Причины асцита после родов

Брюшная водянка, асцит (Ascitis) – хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитонеальной жидкости в систему крово- и лимфообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости.

Асцитом болеют все виды сельскохозяйственных животных и птиц, но наиболее часто заболевание регистрируется у собак, овец, свиней и реже у крупных животных.

Этиология. Причиной асцита у животных является затруднение оттока перитонеальной жидкости. Отток жидкости находится в зависимости от состояния портального кровообращения, нормальной работы сердца. Заболевание у животных регистрируется при заболеваниях печени, сердца, почек, легких и сосудов, находящихся в брюшной полости животного. При хронических заболеваниях сердца, печени, почек (цирроз печени, амилоидоз) опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и др. органов у животных может развиваться общий венозный застой. При венозном застое у животных происходит выпотевание транссудата в подкожную клетчатку и все полости тела, вызывая водянку. Асцит у поросят бывает при отечной болезни. Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.

Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника.

Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра животного больного асцитом ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У животного отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные животные при асците нехотя меняют свое положение, а мелкие — или стремятся лежать или сидеть.

При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание – учащены, ослаблены. При проведении перкуссии области асцита получаем тупой перкуторный звук, имеющий горизонтальную линию притупления, при изменении положения тела в пространстве линия тупого перкуторного звука меняется.

При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. Температура при отсутствии осложнений у больного животного все время нормальная. У больного животного периодически бывают случаи тимпании и запора, животное отказывается или неохотно поедает предложенный корм. При проведении пальпации области асцита регистрируем флюктуацию жидкости. При пробном проколе получаем жидкость соломенно – желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка. Появление желтухи у больного животного является признаком неблагоприятного исхода болезни.

Патологоанатомические изменения. У павших взрослых животных при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости (до 20л у собак и до 100л у лошадей). Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-20). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии – глобулины.

Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.

Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа мочи.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).

Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.

Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у животного прогрессировать, то наступает истощение и падеж.

Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные (диакарб, меркузал, альдактон, вераминарон, фуросемид лазикс, торасемид) и потогенные препараты, а также средства усиливающие саливацию у животных. Внутрь больным животным дают слабительное. Для поддержания сердечной деятельности больным животным вводят 20% раствор кофеина натрия и назначают препараты наперстянки в общепринятых дозах. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С.

Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.

При понижении упитанности и продуктивности сельскохозяйственных животных целесообразно выбраковывать.

Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить больных гепатитом, гепатозом, циррозом печени, а также при болезнях сердечно сосудистой и мочевой системах.

источник

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

болезни печени (70%);
онкологические заболевания (10%);
сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

болезни почек;
туберкулезное поражение брюшины;
гинекологические заболевания;
эндокринные нарушения;
ревматизм, ревматоидный артрит;
красная волчанка;
сахарный диабет второго типа;
уремия;
болезни пищеварительной системы;
перитониты неинфекционной этиологии;
нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
инъекции наркотических препаратов;
переливание крови;
ожирение;
высокий уровень холестерина;
татуаж;
проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

кровотечение;
перитонит;
отек мозга;
дисфункцию сердечной деятельности;
тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

выделение жидкости;
обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

фиброзной тканью (при циррозе);
расширенными венулами (при портальной гипертензии);
новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

в 75% случаев — цирроз печени;
в 10% — раковые опухоли или метастазы;
в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
алиментарная дистрофия при истощении;
туберкулез брюшины;
у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
эндокринные заболевания (микседема);
общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

злоупотребляющих спиртными напитками;
курильщиков;
наркоманов;
перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
после переливания крови;
нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
увлекающихся татуажем;
имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
больных сахарным диабетом;
с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
увлекающихся модными диетами для похудения;
имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
человек не может спать на низкой подушке;
отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

альбумин/глобулинового соотношения;
печеночных трансаминаз и других ферментов;
мочевины, креатинина;
липазы и амилазы поджелудочной железы;
калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

бактериальным перитонитом;
появлением устойчивости к мочегонной терапии;
развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

отвар листьев и почек березы;
сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
петрушка и толокнянка;
компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

пожилой возраст пациентов;
склонность к гипотонии;
значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
сопутствующий сахарный диабет;
сниженная клубочковая фильтрация в почках;
развитие перитонита;
раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

В развитых странах 80% случаев асцита обусловлено портальной гипертензией на почве цирроза печени, остальные — асцит, обусловленный внутрибрюшными опухолями и сердечной недостаточностью.

Следует отметить, что асцит по причине самостоятельного тромбоза воротной вены возникает редко, чаще речь идет о тромбозе в условиях сепсиса или низкого содержания альбумина сыворотки крови.

Портальная гипертензия: поражение паренхимы печени (цирроз, алкогольный гепатит, острая печеночная недостаточность), недостаточность правых отделов сердца, констриктивный перикардит, веноокклюзионная патология, синдром Бадда-Киари, портальный тромбоз.
Воспаление брюшины: бактериальный перитонит (спонтанный), карциноматоз брюшины, болезни соединительной ткани (СКВ, саркоидоз и др.), туберкулезный перитонит, панкреатит.
Снижение онкотического давления кровяной плазмы
Гипоальбуминемия (нефротический синдром, нарушения питания, экссудативная энтеропатия и др.).
Нарушение лимфооттока.
Препятствие на путях пимфооттока (правожелудочковая недостаточность, туберкулез, лимфопролиферативные заболевания и др.), разрыв лимфатического протока (например, при травме).

У пациента могут наблюдаться симптомы, обусловленные скоплением жидкости в брюшной полости, наличием предшествующих заболеваний (желтуха, гематомезис, лихорадка, ночные поты, пенистая моча, что обусловлено протеинурией) или осложнениями асцита (одышка, анорексия, рефлюкс-эзофагит, грыжа, плевральный выпот, отеки нижних конечностей или мошонки, перитонит).

Выясняют, не употребляет ли пациент алкоголь и нет ли у него факторов риска возникновения хронических заболевания печени и туберкулеза, не перенес ли он ранее желудочно-кишечное кровотечение или панкреатит, как он переносит физические нагрузки. У женщин необходимо выяснить менструальную функцию (для исключения рака яичников).

Сначала следует ответить на следующие вопросы:

Действительно ли у больного есть асцит? (Госпитализацию и интенсивный поиск признаков портальной гипертензии вряд ли можно рассматривать в качестве эффективного метода лечения центральной формы ожирения!)
В чем причина асцита?
В чем будет заключаться оптимальный подход к лечению?

Если асцит появился недавно, тщательный сбор анамнеза имеет особенно большое значение. Обращают внимание на следующие моменты:

Симптомы и факторы риска цирроза печени, портальной гипертензии и сердечной патологии.
Признаки злокачественных заболеваний внутренних органов (в том числе похудание в последнее время, появление неприятных ощущений в правом подреберье у больного с циррозом печени, когда можно думать о развитии гепатоцеллюлярной карциномы).
Септические процессы (в том числе туберкулез с локализацией в брюшной полости и перитонит).

Диагностический поиск направляют на выявление следующих признаков:

Хроническая патология печени, печеночная энцефалопатия (желтуха, печеночный тремор и т.п.).
Портальная гипертензия. Асцит, обусловленный портальной гипертензией, обычно возникает на фоне гипердинамического состояния кровообращения, о чем свидетельствуют увеличение ЧСС, периферическая вазодилатация, снижение среднего АД.
Сердечная недостаточность.

Общий анализ крови, содержание мочевины и электролитов, биохимические показатели функций печени, СОЭ, СРБ, свертывание крови. Все необходимые исследования, касающиеся болезней печени.

Визуальные методы. УЗИ, допплеровское исследование или КТ с контрастированием для оценки кровотока в воротной вене и состояния органов брюшной полости. Обнаружение «внутренних эхо-структур», «перегородок» в толще асцитической жидкости может предполагать инфекционную природу болезни или нарушение лимфооттока.

Во всех случаях большое значение придают проведению диагностического парацентеза с исследованием асцитической жидкости. Он имеет значение даже в том случае, когда происхождение асцита в общем известно, а также в ситуации с развитием асцита у больного в период пребывания в стационаре (в обоих случаях высок риск спонтанного бактериального перитонита). Извлекают 20 мл жидкости и отправляют ее на анализ.

В результатах анализа необходимо отметить следующие параметры:

Цвет. Обычно он соломенно-желтый. Обнаружение крови свидетельствует либо о случайном попадании крови в материал, либо о злокачественной опухоли. Белая, молочного вида жидкость — признак хилезного асцита.
Лейкоциты. В норме их количество менее 500 клеток/мкл, менее 250 нейтрофилов/мкл.
Альбумин в асцитической жидкости. Этот показатель позволяет подсчитать градиент между альбумином сыворотки и асцитической жидкости. Более чем в 97% случаев по градиенту удается четко отличить асцит, возникший в результате портальной гипертензии (больше 11 г/л), от асцита при других состояниях.
Микроскопия и посев. Материал помещают в контейнер, используемый для посева крови. При наличии внутрибрюшного туберкулеза в 20% случаев в асцитической жидкости выявляют кислотоустойчивые палочки (микобактерии).
Цитология. При подозрении на наличие злокачественной опухоли цитологу отправляют большой объем жидкости (более 100 мл). Это повышает вероятность установления диагноза.
Общий анализ мочи. Если есть протеинурия, делают анализ суточной мочи.

Дальнейшее обследование зависит от уже полученных результатов и клинической картины [например, выполняют электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию при подозрении на сердечную недостаточность]. Определение активности амилазы (более 2000 МЕ/л) заставляет думать об асците, спровоцированном панкреатитом (например, после разрыва псевдокисты поджелудочной железы). Содержание билирубина в асцитической жидкости, превышающее таковое в сыворотке крови, свидетельствует в пользу проникновения в брюшную полость желчи (например, после холецистэктомии в послеоперационном периоде). Очень непостоянные результаты дает микробиологический анализ асцитической жидкости на туберкулез (от 10 до 70% положительных результатов). Хилезный вид асцитической жидкости определяют по количеству триглицеридов в ней — содержание превышает 110 мг/дл (количество триглицеридов в асцитической жидкости больше, чем в плазме).

Крайне важно не только устранить асцит, но и направить усилия на лечение основного заболевания.

Все пациенты с симптомами асцита должны быть госпитализированы.

Асцит на фоне цирроза: при нарушении функции почек не назначают мочегонные средства. Ограничивают прием соли до 90 ммоль в день. При тяжелом асците показано выполнение парацентеза: как можно быстрее дренируют всю асцитическую жидкость (максимум 25 л за 5 ч) и затем вводят внутривенно 20% альбумин человека. Назначают спиронолактон в дозе до 100 мг в день и постепенно увеличивают. При слабом диуретическом эффекте спиронолактона добавляют фуросемид в дозе 40 мг в день. При сопутствующей асциту почечной патологии (креатинин выше 140 мкмоль/л) дополнительно проводят инфузионную терапию, используя коллоидные и кристаллоидные растворы. Не спешат с назначение мочегонных средств; назначают их только после дренирования асцитической жидкости. Диуретики наносят вред при назначении на фоне гиповолемии.

Асцит при злокачественном новообразовании, лечение является паллиативным и состоит в проведении парацентеза. С целью облегчения состояния пациента иногда удаляют всю асцитическую жидкость. Необходима консультация онколога для определения дальнейшей тактики.

Читайте также: Стадии асцита живут лет

Асцит на фоне панкреатита: обычно возникает при образовании псевдокист поджелудочной железы. Объем терапии должен определяться вместе с хирургами.

Спонтанный бактериальный перитонит встречают примерно у 15% пациентов, госпитализируемых с асцитом, возникшем на фоне цирроза. Он часто протекает бессимптомно и редко наблюдается при других формах асцита. Риск возникновения перитонита тем выше, чем ниже содержание белка в асцитической жидкости. В 90% случаев при посеве асцитической жидкости выделяют грамположительную микрофлору. Асцитическую жидкость следует набирать во флаконы со средой, используемые для посева крови. Диагноз перитонита основывается на выявлении более 250 нейтрофилов в 1 мкп крови. Если в асцитической жидкости обнаружена микрофлора, а количество лейкоцитов низкое, повторяют взятие жидкости и проводят микроскопию, а при содержании в 1 мкл более 250 нейтрофилов назначают антибиотики, эффективные против кишечной группы микроорганизмов и грамположительных кокков (например, цефотаксим). Если в мазке асцитической жидкости преобладают лимфоциты, следует подозревать туберкулезное происхождение асцита.

Ограничение поваренной соли. Больного следует предупредить, что ему нельзя подсаливать пищу, желательно придерживаться диеты с низким содержанием соли, однако мало кто из больных соглашается на потребление менее 1,5 г (60 ммоль) соли в день. Тем не менее только ограничение потребления соли в 20% случаев может устранить асцит.

Среди рекомендаций всегда упоминают ограничение жидкости до 1,5 л, но выведение жидкости при асците напрямую сопряжено с отрицательным балансом натрия. Без сокращения потребления соли ограничение жидкости редко оказывается эффективным.

Диуретики. Обычно возникает необходимость в применении комбинации спиронолактона с фуросемидом. Спиронолактон назначают по 100 мг/день, а фуросемид — по 40 мг/день. Дозы увеличивают каждые 4-5 дней до максимальных: спироношкгон — 400 мг/день, фуросемид — 160 мг/день. Дозу подбирают в обратной зависимости от массы тела. Чтобы исключить развитие почечной недостаточности, необходимо мониторировать концентрацию мочевины и электролитов крови.

У 10% больных такой подход оказывается неэффективным. В подобных случаях говорят о «рефрактерном асците», а лечение включает эвакуацию больших объемов жидкости выполнением парацентеза, операции с наложением анастомозов. К портосистемному и перитонеовенозному шунтированию в настоящее время прибегают редко в связи с высокой частотой осложнений и наличием альтернативных методов лечения.

Трансьюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование у большинства больных позволяет контролировать асцит, но, к сожалению, высоки частота возникновения окклюзий (30-50% за год) и риск развития ПЭ (до 30%). Это заставило задуматься о долгосрочных перспективах, особенно в отношении больных с резко нарушенной синтетической функцией печени.

К методам лечения больных с асцитом на почве цирроза с четкой эффективностью относят трансплантацию печени. Без нее 5-летняя выживаемость таких больных при проведении обычной консервативной терапии составляет 20%.

Асцит при злокачественных опухолях обычно не отвечает на действие диуретиков, поэтому он требует регулярного осуществления парацентеза. Прогноз в таких случаях очень плохой. Билиарный перитонит — показание к эндоскопическому или чрескожному билиарному стентированию с дополнительным хирургическим вмешательством или без него. Аналогично лечение асцита, обусловленного поражением поджелудочной железы, зависит от точной локализации и причины попадания в брюшную полость панкреатического секрета. Сюда относят «покой» для поджелудочной железы, чрескожное дренирование, эндоскопическое стентирование панкреатического протока, хирургическую резекцию поджелудочной железы (например, операцию Уиппла или дистальную панкреатэктомию), возможно, с применением октреотида, чтобы снизить интенсивность панкреатической секреции. Туберкулезный асцит лечат с использованием соответствующей химиотерапии.

источник

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

источник