Схема патогенеза асцита при циррозе печени

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

• росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
• резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

• значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
• снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

• подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
• постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

• повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
• внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
• накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
• рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
• действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

• грыжа белой линии, паховая или пупочная;
• расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
• видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
• у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Асцит при циррозе печени представляет собой одно из наиболее характерных осложнений недуга, которое возникает из-за роста давления в системе портальной вены и проявляется скоплением свободного выпота в брюшной полости с резким увеличением в объемах живота. Асцит не является отдельной нозологической единицей, а лишь симптомом, который указывает на прогрессирование патологии и развитие ее осложнений в результате исчерпания потенциала компенсаторных механизмов.

Согласно статистическим исследованиям, при цирротическом поражении печени асцит развивается у каждого второго пациента, который болеет на протяжении 7-10 лет. В большинстве клинических случаев, данное осложнение основного заболевания свидетельствует о декомпенсации патологического процесса, и приводит к летальному исходу уже через 2-5 лет от появления его первых признаков.

Скоплению жидкости в брюшной полости при циррозе способствуют сразу несколько процессов, которые сопровождают данную патологию:

• дегенерация гепатоцитов и нарушение архитектоники печени приводит к повышению давления в портальной вене, что существенно ухудшает кровоток в системе брюшных сосудов и способствует скоплению жидкости;
• асцит при циррозе печени развивается также по причине замещения нормальных гепатоцитов фиброзной тканью, что вызывает снижение их основной функции – синтеза белков крови, ведущего к падению осмотического давления плазмы и ее выхода в полость живота;
• патологический процесс способствует развитию сердечной недостаточности и увеличения объема свободной жидкости;
• снижение объема плазмы ведет к увеличению выброса гормона альдостерона, который удерживает в организме жидкость и ведет к нарастанию симптомов асцита.

Как правило, незначительное скопление экссудата в брюшной полости не отображается на общем состоянии и самочувствии пациента. Первые симптомы асцита появляются, когда количество жидкости в животе достигает одного литра.

На практике асцит проявляется резким увеличением живота в объемах за счет скопления в брюшной полости экссудата, количество которого может достигать 20-25 литров. На передней стенке увеличенного живота появляются свежие растяжки, кожа истончается и сквозь нее можно наблюдать расширенные вены. Для асцитического живота характерным является симптом флюктуации (патологического колебания), а также существенные нарушения со стороны пищеварения: тошнота, частая рвота, расстройства стула, вздутие живота и метеоризм.

На фоне вздутия живота появляется дискомфорт и боли по ходу кишечника, может формироваться паховая грыжа и отекают нижние конечности. Пациенты с асцитом жалуются на одышку, которая является результатом дыхательной недостаточности, вызванной сжатием легких диафрагмой. Асцит приводит также к дисфункции органов малого таза, когда выявляются нарушения со стороны мочевого пузыря и внутренних половых органов.

При асците и циррозе печени очень важен режим и характер питания больного человека. Несоблюдение диеты при подобном поражении печени может существенно обострить патологический процесс и привести к развитию тяжелых осложнений, которые его сопровождают.

Питание при циррозе печени с асцитом основано на резком ограничении потребления жидкости и поваренной соли. В диетологии этот пищевой режим известный под названием диетический стол №5. Специалисты рекомендуют своим пациентам питаться только натуральными продуктами с минимальным содержанием консервантов, стабилизаторов или красителей. Относительно жидкости, то врачи настоятельно предупреждают об опасностях, которые могут настичь человека, пренебрегающего основными правилами в ограничениях количества потребляемых напитков (объем жидкости не должен превышать 2 литров в сутки).

Диета при асците с циррозом печени категорически запрещает употреблять в пищу следующие продукты:

• копчености, колбасы, сосиски и консервы;
• жареные блюда, особенно мясо;
• пища, приготовленная на основе жиров животного происхождения;
• сдобные изделия, сладости, выпечка;
• грибы в любом виде;
• майонез и острые соусы;
• маргарин;
• напитки, содержащие кофеин;
• алкоголь.

Во многих схемах питания при асците присутствуют такие продукты, как:

• нежирный творог, кефир, молоко, сметана;
• ржаной хлеб, отруби;
• овсяная, гречневая, рисовая каша;
• отвар шиповника и кисели из свежих ягод (клюква, вишня);
• мясо птицы, говядина;
• яичный белок;
• рыба.

1. завтрак – омлет, приготовленный на пару, кусочек хлеба с отрубями, некрепкий чай;
2. обед – легкий суп с рисом и куриными фрикадельками, гороховое пюре с пареной рыбой, салат с овощей и зелени, отвар шиповника;
3. полдник – картофельное пюре и рыбные котлеты, вишневый кисель;
4. ужин – суп из макарон, сухари с медом, кефир.

В качестве перекусов можно использовать овсяное печенье, банан, чай с молоком или лимоном.

Поскольку асцит является осложнением цирроза печени, то его лечение должно входить в схему терапии основного патологического процесса. На практике лечение асцита при циррозе печени реализуется медикаментозным и хирургическим путем, а также с помощью специальной диетотерапии, направленной на выведение лишней жидкости из организма.

Медикаментозное лечение цирроза печени с асцитом включает в себя использование следующих групп препаратов:

• синтетические гепатопротекторы, действие которых направлено на улучшение локального кровотока и создание дополнительного защитного барьера для гепатоцитов;
• гепатопротекторы природного происхождения, которые надежно защищают железистую ткань от прогрессирующей деструкции и замещения здоровых гепатоцитов участками фиброза;
• аминокислоты, которые обладают гепатопротекторным действием;
• желчегонные препараты, улучшающие отток желчи и препятствующие ее попаданию в кровяное русло;
• фосфолипиды, которые уменьшают проявления интоксикационного синдрома и улучшают обмен жиров, углеводов;
• препараты альбумина, позволяющие восполнить недостающее количество белков в плазме крови и нормализующие осмотическое давление;
• стероидные гормоны, снижающие проявления аутоиммунных процессов, которые запускаются при циррозе;
• противовирусные средства, которые целесообразно применять при циррозе печени вирусной этиологии;
• мочегонные препараты, способствующие выведению лишней жидкости из организма и препятствующие нарастаниям проявлений асцита.

Лечить асцит хирургическим методом специалисты предпочитают в крайних случаях, когда все консервативные методики оказались полностью неэффективными и не принесли пациенту улучшения общего состояния. Операция по выкачиванию лишней жидкости с брюшной полости носит название лапароцентез. Методика подразумевает выведение экссудата через прокол, сделанный специальной иглой. Процедура проводится под строгим контролем лечащего врача.

За один раз пациенту нельзя удалять более 5 литров жидкости, так как всегда существует риск развития у больного коллаптоидного состояния и даже внезапной смерти.

Цирроз печени и его осложнения, к сожалению, относится к числу заболеваний, излечить которые полностью невозможно. Именно поэтому оно является наиболее распространенной причиной смертности пациентов гастроэнтерологического отделения. Сколько живут с циррозом печени после начала асцита? Подобный вопрос врачам приходится слышать ежедневно. Попробуем найти на него ответы.

На продолжительность жизни пациентов с асцитом оказывают влияние сразу несколько факторов:

• правильный образ жизни человека;
• соблюдение диеты;
• индивидуальные особенности организма пациента;
• адекватность и своевременность лечения основного недуга;
• стадия заболевания относительно его компенсации;
• стремительность патологического процесса.

Изучая вопрос, сколько живут с асцитом при циррозе печени, ученым удалось установить факт, что пациенты с компенсированными формами заболевания и неярко выраженным асцитическим синдромом могут прожить более 10 лет при условии грамотного и своевременного лечения патологических симптомов, а также предупреждения осложнений.

К сожалению, согласно статистическим данным, у многих пациентов с асцитом диагностируется именно декомпенсированная форма цирроза печени. При таком варианте течения заболевания прогнозы для больного человека не самые лучшие. Как правило, пациенты погибают от осложнений основного недуга на протяжении 2-5 лет от появления первых признаков скопления жидкости в брюшной полости.

источник

Асцит – не является отдельным заболеванием, а симптомом, при котором в брюшной полости скапливается большое количество жидкости. При циррозе печени асцит развивается у каждого второго пациента. Поскольку в основной массе случаев заболевание связано с длительным употреблением алкогольных напитков и поражает мужчин, асцит чаще диагностируется именно у представителей сильного пола.

Избавиться от асцита практически невозможно, поскольку не существует действенных препаратов, способных восстановить нарушенный патологией метаболизм. Пациент вынужден до конца своей жизни бороться с излишком образования жидкости.

В патогенезе асцита при циррозе печени большая роль отведена двум видам патологических изменений. Речь идет об увеличении давления в воротной вене, нарушение распространяется на всю региональную лимфатическую, венозную сеть. Также проблема вызвана активным снижением функции печени по продуцированию белка, связанной с заменой части гепатоцитов фиброзной тканью.

В кровеносных сосудах брюшной полости появляются все необходимые предпосылки для выхода части плазмы и крови. Существенно увеличивается гидростатическое давление, выдавливающее жидкость наружу, понижается онкотическое давление, поддерживаемое альбуминами.

В брюшной полости постоянно находится жидкость, предупреждающая склеивание внутренних органов, скольжение кишечника:

1. жидкость периодически обновляется;
2. избыток всасывается эпителиальными клетками.

При формировании асцита описанный процесс затормаживается, брюшина теряет способность впитывать большое количество экссудата.

Степень выраженности асцита определяется количеством утраченных гепатоцитов. При гепатите есть возможность остановить патологический процесс, полностью восстановить функции печени. Но мертвые клетки, трансформированные в фиброзные ткани, регенерироваться не в состоянии. Пациенту необходимо постоянно принимать поддерживающие лекарственные препараты, без них он не выживет.

Предрасполагающим фактором может быть компенсация кислородного голодания тканей, что способствует задержке в организме натрия. Постепенно:

• нарастает гипоксия миокарда;
• понижается сила выброса крови.

Результатом становятся застойные явления в нижней полой вене, отечность на нижних конечностях. Таким образом, при циррозе печени тяжелого течения асцит образует порочный круг, из которого пациенту практически нереально выйти. Для лечения требуется комплексный подход и длительная медикаментозная коррекция.

Пусковыми механизмами развития асцита врачи называют нарушение гемодинамики, нейрогормональной регуляции, портальную гипертензию. Патогенетические нарушения необходимо рассматривать как комбинацию разных уровней патологического процесса. Перечисленные выше причины являются общими, однако большее значение отведено местным факторам.

Водянка при циррозе печени связана с повышением сосудистого сопротивления внутри долек печени, причем они могут быть необратимыми или обратимыми. Внутрипеченочная блокировка способствует усилению образования лимфы, затем она просачивается через сосудистые стенки и капсулу печени непосредственно в брюшную полость. Также может наблюдаться «наводнение» воротной вены, грудной лимфатический проток.

Причиной асцита медики называют скопление в кровотоке пациента большого количества нерасщепленных веществ сосудорасширяющей направленности, к примеру, вазодилататоров по типу глюкагона. Лекарства:

1. провоцируют расширение периферических артерий;
2. открывают артериовенозные шунты в тканях и внутренних органах;
3. снижают наполнение кровью артерий, увеличивают выброс от сердца.

Действие вазодилататоров вызывается при плохом продуцировании оксида азота.

Жидкость в лимфатические сосуды и вены выходит из синусоидов. При постепенном нарастании давления внутри долек печени жидкость проникает в околосинусоидное пространство, а затем и в брюшную полость.

Признаки асцита при циррозе разнообразны, первое, что замечает пациент, это тупая боль в области правого подреберья и мучительное ощущение тяжести после приема пищи, алкогольных напитков. Дискомфорт появляется после физической нагрузки, длительного голодания. К симптомам присоединяются неприятный привкус в ротовой полости, горечь, приступы тошноты, периодическая рвота.

Появляются жалобы на мышечную слабость, урчание и вздутие живота, учащение эпизодов жидкого стула, стремительное снижение массы тела. У мужчин появляется сильный зуд и бледность кожных покровов, кожа может приобретать специфический желтоватый оттенок, страдает половая функция. Если асцит диагностирован у женщин, не исключается нарушение менструального цикла, неспособность забеременеть.

Заподозрить заболевание можно по изменениям состояния языка, за счет отечности и гиперемии он становится как бы лакированным. Кроме этого, у пациента:

• на лице появляются сосудистые звездочки;
• повышается температура тела;
• появляется кровоточивость из носа.

Из-за нарушения свертываемости крови возникают кровоподтеки, моча приобретает мутность, темный цвет, а кал наоборот – светлеет. При пальпации врач определяет увеличение размера печени.

Непосредственная симптоматика появляется уже на фоне имеющихся признаков цирроза печени, когда количество скопившейся жидкости достигнет одного литра. За пару суток пациент начинает замечать активное увеличение размеров живота. Кожные покровы буквально за одну ночь становятся растянутыми, на них формируются стрии, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются вокруг пупка, формируя картину «голова медузы».

Асцит при циррозе проявляется в разных положениях тела:

1. стоя видна округлость, свисающая вниз;
2. лежа на спине, живот как бы растекается по сторонам.

У больного человека по мере увеличения размеров брюшной полости появляется болевой синдром ближе к грудной клетке, что связано с застойными явлениями в левой доле. Увеличение массы тела не сопровождается ожирением.

Давление на диафрагму вызывает сужение легочного пространства, у пациента появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Человеку становится невозможно уснуть без высокой подушки или подголовника. Застой в легких сопровождается синюшностью губ, сильным кашлем с мокротой.

Непроходящее давление сопровождено:

• чувством тяжести после еды;
• рвотой пищей, желчью;
• аллергическими реакциями;
• нарушением стула.

У больного учащается мочеиспускание, присоединяются заболевания мочевого пузыря, почек. На голенях и стопах формируется отечность. При скоплении большого количества жидкости развивается паховая, пупочная грыжа, расширение геморроидальных вен, видимое набухание вен на шее.

Примерно в 6-7% случаев формируется дополнительный выпот в правую плевральную полость.

Асцит печени при визуальном осмотре врач может определить только в том случае, когда жидкости в брюшной полости более 1.5 литров. Доктор проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, второй рукой ощущается приходящая волна. В местах максимального скопления жидкости определяется тупость, она изменяется при перемене положения тела.

Менее 1.5 литров асцитической жидкости можно установить только при помощи ультразвукового исследования. УЗИ практикуется и при диагностике основного заболевания, которое послужило причиной развития асцита.

Когда неясности в диагнозе все еще остаются, предусмотрено проведение диагностического лапароцентеза с полным цитологическим, биохимическим исследованием. Для этого необходимо произвести забор 50-200 мл экссудата.

Более точные выводы помогают сделать показатели веществ:

1. общий белок и его фракции;
2. билирубин;
3. глюкоза;
4. холестерин, триглицериды.

Важно определить активность амилазы, наличие и состояние атипичных клеток, лейкоцитарную реакцию, эритроциты.

Производится посев на микрофлору, определение резистентности к антибиотикам. Дополнительно требуется подсчитать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, он определяется разницей между количеством альбумина в кровотоке и жидкости. Показатель один к одному говорит о портальной гипертензии. Необходимо также обследование желчного пузыря, поджелудочной железы.

Устранение асцита при циррозе печени всегда проводится при совмещении с лечением основной причины патологического состояния. Существует базисная и диуретическая терапия, первая предусматривает все методы ликвидации функциональной недостаточности, компенсацию уровня белка, баланса электролитов.

Пациенту показано придерживаться постельного режима, при пребывании в горизонтальном положении понижается воздействие на симпатическую нервную систему, продуцирование ренина, ангиотензина. Дополнительно улучшаются процессы очищения, фильтрации в почечных канальцах. На стадии декомпенсации вылечивать заболевание становится намного сложнее.

Поддерживать гепатоциты помогают препараты:

Благодаря поступлению данных веществ улучшается белковый и липидный обмен, запускаются кишечные функции.

По назначению доктора проводится курсовое лечение противовирусными средствами, противовоспалительными стероидами, предусмотрено капельное введение альбумина. Для снижения количества жидкости в организме предписывают мочегонные средства.

Для контроля количества асцитической жидкости больного необходимо ежедневно взвешивать, допустимая потеря веса при асците с отечностью не больше килограмма, при отсутствии отеков – 500 граммов.

После ликвидации проявлений асцита медикаменты принимают в поддерживающей дозировке. Когда реакция на лечение отсутствует, речь идет о рефрактерном или устойчивом асците. В подобных ситуациях назначается применение лапароцентеза, предусматривающего эвакуацию жидкости при помощи дренажа:

1. за один раз выводится от 4 до 10 литров экссудата;
2. предусмотрен контроль показателей давления;
3. предупреждение обморочного состояния.

Для устранения гипертензии в воротной вене пациентам показано оперативное вмешательство, шунтирование, постоянно придерживаться диеты. Но на этом заболевание не устраняется, для решения проблемы предусмотрена трансплантация печени.

Любые методы народного лечения и нетрадиционной медицины запрещены, они при тяжелом течении заболевания бесполезны. Среди рекомендаций – применение в домашних условиях мочегонных трав, и то они обязательно должны применяться с осторожностью.

Одним из самых частых осложнений асцита печени является бактериальный перитонит, его выявляют в 8-32% случаев.

Нарушение вызвано длительным локальным нахождением асцитической жидкости в брюшной полости, заканчивается смертельно.

Чуть реже наблюдается симптоматика выраженного геморроя с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, грыжи диафрагмы.

Продолжительность жизни у пациентов с асцитом индивидуальна, зависит от особенностей течения заболевания.

Большую роль играет образ жизни человека, реакция на проводимую терапию.

У больного в течение первых двух лет развиваются различные осложнения, от которых он погибает. Асцит серьезно отягощает течение заболеваний печени даже при условии соблюдения всех рекомендаций врача.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5 ммоль. Уровень натрия в крови не­сколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженно­го накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия — это скорее причина, чем след­ствие асцита. Она предшествует накоплению ас­цитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой , так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к уси­лению продукции лимфы в печени. У больных цир­розом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20 л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равно­весие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Рис. 9-1. Изменения в почках при асците. Снижение крово­тока в корковом слое почек приводит к высвобождению ре­нина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции на­трия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плаз­мы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических со­судов с открытием артериовенозных шунтов, а так­же гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркули­рующей крови и задерживают больше воды и соли [12]. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркули­рующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосуди­стого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатичес­кой нервной системы). Это было показано у боль­ных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке [8,9]. Увеличение эффективного объёма циркули­рующей плазмы путём погружения больного в воду [14] или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорб­цию воды в собирательных трубочках почек, мо­жет приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2). Ак­тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы приводит к усиленному выбросу альдостеро­на. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня но­радреналина в крови. Возможно, этим объясняются

Рис. 9-2. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

сужение почечных сосудов и некоторые гемоди­намические нарушения, наблюдаемые при цирро­зе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синте­зируемых в почках и влияющих на внутрипочеч­ный кровоток и обмен натрия в почках, при цир­розе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекват­ная задержка натрия и воды, приводящая к увели­чению объёма циркулирующей плазмы [30]. По­вышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свиде­тельствует то, что спонтанный диурез может на­блюдаться при отсутствии дальнейшего увеличе­ния объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточ­но, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ран­них стадиях поражения гемодинамические нару­шения могут не выявляться. В дальнейшем проис­ходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефи­цит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происхо­дит в меньшей степени, чем прогрессирование ва­зодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий [57]

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задер­жка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и раз­витием асцита (избыточное наполнение) не явля­ются основными или пусковыми механизмами ас­цита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и откры­ваются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3). Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы. При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии ас­цита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Со­судорасширяющие вещества (например, оксид азота [42], субстанция Р [16]) чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повы­шения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказываю­щий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объё­ма циркулирующей крови |70]. На ранней (ком­пенсированной) стадии цирроза печени ПНФ под­держивает нормальный уровень натрия, противо­действуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэф­фективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в ме­ханизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Рис. 9-3. Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в прокси­мальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотичес­ки свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция (см. рис. 9-1). Применение осмоти­ческих диуретиков позволяет увеличить поступле­ние натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в крови нормальное или не­сколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрез­мерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточ­ного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной мас­сы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная ско­рость клубочковой фильтрации. У больных цирро­зом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вслед­ствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хрони­ческой печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклоок­сигеназы), больным циррозом печени противопо­казаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36]. И наобо­рот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленно­го образования простагландинов (см. рис. 9-2).

Циркуляция асцитической жидкости

Асцитическая жидкость постоянно обменивает­ся с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части нахо­дятся в динамическом равновесии с компонента­ми плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около поло­вины её общего количества.

Заключение (см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы, симпатической нервной си­стемы и выброс простагландина Еу которые приво­дят к изменению функции почек. Натрийуретичес­кому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирую­щей плазмы и переходом жидкости в межклеточ­ное пространство.

Не исключается роль активного переноса жид­кости через мембрану капилляров брюшины. Фор­мированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.

источник

Развивающийся асцит при имеющемся циррозе говорит о тяжелом поражении печени, при котором организм адаптируется к тяжелой болезни. Сейчас врачи знают как нужно лечить цирроз печени с асцитом, в то время, как несколько веков назад пациент мог умереть от осложнений заболевания.

Цирроз приводит к образованию асцита

Главный фактор, приводящий к асциту – цирроз. Именно эти разрушения запускают процесс накопления экссудата в брюшной полости.

Патогенез формирования асцита при циррозе:

• В тканях погибают важные клетки – гепатоциты. Разрушение запускает регенерацию, при которой клетки печени разрастаются. Это способствует образованию большого количества узлов. Они мешают адекватной циркуляции интерстициальной жидкости и пережимают просвет главной вены, что приводит к накоплению и просачиванию жидкости, вследствие чего увеличивается объем живота;
• Помимо того, что образуются узлы, течение болезни осложняется разрастанием соединительной ткани. Она препятствует нормальной работе печени. Белки, содержащиеся в плазме, застревают в пережатых капиллярах, и как следствие – уменьшается количество белка в крови. От этого плазма становится более жидкой, что положительно влияет на способность просачиваться в живот;
• Так как происходит пропотевание плазмы, количество крови уменьшается в объеме, провоцируя выработку гормона альдостерона в кровь. Он заставляет жидкость задерживаться, что усугубляет протекание асцита при циррозе;
• Из-за уменьшения объема циркулирующей крови, сердце испытывает повышенную нагрузку, что приводит к сердечной недостаточности.

При любом заболевании, в начале формирования нет симптоматической картины, так как изменения незначительны и не вызывают проблем у пациентов. Только на начальном этапе асцит не заметен, в дальнейшем, чем больше скапливается жидкости, тем сильней ухудшается самочувствие пациента. Так как асцит является осложнением цирроза – чем сильней будет разрушаться печень, тем быстрей будет скапливаться жидкость.

Больной набирает вес и замечает изменение формы живота, увеличение его объема. Когда жидкость накапливается еще больше, кожа на животе разглаживается, становится глянцевой. При ощупывании живот твердый, как – будто напряжен. Появляются капилляры и вены на передней брюшной стенке.

При напряженном асците выпячивается пупок

При скоплении жидкости больше 10 литров у пациента начинается одышка, так как диафрагма давит на легкие и уменьшает объем вдыхаемого воздуха. Часто больные не могут спать лежа, стараются принять полусидячее положение, при котором живот своим весом давит на таз, а не на легкие. При ходьбе или физической нагрузке можно заметить синюшность губ и кончиков пальцев, что говорит о дефиците кислорода в крови, так как имеет место недостаточная вентиляции легких и нарушение дыхания.

Наблюдаются расстройства пищеварения, потому что жидкость оказывает давление на все органы, располагающиеся в животе и малом тазу. Пациенты отмечают быстрое насыщение от маленьких порций еды, сильную тошноту и запоры, а также частое мочеиспускание.

Один из примечательных симптомов асцита брюшной полости при циррозе – формирование сильных отеков. Обусловлено это плохим оттоком лимфы и нарушением фильтрационной функции почек. Но основной симптом, который мучает больных, это увеличение печени и боль в животе, преимущественно в правом подреберье.

Большое скопление интерстициального выпота губительно действует на весь организм, поэтому при поступлении человека в больницу, ему проводят лапароцентез – установка дренажной системы в брюшную полость для оттока жидкости. Асцит выпускают малыми порциями, так как есть риск спровоцировать коллапс и ухудшить гемодинамические показатели.

После пункции состояние пациента улучшается – боли становятся менее интенсивными, давление на органы становится меньше. Пациенту назначается лекарственная терапия, действующая на улучшение состояния клеток печени, лечение цирроза, как источника, провоцирующего асцит.

Назначение гепатопротекторов увеличивает продукцию желчи, что улучшает моторику кишечника, уменьшается число погибших гепатоцитов и уровень холестерина в крови.

Фосфолипиды оберегают гепатоциты от разрушения, приводят в норму метаболизм в клетках и тканях печени, одновременно уменьшая явления интоксикации организма.

Внутривенное введение альбумина (белка из крови животных или человека) восполняет запас белка в организме больного, улучшая коллоидное давление в тканях и русле крови. Если у пациента имеется гепатит, применяются специализированные противовирусные средства.

Лечение асцита при циррозе печени происходит за счет использования мочегонных препаратов, которые вытягивают из брюшной полости и тканей лишнюю, застойную жидкость, уменьшая отеки и количество асцита.

Асцит является следствием цирроза, и пока не будет вылечено основное заболевание, вылечить асцит полностью невозможно. Повреждение органа при циррозе будет иметь место даже в самом начале болезни, и скопление жидкости будет происходить, только не так стремительно, как на последних стадиях цирроза.

При сильном повреждении печени прогноз чаще всего крайне неблагоприятный, так как повернуть вспять процесс повреждения тканей нельзя и любое лечение не сможет восстановить клетки. Поэтому летальность при циррозе составляет 90% от числа всех заболевших.

Дают ли инвалидность при циррозе печени? Оформить инвалидность можно, если пациент подходит по критериям, например, стадия патологического процесса, наличие осложнений, тяжести состояния и полному комплекту всевозможных анализов, которые делаются непосредственно перед прохождением комиссии.

Важный момент, на который врачи обращают внимание пациентов, это специальная диета, помогающая нормализовать пищеварение и облегчить работу поврежденной печени. Основное ограничение состоит в употреблении жидкости и соли, так как эти компоненты способствуют скоплению воды в организме, формированию отеков и увеличивает асцит при циррозе. Уклон такой диеты лежит в питании кашами, молочными продуктами, мясом, хлебом и конечно же овощами.

Справиться с асцитом при циррозе печени помогает диета

Питание направлено на облегчение работы желудочно–кишечного тракта, снижении холестерина, насыщении организма полезными витаминами и минералами, а также уменьшении работы печени.

Несмотря на большое количество исключений из привычной продуктовой корзины, человек может питаться и не отказывать себе в еде. Главное делать упор на здоровую еду и правильное приготовление.

• Завтрак. Омлет с кусочком ржаного хлеба или каша на молоке;

• Обед. Суп из нежирных сортов мяса или рыбы, овощной салат заправленный маслом и без соли;

• Перекус. Несдобное печенье или сухарик с крепким чаем, киселем;

• Ужин. Котлетки на пару и легкий салат или несладкая каша, отвар шиповника;

Вместо воды пациентам разрешено принимать отвары из трав или ягод, пользоваться специальными саше (продаются в аптеках) для поддержания работы печени. Часто такие отвары содержат антиоксиданты, витамины и микроэлементы, помогающие очистить организм от шлаков и токсинов.

источник

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

• небольшое (определяется на УЗИ);
• умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
• значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

• стерильный;
• инфицированный;
• спонтанный перитонит бактериальной природы.

По ответу на применяемую терапию:

• поддающийся лечению
• устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

источник