Меню Рубрики

Цирроз печени асцит формулировка диагноза

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое характеризуется необратимыми изменения печеночной ткани. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом. Однако остановить развитие патологического процесса возможно, если определить недуг на ранней стадии и провести грамотную терапию.

Эффективность лечения зависит от того, насколько правильно врач установил диагноз. Классификация цирроза печени используется для того, чтобы оценить патологические изменения в железе, определить степень тяжести заболевания. Для этой цели используют разные классификации, которые помогают систематизировать заболевание по разным признакам.

Как известно, цирроз печени (ЦП) – это тяжёлое заболевание, для которого характерно замещение здоровой ткани соединительнотканной.

Всемирная ассоциация гепатологов систематизирует ЦП по следующим критериям:

  • Этиологические причины развития болезни.
  • Морфологические изменения железы.
  • Стадия патологического процесса.
  • Степень активности воспалительного процесса.
  • Этапы печеночной недостаточности.
  • Фазы портальной гипертензии (повышенное давление в бассейне воротной вены).

Наиболее современная и информативная классификация Чайлда-Тюркотта-Пью. С её помощью можно определить тяжесть патологии, а также длительность жизни больных. Она позволяет оценить вероятность летального исхода и необходимость пересадки печени.

При формулировании диагноза учитывается этиология (происхождение болезни) ЦП.

  • Причина ЦП вирусного происхождения – это вирус. Он развивается на фоне гепатитов В, С, Д.
  • Алкогольный ЦП появляется вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.
  • Причина первичного билиарного цирроза (ПБЦ) – это аутоиммунное разрушение внутрипеченочных мелких желчных путей. Как следствие, в них возникает застой желчи.
  • Вторичный билиарный цирроз. Это заболевание развивается вследствие нарушения оттока желчи во внепеченочных протоках. Расстройство провоцируют разные факторы: новообразования, увеличенные лимфатические узлы, камни в протоках, рубцы.
  • Токсический ЦП возникает вследствие отравления железы различными токсинами (бытовая химия, медикаменты, грибные яды и т. д.).
  • Генетически обусловленный ЦП развивается на фоне наследственных патологий. Тогда возможно снижение сопротивляемости гепатоцитов к влиянию негативных факторов.
  • Паразитарный ЦП появляется в результате заболеваний, которые провоцируют паразиты (к примеру, шистосомоз).
  • Причина туберкулёзного цирроза – это туберкулёзное поражение печени.
  • Сифилитический ЦП диагностируют только у новорожденных в случае врождённого сифилиса.
  • Криптогенный ЦП – это патологии с невыясненным происхождением. К этой группе относят ПБЦ, детский индийский цирроз и т. д.

Рассмотреть структуру поражённого органа можно во время гистологического исследования (изучение тканей после биопсии или лапароскопии). Также это можно сделать при ультразвуковом исследовании.

Виды цирроза печени по морфологическим характеристикам:

  • Микронодулярный. При таком типе заболевания печеночная ткань имеет однородную структуру, однако присутствуют мелкие узелковые образования (диаметр около 3 мм). Между образованиями размещена фиброзная ткань. Во время ощупывания правого подреберья можно определить, что консистенция железы гладкая, а размеры её немного увеличены.
  • Макронадулярный. Для этого вида цирроза характерна гепатомегалия (увеличение печени), её форма изменена, поверхность органа покрыта крупными образованиями, диаметр которых колеблется от 3 мм до 5 см. Узлы расположены неравномерно, как и соединительная ткань. При ощупывании правого подреберья ощущается, что железа стала бугристой.
  • Смешанный. Этот тип патологии совмещает признаки микро- и макронадулярного процесса. На поверхности органа обнаруживаются мелкие и крупные узелки. Во время пальпации ощущается, что консистенция пищеварительной железы стала шероховатой, а её края острые.
  • Неполный септальный. На этом этапе на участке между крупными узелковыми образованиями формируются тонкие спеты (перегородки) из соединительной ткани. Регенерация тканей нарушена.

По патологическим изменениям тканей железы врач пытается выявить причины ЦП и определить скорость его развития. Несмотря на многовариантность инструментальных методов диагностики органов гепатобилиарного тракта (печень, желчный пузырь, его протоки), установить диагноз поможет только дифференциальный подход.

Справка. Схема терапии ЦП зависит от степени поражения тканей пищеварительной железы и скорости гибели гепатоцитов.

Медики выделяют 4 стадии цирротического процесса, каждый из которых отличается характерными симптомами и осложнениями.

Важно. Схема лечения во многом зависит от стадии цирроза и выраженности клинической картины. Если больной выявит заболевание на ранней стадии, то вероятность выздоровления повышается.

О методах лечения цирроза можно прочитать в этой статье.

На компенсированной стадии цирроза функциональность гепатоцитов нарушена незначительно, однако их ресурсы истощаются. Размеры поражённой железы не меняются, а клинические проявления невыраженные.

На этом этапе пациент жалуется на повышенную утомляемость, снижение аппетита, миастению (слабость мышц), расстройства памяти. Многие больные просто не замечают недомогания или объясняют его хронической усталостью, недостатком полезных веществ, стрессами и т. д. В печени отсутствуют нервные окончания, поэтому цирротические изменения редко выявляют на 1 стадии.

Справка. Компенсированный цирроз имеет более благоприятный цирроз. Полностью восстановить печень удаётся крайне редко, но остановить патологические изменения и предупредить осложнения возможно.

Вторая стадия – это субкомпенсация ЦП. Большая часть печеночных клеток погибла, поэтому железа не справляется со своими функциями. Из-за этого возникает отравление организма продуктами распада, нарушается работа жизненно важных органов.

На 2 этапе проявляются симптомы портальной гипертензии, которая провоцирует асцит, спленогепатомегалию, варикоз вен пищеварительных органов.

Кроме того, у пациента наблюдают желтуху, повышение температуры тела от 37,1 до 38°, обесцвечивание кала. У больного снижается аппетит, появляется ощущение тяжести в желудке, он стремительно худеет.

При развитии субкомпенсированного ЦП печеночную ткань покрывают грубые фиброзные спайки. При отсутствии лечения размеры повреждённых участков увеличиваются, из-за чего работа печени ещё больше нарушается.

Справка. На стадии декомпенсации нарушается функциональность воздухоносной, нервной, кровеносной, гепатобилиарной системы.

Больные страдают от следующих осложнений:

  • Внутренние кровоизлияния из варикозно расширенных вен пищеварительных органов. Это происходит из-за повышения давления внутри вен.
  • Из-за нарушения работы нервной системы вследствие отравления организма возникает портосистемная энцефалопатия (обратимый нейропсихиатрический синдром).
  • Опухоль печени злокачественного характера развивается из-за нарушения её функциональности и злокачественной трансформации гепатоцитов.
  • Печеночная кома (глубокое угнетение функций железы). Для больного в таком состоянии характерны обмороки, нарушение дыхания, кровообращения.

Декомпенсированный цирроз проявляется поносом, болью в животе, атрофией мышечной ткани, физическим истощением и т. д.

На 4 стадии печеночная ткань полностью замещена фиброзными рубцами. Из-за этого становятся более выраженными признаки печеночной недостаточности. Появляется желтуха, увеличивается окружность живота из-за скопления в нём жидкости (асцит), отекают ноги. Биохимия крови показывает, что концентрация альбумина (основной белок крови) снижается до критических отметок.

Справка. При асците прогноз цирроза значительно ухудшается.

Для этого осложнения характерен внезапный перитонит (воспаление брюшины), внутренние кровоизлияния. Вследствие повышения давления в брюшном пространстве повышается риск обширного разрушения внутренних органов, что грозит кровотечениями в брюшное пространство.

Подробнее о симптомах цирроза можно узнать здесь.

Для точной формулировки диагноза заболевание классифицируют по разным параметрам. В современном мире классификация Чайлд-пью считается наиболее достоверной в области прогнозирования осложнений и гибели человека.

Авторами оценочной методики являются Ч. Чайлд, Д. Тюркотт и Пью. Её используют во время диагностики, чтобы определить стадию патологии и необходимость трансплантации печени.

Согласно этой классификации, существует 3 основных класса цирроза:

  • А (компенсированная стадия) – гепатоциты справляются со своими функциями, поэтому течение болезни стёртое.
  • В (стадия субкомпенсации) – большинство печеночных клеток погибает, поэтому функциональность железы нарушается.
  • С (стадия декомпенсации) – из-за сильного нарушения работы печени появляются системные осложнения и состояние больного ухудшается.

Справка. Согласно классификации Чайлд-пью, класс ЦП зависит от суммы баллов по перечисленным в таблице ниже критериям: класс А – от 5 до 6 баллов, класс В – от 7 до 9 баллов, класс С – от 10 до 15 баллов.

Оцениваемый параметр 1 балл 2 балла 3 балла
Печеночная энцефалопатия Нет Умеренная Умеренная или выражена ярко
Асцит Отсутствует Незначительный Умеренный или выраженный
Увеличение протромбинового времени в с От 1,5 до 3 От 4 до 6 От 6 и более
Уровень альбумина в г/л От 3,5 От 2,7 до 3,4 До 2,7
Содержание билирубина в мг/дл Менее 2 От 2 ,5 до 3 Более 3

Проводится биохимия крови и инструментальная диагностика, после чего прогнозируется длительность жизни пациента.

Согласно оценочной методике, больные класса А живут от 15 до 18 лет, класса В – от 3 до 5 лет, класса С – от 1 до 3 лет. После успешной операции по пересадке печени длительность жизни увеличивается.

Чтобы составить схему терапии и прогнозировать длительность жизни, используют классификацию по активности воспалительных процессов:

  • Активный процесс. Присутствует яркая клиническая картина, заболевание быстро развивается.
  • Неактивный. ЦП имеет скрытое течение, прогрессирует медленно.

Справка. Ассоциированный цирроз – это одна из острых форм заболевания, которую тяжело остановить.

На фоне портальной гипертензии (ПГ) появляются многие осложнения цирроза. Медики выделяют следующие стадии патологического процесса:

  • Доклиническая. Больной не ощущает признаков заболевания, иногда появляется незначительный дискомфорт справа под рёбрами.
  • Выраженные клинические проявления. Симптомы нарастают, болезненные ощущения усиливаются, проявляется спленогепатомегалия (увеличивается печень и селезёнка).
  • Резко выраженная симптоматика. Наблюдаются все проявления ПГ, а также асцита.
  • Осложнения. Возникают другие осложнения ПГ, особенно внутренние кровоизлияния.

Во время классификации ЦП берётся во внимание стадия печеночной недостаточности: компенсированная, декомпенсированная, терминальная и печеночная кома.

Таким образом, единственной классификации ЦП не существует, так как патологию провоцируют разные причины, кроме того, клиническая картина при различных видах цирроза отличается. По этой причине для постановки диагноза применяют все вышеперчисленные оценочные методики. Они несовершенны, поэтому рекомендуется найти квалифицированного специалиста, который с их помощью определит клиническую форму, стадию цирроза и составит схему терапии.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз – хроническое заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхимы печени фиброзной соединительной тканью. Это серьезная патология, которая может осложниться другими тяжелыми состояниями. Осложнения цирроза печени при несвоевременной и неправильной терапии угрожают не только здоровью, но и жизни пациента. Чем опасен цирроз и к каким последствиям может привести, подробно рассмотрено в статье.

При циррозе вероятность развития осложнений очень высока. Некоторые специалисты даже относят их не к осложнениям, а к клиническим проявлениям, возникающим на определенной стадии цирроза. Чаще всего патология осложняется:

  • портальной гипертензией и внутренними кровоизлияниями (преимущественно органов желудочно-кишечного тракта);
  • асцитом;
  • развитием инфекционного воспаления в брюшной полости;
  • гепаторенальным синдромом;
  • печеночной энцефалопатией, комой;
  • раком печени.

Портальная гипертензия – повышенное давление в воротной вене (венозный ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшной полости – желудка, селезенки, кишечника). В норме давление не превышает 7 мм рт. ст., тогда как при портальной гипертензии этот показатель повышается до 12 мм рт. ст.

Разрушение и замещение печеночных клеток соединительной тканью и фиброзными узлами приводит к ухудшению кровообращения. Развивается застой крови перед воротной веной, в результате чего и повышается давление в сосудистом русле. Возникает компенсаторная реакция, направленная на снижение давления. Кровь начинает поступать в венозное русло по другим путям – через вены пищевода и желудка, передней брюшной стенки.

Постепенно сосуды пищевода, желудка, прямой кишки расширяются, что визуально проявляется появлением на коже живота венозного рисунка, очертаниями напоминающего голову медузы. Нередко из этих сосудов открывается кровотечение, которое приводит к смерти, если пациенту вовремя не оказана помощь.

Вероятность развития кровотечения возрастает при крупных варикозных узлах, наличии кист, красных пятен, рубцов (выявляются на эндоскопическом обследовании), тромбозе портальной вены.

Чтобы не допустить опасных последствий, важно своевременно выявить развившееся осложнение (с этой целью проводится фиброгастродуоденоскопия). При необходимости осуществляется перевязка расширенных вен. Если уже имело место кровотечение, перевязка проводится каждые 7–14 дней, до тех пор, пока расширение не устранится. Затем пациент должен наблюдаться у врача и проходить контрольные обследования каждые 3–6 месяцев.

Дополнительно для предупреждения кровотечения назначаются лекарственные средства группы неселективных β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Эти медикаменты понижают давление в воротной вене, тем самым предупреждают развитие внутреннего кровоизлияния.

Яркими проявлениями открывшегося кровоизлияния в брюшную полость выступают:

  • рвота кровью или массами, напоминающими кофейную гущу;
  • черный цвет кала;
  • резкое падение давления;
  • учащение сердечного ритма.

Появление подобных симптомов требует незамедлительной медицинской помощи. Чтобы остановить начавшееся кровоизлияние,
проводятся:

  • балонная тампонада (установка специального зонда, прижимающего сосуд к стенке пищевода или желудка);
  • эндоскопия и лигирование (перевязка) поврежденных вен;
  • наложение анастомоза с последующим прошиванием вен.
Читайте также:  Асцит болезнь чем лечить

Частым осложнением цирроза становится асцит (иначе водянка) – скопление большого объема жидкости (10–15 л) в брюшной полости. При этом происходит следующее:

  • живот сильно увеличивается, кожа становится тонкой, натянутой, болезненной;
  • расширяется грудная клетка, изменяется эпигастральный угол, образованный двумя реберными дугами;
  • дыхание затрудняется, учащается, становится поверхностным;
  • появляются грыжи (паховая, пупочная, бедренная) из-за повышенного давления в брюшной полости.

Асцит, как правило, развивается при внутренних кровоизлияниях и тромбозе воротной вены, может осложниться бактериальным воспалением. Факторами, способствующими развитию водянки у пациентов с циррозом, также являются:

  • нарушение диеты, увеличение потребления соли;
  • отказ от приема назначенных врачом медикаментов;
  • употребление спиртных напитков.

Медикаментозное лечение асцита включает применение мочегонных средств. Чаще всего назначаются Спиронолактон и Фуросемид. При этом ежедневное снижение массы тела во время терапии не должно превышать 1000 г при наличии отеков и 500 г – при их отсутствии. Дозировки и кратность применения медикаментов врач в каждом случае подбирает индивидуально.

Если медикаментозная терапия цирроза, осложненного асцитом, приводит к развитию почечной недостаточности, прием лекарств отменяют, проводят лапароцентез – прокол передней брюшной стенки с последующим удалением скопившейся жидкости и ее лабораторным исследованием (при необходимости). При больших объемах удаляемой жидкости пациенту внутривенно вводится раствор с альбумином (8 г на 1 л высвобождаемой жидкости).

Лапароцентез помогает облегчить состояние при асците, но не оказывает лечебного действия. Для предотвращения повторного скопления жидкости показано проведение операции, суть которой заключается в отведении асцитической жидкости в вену (перитонеовенозное шунтирование).

Достаточно часто у пациентов диагностируются инфекционные осложнения цирроза печени, а именно бактериальный перитонит, основными симптомами которого являются сильная, нестерпимая боль в животе и в правом подреберье, повышение температуры тела, озноб.

Появление подобных симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью. Терапия проводится в условиях стационара, включает назначение сильнодействующих антибактериальных средств и препаратов для устранения симптомов (обезболивающие, жаропонижающие).

Внутренние кровоизлияния и скопление жидкости в брюшной полости повышают риск развития инфекционных осложнений.

Нередко при циррозе, особенно осложненном водянкой, развивается гепаторенальный синдром – тяжелое нарушение работы почек.

Основные признаки гепаторенального синдрома:

  • резкое снижение суточного объема мочи;
  • гипонатриемия;
  • повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
  • отсутствие изменений в анализе мочевого осадка (если изменения есть, то причина не в циррозе, а в том или ином заболевании почек);
  • симптомы печеночной недостаточности;
  • артериальная гипотензия.

В некоторых случаях при гепаторенальном синдроме полностью восстановить функции почек можно только после трансплантации печени.

Чтобы предотвратить поражение почек, важно правильно лечить цирроз – принимать назначенные препараты, соблюдать врачебные рекомендации. Если развития опасного осложнения избежать не удалось, проводится медикаментозная терапия, включающая применение:

  • раствора альбумина (вводится капельно внутривенно);
  • системных вазоконстрикторов и сосудорасширяющих средств (Терлипрессин, Допамин, Окреотид);
  • антиоксидантов.

Наиболее опасен цирроз печени риском развития печеночной энцефалопатии, при которой происходит токсическое поражение центральной нервной системы.

Одной из основных функций печени является дезинтоксикационная. При циррозе печени эта функция нарушается, развивается печеночная недостаточность. В результате токсины и вредные соединения не обеззараживаются, с током крови разносятся к другим органам и системам, в том числе к головному мозгу. Развивается печеночная энцефалопатия – тяжелое состояние, сопровождающееся неврологическими и эндокринными расстройствами, ухудшением памяти, снижением интеллекта, изменениями личности.

Отравление клеток головного мозга проявляется неврологическими и психическими расстройствами:

  • постоянной сниженной или повышенной температурой тела (при поражении центра терморегуляции, расположенного в головном мозге);
  • тремором (дрожанием) конечностей;
  • ригидностью мышц (повышением мышечного тонуса и сопротивлением скелетных мышц при попытке совершить то или иное движение);
  • расстройствами сна, бессонницей, патологической сонливостью в дневное время;
  • снижением скорости физических и психических реакций, заторможенностью;
  • поведенческими нарушениями (апатия, раздражительность, эйфория);
  • ухудшением произношения, монотонностью речи;
  • ухудшением памяти, рассеянностью.

Печеночная энцефалопатия протекает остро или в хронической форме. Хроническая энцефалопатия характеризуется длительным течением (состояние ухудшается постепенно в течение нескольких лет). Для острой формы характерно стремительное развитие, приводящее к печеночной коме за несколько дней или часов.

Печеночная кома становится следствием тяжелого угнетения центральной нервной системы. Сопровождается отсутствием сознания, судорогами, склонностью к кровотечениям и внутренним кровоизлияниям (геморрагический синдром).

При неглубокой коме присутствует реакция на болевые раздражители. На стадии глубокой комы любые реакции (на боль, реакция зрачков на свет) отсутствуют, возникает паралич сфинктеров, может остановиться дыхание.

В 80 % случаев развитие печеночной комы завершается летальным исходом.

Лечение печеночной энцефалопатии осуществляется по нескольким направлениям.

  • Уменьшение содержания азота в организме. Для подавления образования аммиака в толстом кишечнике применяются антибактериальные средства. Назначаются антибиотики с широким спектром противомикробной активности, действующие преимущественно в кишечнике (Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол). Также выведению аммиака способствуют Орнитин, Аспартам.
  • Очищение кишечника. Чтобы азотистые соединения быстрее выводились из организма, опорожнение кишечника должно осуществляться не реже двух раз в сутки. С этой целью проводятся очистительные клизмы, назначаются лекарства, содержащие лактулозу (Дюфалак, Нормазе, Лизалак).
  • Симптоматическая терапия. При повышенной нервной возбудимости с седативной целью назначается Галоперидол. Средства бензодиазепинового ряда при печеночной недостаточности и токсическом поражении нервной системы применять нежелательно.
  • Диетотерапия. В основе диеты лежит снижение поступления в организм белка, соли. При этом пациенту назначаются препараты аминокислот. Диету нужно соблюдать длительно, поскольку увеличение поступления белка приводит к возобновлению клинических проявлений энцефалопатии.

Рак может возникнуть на любой стадии цирроза, сопровождается постоянными болями в животе, ухудшением общего состояния пациента, потерей аппетита и быстрым снижением массы тела. Для постановки точного диагноза проводится лабораторное и инструментальное обследование. Обязательным для подтверждения диагноза является проведение биопсии с последующим морфологическим исследованием образца тканей печени.

В отличие от других злокачественных новообразований, рак при циррозе не лечится. Лучевая терапия не проводится ввиду высокой лучевой нагрузки и низкой эффективности, химиотерапия при циррозе также невозможна, хирургическое лечение не осуществляется.

Осложнения цирроза печени опасны для жизни, при отсутствии своевременной медицинской помощи могут стать причиной летального исхода. Поэтому пациенты с таким диагнозом должны быть особенно внимательны к своему здоровью – принимать назначенные врачом препараты, соблюдать диету, полностью избавиться от вредных привычек, контролировать массу тела. При появлении отечности, увеличении размеров живота и прочих настораживающих симптомах нужно немедленно обращаться к врачу.

  • 1 Суть ультразвукового исследования при циррозе печени
  • 2 Правильная подготовка к процедуре
  • 3 Процесс проведения УЗИ
  • 4 Видно ли на УЗИ признаки цирроза?
    • 4.1 Прямые
    • 4.2 Косвенные
  • 5 Когда УЗИ более точно?
  • 6 Дифференциальный диагноз по УЗИ

По сути цирроз печени — это воспалительный процесс, при котором происходит деформация органа со значительным нарушением его функции. Печеночные ткани начинают рубцеваться, в результате чего на них образовываются узлы фиброзного типа. Такая патология способна полностью привести в негодность печень. Если не предпринимать меры, усугубленный недуг может закончиться для больного летальным исходом. Причинами развития цирроза могут служить хронический алкоголизм, отравление печени различными токсинами, проникновение в организм вируса гепатита. Однако пройденное УЗИ при циррозе печени поможет вовремя выявить заболевание, дабы незамедлительно начать лечение.

Процедура УЗИ печени необходима для подтверждения диагноза её воспаления или в профилактических целях.

Сегодня в медицинской практике УЗИ используется постоянно. Эта методика — безболезненная, не наносящая вреда человеческому организму. Ультразвуковая диагностика позволяет провести тщательный осмотр органа, разглядеть его состояние, признаки заболевания, поставить точный диагноз, определиться с методикой лечения.

Недостатком данного метода исследования является его бесполезность на первой стадии цирроза. Вначале развития недуга УЗИ патологию не покажет, хотя здесь многое зависит от опыта и профессиональных навыков диагноста, плюс от правильной подготовки к исследованию.

Любая диагностика посредством специальной аппаратуры требует определенной подготовки, выполнения пациентом некоторых правил. УЗИ не есть исключением. Больной должен за 3-е суток до прохождения процедуры придерживаться дробной диеты (кушать понемногу, не менее 4-х раз в сутки), не употреблять в пищу жирное мясо, рыбу, бобовые, сладости, молочное, прекратить есть продукты, вызывающие вздутие, газообразование внутри кишечника. Устранить подобные состояния можно посредством специальных лекарств.

Жидкости можно пить максимум 1,5 л в день. Алкоголь, газированные напитки, крепкий чай, кофе в данный период требуется исключить.

Ультразвуковое обследование печени необходимо проводить с утра натощак либо через 8 часов после последней трапезы. Страдающим запорами перед прохождением исследования рекомендуется очистить кишечник с помощью клизмы или слабительного.

При проведении ультразвуковой диагностики пациенту следует лечь на топчан спиной, оголить живот, глубоко вдохнуть и задержать дыхание. Это поможет сдвинуться печени вниз, дабы орган хорошо был виден на экране монитора. Доктор наносит на живот больного в области печени специальный гель, затем подносит к этому месту датчик, перемещая его по животу в нужном направлении. В этот момент на дисплей компьютера выводится картина состояния печени, а также других органов брюшины, находящихся рядом.

Подобная методика обследования разрешает увидеть местоположение, деформацию органа, возникшие воспалительные процессы, разрушение тканей, развитие новообразований (кист, рубцов, узлов, абсцессов, но не опухолей); пронаблюдать состояние сосудов печени и желчных процессов. Также УЗИ показывает наличие жидких масс внутри брюшной полости. Однако при подозрении на наличие опухоли полагаться на сей метод исследования не следует — он не даст четкого результата. Для этого нужно проходить более точное и подробное обследование.

По завершению процедуры УЗИ, посмотрев параметры и проанализировав состояние пораженного органа, доктор делает описание результатов обследования.

УЗИ не позволяет выявить лишь ранние воспаления печени.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Признаки цирроза печени, выявленные во время УЗИ, разделяют на прямые и косвенные.

  1. Печеночная ткань разрушается, клетки погибают, на их месте образовываются соединительные ткани, узлы, рубцы.
  2. Очертания печени искривляются, орган покрывается бугорками разных размеров.
  3. Наблюдается нарушение эхогенности структуры органа. Она становится неоднородной. Выявляется развитие как гиперэхогенных, так и гипоэхогенных очагов. Эхоструктура нарушается из-за обширного развития соединительной ткани. На последних стадиях недуга эхогенность сокращается, так как атрофия печени обретает прогрессирующий характер.
  4. Искажается вид сосудистой сетки. Портальная вена утолщается, однако на УЗИ она плохо визуализируется. Более мелкие сосуды вовсе не прослеживаются.
  5. Фиксируется понижение звукопроводимости печени. Этому способствует уплотнение стенок больного органа.
  • На воротной зоне печени визуализируются фиброзные процессы.
  • Наблюдается развитие портальной гипертензии. Внешняя часть воротной области печени увеличивается более, чем на 14 мм. Селезеночная вена вырастает более 7 мм. Однако в период развития коллатералей (обходных путей кровотока) размеры воротной вены сокращаются.
  • Если внутренняя и внешняя часть печеночных желчных каналов не увеличена, возможно развитие желтухи при циррозе.
  • Часто может наблюдаться стремительный рост селезенки, причиной чего является портальная гипертензия. Селезенка увеличивается в длину (более 12 см), в ширину — (6 см и больше). Общий объем органа может возрасти до 60 см² и выше. При циррозе увеличение селезенки прослеживается в 70% случаев.
  • Проявляется асцит — процесс, когда брюшина заполняется избыточной жидкой массой объемом около 1 литра. Асцит фиксируется у 75% больных циррозом печени.

Иногда УЗИ недостаточно, чтобы полностью продиагностировать болезнь и поставить окончательный диагноз. Поэтому приходится применять дополнительные методы обследования, дабы убедиться в увиденном на мониторе УЗИ, подтвердить предположения доктора насчет обнаруженного заболевания. Но бывают ситуации, когда всего один сеанс УЗИ может полностью продемонстрировать сложившийся рисунок болезни. И этого будет достаточно для установки верного диагноза без вспомогательных обследований.

В варианте цирроза печени — это стадия декомпенсации. Если УЗИ проводилось именно в этот период протекания недуга, то результат будет верен практически стопроцентно.

Результаты УЗИ могут дополняться другими обследованиями и внешними проявлениями болезни.

Читайте также:  Положительные симптомы при асците

Немаловажную роль здесь играет и активно проявляющаяся внешняя симптоматика, к которой относят:

  1. ярко-желтый оттенок кожи больного;
  2. резкое похудение, атрофия мышц;
  3. значительное увеличение вен и сосудов на всем теле, даже на лице;
  4. резко выросший, большой живот;
  5. покраснение ладоней.

Дифференциальный диагноз цирроза печени бывает нескольких типов. Все зависит от стадии протекания недуга, выявленных симптомов, плюс — причин, способствующих развитию цирроза.

Первый вариант диагноза может звучать так: портальная гипертензия, вызванная возникшими опухолями и распространившимися метастазами; появившаяся в результате тромбоза, первичного врожденного фиброза, сужения воротной вены, облитерирующего эндофлебита, роста лимфатических узлов, что выступает причиной кавернозного перевоплощения воротной вены.

При такой постановке диагноза непременно исследуют линейный темп кровотока в центральной части воротной вены, а также в ее разветвлениях внутри печени. Коэффициент скорости в центральном стволе всегда на порядок выше. Средняя линейная быстрота кровотока составляет от 15 до 23 см/с.

Второй вариант: цирроз печени с массовой стремительной деградацией органа.

Третий вариант: цирроз печени на фоне гепатитов B, C, D.

источник

Профилактика цирроза печени включает своевременное выявление состояний, способных приводить к его развитию, и адекватную коррекцию обнаруженных нарушений. ■ Гемохроматоз. Несколько исследований продемонстрировали экономическую эффективность популяционного скрининга на наследственный гемохроматоз. Во время скринига определяют железо в сыворотке крови, общую и свободную железосвязывающую способность сыворотки. Если эти показатели повышены, их определяют повторно и при достоверном повышении обследуют пациента на гемохроматоз. ■ Скрининг на злоупотребление алкоголем: ограничение потребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность развития цирроза печениB. Возможно применение CAGE-теста (Cut — резать, Angry — сердитый, Guilty — виновность, Empty — пустой), включающего четыре вопроса. 1. Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? 2. Возникало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? 3. Испытывали ли Вы когда-нибудь чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? 4. Возникало ли у Вас желание принять спиртное на следующее утро после эпизода употребления алкоголя? Чувствительность и специфичность составляют примерно 70%, основное достоинство — возможность тестирования при сборе анамнеза. Положительный ответ более чем на два вопроса позволяет заподозрить алкогольную зависимость, сопровождающуюся изменениями поведения и личности. Из лабораторных признаков маркёрами злоупотребления алкоголем могут выступать преобладающее повышение активности АСТ по сравнению с АЛТ, повышение ГГТП, Ig A, увеличение среднего объёма эритроцитов. Все эти признаки обладают высокой специфичностью при относительно низкой чувствительности, за исключением активности ГГТП, повышение которой считают высокоспецифичным признаком как злоупотребления алкоголем, так и алкогольной зависимостиA. ■ Скрининг на вирусы гепатита B и C: подробнее см. статью «Гепатиты вирусные острые и хронические». У индивидуумов с факторами риска хронических гепатитов необходимо провести исследование на вирусы гепатита В и C. Выживаемость больных с хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него, существенно выше при своевременной интерферонотерапииB. ■ Скрининг при использовании гепатотоксичных препаратов, в первую очередь метотрексатаB и амиодаронаC, — определяют активность АЛТ и АСТ каждые 1–3 мес. Указанные препараты при длительном применении могут приводить к циррозу печени. ■ Скрининг среди родственников больных с хроническим поражением печени. Обследуют родственников первой степени родства: определяют степень насыщения трансферрина и сывороточную концентрацию ферритина (выявление врождённого гемохроматозаB), сывороточную концентрацию церулоплазмина (диагностика болезни Вильсона–КоноваловаB), выявление дефицита α1-антитрипсина. ■ Скрининг для выявления неалкогольной жировой болезни печени. Факторы риска — сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия, отношение активности АСТ/АЛТ выше 1,0; особенно существенно возрастает риск у пациентов старше 45 летB. Всем пациентам из группы риска необходимо провести УЗИ печени для выявления стеатоза. Пациентов необходимо проинформировать о возможности развития цирроза печени.

Скрининг на выявление непосредственно цирроза печени не проводят. Скрининговые мероприятия осуществляют с целью выявления заболеваний и состояний, способных привести к циррозу печени (см. выше раздел «Профилактика»).

Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–ПьюA (табл. 4-10). Таблица 4-10. Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью

источник

Пример формулировки диагноза. Основной. Цирроз печени В-вирусный (токсический, аутоиммунный, криптогенный), мелкоузловой, умеренной степени активности

Основной. Цирроз печени В-вирусный (токсический, аутоиммунный, криптогенный), мелкоузловой, умеренной степени активности, класс 2 по шкале Чайлда-Пью, стадия декомпенсации.

Осложнения. Выраженный рефрактерный асцит. Варикозное расширение вен пищевода 2 степени. Выраженная портальная гипертензивная гастропатия: геморрагические эрозии тела желудка. Печеночная энцефалопатия 2 степени.

Прогноз. Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза отмечается у 60% больных алкогольным циррозом печени, у больных вирусным циррозом – у 30%. При первичном билиарном циррозе печени длительность жизни составляет 5–15 лет. Весьма заметно влияет на прогноз степень компенсации заболевания. Примерно половина больных с компенсированным циррозом живет более 7 лет. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятное прогностическое значение имеет энцефалопатия, при которой больные в большинстве случаев умирают в течение ближайшего года. Основные причины смерти – печеночная кома (40–60%) и кровотечения из верхних отделов желудочно–кишечного тракта (20–40%), прочие причины – рак печени, интеркуррентные инфекции, гепаторенальный синдром.

Лечение любых форм ЦП: коррекция осложнений; улучшение метаболизма и стабилизация мембран гепатоцитов, коррекция холестаза и ослабление его симптомов; специфическая терапия отдельных этиологических форм цирроза.

Диета. Назначают полноценное сбалансированное 5–6–разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула (диета в пределах стола П или № 5 по Певзнеру). При энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня прекращения симптомов аммиачной интоксикации. Соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми К + . При зуде и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистин и метионин, которые являются источниками токсических метаболитов и аммиака.

Больные в неактивной компенсированной стадии ЦП в медикаментозной терапии не нуждаются. Медикаментозное лечение ПЦ состоит преимущественно в коррекции его осложнений и специфической терапии отдельных этиологических форм заболевания. Этиотропная терапия для большинства форм ЦП на данный момент отсутствует. Вместе с тем ряд лекарственных средств, направленных на улучшение метаболизма гепатоцитов, используется при любых этиологических формах ЦП.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) –Препараты УДХК: таблетки урсофальк, урсосан по 250 мг; холудексан по 300 мг назначаются по 10-15 мг/кг/сутки в 2-3 приема. Безопасны для печени. Побочное действие – диарея.

S-аденозил-L-метионин (SAMe) –Препарат SAMe – гептрал 400 мг сухого вещества во флаконах с растворителем и в таблетках по 400 мг. Стандартный курс лечения: 800 мг внутривенно 14 дней и 14 дней приема таблеток по 1600 мг в день в 2 приема – утром и в 16 часов. Побочно возможны тошнота и изжога.

Гепатопротекторы –Силибинин стимулирует биосинтез белков и ускоряет регенерацию клеток печени. Препарат расторопши пятнистой — Легалон 140 мг по 1 таблетке 3 раза в день, прием длительный.

Эссециальные фосфолипиды. Препарат Эссенциале, кроме того содержат витамины и выпускается в капсулах по 300 мг и в ампулах по 50мг (2 мл) и 250 мг (5 мл). Препарат Эссенциале форте Н не содержит витаминных добавок. Лечение начинают с комбинированного применения внутривенно и капсул внутрь. По мере улучшения состояния переходят на прием внутрь по 2 капсулы 3 раза в день 3 месяца. При необходимости курс может быть продолжен или повторен. Отсутствие в препарате витаминов позволяет использовать его длительно без аллергии и гипервитаминоза.

Основным в лечении алкогольного цирроза печени является полный запрет употребления алкоголя. При высокой активности цирроза и при отсутствии гастроинтестинального кровотечения, азотемии можно использовать глюкокортикостероиды. Кроме того, активно используют для лечения эссенциальные фосфолипиды, гептрал. При наличии явлений холестаза – УДХК.

Первичный билиарный цирроз в связи с отсутствием четкого представления о патогенезе заболевания определенной стратегии лечения не имеет. В лечении используются препараты Урсодезоксихолевой кислоты в дозе 13-15 мг/кг/сутки в несколько приемов. Могут применяться кортикостероиды (таблетки преднизиолна 10-20 мг/сутки). Метотрексат помогает убрать кожный зуд, слабость, применяется внутрь в дозе 15 мг/неделю более 12 месяцев.

Симптоматическое лечение кожного зуда. Холестирамин 12,0 в день в 3 приема связывает в кишечнике желчные кислоты и препятствует их всасыванию. Фенобарбитал 50-100 мг вечером – индуктор микросомальных ферментов, увеличивает ток желчи и желчных кислот.

Лечение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка.

1) профилактика первого кровотечения (пропранолол 80-320 мг/день внутрь и/или изосорбита мононитрат 10-20 мг/сутки постоянно);

2) лечение острого эпизода (соматостатин 250 мкг в/в боллюсно; 250-500 мкг/ч при постоянном введении; октреатид 50 мкг в/в боллюсно; 25-50 мкг/ч при постоянном введении);

3) профилактика повторных кровотечений (см. профилактику первого кровотечения).

1) лекарственная терапия (см. профилактику первого кровотечения и лечение острого эпизода; кроме того восполнение ОЦК, усиление свертывающих свойств крови переливанием свежезамороженной плазмы); баллонная тампонада (зонд Линтона или Блэкмора на время);

2) эндоскопические методы (склеротерапия, облитерация, лигирование);

3) хирургические методы (прошивание варикозных вен; порто — системное шунтирование – порто-кавальные анастомозы, транссекция и деваскуляризация пищевода, трансплантация печени), трансюгулярный внутрипеченочный порто-системный шунт (TIPS).

Лечение асцита включает следующие методы: ограничение приема натрия (диетическое не более 88 ммоль/сутки = 2,0 г соли и увеличение натрийуреза), постельный режим, прием диуретиков, серийные парацентезы, порто-системное шунтирование, TIPS. Диуретическая терапия. Эффективны комбинации спиронолактон 100 мг/сутки однократно и фуросемида 40 мг/сутки однократно. Такое соотношение диуретиков позволяет оптимально поддреживать нормокалиемию. Суточный диурез не должен превышать 2,5–3 л. При неэффективности лечения дозы увеличивают вплоть до максимальных 400 мг/сутки спиронолактона и 160 мг/сутки фуросемида. Возможна монотерапия спиронолактоном: начальная доза 100-200 мг/сутки. Период полувыведения 5 дней. Эффект виден не ранее, чем через 2 недели, а стабильный результат через 4 недели. Изолированное применение фуросемида менее эффективно: быстрый начальный эффект приводит далее к феномену рикошета (уменьшение клубочковой фильтрации) особенно после внутривенного его применения. При ежедневном взвешивании потеря веса должна быть 1 кг/сутки у пациента с асцитом и периферическими отеками, и 500-700 г/сутки с одним асцитом во избежание гиповолемии и ОПН. Необходим контроль за состоянием функции почек, уровнем натрия, калия сыворотки и психическим статусом. Осложнения терапии диуретиками: ПСЭ, азотемия, гипонатрийемия. Лечение рефрактерного асцита: серийные терапевтические парацентезы; хирургические методы — трансплантация печени, перитонеально-венозный шунт; TIPS.

Лечение спонтанного бактериального перитонита проводится антибиотиками широкого спектра действия до получения анализа чувствительности микрофлоры к антибиотикам: цефотаксим 2,0 х 2 раза в сутки парентерально 5-7-14 суток. Прогноз при СПБ плохой. Причины смерти: гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепато-ренальный синдром.

Лечение ПСЭ включает: устранение провоцирующих факторов, диетические ограничение потребления белка и медикаментозные меры. Препараты, уменьшающие образования аммиака. Неабсорбируемые дисахариды. Лактулеза — сокращает продукцию аммиака и уменьшает его всасывание благодаря: повышению осмотического давления в тонкой кишке и ускорению кишечного транзита, что усиливает удаление пищевых и эндогенных субстратов аммиака; бактериальной ферментации дисахаридов в толстой кишке с продукцией органических кислот и снижением рh, что подавляет рост кишечных аммиакпродуцирующих бактерий с уменьшением продукции и абсорбции аммиака. Дозы препарата подбираются индивидуально: от 30 до 60 мл в сутки. Критерий достаточной дозы – легко послабленный стул.

Антибиотики. Рифаксимин (альфа-нормикс) 1200 мг/сутки 5-10 дней. Возможно метронидазол 800 мг/сутки, ванкомицин 0,6-2,0 г/сутки.

Препараты, повышающие метаболизм аммиака в тканях (усиление инкорпорации аммиака в мочевину и глютамин). L-орнитин-L-аспартат или Орнитин-ά-кетоглютарат 20-40,0 в сутки в/венно или внутрь 9-18,0 в сутки 2 недели.

Ингибиторы ГАМК-бензодиагепиновых рецепторов. Флумазенил вводится 0,3 мг на 5% глюкозе или физрастворе, затем титруется по 0,1 через 60 сек. всего не более 2 мг.

Разветвленные аминокислоты с подавляют продукцию ложных трансмиттеров. Аминостерил N-гепа 5% и 8% раствор внутривенно. Фалькамин 0,25 г/кг, лактострикт 30-45 г/сутки внутрь в качестве пищевой добавки.

Читайте также:  Что такое синдром портальной гипертензии асцит

Хирургическое лечение ЦП. Показаниями являются – выраженная портальная гипертензия с варикозно–расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение; гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при его угрозе. Применяют различные виды портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный в сочетании со спленэктомией или без нее. Трансплантация печени.

Стандарты лечения цирроза печени. При активности: силибинин (легалон) 70-140 мг 3 р/сут. внутрь. Профилактика кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка (первичная и вторичная): одно из лекарственных средств или их комбинации: пропранолол 80-320 мг/сут., и/или изосорбита мононитрат 20 мг/сут., или изосорбита динитрат 10-20 мг/сут. Методы лечения варикозных кровотечений. Лекарственная терапия. Внутривенное введение: нитраты — изосорбит мононитрат, динитрат; нитроглицерин 40-400 мкг/мин. (периферическая вазодилятация и перераспределение висцерального кровотока). Соматостатин — октреотид 50 мкг болюсно или 25-50 мкг/час при постоянном введении (уменьшает портальный кровоток) Баллонная тампонада. Эндоскопические методы. Хирургические методы. Прошивание варикозных вен. Порто-системное шунтирование (декопрессионные порто-кавальные анастомозы). TIPS. Асцит. Ограничение соли до 4 г/сут. Постельный режим. Диуретики: фуросемид 40 мг/сут. + спиронолактон 100 мг/сут. (возможно повышение доз диуретиков до 80 мг/сут фуросемида и 200 мг/сут спиронолактона). При рефрактерном асците: серийные терапевтические парацентезы. При порто-системной энцефалопатии латентной и I-II ст. : ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут., устранение провоцирующих факторов, метронидазол 0,25 х 3 р/сут. внутрь 7 суток. Для профилактики ПСЭ: контроль потребления белка (1-1,5 г/кг/сут.). Лактулоза под контролем стула. Орнитин 5-20 г/сут. в/венно или 9-18 г/сут. внутрь. Разветвленные аминокислоты в/в или внутрь (аминостерил – N — гепа 5% в\венно, фалькамин 0,25 г/кг и др.). Трансплантация печени.

Диспансерное динамическое наблюдениевоеннослужащихс циррозом печени не проводится.

Военно-врачебная экспертиза:негоден к военной службе с исключением с воинского учета.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.003 с) .

источник

Цирроз – заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхиматозной ткани печени на соединительную. Орган перестает выполнять свои функции, что приводит к гибели пациента. Процесс развивается в течение длительного времени, на начальных этапах клиническая картина стерта. При дальнейшем развитии появляются симптомы, позволяющие заподозрить патологию. Но для уточненного диагноза необходима дифференциальная диагностика цирроза печени.

Течение разных видов цирроза отличается, поэтому применяют несколько видов классификаций для постановки диагноза.

По форме протекания процессов классифицируют в зависимости от размеров образовавшихся узлов.

  • Мелкоузловой цирроз, размеры до трех миллиметров в диаметре.
  • Крупноузловой, свыше трех миллиметров.
  • Неполная септальная (перегородочная) форма.
  • Смешанная, с узлами различного диаметра.

Различают виды цирроза по причинам и условиям возникновения заболевания.

  • Вирусный – спровоцирован вирусными гепатитами В и С.
  • Алкогольный – вызван длительным приемом спиртсодержащих веществ.
  • Лекарственный – возникший после длительного приема лекарственных средств, разрушающих печень.
  • Вторичный билиарный цирроз – связанный с нарушениями функционирования внепеченочных желчных путей.
  • Врожденный – вызванный наследственными заболеваниями.
  • Застойный – спровоцирован нарушениями кровообращения.
  • Болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом, аномалии развития вен.
  • Обменно-алиментарный – связан с нарушениями обмена веществ.
  • Цирроз неясной этиологии – к этой группе относятся первичный билиарный, связанный с патологией иммунорегуляции, криптогенный, предположительно спровоцированный фактором питания, и детский индийский, возможно вызванный высоким содержанием меди в питьевой воде.

Третий вид классификации применяется для оценки степени тяжести. В нем рассматривается функционирование печеночных клеток у больного. Известна под названием Чайлд-Пью.

По этой таблице определяют три группы, в зависимости от набранных баллов. А – пять или шесть баллов, В – до девяти, С – свыше десяти.

Дифференциальная диагностика – комплекс мероприятий, назначаемый лечащим врачом, для уточнения диагноза. Применяется для разграничения болезней, имеющих сходные симптомы. Дифференциальный диагноз цирроза печени устанавливается после следующих исследований:

  • сбор анамнеза;
  • осмотр больного;
  • клинический анализы крови, мочи, кала;
  • биохимические анализы крови;
  • коагулограмма – исследование работы факторов свертываемости крови;
  • анализы на ферменты;
  • обследование на маркеры гепатитов;
  • ультразвуковое обследование;
  • компьютерная томограмма или МРТ;
  • биопсия с гистологическим исследованием тканей;
  • исследование с помощью радиоизотопов;
  • лапароскопическое обследование.

Дифференциальная диагностика применяется в случаях, когда требуется исключить заболевания со сходной клиникой.

Первичный рак и цирроз-рак. При сходных симптомах, отличается стремительным развитием. В анализах крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Пациент быстро теряет вес, жалуется на боли. Асцит развивается быстро и не поддается лечению мочегонными. Дифференциальная диагностика помогает определить данный вид патологии во время лапароскопии, результатов МРТ, при обнаружении α-фетопротеина.

Альвеолярный эхинококкоз. В заблуждение вводит увеличенная селезенка и функциональные пробы. Дифференциальная диагностика – ультразвук, МРТ, антитела в реакции латекс-агглютинации.

Констриктивный перикардит. Симптомы асцита и увеличения печени, как и при циррозе. Для дифференциации выполняют эхографию сердца. Точные данные получают при рентгенокимографии.

Миелофиброз. На ранних этапах выражено увеличение селезенки. При дифференциальной диагностике помогает трепанобиопсия – пункция костного мозга.

Амилоидоз, гемохроматоз. Дифференциальная диагностика основывается на результатах биопсии. Болезнь Вильсона-Коновалова различается благодаря низкому сывороточному церулоплазмину.

Заболевания Признаки
Гепатит Повышение температуры, желтизна кожных покровов оттенка охры. Головная боль, ломота в суставах и мышцах. Слабость, тошнота, рвота. Темная моча, кожный зуд. Болевой синдром. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Холангит Лихорадка с ознобом. Тошнота, рвота. Слабость. Кожный зуд, желтуха. Утолщение ногтевых фаланг. Точечная чувствительность в районе желчного пузыря. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы. Нейтрофилия, лимфоцитоз.
Застойная печень Расширение границ органа. Болевой синдром. Слабость, потеря веса. Тревожность, ухудшение внимания. Отеки нижних конечностей. Желтизна кожных покровов. Одышка и сопровождающий ее кашель. Воспаление лимфоузлов. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Рак печени Стремительное развитие. Слабость, потеря веса, изменение стула, диспепсические явления, боли в правом подреберье. Желтуха, сухость кожи и слизистых, зуд. Температура субфебрильная.
Некроз печени Диспепсия, болевой синдром, желтизна кожи и слизистых, лихорадка. Эритема,”сосудистые звездочки”, тремор рук. Кал светлый, моча темная. Болевой синдром. Высокий билирубин, АЛТ, АСТ. Снижение альбумина и белка. Моноцитопения, эозинопения.
Цирроз Диспепсия. Желтушность кожи и склер. Снижение веса, увеличение живота. Боли. Эритема, “сосудистые звездочки”, изменение формы пальцев и ногтей. Асцит, энцефалопатия. Повышен билирубин. Снижен белок в крови. Нейтрофилия.

Симптомы всех патологий схожи, различия кроются в мелочах. Только благодаря дифференциальной диагностике возможно установление точного диагноза.

Предполагаемые прогнозы можно делать на основании оценки по Чайлд-Пью. У пациентов, получивших класс А ожидаемый срок жизни около двадцати лет, смертность после операций 10%. У класса В срок ниже, летальность после операций достигает 30%. Самый тяжелый – класс С, после операций выживают 18%, без хирургического вмешательства живут не более трех лет.

Благодаря дифференциальной диагностике появляется шанс выявить цирроз на ранних сроках развития. В таких случаях пациент получает возможность продлить себе жизнь на длительный срок, при условии соблюдений рекомендаций врача.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Примечание
Данная подрубрика включает в себя дополнительно следующие четырехзначные коды циррозов печени:
— Цирроз печени неуточненный (K74.60);

— криптогенный;
— макронодулярный;
— микронодулярный;
— смешанного типа;
— портальный;
— постнекротический.

Из данной подрубрики исключены:

Таким образом, цирроз печени, кодируемый в данной подрубрике, описывается как клинико-морфологический синдром с невыясненной или неуказанной этиологией.

Отсутствие даже одного из этих признаков не позволяет назвать процесс циррозом.

Дополнительными признаками цирроза (выявляемыми не всегда) могут служить:
— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
— некроз гепатоцитов.

3. Классификация
3.1.Популярная ранее классификация основывалась на размерах узлов регенерации, так как считалось, что мелкие (менее 3 мм) узлы характерны для токсического (алкогольного) цирроза, а крупные — для вирусного поражения. В настоящее время такая причнно-следственная связь подвергается сомнениям. Описательные термины «микронодулярный», «макронодулярный», «неравномерный» лишены клинического значения.
3.2. Билиарный и портальный циррозы морфологически практически неразличимы в конечной стадии.

4. Клиника
Клиническим проявлением цирроза печени является хроническая или неуточненная печеночная недостаточность. Различия в кодировке заключаются в том, что печеночная недостаточность описывается преимущественно как клинико-лабораторный синдром, а цирроз печени — как клинико-морфологический.

В зависимости от многих факторов цирроз печени формируется в сроки от нескольких недель до нескольких лет.

Клиническая классификация

1.1 При компенсированном циррозе печени:

— портальная гипертензия (асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение из варикозных узлов; печеночная энцефалопатия; желтуха).

2. По клиническо-лабораторным признакам:

2.3 Для классификации по степени тяжести применяют классификацию печеночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду-Пью (см. таблицу ниже)

Параметр Баллы
1 2 3
Асцит Нет Мягкий, легко поддаётся лечению Напряженный, плохо поддается лечению
Энцефалопатия Нет Лёгкая (I-II) Тяжелая (III-IV)
Билирубин, мкмоль/л
(мг %)
менее 34 (2,0) 34-51 (2,0-3,0) более 51 (3,0)
Альбумин, г более 35 28-35 менее 28
ПТВ (сек.) или ПТИ (%) 1-4 (более 60) 4-6 (40-60) более 6 (менее 40)
Питание Хорошее Среднее Сниженное

— класс С (декомпенсированный): 10-15 баллов.

2.4. Шкалы MELD/PELD
С 2002 года в рамках программы по пересадке печени в США использовали модель развития терминальной стадии заболевания печени (MELD) в виде балльной системы, предназначенной для оценки относительной тяжести заболевания печени. В педиатрии аналогичная шкала носит название PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) и применяется для оценки тяжести процесса у детей до 12 лет.

Результат по системе баллов MELD колеблется от 6 до 40 баллов. Шкала также используется для прогноза смертности в ближайшие 3 месяца и определения срочности требуемой пересадки печени.

Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978). В настоящее время теряет свою практическую ценность.

I. Этиология

1. Выявляемые этиологические факторы:

1.1 Частые причины возникновения цирроза печени в общем выступают:
— вирусный гепатит В (± HDV) и С — 10-40% от всех циррозов;

Примечание. Таким образом, в данной подрубрике кодируются только циррозы печени, указанные как включенные в нее в разделе «Краткая информация». Циррозы с указанием на установленную этиологию кодируются в других подрубриках.

2. Криптогенный цирроз печени
Этиологию цирроза не удается установить приблизительно у 10-35% больных. Такой цирроз принято считать криптогенным. Более чем у 50% больных, которым раньше установили бы диагноз идиопатического хронического гепатита или криптогенного цирроза, можно обнаружить гепатит С.
По мнению других авторов, в группу криптогенных циррозов в первую очередь входит определенное число циррозов печени, наблюдаемых у детей переселенцев (Антильские острова, Реюньон, Пиренейский полуостров, Северная Африка), в происхождении которых предполагаются факторы питания (не доказаны из-за отсутствия эпидемиологических данных). С полной достоверностью можно только отметить отсутствие у детей алкогольного цирроза.

II. Патанатомия

Возраст: преимущественно зрелый возраст

2. ФЭГДС.
Проведение обязательно после установки диагноза. Применяется для определения степени выраженности варикозного расширения вен. При его отсутствии эндоскопическое исследование повторяют с интервалами в 3 года.

Степени варикозного расширения вен пищевода:

3. Биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата — считается «золотым стандартом» диагностики. Сложности диагностики связаны с недостаточным забором материала, неправильно выбранными местами забора биоптата.
Метод применяется для определения индекса фиброза и индекса гистологической активности по шкалам METAVIR, Ishak, Knodell. Биопсию печени можно проводить при приемлемых коагуляционных показателях (МНО менее 1,3 или протромбиновый индекс более 60%, количество тромбоцитов более 60х10 9 /л). Для уменьшения риска возникновения осложнений, проведение процедуры осуществляется под контролем УЗИ.

4. Метод непрямой эластографии печени проводится с помощью аппарата FibroScan (EchoSens, Франция). Метод основан на ультразвуковом измерении скорости и распространении механических колебаний, искусственно создаваемых аппаратом, на ткань печени. Ультразвуковая эластография не пригодна для пациентов с ожирением поскольку сигнал проходит только через ткань толщиной от 25 до 65 мм. Анализ использования метода показал, что его ценность в выявлении именно цирроза выше, чем при других стадиях фиброза печени.

источник