С чем связан асцит при циррозе печени

Асцит – скопление патологической жидкости в брюшной полости. Возникает из-за ряда причин. Но в 75% случаев его возникновение обусловлено циррозом печени. А если учесть тот факт, что данная патология выявляется у 0,5-3% (зависит от региона) всего взрослого населения Земли, асцит не относиться к редким заболеваниям.

Как проявляется патология, сколько с ней живут?

Асцит при циррозе печени относится к той небольшой группе синдромов (симптомокомлекс или устойчивое сочетание нескольких признаков), которые независимо от причин обладают определенным набором характеристик. Может меняться только выраженность тех или иных симптомов. Она зависит от степени асцита, а не от причин, его вызвавших.

Признаки асцита следующие:

увеличение живота;
сосудистые звездочки на коже передней брюшной стенки;
варикозно расширенные вены в области пупка (так называемый симптом «голова медузы»);
выпячивание пупочного кольца, вплоть до развития его грыжи.

Увеличение живота является патогномоничным (определяющим) симптомом асцита. Однако его невозможно увидеть в начале самой первой стадии, так как данный признак напрямую зависит от количества патологической жидкости в полости живота. Поэтому чем ее больше, тем это симптом значительнее.

Увеличение живота носит равномерный характер. Хотя на ранних стадиях из-за силы тяжести в положении лежа отмечается несколько большее увеличение нижних отделов живота, по сравнению с верхними. Но стоит пациенту лечь на спину, как эта разница исчезнет. По мере нарастания проблемы увеличение живота приобретает все более равномерный характер. Кожа становится все более натянутой. Может отмечаться даже ее блеск при боковом освещении.

Сосудистые звездочки возникают заранее или одновременно с увеличением живота. Они связаны с повышением внутрикапиллярного давления, то приводит к развитию расширения сосудистых стенок. Чем «выше» к поверхности кожи, тем капилляры больше расширяются. Поэтому они становятся видны в виде сети сосудов извитой неправильной формы. Чаще всего все они отходят из одной области в разные стороны. Это создает вид звезды. Отсюда данный симптом и получил свое название.

По тому же принципу развивается варикозное расширение венозного кольца в параумбиликальной (околопупочной) области. Здесь видно более темное по цвету (а также большее по размеру) варикозно расширенное сосудистое кольцо, замкнутое вокруг пупка. От наружной поверхности кольца в радиальных направлениях отходят венозные сосуды, теряющиеся по своему ходу. Описавший впервые данный симптом провел аналогию с мифической медузой Горгоной.

Выпячивание пупка возникает из-за выворота кольца под давление брюшной полости. Из чего видно, что этот симптом проявляется позже остальных; на последних стадиях. Он же служит основой для развития пупочной грыжи. Данная ситуация развивается если в пупочное кольцо попадает любая часть, любого органа брюшной полости. 99% всех пупочных грыж связаны с попаданием в пупочное кольцо петель кишечника.

Кроме цирроза печени асцит развивается в результате следующих заболеваний:

Кардиальные патологии. Вторичный кардиологический синдром, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз;
Злокачественные новообразования;
Лимфостаз брюшины при филяритозе;
Белковое голодание. Самый яркий пример – это квашиоркор. Болезнь преимущественно детей младшего возраста (1-5 лет) при миграциях, в отсталых тропических странах Африки;
Перитонит при туберкулезе и ряде других хронических медленно протекающих инфекциях, поражающих брюшину.

Развитие патологии при циррозе печени связано с двумя факторами:

гипоальбуминемия;
портальная гипертензия.

Гипоальбуминемия – снижение в крови содержания альбуминов. Этот класс белков практически полностью синтезируется печенью. Поэтому при циррозе, когда нормальные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, их продукция начинает постепенно снижаться.

Альбумины являются важнейшей составляющей онкотической системы крови, которая позволяет удерживать жидкую часть плазмы в сосудистом русле. При снижении количества альбуминов происходит ослабление «силы» онкотической системы, что приводит к выходу плазмы из сосуда. Это лежит в основе накопления патологической внутрибрюшной жидкости.

Портальная гипертензия относится ко второму компоненту патологии при циррозе. Ее роль несколько больше гипоальбуминемии. Примерно 2/3 всей асцитической жидкости связана с портальной гипертензией.

Развитие портальной гипертензии или повышенного давления в воротной вене связано с развитием цирроза печени. Печеночная ткань постепенно заменяется соединительной. Она не имеет какой-либо функциональной активности. Отсюда, с одной стороны, отпадает надобность в ряде капилляров. С другой – сама по себе соединительная ткань препятствует току крови через печеночные дольки.

Выше описанные механизмы приводят к повышению давления в воротной вене. Это вызывает те же изменения во всех капиллярах, которые относятся к бассейну данной вены. Гипертензия приводит к выходу плазмы из сосудов микроциркулятороного русла (все капилляры и прекапилляры). Свободная жидкость скапливается, что приводит к развитию патологии.

Все лечение направлено на удаление патологической жидкости.

Для чего может быть использован ряд мер:

немедикаментозное лечение;
медикаментозное лечение.

Немедикаментозное лечение относится только к случаям первой экстренной медицинской помощи. И прибегают к нему при так называемом напряженном асците.

Так называется состояние максимального скопления патологической жидкости в брюшной полости. Как правило это 20-25 литров. Оно приводит к нарушению работы органов пищеварение, дыхания и сердца.

Но выраженность данных нарушений сильно зависит от их исходного состояния. В любом случае, напряженный асцит приводит к сильнейшей одышке и может стать причиной нарушений сердечной деятельности из-за давления на органы средостения.

Самым же частым является второй вариант. Асцит лечится медикаментозно. Используются петлевые диуретики (фуросемид, торасемид, диувер). Одновременно показана инфузионная терапия кристаллоидных растворов. Здесь имеется в виду изотонический раствор глюкозы с препаратами калия. Так как петлевые диуретики могут привести к одному очень неприятному побочному эффекту – гипокалиемии (снижения уровня ионов калия в крови по сравнению с нормой). Она же вызывает жизнеугрожающие нарушения работы сердца.

Одновременно с лечением асцита проводится коррекция цирроза печени. Основная задача максимально замедлить замещение гепатоцитов соединительной тканью (данный механизм лежит в основе развития цирроза печени). Для этого при циррозе применяют различные гепатопротекторы и этиотропную терапию.

Гепатопротекторы: эсенциале, фосфоглив, эссливер, аллохол, гептрал, урсосан и некоторые другие. Этиотропное лечение применяется в зависимости от причины заболевания печени. Например, при вирусной природе гепатита, переходящего в цирроз, показаны противовирусные препараты, интерфероны.

Профилактика у всех не болевших заключается в предотвращении (идеальный вариант) и адекватной коррекции заболеваний печени. Особенно это касается всех случаев, когда патология приводит к циррозу.

При развитии патологии при циррозе профилактика после его устранения также заключается в лечении патологий печени, коррекции нарушений и использование диуретических препаратов. Определение прогноза, сколько живут больные, напрямую связано с коррекцией печеночной недостаточности.

Существует классификация, на которой основывается тактика лечения и может быть спрогнозировано, сколько примерно проживет пациент. Она носит название Чайльд-Пью и имеет 3 класса.

Соответственно, чем он выше, тем тяжелее цирроз, тем меньше живут.

I класс. Патология легко устраняется медикаментозно. Она может быть успешно контролироваться и быть предупреждена консервативной терапией.
II класс. Предупреждение обычными схемами лечения затруднительно. Но смена препаратов и тактики лечения позволяет убрать развитие полностью на неопределенное время. Все зависит от причины, стадии цирроза печени.
III класс. Заболевание не может быть предупреждено и скорректировано медикаментозно. Лапороцентез приносит только временный эффект.

Прогноз продолжительности жизни для 1 класса составляет более 10 лет для половины всех пациентов. При 2-м коассе около 25-30% всех больных смогут прожить более 10 лет. Для последнего класса данные цифры не превышают 10-15% всех больных.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Асцит – это патологическое состояние, при котором свободная жидкость скапливается в брюшной полости, что приводит к увеличению живота в размерах. В народе его еще называют водянкой. Это не отдельное заболевание, а проявление приспособительных механизмов организма. В большинстве случаев водянка живота возникает на фоне цирроза печени. Можно ли вылечить патологию? Сколько живут люди с таким диагнозом? Обо всем этом и многом другом речь пойдет в нашей статье.

Появление асцита при циррозе печени является явным признаком того, что организм больного уже просто не в силах бороться, а его защитные механизмы исчерпаны, то есть заболевание перешло на стадию декомпенсации. Специалисты выделяют три основных причины возникновения водянки:

портальная гипертензия;
вторичный гиперальдостеронизм;
гипоальбуминемия.

Рассмотрим детальнее эти три пусковых фактора, участвующих в развитии асцита. Их специалисты относят к системным, или общим, причинам. Для начала поговорим о портальной гипертензии.

Происходит нарушение нормального кровотока по воротной вене печени. Это вызывает развитие застойных явлений и увеличение внутрибрюшного давления. Гипертензия затрагивает даже мелкие кровеносные сосуды. Их стенки не могут справиться с повышенной нагрузкой, что провоцирует увеличение проницаемости. В итоге жидкость пропотевает и без труда проникает в абдоминальную полость.

Печень несет ответственность за выработку биологически активных веществ, отвечающих за расширение кровеносных сосудов. В результате повреждения гепатоцитов (клетки печени) эти субстанции в значительном количестве проникают в системный кровоток. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, нарушению кровотока и снижению давления.

Наиболее уязвимыми к таким изменениям в организме оказываются почки. Они начинают выделять ренин – вещество, стимулирующее выработку гормона надпочечников, альдостерон. Это приводит к задержке натрия и воды в организме.

Ученые не зря называют печень химической лабораторией нашего организма. Орган отвечает за продуцирование белка, в частности, иммуноглобулина. Вещество удерживает жидкость, не давая ей возможности выходить за пределы сосудистого русла.

На фоне разрушения печеночных клеток синтез белка нарушается. В результате этого преград для выхода воды уже не существует. Так и развивается асцит.

Также стоит упомянуть и о некоторых дополнительных причинах, ответственных за развитие водянки. В результате патологии происходит снижение объема циркулирующей крови. Для задержки натрия и воды организм подключает механизм компенсации кислородного голодания тканей. Происходит выброс антидиуретического гормона и альдостерона.

Снижение объема циркулирующей крови вызывает кислородное голодание сердечной мышцы. В итоге сила выброса крови значительно снижается. Это приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, а также отекам ног за счет задержки крови на периферии.

Кроме системных провоцирующих факторов, специалисты выделяют и местные причины асцита. К ним можно отнести увеличение сосудистого сопротивления внутри гепатоцитов, а также внутрипеченочный блок, способствующий усилению образования лимфы.

ЗАПОМНИТЕ! Асцит при циррозном поражении печени диагностируется не у всех пациентов. Чаще всего патология обнаруживается у людей, разрушение тканей печени которых произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Как показывает статистика, асцит при циррозе возникает у больных в пятидесяти процентах случаев. Риск возникновения этого осложнения в разы увеличивают такие факторы:

наличие сердечных патологий;
малоактивный образ жизни;
неправильно подобранное лечение;
несвоевременная диагностика заболевания;
почечная недостаточность;
хронические патологии эндокринной системы;
аутоиммунные заболевания;
отравление;
прием некоторых препаратов;
вирусные гепатиты;
погрешности в питании.

Цирроз печени – это тяжелое неизлечимое заболевание, в основу развития которого ложится повреждение ткани органа и последующее замещение ее рубцами. Водянка чаще всего развивается на последних стадиях заболевания и значительно ухудшает прогнозы.

На заметку! Асцит при циррозе печени – это серьезное осложнение, требующее экстренной медицинской помощи. Его развитие указывает на переход патологии в терминальную стадию.

Механизм появления данного нарушения уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации печени и, как следствие, к нарушению работы здоровых тканей.

Нормально функционирующие клетки печени замещаются аномальными. Мало того, что рубцы не могут выполнять никаких функций, они еще мешают оставшимся гепатоцитам. В итоге нормальные клетки недополучают питательные вещества из крови и отмирают.

Ситуация усугубляется еще и тем, что аномальные гепатоциты провоцируют выброс веществ, приводящих к расширению сосудов, которые к тому же организм усиленно наполняет кровью. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и оказанию постоянного давления на стенки вен и артерий. В итоге в организме скапливаются соли и вода. Выйти естественным путем у них нет возможности. Это приводит к уменьшению эластичности сосудистых стенок и образованию пор, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности пораженного циррозом органа. Это вызывает повышение в крови токсических веществ, которые оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости. Таким образом, асцит появляется из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени.

На первых стадиях осложненного цирроза живот не выглядит вздутым. Обнаружить патологические изменения можно только при помощи инструментальных методов диагностики, например, УЗИ. На начальной стадии жидкость может распределяться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, кровеносные сосуды расширяются, давление в системе воротной вены повышается, а клетки печени замещаются не функционирующими рубцами.

ВАЖНО! Вода вытекает в брюшную полость на этапе, когда сосуды не выдерживают избыточной нагрузки. Всего в животе может скапливаться до десяти литров жидкости.

Асцит сопровождается постепенным увеличением живота в размерах. По мере прогрессирования цирроза мышечная ткань подвергается атрофическим изменениям. Однако, несмотря на это, вес и окружность талии неуклонно растут. Обращает на себя внимание непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Кожные покровы передней брюшной стенки растягиваются и становятся гладкими. Нередко на ней появляются розовые растяжки. Под эпидермисом хорошо виднеются расширенные кровеносные сосуды, а также появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления водянки у пациентов появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, то есть даже при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к сдавливанию диафрагмы и уменьшению объема легких. Клинически это проявляется в виде сильнейшей одышки и учащенного дыхания. В положении лежа неприятные симптомы усугубляются. Без высокого подголовника или подушки пациенты не могут уснуть. Возникновение влажного кашля, посинение губ (цианоз), а также бледность кожных покровов указывают на развитие дыхательной недостаточности.

После каждого приема пищи человек ощущает неприятную тяжесть. Насыщение происходит от небольшого количества еды. Отрыжка и изжога становятся для таких пациентов постоянными спутниками. В некоторых случаях возникают приступы рвоты непереваренной пищей. Это связано с компрессией в области перехода из желудка в кишечник. Также в рвотных массах могут появляться примеси желчи.

Из-за скопившегося в животе экссудата кишечный тракт по всей своей протяженности испытывает повышенное давление. Это вызывает появление диарее или, наоборот, запоров. В тяжелых случаях возможно развитие кишечной непроходимости.

Скопившийся экссудат давит и на мочевой пузырь, что проявляется в виде частых и болезненных позывов к мочеиспусканию. Это создает идеальные условия для развития пиелонефрита и цистита.

Пациенты с асцитом страдают от сильного отека нижних конечностей. Появление данного симптома объясняется нарушенным оттоком лимфы. Состояние усугубляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки артериального давления.

Когда пациент стоит, жидкость под влиянием силы тяжести притягивается в нижние отделы живота. В лежачем положении она «растекается» к боковым его стенкам, напоминая «лягушачий живот».

Увеличение объема свободной жидкости в абдоминальной полости приводит к выпячиванию пупка вперед. Часто формируется пупочная грыжа. Выпотная жидкость может инфицироваться болезнетворными микроорганизмами, что может послужить причиной развития летального исхода.

В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе. Таким образом, это заболевание печени проявляется следующими симптомами:

боль в правом подреберье;
тяжесть после приема пищи;
слабость, недомогание, сонливость, безразличие ко всему, что окружает;
ухудшение памяти и работоспособности;
точечные кровоизлияния;
пятнистое покраснение ладоней;
кровотечение;
вздутие, урчание в животе;
желтуха;
импотенция и рост груди у мужчин;
нарушение менструации, бесплодие у женщин;
зуд кожи;
«лакированный язык» за счет покраснения и отечности;
сосудистые звездочки на лице;
периодическое повышение температуры тела;
эпидермис становится сухим, бледным, с желтоватым оттенком.

Сама по себе водянка не приводит к летальному исходу. Опасны осложнения, к возникновению которых она приводит. Скопившаяся жидкость сильно сдавливает жизненно важные органы, нарушая их нормальное функционирование. Особо уязвимой оказывается сердечно-сосудистая система.

Асцит опасен возникновением таких осложнений:

Перитонит (воспаление брюшины). Обсеменение полости болезнетворными микроорганизмами вызывает развитие гнойного воспаления.
Гидроторакс. В грудную полость проникает жидкость.
Непроходимость кишечника. Возникает на фоне сдавливания органа большим количеством жидкости.
Пупочная грыжа. Даже после вправления она выпадает обратно.

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Сложно однозначно ответить на этот вопрос. То, сколько сможет прожить пациент, во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, почек и печени. При циррозе на стадии компенсации прогноз в целом благоприятный. Как показывает практика, люди с таким диагнозом живут дольше при своевременно начатом лечении. Для того чтобы составить правильный прогноз, необходимо учитывать несколько важных критериев: возраст, скорость прогрессирования патологии, развитие сопутствующих заболеваний, соблюдение диеты.

В случае развития почечной недостаточности без проведения гемодиализа больные умирают в течение первых недель. При развитии декомпенсированного цирроза лишь в двадцати процентах случаев пациенты могут прожить до пяти лет.

На заметку! При соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

Наиболее эффективным методом избавления от последствий брюшной водянки является трансплантация печени. В некоторых случаях это является единственной возможностью вылечить асцит. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

Специалисты выделяют категорию пациентов, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными. В группе риска находятся:

пожилые люди;
лица, страдающие гипотонией;
онкологические пациенты;
больные, имеющие сахарный диабет.

В настоящее время специалисты научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными лекарственными препаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания, которые плохо поддаются терапии. В этих случаях продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

Лечение асцита при циррозе печени назначается в зависимости от стадии запущенного патологического процесса. На начальных этапах применяется консервативная терапия. Для улучшения состояния функционирования печени назначаются препараты с гепатопротекторным действием.

С целью выведения лишней жидкости и во избежание увеличения ее объема в брюшной полости показаны диуретические средства. Для недопущения бактериального перитонита могут быть назначены антибиотики.

В горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсических веществ. Поэтому больным с асцитом показан постельный режим.

При неэффективности консервативного лечения к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивная манипуляция, предполагающая откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более пяти литров жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости присутствует высокий риск развития осложнений и шокового состояния.

При асците рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу. Меню должно включать блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, а также соевой муки. Такой тип питания обусловлен способностью организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

При декомпенсированном циррозе происходит резкое снижение способности к переработке протеинов. На этом этапе потребление белка ограничивается. В случае развития печеночной комы протеины и вовсе исключаются из рациона.

Избавиться от асцита народными средствами невозможно. Советы лекарей могут применяться в качестве вспомогательной помощи для облегчения симптомов.

Асцит – это скопление выпотной жидкости в брюшной полости, главным проявлением которого является увеличенный в размерах живот. Развитие патологии в большинстве случаев связано с такими причинами: повышение давления в системе портальной вены, недостаток белка в крови, повышенная выработка сосудорасширяющих гормонов и застой лимфы. Шансы развития водянки увеличиваются при несоблюдении диеты, гиподинамии, несвоевременно проведённой диагностике, сопутствующих патологиях сердца и почек. Выявить патологию на начальных стадиях довольно трудно, так как первые симптомы появляются при скоплении примерно полулитра экссудата.

К главным признакам осложненного цирроза можно отнести чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением. Продолжительность жизни во многом зависит от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету. В настоящее время не изобретены медикаменты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости совершается лапароцентез – прокол брюшной стенки с последующей откачкой экссудата из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить развития опасных для жизни осложнений.

источник

Асцит – не является отдельным заболеванием, а симптомом, при котором в брюшной полости скапливается большое количество жидкости. При циррозе печени асцит развивается у каждого второго пациента. Поскольку в основной массе случаев заболевание связано с длительным употреблением алкогольных напитков и поражает мужчин, асцит чаще диагностируется именно у представителей сильного пола.

Избавиться от асцита практически невозможно, поскольку не существует действенных препаратов, способных восстановить нарушенный патологией метаболизм. Пациент вынужден до конца своей жизни бороться с излишком образования жидкости.

В патогенезе асцита при циррозе печени большая роль отведена двум видам патологических изменений. Речь идет об увеличении давления в воротной вене, нарушение распространяется на всю региональную лимфатическую, венозную сеть. Также проблема вызвана активным снижением функции печени по продуцированию белка, связанной с заменой части гепатоцитов фиброзной тканью.

Читайте также: При асците что назначают

В кровеносных сосудах брюшной полости появляются все необходимые предпосылки для выхода части плазмы и крови. Существенно увеличивается гидростатическое давление, выдавливающее жидкость наружу, понижается онкотическое давление, поддерживаемое альбуминами.

В брюшной полости постоянно находится жидкость, предупреждающая склеивание внутренних органов, скольжение кишечника:

жидкость периодически обновляется;
избыток всасывается эпителиальными клетками.

При формировании асцита описанный процесс затормаживается, брюшина теряет способность впитывать большое количество экссудата.

Степень выраженности асцита определяется количеством утраченных гепатоцитов. При гепатите есть возможность остановить патологический процесс, полностью восстановить функции печени. Но мертвые клетки, трансформированные в фиброзные ткани, регенерироваться не в состоянии. Пациенту необходимо постоянно принимать поддерживающие лекарственные препараты, без них он не выживет.

Предрасполагающим фактором может быть компенсация кислородного голодания тканей, что способствует задержке в организме натрия. Постепенно:

нарастает гипоксия миокарда;
понижается сила выброса крови.

Результатом становятся застойные явления в нижней полой вене, отечность на нижних конечностях. Таким образом, при циррозе печени тяжелого течения асцит образует порочный круг, из которого пациенту практически нереально выйти. Для лечения требуется комплексный подход и длительная медикаментозная коррекция.

Пусковыми механизмами развития асцита врачи называют нарушение гемодинамики, нейрогормональной регуляции, портальную гипертензию. Патогенетические нарушения необходимо рассматривать как комбинацию разных уровней патологического процесса. Перечисленные выше причины являются общими, однако большее значение отведено местным факторам.

Водянка при циррозе печени связана с повышением сосудистого сопротивления внутри долек печени, причем они могут быть необратимыми или обратимыми. Внутрипеченочная блокировка способствует усилению образования лимфы, затем она просачивается через сосудистые стенки и капсулу печени непосредственно в брюшную полость. Также может наблюдаться «наводнение» воротной вены, грудной лимфатический проток.

Причиной асцита медики называют скопление в кровотоке пациента большого количества нерасщепленных веществ сосудорасширяющей направленности, к примеру, вазодилататоров по типу глюкагона. Лекарства:

провоцируют расширение периферических артерий;
открывают артериовенозные шунты в тканях и внутренних органах;
снижают наполнение кровью артерий, увеличивают выброс от сердца.

Действие вазодилататоров вызывается при плохом продуцировании оксида азота.

Жидкость в лимфатические сосуды и вены выходит из синусоидов. При постепенном нарастании давления внутри долек печени жидкость проникает в околосинусоидное пространство, а затем и в брюшную полость.

Признаки асцита при циррозе разнообразны, первое, что замечает пациент, это тупая боль в области правого подреберья и мучительное ощущение тяжести после приема пищи, алкогольных напитков. Дискомфорт появляется после физической нагрузки, длительного голодания. К симптомам присоединяются неприятный привкус в ротовой полости, горечь, приступы тошноты, периодическая рвота.

Появляются жалобы на мышечную слабость, урчание и вздутие живота, учащение эпизодов жидкого стула, стремительное снижение массы тела. У мужчин появляется сильный зуд и бледность кожных покровов, кожа может приобретать специфический желтоватый оттенок, страдает половая функция. Если асцит диагностирован у женщин, не исключается нарушение менструального цикла, неспособность забеременеть.

Заподозрить заболевание можно по изменениям состояния языка, за счет отечности и гиперемии он становится как бы лакированным. Кроме этого, у пациента:

на лице появляются сосудистые звездочки;
повышается температура тела;
появляется кровоточивость из носа.

Из-за нарушения свертываемости крови возникают кровоподтеки, моча приобретает мутность, темный цвет, а кал наоборот – светлеет. При пальпации врач определяет увеличение размера печени.

Непосредственная симптоматика появляется уже на фоне имеющихся признаков цирроза печени, когда количество скопившейся жидкости достигнет одного литра. За пару суток пациент начинает замечать активное увеличение размеров живота. Кожные покровы буквально за одну ночь становятся растянутыми, на них формируются стрии, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются вокруг пупка, формируя картину «голова медузы».

Асцит при циррозе проявляется в разных положениях тела:

стоя видна округлость, свисающая вниз;
лежа на спине, живот как бы растекается по сторонам.

У больного человека по мере увеличения размеров брюшной полости появляется болевой синдром ближе к грудной клетке, что связано с застойными явлениями в левой доле. Увеличение массы тела не сопровождается ожирением.

Давление на диафрагму вызывает сужение легочного пространства, у пациента появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Человеку становится невозможно уснуть без высокой подушки или подголовника. Застой в легких сопровождается синюшностью губ, сильным кашлем с мокротой.

Непроходящее давление сопровождено:

чувством тяжести после еды;
рвотой пищей, желчью;
аллергическими реакциями;
нарушением стула.

У больного учащается мочеиспускание, присоединяются заболевания мочевого пузыря, почек. На голенях и стопах формируется отечность. При скоплении большого количества жидкости развивается паховая, пупочная грыжа, расширение геморроидальных вен, видимое набухание вен на шее.

Примерно в 6-7% случаев формируется дополнительный выпот в правую плевральную полость.

Асцит печени при визуальном осмотре врач может определить только в том случае, когда жидкости в брюшной полости более 1.5 литров. Доктор проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, второй рукой ощущается приходящая волна. В местах максимального скопления жидкости определяется тупость, она изменяется при перемене положения тела.

Менее 1.5 литров асцитической жидкости можно установить только при помощи ультразвукового исследования. УЗИ практикуется и при диагностике основного заболевания, которое послужило причиной развития асцита.

Когда неясности в диагнозе все еще остаются, предусмотрено проведение диагностического лапароцентеза с полным цитологическим, биохимическим исследованием. Для этого необходимо произвести забор 50-200 мл экссудата.

Более точные выводы помогают сделать показатели веществ:

общий белок и его фракции;
билирубин;
глюкоза;
холестерин, триглицериды.

Важно определить активность амилазы, наличие и состояние атипичных клеток, лейкоцитарную реакцию, эритроциты.

Производится посев на микрофлору, определение резистентности к антибиотикам. Дополнительно требуется подсчитать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, он определяется разницей между количеством альбумина в кровотоке и жидкости. Показатель один к одному говорит о портальной гипертензии. Необходимо также обследование желчного пузыря, поджелудочной железы.

Устранение асцита при циррозе печени всегда проводится при совмещении с лечением основной причины патологического состояния. Существует базисная и диуретическая терапия, первая предусматривает все методы ликвидации функциональной недостаточности, компенсацию уровня белка, баланса электролитов.

Пациенту показано придерживаться постельного режима, при пребывании в горизонтальном положении понижается воздействие на симпатическую нервную систему, продуцирование ренина, ангиотензина. Дополнительно улучшаются процессы очищения, фильтрации в почечных канальцах. На стадии декомпенсации вылечивать заболевание становится намного сложнее.

Поддерживать гепатоциты помогают препараты:

Благодаря поступлению данных веществ улучшается белковый и липидный обмен, запускаются кишечные функции.

По назначению доктора проводится курсовое лечение противовирусными средствами, противовоспалительными стероидами, предусмотрено капельное введение альбумина. Для снижения количества жидкости в организме предписывают мочегонные средства.

Для контроля количества асцитической жидкости больного необходимо ежедневно взвешивать, допустимая потеря веса при асците с отечностью не больше килограмма, при отсутствии отеков – 500 граммов.

После ликвидации проявлений асцита медикаменты принимают в поддерживающей дозировке. Когда реакция на лечение отсутствует, речь идет о рефрактерном или устойчивом асците. В подобных ситуациях назначается применение лапароцентеза, предусматривающего эвакуацию жидкости при помощи дренажа:

за один раз выводится от 4 до 10 литров экссудата;
предусмотрен контроль показателей давления;
предупреждение обморочного состояния.

Для устранения гипертензии в воротной вене пациентам показано оперативное вмешательство, шунтирование, постоянно придерживаться диеты. Но на этом заболевание не устраняется, для решения проблемы предусмотрена трансплантация печени.

Любые методы народного лечения и нетрадиционной медицины запрещены, они при тяжелом течении заболевания бесполезны. Среди рекомендаций – применение в домашних условиях мочегонных трав, и то они обязательно должны применяться с осторожностью.

Одним из самых частых осложнений асцита печени является бактериальный перитонит, его выявляют в 8-32% случаев.

Нарушение вызвано длительным локальным нахождением асцитической жидкости в брюшной полости, заканчивается смертельно.

Чуть реже наблюдается симптоматика выраженного геморроя с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, грыжи диафрагмы.

Продолжительность жизни у пациентов с асцитом индивидуальна, зависит от особенностей течения заболевания.

Большую роль играет образ жизни человека, реакция на проводимую терапию.

У больного в течение первых двух лет развиваются различные осложнения, от которых он погибает. Асцит серьезно отягощает течение заболеваний печени даже при условии соблюдения всех рекомендаций врача.

источник

Развивающийся асцит при имеющемся циррозе говорит о тяжелом поражении печени, при котором организм адаптируется к тяжелой болезни. Сейчас врачи знают как нужно лечить цирроз печени с асцитом, в то время, как несколько веков назад пациент мог умереть от осложнений заболевания.

Цирроз приводит к образованию асцита

Главный фактор, приводящий к асциту – цирроз. Именно эти разрушения запускают процесс накопления экссудата в брюшной полости.

Патогенез формирования асцита при циррозе:

В тканях погибают важные клетки – гепатоциты. Разрушение запускает регенерацию, при которой клетки печени разрастаются. Это способствует образованию большого количества узлов. Они мешают адекватной циркуляции интерстициальной жидкости и пережимают просвет главной вены, что приводит к накоплению и просачиванию жидкости, вследствие чего увеличивается объем живота;
Помимо того, что образуются узлы, течение болезни осложняется разрастанием соединительной ткани. Она препятствует нормальной работе печени. Белки, содержащиеся в плазме, застревают в пережатых капиллярах, и как следствие – уменьшается количество белка в крови. От этого плазма становится более жидкой, что положительно влияет на способность просачиваться в живот;
Так как происходит пропотевание плазмы, количество крови уменьшается в объеме, провоцируя выработку гормона альдостерона в кровь. Он заставляет жидкость задерживаться, что усугубляет протекание асцита при циррозе;
Из-за уменьшения объема циркулирующей крови, сердце испытывает повышенную нагрузку, что приводит к сердечной недостаточности.

При любом заболевании, в начале формирования нет симптоматической картины, так как изменения незначительны и не вызывают проблем у пациентов. Только на начальном этапе асцит не заметен, в дальнейшем, чем больше скапливается жидкости, тем сильней ухудшается самочувствие пациента. Так как асцит является осложнением цирроза – чем сильней будет разрушаться печень, тем быстрей будет скапливаться жидкость.

Больной набирает вес и замечает изменение формы живота, увеличение его объема. Когда жидкость накапливается еще больше, кожа на животе разглаживается, становится глянцевой. При ощупывании живот твердый, как – будто напряжен. Появляются капилляры и вены на передней брюшной стенке.

При напряженном асците выпячивается пупок

При скоплении жидкости больше 10 литров у пациента начинается одышка, так как диафрагма давит на легкие и уменьшает объем вдыхаемого воздуха. Часто больные не могут спать лежа, стараются принять полусидячее положение, при котором живот своим весом давит на таз, а не на легкие. При ходьбе или физической нагрузке можно заметить синюшность губ и кончиков пальцев, что говорит о дефиците кислорода в крови, так как имеет место недостаточная вентиляции легких и нарушение дыхания.

Наблюдаются расстройства пищеварения, потому что жидкость оказывает давление на все органы, располагающиеся в животе и малом тазу. Пациенты отмечают быстрое насыщение от маленьких порций еды, сильную тошноту и запоры, а также частое мочеиспускание.

Один из примечательных симптомов асцита брюшной полости при циррозе – формирование сильных отеков. Обусловлено это плохим оттоком лимфы и нарушением фильтрационной функции почек. Но основной симптом, который мучает больных, это увеличение печени и боль в животе, преимущественно в правом подреберье.

Большое скопление интерстициального выпота губительно действует на весь организм, поэтому при поступлении человека в больницу, ему проводят лапароцентез – установка дренажной системы в брюшную полость для оттока жидкости. Асцит выпускают малыми порциями, так как есть риск спровоцировать коллапс и ухудшить гемодинамические показатели.

После пункции состояние пациента улучшается – боли становятся менее интенсивными, давление на органы становится меньше. Пациенту назначается лекарственная терапия, действующая на улучшение состояния клеток печени, лечение цирроза, как источника, провоцирующего асцит.

Назначение гепатопротекторов увеличивает продукцию желчи, что улучшает моторику кишечника, уменьшается число погибших гепатоцитов и уровень холестерина в крови.

Фосфолипиды оберегают гепатоциты от разрушения, приводят в норму метаболизм в клетках и тканях печени, одновременно уменьшая явления интоксикации организма.

Внутривенное введение альбумина (белка из крови животных или человека) восполняет запас белка в организме больного, улучшая коллоидное давление в тканях и русле крови. Если у пациента имеется гепатит, применяются специализированные противовирусные средства.

Лечение асцита при циррозе печени происходит за счет использования мочегонных препаратов, которые вытягивают из брюшной полости и тканей лишнюю, застойную жидкость, уменьшая отеки и количество асцита.

Асцит является следствием цирроза, и пока не будет вылечено основное заболевание, вылечить асцит полностью невозможно. Повреждение органа при циррозе будет иметь место даже в самом начале болезни, и скопление жидкости будет происходить, только не так стремительно, как на последних стадиях цирроза.

При сильном повреждении печени прогноз чаще всего крайне неблагоприятный, так как повернуть вспять процесс повреждения тканей нельзя и любое лечение не сможет восстановить клетки. Поэтому летальность при циррозе составляет 90% от числа всех заболевших.

Дают ли инвалидность при циррозе печени? Оформить инвалидность можно, если пациент подходит по критериям, например, стадия патологического процесса, наличие осложнений, тяжести состояния и полному комплекту всевозможных анализов, которые делаются непосредственно перед прохождением комиссии.

Важный момент, на который врачи обращают внимание пациентов, это специальная диета, помогающая нормализовать пищеварение и облегчить работу поврежденной печени. Основное ограничение состоит в употреблении жидкости и соли, так как эти компоненты способствуют скоплению воды в организме, формированию отеков и увеличивает асцит при циррозе. Уклон такой диеты лежит в питании кашами, молочными продуктами, мясом, хлебом и конечно же овощами.

Справиться с асцитом при циррозе печени помогает диета

Питание направлено на облегчение работы желудочно–кишечного тракта, снижении холестерина, насыщении организма полезными витаминами и минералами, а также уменьшении работы печени.

Несмотря на большое количество исключений из привычной продуктовой корзины, человек может питаться и не отказывать себе в еде. Главное делать упор на здоровую еду и правильное приготовление.

Завтрак. Омлет с кусочком ржаного хлеба или каша на молоке;

Обед. Суп из нежирных сортов мяса или рыбы, овощной салат заправленный маслом и без соли;

Перекус. Несдобное печенье или сухарик с крепким чаем, киселем;

Ужин. Котлетки на пару и легкий салат или несладкая каша, отвар шиповника;

Вместо воды пациентам разрешено принимать отвары из трав или ягод, пользоваться специальными саше (продаются в аптеках) для поддержания работы печени. Часто такие отвары содержат антиоксиданты, витамины и микроэлементы, помогающие очистить организм от шлаков и токсинов.

источник

Асцит при циррозе печени начинает проявляться на декомпенсированной стадии развития этого заболевания. Данное осложнение характеризуется скоплением выпота в брюшной полости. На фоне асцита велика вероятность присоединения вторичной инфекции и развития перитонита. При таком неблагоприятном течении летальный исход наблюдается почти в 100% случаев.

Асцит брюшной полости является распространенным осложнением течения цирроза печени, а не обязательным симптомом этого заболевания. Механизм появления такого нарушения, как асцит, при критическом циррозном поражении печени уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации органа и нарушению работы здоровых тканей.

Данный эффект является одним из главных в процессе появления асцита. Кроме того, по мере поражения тканей печени наблюдается снижение выработки этим органов белков, что приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. Еще одним фактором, повышающим риск появления асцита, является увеличение продукции гормонов на фоне поражения печени и застой лимфы, наблюдающиеся почти у всех больных циррозом.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности печени, пораженной циррозом, и в крови повышается уровень токсинов. Данные вещества оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости.

Таким образом, асцит появляется, когда из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени, из сосудов и лимфатической системы начинает пропотевать экссудат, скапливающийся в дальнейшем в животе. В тяжелых случаях в животе пациента может сохраняться до 20 л и выпота, который оказывает компрессионное воздействие на окружающие органы и ткани.

Появление асцита при циррозном поражении печени диагностируется не у всех людей, страдающих циррозным поражением печени. Выделяется ряд факторов, которые могут поспособствовать появлению подобной проблемы. Наиболее часто скопление экссудата выявляется у пациентов, у которых разрушение тканей печени произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Выше риск развития асцита, если даже после выявления циррозных изменений печени, пациент не может отказаться от приема спиртного и других вредных привычек. Кроме того, повышает вероятность скопления жидкости в брюшной полости при циррозных изменениях печени при несоблюдении пациентом прописанной ему диеты и водного режима. К факторам, способствующим появлению цирроза и асцита, относятся и вирусные гепатиты. Кроме того, способствуют быстрому развитию асцита следующие состояния:

прием некоторых лекарственных средств;
отравление;
хронические или острые инфекционные процессы;
присутствующие у пациента аутоиммунные заболевания.

Крайне высок риск патологического накопления выпота в животе у пациентов, имеющих, помимо цирроза, заболевания сердечно-сосудистой системы. Кроме того, чаще диагностируется подобная проблема и у тех, кто имеет хронические заболевания эндокринной системы.

Асцит отличается характерной клинической картиной, поэтому определить данное нарушение можно на основе имеющих симптомов. Первые клинические проявления могут быть отмечены у пациента уже после накопления хотя бы 1 л жидкости. Даже при таком незначительном объеме жидкости у пациентов нередко наблюдается вздутие живота, метеоризм и ухудшение работы органов ЖКТ.

Асцит сопровождается постепенным увеличением объема живота. Несмотря что мышечная ткань у пациентов стремительного атрофируется из-за прогрессирования цирроза, окружность живота и вес неуклонно растут. При этом все более отчетливым становится непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Нередки случаи, когда окружность живота всего за сутки сильно увеличивается. Кожа на животе постепенно натягивается и становится гладкой и сильно натянутой. Нередко на ней появляются розовые растяжки. У большинства пациентов под кожей хорошо видны расширенные кровеносные сосуды. Появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления асцита у больных появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, т. е. при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

При асците возрастает давление в брюшной полости. Из-за этого сдавливается диафрагма и происходит уменьшение объема легких. Данный эффект приводит к появлению сильнейшей одышки и учащения дыхания. В горизонтальном положении ситуация усугубляется. Кроме того, на дыхательную недостаточность может указывать бледность кожных покровов, кашель и посинение губ.

Из-за постоянно сохраняющегося давления жидкости на желудок возникает чувство тяжести после каждого приема. Пациент насыщается меньшим количеством пищи. Частыми становятся случаи отрыжки и изжоги. Возможны приступы рвоты непереваренной пищей. Данный симптом возникает из-за компрессии области перехода из желудка в кишечник.

При асците кишечник по всей своей протяженности подвергается повышенному давлению со стороны скопившейся в животе экссудата, что приводит к появлению диареи или запоров. В тяжелых случаях возможна кишечная непроходимость. У некоторых пациентов отмечаются приступы рвоты с желчью.

Постоянное давление на мочевой пузырь приводит к появлению частых позывов к мочеиспусканию. Создаются условия для развития пиелонефрита и цистита. При асците нередко нарастают нарушения оттока лимфы, из-за чего почти у всех пациентов возникают сильнейшие отеки ног.

У большинства пациентов по мере прогрессирования данного осложнения наблюдается появление признаков нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки АД, тахикардия, брадикардия и т. д. По мере накопления жидкости наблюдается выпячивание вперед пупка. Возможно формирование пупочной грыжи. При заражении экссудата бактериями происходит быстрое инфицирование органов. Данное состояние всего за сутки может стать причиной летального исхода.

В зависимости от степени запущенности выделяется 3 стадии асцита, развивающегося на фоне циррозного поражения тканей печени. При 1 стадии патологии объем скапливающегося в животе выпота не превышает 3 л. В этом случае клинические проявления заболевания выражены слабо. Выявить патологию можно при выполнении диагностических исследований.

При 2 стадии асцита объем выпота, скапливающегося в животе у пациента, колеблется в пределах от 3 до 10 л. При этом наблюдается постепенно нарастающее изменение окружности и формы живота. Мышцы еще не растягиваются. Объем легких не снижается, поэтому не наблюдается появления признаков легочной недостаточности. При этой форме асцита поражение печени уже настолько интенсивно, что у пациента появляются симптомы печеночной энцефалопатии.

При 3 стадии асцита в животе скапливаются от 10 до 20 л жидкости. Из-за этого меняется форма живота. Происходит постепенно нарастающее растяжение мышц передней стенки живота. Наблюдается сдавливание диафрагмы. Нарушается работа сердца и нарастает отечность мягких тканей тела.

Асцит может быть транзиторным, стационарным и напряженным в зависимости от того, как он поддается терапии. При транзиторном варианте течения асцита использования консервативных методов достаточно для устранения всех симптоматических проявлений данного осложнения.

При стационарной форме медикаментозного лечения и соблюдения диеты недостаточно. Пациенту требуется госпитализация и проведение хирургического вмешательства для устранения лишней жидкости. Такие процедуры помогают быстро улучшить состояние. При напряженной форме асцита, несмотря на все лечебные мероприятия, наблюдается прогрессирование накопления выпота. При таком течении патологии спасти пациента почти невозможно.

При появлении малейшего признака асцита пациентам с циррозом печени необходимо обратиться к лечащему гепатологу. Возможно потребуется консультация у ряда других узконаправленных специалистов. Сначала врач осматривает пациента и уточняет характер жалоб. Обязательно выполняется пальпация живота и измерение его окружности. После этого назначается ряд исследований. Они позволяют получить больше данных о нарастающих в организме пациента процессах.

При проведении общего анализа крови на развитие асцита может указывать увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. Показательной является и анемия. При проведении общего анализа мочи выявляется повышенный белок, указывающий на нарушение работы печени. При выполнении биохимии крови особое внимание уделяется показателям АЛТ и АСТ, а также билирубина.

К методам инструментальной диагностики, применяющимся для уточнения стадии запущенности асцита, относится рентгенография и УЗИ. Кроме того, нередко назначается проведение КТ или МРТ. В ряде случаев выполняется пункция выпота для определения его составных компонентов. Данное исследование позволяет исключить заражение экссудата патогенной микрофлорой. После проведения комплексной диагностики может быть назначено лечение этого патологического состояния.

Эффективность терапии асцита зависит от стадии его запущенности. На 1 и 2 стадиях патологического процесса применяются консервативные методы. В схему лечения для улучшения функционирования печени включаются гепатопротекторы. Это препараты растительного и синтетического происхождения, которые защищают оставшиеся здоровые ткани и способствуют улучшению отведения желчи из протоков и мягкому понижению холестерина. К таким медикаментам относятся:

Для восстановления баланса углеводного и жирового обмена, а также устранения признаков интоксикации применяются эссенциальные фосфолипиды. Данные медикаменты защищают печень и способствуют появлению новых клеток. К таким медикаментам относится Фосфоглив и Эссенциале. Эти препараты при циррозе можно использовать длительными курсами.

Часто при асците назначаются гепатопротекторные аминокислоты. Они стимулируют обменные процессы в тканях и помогают сохранить функциональные клетки органа. К таким медикаментам относятся Метионин и Орнитин. При наличии у пациента гепатита вирусной этиологии назначаются противовирусные лекарства. Наиболее часто используются Рибавирин, Пегасис и Адефовир. Ограниченно могут применяться обезболивающие средства.

Для восполнения дефицита белков и восстановления нормального коллоидного давления назначается введение Альбумина. Если цирроз, а затем и асцит были вызваны аутоиммунными нарушениями, назначается использование стероидных противовоспалительных препаратов. К таким лекарственным средствам относится Преднизолон. Часто в схему лечения вводятся поливитамины.

При асците в схему терапии нередко включаются мочегонные средства. Данные медикаменты способствуют быстрому выведению жидкости из организма и препятствуют повышению ее объема в брюшной полости. К часто назначающимся при асците диуретикам относятся:

Для повышения эффекта от лечения пациенту рекомендуется придерживаться постельного режима, так как в горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсинов. При наличии риска заражения скопившегося экссудата назначаются антибиотики для недопущения развития перитонита. Препараты подбираются с учетом имеющейся у пациента симптоматики. Большинство медикаментов назначаются короткими курсами, чтобы избежать их гепатотоксического действия.

При неэффективности консервативного подхода к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивное хирургическое вмешательство. Данная манипуляция предполагает откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более 5 л жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости повышен риск развития осложнений и шокового состояния.

Подобные манипуляции позволяют уменьшить объем живота, улучшить общее состояние и устранить болевой синдром. При проведении лапароцентеза имеется риск занесения инфекции и развития перитонита, поэтому к данной процедуре врачи прибегают при крайней необходимости. Кроме того, лапароцентез не рекомендуется проводить более 2–3 раз в год из-за высокого риска развития спаечной болезни.

Единственным способом устранить полностью асцит является трансплантация печени. Однако пересадка органа при циррозе также сопряжена с высоким риском развития осложнений.

Чтобы снизить риск асцита, пациентам, страдающим циррозом печени, нужно соблюдать специальную диету и правильный питьевой режим. Количество потребляемой в сутки воды не должно превышать 1,5 л. Пищу нужно принимать небольшими порциями не менее 5–6 раз в сутки. Следует по возможности полностью исключить прием поваренной соли. Калорийность суточного рациона должна составлять около 2000–2500 ккал. К продуктам, рекомендованным при асците, развившемся на фоне цирроза, относятся:

свежие овощи;
гречневая каша;
рисовая каша;
овсянка;
нежирные творог и кефир;
подсушенный ржаной хлеб;
яичный белок;
нежирные рыба и мясо;
нежирное молоко;
мед;
зеленый чай;
компот;
домашние кисели.

Из рациона необходимо исключить жирные сорта мяса и рыбы, копчености, алкоголь и газированные напитки, кофе, жареные блюда, сдобу, маргарин, грибы, консервацию.

Особое внимание нужно уделять способу приготовления блюд. В рацион можно вводить блюда, приготовленные на пару, тушеные или отварные продукты. Допускается употребление свежих овощей. Примерное меню на сутки для пациента, страдающего асцитом на фоне цирроза, выглядит следующим образом:

Завтрак: овсяная каша на молоке с 1 ч. л. меда, нежирный творог, зеленый чай.
Ланч: белковый омлет на пару, компот, запеченное яблоко.
Обед: овощной суп, отварная куриная грудка, гречневая каша, запеченные овощи, кисель.
Полдник: овсяное печенье, нежирный сыр, компот.
Ужин: легкий овощной суп, голубцы с куриным фаршем, отвар шиповника.

Учитывая, что цирроз печени отличается стойко прогрессирующим течением, у пациентов наблюдается нарастание признаков асцита. При этом ухудшается и общее состояние больного. Накопление жидкости не является опасным осложнением, но риски для жизни пациента создают нарушения, которые развиваются на его фоне. Присоединение вторичной инфекции часто становится причиной гибели больного.

Раннее начало лечения цирроза печени и асцита позволяет отсрочить наступление неблагоприятного исхода. Асцит указывает на выраженное поражение тканей печени, поэтому при появлении данного осложнения состояние пациента требует комплексной терапии. В среднем больные с асцитом, развившемся на фоне цирроза, живут не более 5 лет. Единственным шансом продлить жизнь пациента является пересадка органа.

источник