животе, жаром (от 39°С), нарастанием симптомов энцефалопатии.
Рак печени. На фоне перерождения клеток печени возможно обращение процесса в сторону озлокачествления с развитием опухолевого процесса.

Для предупреждения развития цирроза у больных хроническим гепатитом применяются принципы сдерживающего лечения. Основные цели такой терапии:

защита воспаленной печени от перенапряжения;
отказ от опасных для органа медикаментов;
коррекция питания и образа жизни больного.

Базисная терапия включает такие меры:

1. Оптимальный двигательный режим путем назначения индивидуального курса ЛФК в соответствии с тяжестью и формой патологии.
2. Лечебная диета, основанная на столе № 5 или № 5а.
3. Специфичная медикаментозная терапия.
4. Курс поливитаминов и минералов.

Успех противовирусной терапии в комплексе со вспомогательными мерами позволяет добиться регресса болезни и улучшения выживаемости больных.

Принципы лечебного питания:

Минимум жиров — меньше 80 г, 75% из которых — растительные жиры. Животные жиры должны поступать в организм через молоко и нежирные сорта мяса.
Минимум белка — меньше 80 г в сутки или полное исключение на стадии обострения.
Углеводы — не больше 400 г в день.
Суточное количество соли — меньше 10 г. Добавлять ее нужно после приготовления блюда. Полный отказ от вялений, копчений, солений, маринадов.
Овощи и фрукты, насыщенные клетчаткой, употребляются только после термической обработки. Разрешены свежевыжатые соки и пюре.
Готовка должна быть преимущественно на пару или варкой в воде. Тушение и запекание — минимизировать.

Отказ от продуктов с высоким содержанием паурина и щавельной кислоты: мясные, рыбные, грибные бульоны.
Запрещены холодные блюда.
Обильный питьевой режим — по 1.5—2 литра в сутки.

Медикаментозная терапия основана на приеме противовирусных препаратов, которые подбираются с учетом генотипа вируса, вызвавшего хронический гепатит, стадии цирроза и других осложнений. Основные преараты: «Симепревир», «Софосбувир», «Пегинтерферон», «Рибавирин».

Для улучшения кровотока, стабилизации водно-солевого и жирового баланса рекомендуется:

Воспаление печени требует приём мочегонных, гормональных, антибиотиков и иммунодепрессантов.

мочегонные средства «Эуфиллин» с глюкозой, «Лазикс» с «Фуросемидом», «Дихлотиазид» с «Гипотиазидом;
строго дозированное вливание липотропных веществ: холин хлорид, натрий хлорид, липокаин, метионин;
гормональная терапия, особенно на ранних стадиях хронического затяжного гепатита или прогрессирующего активного недуга с циррозом и гиперспленизмом, гемолитической анемией:

«Лреднизолон», «Триамсинолон», «Дексаметазон», «Азатиоприн»;
иммунодепрессанты коротким курсом, например, «Меркаптопурина»;
антибиотики при вторичном инфицировании;
антигистаминные средства при кожном зуде, такие как «Димедрол», «Упрастин», внутривенное вливание 0,5%-го раствора «Новокаина».

По показаниям может производиться:

переливание плазмы;
оперативное лечение такими техниками, как оментопексия, портокавальный анастомоз;
трансплантация печени.

Физиотерапевтическое лечение является дополнительной мерой и включает назначение таких процедур, как ультразвук на область проекции больного органа, диатермия, двухполюсной ионофорез с сульфатом магния, индуктотермия раствором новокаина или йода.

Лечебная физкультура показа при отсутствии частых приступов печеночных колик, в период стойкой ремиссии. В основе ЛФК лежит выполнение дыхательной гимнастики для стимуляции диафрагмальной функции. Эти упражнения влияют на интенсивность печеночного кровотока: на вдохе кровь быстрее поступает в сердце, а на выдохе — выходит из полой вены. Делать дыхательные упражнения нужно из разных положений: стоя, лежа на правом боку, на спине, на четвереньках.

Оздоровительная терапия показана в период вне обострений хронической болезни и при циррозе на стадии компенсации. Рекомендуемые курорты в местных санаториях, Трускавце, Железноводске, Морщине, Ессентуках, Миргороде, на курорте «Березовские минводы».

Популярные рецепты народной медицины подходят для симптоматического лечения хронических форм патологических поражений печени и должны согласовываться с лечащим врачом. Пример эффективных народных средств:

Травяной сбор ясменника, дымянки, аирного корня, календулы, взятых в равных объемах. Для получения настоя нужно взять 3 ч. л. смеси и залить 200 мл кипятка. Пить 4 р./сут. Средство снимает боль и отеки.
Отвар можжевеловых ягод, взятых в пропорции к воде — 1:20. Пить по 1 ст. л. 4 р./сут. за полчаса до еды.
Смесь корневища ревеня, бессмертника, тысячелистника, взятых в пропорции — 2:2:5. Для получения настоя нужна 1 ст. л. на 250 мл кипятка. Выпивать весь стакан настоя перед сном.
Аптечный сухой экстракт бессмертника — «Фламин». Принимать 3 р./сут. за полчаса до еды по 0.05 г в 100 мл воды. Курс лечения — 14 дней.
Смесь 10 г фенхеля, 10 г коры крушины, 20 г мяты, 10 г тысячелистника залить 1 л воды и кипятить 5 мин. Пить отвар 2 р./сут. утром натощак и перед сном по 200 мл.

Цирроз печени при гепатите С представляет собой диффузный фиброз с нарушением структуры печеночной ткани, в частности печеночной дольки. Нарушается структура и расположение ее сосудов. Образуются аномальные соединительнотканные рубцы и узлы. Структура печени изменяется необратимо.

Гепатит С занимает уверенное второе место среди прочих причин циррозов печени (19,1-25,1%). Его называют «ласковым убийцей». Он может протекать почти бессимптомно даже тогда, когда начинает формироваться вирусный цирроз печени. И только при его прогрессировании и осложнениях пациент обращается к врачу. Но уже может быть слишком поздно. Цирроз печени имеет постоянно прогрессирующее течение.

Хронические гепатиты и циррозы печени характерны постепенным изменением и перерождением клеток печени. Они не могут уже выполнять свои жизненно необходимые для организма функции и заменяются соединительной тканью. Она образует разной величины узлы. В зависимости от этого различают мелко узловой (до 3 мм) и крупно узловой (более 3 мм) вид цирротического изменения печени. Возможен и смешанный цирроз.

Из-за перерождения структуры печени и разрастания узлов нарушается кровоснабжение печени. Узлы смещают и сдавливают сосуды. При этом уменьшается или совсем исчезает их просвет. Сама же соединительная ткань прорастает сосудистыми коллатералями крайне скудно. В результате даже оставшиеся вполне жизнеспособными гепатоциты не могут принять нормальный объем крови и выполнять свои функции.

По сосудам, которые еще способны выполнить свои функции, ток крови идет под значительным давлением. Внутри печени формируются шунты, которые соединяют портальную вену с печеночными. В итоге повышается давление крови в воротной вене. Из-за переполнения и замедления кровотока воротной вены развивается обходное (коллатеральное) кровообращение. Происходит перераспределение крови в вены пищевода и верхней трети желудка. И уже в этих венах возрастает давление крови.

Читайте также: Асцит с одной почкой

Постепенно в результате перерастяжения кровью, они варикозно изменяются, истончается их сосудистая стенка. Это опасно тяжелым и даже летальным осложнением — их разрывом и кровотечением.

Длительно вирусный цирроз печени может себя ярко не проявлять. Ощущение постоянной усталости и дискомфорта в подреберье справа и метеоризм люди списывают на утомительный ритм жизни и неправильное питание.
Степень выраженности проявлений цирроза зависит от его активности, стадии и общего состояния организма.

Возможно, но не обязательно, пожелтение кожных покровов и склер. Со временем деформируются концевые фаланги пальцев на руках по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол».

Характерно похудание. Оно объясняется снижением массы жировой ткани и атрофическими изменениями мышц.

Цирроз печени проходит в три этапа:

В течение фазы компенсации у пациента появляется варикозное расширение вен пищевода, изменяются показатели печеночных проб крови.
В субкомпенсированной фазе больные жалуются на слабость и ощущение усталости без видимой на то причины. В животе постоянно присутствует метеоризм.
В последней, декомпенсированной фазе, присоединяются осложнения цирроза. Эта фаза наиболее тяжелая. К большому сожалению, ее переживают не более 40% пациентов.

Все осложнения цирроза относятся к крайне тяжелым состояниям.

В результате снижения количества функционирующих клеток печени обезвреживание токсических веществ из кишечника, в том числе аммиака, уменьшается, и они попадают в кровь, а оттуда в другие органы и головной мозг. Присоединяется печеночная энцефалопатия.

Больные становятся тревожны, раздражительны, нарушается сон. Со временем присоединяется дезориентация в пространстве и времени, а также в собственном состоянии. Возможен переход в печеночную кому. Летальный исход при этом высоко вероятен.

Асцит характеризуется скоплением асцитической жидкости в брюшной полости. Физиологический объем ее около 150 мл. У больных с декомпенсированной стадией цирроза печени ее количество может достигать 10 и более литров. Эта жидкость начинает подпирать снизу грудную полость. В результате прогрессирует дыхательная и сердечная недостаточность. При асците длительность жизни больного составляет около 5 лет.

Она проявляется варикозными расширенными венами желудка и пищевода, увеличением селезенки. Переполняются и расширяются вены на коже живота («голова медузы»).

Присоединяются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

Кровотечение из пищеводных и желудочных вен является тяжелым, угрожающим жизни осложнением. Вены истончены, объем их велик, поэтому такой сосуд не спадается и затромбироваться ему крайне сложно.

Кроме того, в результате нарушения функции печени снижается и способность вырабатывать факторы свертывания крови. После первого случая кровотечения летальный исход происходит в 30-50% случаев. Из них больше чем у половины кровотечения повторяются.

Инфекционные осложнения. Ввиду снижения иммунитета больные, имеющие гепатит С и цирроз, склонны к развитию инфекционных осложнений. Возможно развитие спонтанного бактериального перитонита. Повышается температура, болит живот, нарастает ощущение вздутия живота. У 70 % больных, перенесших уже однажды такой перитонит, в течение года он повторяется. При лапаротомии причины перитонита, как правило находят.

У больных с вирусным циррозом печени определяется больший процент рака печени.

Полиорганная недостаточность — крайне тяжелое осложнение. В этом случае наблюдается недостаточность нескольких систем.

Лечение больных с диагнозом хронический гепатит и цирроз печени направлено то, чтобы замедлить развитие вирусного цирроза и симптоматическое уменьшение клинических проявлений.

Противовирусное лечение направлено на уменьшение титра гепатита С.
Для уменьшения портальной гипертензии, особенно при расширенных варикозных венах пищевода, рекомендуется снижение давления в воротной вене. Для этого используют б-адреноблокаторы или вазодилататоры. При рецидиве кровотечения из вен пищевода возможна эндоскопическая операция со склерозированием вен пищевода.

Для уменьшения асцита назначается диета без соли, мочегонные препараты.

При выраженном асците для выведения жидкости из брюшной полости проводится парацентез.

При варикозном кровотечении проводится гемостатическая (останавливающая кровь) терапия, восполняются недостающие факторы свертывания.

При неостанавливающемся кровотечении проводится баллонная тампонада пищеводных вен.

Показанием к хирургической операции является продолжающееся кровотечение при неэффективных прочих методах. Проводится заместительное переливание крови. При правильном лечении и ответственном отношении к нему больному удается симптоматически улучшить качество жизни и замедлить течение цирроза.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник