Меню Рубрики

При пиелонефрите может быть асцит

Асцит или водянка живота – заболевание, связанное со скоплением чрезмерного количества жидкости в брюшной полости, и возникающее в качестве осложнения какой-либо имеющейся в организме патологии. Причин развития данного заболевания может быть огромное количество. У взрослого человека асцит обычно сопровождает нефротический синдром, порок сердца, цирроз печени.

Возникновение асцита у ребенка чаще всего свидетельствует о наличии злокачественной опухоли или нефротического синдрома. В брюшной полости здорового человека происходит постоянное выделение небольшого количества жидкости, необходимой для нормального функционирования расположенных в данной области организма внутренних органов. Такая жидкость носит название экссудата и всасывается обратно самой брюшиной.

Мнение эксперта: Существует два вида жидкости: экссудат и транссудат, которые отличаются друг от друга содержанием белка. При асците может быть и тот и другой вид.

Нарушение функции выделения и всасывания жидкости, возникшее в результате какого-либо заболевания, приводит к развитию асцита.

Возникновению данной патологии подвержены люди всех возрастных категорий, даже новорожденные дети. Асцит у новорожденных обычно сопровождает гемолитическую болезнь – заболевание, при котором иммунные клетки организма матери начинают угнетать кровяные клетки организма ребенка, в результате чего у последнего развивается патологическое состояние в виде желтухи, отечности отдельных частей тела и т.п.

Еще одной распространенной причиной асцита у новорожденных детей является врожденный нефротический синдром – комплекс симптомов, развивающийся в результате поражения почек и сопровождающийся нарушением обмена белка, его чрезмерным выведением из организма, возникновением отеков разных частей тела.

Практически все заболевания, поражающие брюшную полость (перитонит, глистная инвазия, псевдомиксома, злокачественные новообразования толстого кишечника, желудка, яичников, эндометрия, молочной железы), также сопровождаются развитием асцита. Нередко встречается сочетание плеврита. водянки живота и перикардита при уремии, ревматизме, системной красной волчанке.

Асцит развивается при саркоидозе, непроходимости печеночных вен, гипернефроме, хроническом гломерулонефрите, панкреатите, лимфостазе, хронической диарее. В основе развития асцита лежит комплекс гидростатических, воспалительных, метаболических, гемодинамических нарушений, приводящих к скоплению экссудата в брюшной полости.

Основным симптомом асцита является резкое увеличение живота в объеме, возникновение в нем дискомфорта и болей. Общие признаки заболевания таковы:

  • Увеличение массы тела за счет увеличения объема брюшной полости;
  • Проступание вен на поверхности вздувшегося живота;
  • Отсутствие аппетита;
  • Частая тошнота и изжога ;
  • Набухание вен на шее;
  • Одышка, нарушение дыхания;
  • Люди, больные асцитом, обычно очень быстро наедаются, иногда возможен полный отказ от приема пищи. При этом независимо от ежедневного рациона питания живот продолжает увеличиваться в размерах. У мужчин часто наблюдается отек половых органов и нижних конечностей.

    В зависимости от того, какое заболевание повлекло за собой накопление жидкости в брюшной полости, асцит может развиваться очень медленно или, наоборот, стремительно. Иногда при медленном развитии заболевания человек ошибочно принимает увеличение живота за признак ожирения и начинает бороться с излишним весом. Однако все методы этой борьбы оказываются напрасными.

    По мере увеличения живота у больного выпячивается пупок (как на поздних сроках беременности), развивается паховая или пупочная грыжа. В случае сочетания туберкулеза и асцита наблюдается медленное похудение человека, при этом быстро увеличивающийся в размерах живот становится еще более заметным. При сочетании асцита с почечной недостаточностью наблюдается стойкий отек кожных покровов.

    Количество жидкости, которая может скопиться в животе больного при развитии асцита, может быть различным: от 3 до 10 литров. Редко встречаются случаи, когда количество экссудата в брюшной полости больного достигает 20 литров. Обычно такая жидкость имеет бело-молочный цвет, при проведении лабораторного анализа в ней обнаруживается большое количество липоидов и жиров.

    Асцит необходимо диагностировать от опухолей внутренних органов брюшной полости, беременности, кисты яичника, ожирения. Основными методами диагностики данного заболевания является ультразвуковое исследование брюшной полости, мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости, лапароскопия с последующим забором жидкости, лабораторное исследование экссудата, анализ мочи.

    Лечение асцита начинается с устранения основного заболевания. Если основная патология требует длительной терапии (например, злокачественная опухоль), параллельно назначается прием мочегонных препаратов (амилорид, спиронолактон), действие которых направлено на коррекцию водно-соляного обмена в организме. Лечится заболевание обычно в домашних условиях с обязательным поседением специалиста. Всем больным прописан постельный режим и специальная диета, подразумевающая отказ от употребления соли.

    Мнение эксперта: В большинстве случаев остро возникший асцит лечится в стационаре. Асцит хронический может вестись и амбулаторно. Мочегонные же средства назначаются для улучшения и увеличения выведения избытка жидкости из организма.

    В тех случаях, когда медикаментозное лечение не оказывает положительного результата либо скопление жидкости слишком велико, проводится хирургическое вмешательство – пункция брюшной полости. Перед началом процедуры больному следует полностью опорожнить мочевой пузырь. В момент проведения операции пациент находится в сидячем положении (либо лежит на боку). Пункция или прокол при помощи специального инструмента – троакара проводится по средней линии живота (между лобком и пупком) после введения больному анестезирующего средства. Жидкость из брюшной полости выводится, как правило, медленно и не более 5 литров за один раз. Частое повторение операции может привести к таким нежелательным последствиям, как воспаление брюшной полости и сращение кишок.

    Прогноз лечения полностью зависит от течения основного заболевания. Чем больше пункций требуется провести, тем более он неблагоприятен.

    Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

    Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

    Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

    Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

    Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

    Причинами развития гломерулонефрита являются:

    Ангины и другие стрептококковые инфекции

    Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

    Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле. общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

    Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

    Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

    Симптомами гломерулонефрита являются:

    Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

    Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

    Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

    Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

  • задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
  • увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;

    Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости, которое может быть вызвано различными патологическими состояниями, чаще всего циррозом печени. Таким образом, асцит – это симптом, а не самостоятельное заболевание. Живот увеличивается в размерах, повышается внутрибрюшное давление, количество жидкости в брюшной полости может достигать 20 литров. Скопление жидкости нарушает работу многих внутренних органов, в том числе дыхание, так как купол диафрагмы оттесняется вверх.

    Самой частой причиной асцита является цирроз печени. он регистрируется примерно в ? случаев асцита. Цирроз, как и другие заболевания печени (саркоидоз. рак печени), вызывает портальную гипертензию (увеличение давления в воротной вене и ее притоках), что способствует застою крови и увеличению количества выпота в брюшную полость. Портальная гипертензия развивается не только при заболеваниях печени, препятствия оттоку крови могут возникать из-за сосудистых нарушений (тромбоз. стеноз сосудов системы воротной вены). В норме брюшина выделяет небольшое количество жидкости, которое потом сама же всасывает, это нужно для свободного передвижения петель кишечника. При портальной гипертензии количество жидкости значительно возрастает.

    Вторая по частоте причина асцита – опухоли брюшной полости. Асцит при онкологии связан с нарушением нормальной циркуляции жидкости. При сердечной недостаточности тоже возникает застой в малом круге кровообращения, что приводит к увеличению количества выпота.

    Асцит развивается при полисерозите (воспалении серозных оболочек сразу нескольких органов, в том числе брюшины), который часто встречается при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм. ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

    Частой причиной асцита являются состояния, связанные с уменьшением содержания белков в крови. Это могут быть обменные нарушения, нефротический синдром (при гломерулонефрите), заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания белков.

    Множество других состояний, сопровождающихся портальной гипертензией или патологическими изменениями в брюшине, вызывают развитие асцита, поэтому при его признаках необходима тщательная диагностика для выявления причины, что важно для выбора тактики лечения.

    Признаки асцита могут появляться и нарастать резко или постепенно, все зависит от вызывающих его причин. Пациент обращает внимание на увеличение объема живота, чувство тяжести в нем, тянущие боли, иногда выпячивается пупок. По мере нарастания симптомов становится трудно передвигаться, наклоняться, появляется одышка из-за смещения диафрагмы выше физиологичного уровня, появляется отечность ног. Живот имеет характерную форму «пузыря с водой». В вертикальном положении он свисает, в горизонтальном – распластывается. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к появлению грыжевых выпячиваний (пупочные, паховые грыжи), может спровоцировать геморрой или выпадение прямой кишки.

    В зависимости от причины, вызывающей асцит, могут отмечаться симптомы, характерные для основного заболевания. Асцит при раке (яичников, печени, других органов брюшной полости) сопровождается увеличением лимфатических узлов. Асцит при сердечной недостаточности сопровождается отеком ног, акроцианозом, увеличением печени. Помимо асцита, обычно отмечается гидроторакс (скопление жидкости в грудной полости). При портальной гипертензии, связанной с заболеваниями печени, асцит сопровождается появлением на передней брюшной стенке венозной сети.

    Читайте также:  Установка катетера при асците

    Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу .

    Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

    Увеличение живота может быть связано с разными причинами (ожирение. беременность, новообразования и пр.), поэтому при подозрении на асцит проводится очень подробное обследование.

    Самыми простыми способами выявить асцит являются пальпация и перкуссия живота, которые проводит терапевт во время осмотра. При пальпации определяется увеличение объема, напряжение живота, пропальпировать внутренние органы часто бывает невозможно. При перкуссии живота характерно притупление звука и смещение границ тупости при изменении положения тела. Важным диагностическим признаком является симптом флюктуации. Он определяется следующим образом: к одной стороне живота прикладывается ладонь, а с другой стороны выполняются постукивания пальцами. При асците ладонью ощущаются колебания, передаваемые за счет жидкости.

    Инструментальная диагностика проводится для уточнения диагноза иопределения объема жидкости в брюшной полости, ее характера. Существуют следующие способы визуализации асцита:

    • Рентгенография брюшной полости (выявляет объем жидкости не менее 0,5 л).
    • Снимок грудной клетки позволяет выявить подъем купола диафрагмы из-за давления асцитической жидкости.
    • УЗИ определяет не только жидкость в брюшной полости, но и возможные причины асцита, поэтому исследуются все органы брюшной полости, особое внимание уделяется печени.
    • Гепатосцинтиграфия – метод, позволяющий визуализировать структуру печени и оценить ее функцию.
    • Доплерография проводится для определения состояния кровотока в системе портальной вены.
    • Ангиография – оценка состояния кровотока в печени с использованием рентгеноконтрастного вещества.
    • Лабораторное обследование проводится для оценки функционального состояния печени. Выполняются биохимические пробы (АЛТ, АСТ, билирубин), коагулограмма, иммунограмма.
    • Анализ экссудата, полученного при помощи пункции, позволяет предположить характер патологического процесса. Например, при онкологии в брюшной полости асцитическая жидкость содержит атипичные клетки.

    Лечение асцита должно проводиться с учетом вызвавшей его причины, иначе жидкость будет образовываться вновь. При циррозе печени лечение асцита обязательно включает назначение гепатопротекторов, при онкологии – химиотерапию или оперативное лечение, при сердечной недостаточности – назначение препаратов, улучшающих деятельность сердца.

    Патогенетическая терапия асцита заключается в ограничении употребления жидкости и соли, которая удерживает воду в организме, назначении мочегонных средств. Одновременно повышается содержание белков в крови путем внутривенного введения альбумина или препаратов плазмы. Белок удерживает жидкость в кровеносном русле, препятствуя ее выходу в брюшную полость. Диета при асците назначается бессолевая, с ограниченным количеством жидкости и повышенным содержанием белка.

    Если консервативное лечение асцита неэффективно, жидкость удаляется при помощи лечебной пункции, эта манипуляция называется «лапароцентез брюшной полости». Повторные пункции могут стать причиной образования спаек, инфицирования, поэтому при необходимости частого удаления жидкости устанавливается шунт.

    Лечение асцита народными средствами может быть рекомендовано только в качестве вспомогательной терапии или при небольшом объеме жидкости в брюшной полости. Оно заключается в использовании трав с мочегонным эффектом. Хороший эффект оказывают березовые листья и почки (настои, обертывания, ванны).

    Асцит является осложнением многих заболеваний, утяжеляя их течение. Асцит при циррозе печени свидетельствует о значительных нарушениях в структуре ткани и развитии портальной гипертензии, при онкологии – о распространении процесса с вовлечением брюшины. Сколько живут пациенты с асцитом при циррозе, онкологии и других заболеваниях, зависит от своевременности и эффективности проводимого лечения.

    Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе приобретенных заболеваний почек. Различные формы гломерулонефрита различаются по этиологии, проявлениям, течению болезни и ее исходу. Чаще всего характеризуется иммунным воспалением почечных клубочков, а также дальнейшим, вторичным воспалением канальцев почек и интерстицией .

    Различают острый гломерулонефрит. быстротекущую форму болезни. и хронический гломерулонефрит. Острая форма заболевания наиболее часто может быть вызвана перенесенной ранее стрептококковой инфекцией – постстрептококковый гломерулонефрит. По этиологии различают первичные гломерулонефриты и вторичные. которые возникают при системных заболеваниях – системной красной волчанке. ревматизме . узелковом периартериите и других.

    Причинами заболевания являются перенесенные ранее инфекции – стрептококковая. стафилококковая и иные бактериальные инфекции. В некоторых случаях этиологическим фактором в развитии заболевания могут выступать гепатиты В и С . и возможно цитомегаловирусная инфекция . Гломерулонефрит может развиваться на фоне заболеваний паразитарной природы, под токсическим воздействием некоторых лекарств, при употреблении алкоголя и наркотиков, особенно сильное влияние эти привычки имеют в подростковом возрасте. Нарушение в календарном планировании плановых профилактических прививок также может способствовать возникновению болезни. Поэтому профилактика гломерулонефрита должна содержать точное соблюдение плановых прививок и медосмотров.

    Развитие гломерулонефрита происходит на фоне реакций клеточного и гуморального иммунитета. Как правило, перенесенное ранее инфекционное заболевание, вызывает в организме иммунную реакцию, образуются иммунные комплексы. Выработанные для этого антитела разносятся током крови по всем системам, поражая чувствительные к ним органы. Это могут быть сердечная мышца, возникает ревматическая болезнь сердца, суставы – ревматизм, или как в данном случае клубочки почек — острый гломерулонефрит.

    У детей заболевание приводит к почечной недостаточности и как следствие инвалидности. Постстрептококковый гломерулонефрит в отличие от других форм заболевания чаще встречается у детей в возрасте 5-12 лет, так же наблюдается развитие болезни у подростков и молодых людей. Острая форма болезни может развиться в любом возрасте, реже заболевание встречается после 40 лет.

    Заболевание развивается не позднее чем через три недели после перенесенной стрептококковой инфекции, к примеру, ангины . тонзиллита . пиодермии. поражая обе почки. Для начала течения болезни характерны общие симптомы это слабость, головная боль . озноб, тошнота, боль в пояснице, высокая температура. Острый гломерулонефрит вызывает отечность век, бледность, уменьшение выделяемой мочи.

    Клиническая картина заболевания неоднозначна. Течение болезни может проходить в циклической форме с бурным развитием и многими симптомами, а может быть и в латентной, то есть стертой скрытой форме. Часто диагностика гломерулонефрита при латентной форме течения болезни происходит несвоевременно, что дает возможность болезни перейти в хроническую.

    Характерные клинические симптомы гломерулонефрита это наличие крови при мочеиспускании и отеки на лице. Гематурия может быть незначительной и обнаружить этот симптом можно только с помощью анализа мочи. Но чаще моча имеет красно-бурый цвет. Отечность также не всегда заметна это либо мешки под глазами и заметное сужение глаз, либо резкое повышение массы тела на 3-4 килограмма.

    Снижение количества мочи, так называемая олигурия может продолжаться до 5 дней, потом выделение мочи нормализуется, но наблюдается сниженная плотность мочи. Также для острого гломерулонефрита характерно повышение артериального давления, которое может продолжаться в течение нескольких недель.

    При положительном прогнозе основные симптомы гломерулонефрита исчезают в течение первого месяца, а выздоровление происходит за 2-2,5. В случаях поздней диагностики, или если болезнь не поддается лечению в течение года, заболевание переходит в тяжелую хроническую форму.

    Гломерулонефрит у детей зачастую развивается в острой форме. Более подвержены заболеванию дети старшего дошкольного и младшего школьного возраста. Груднички практически не болеют гломерулонефритом. Течение болезни крайне бурное с критическими повышениями температуры тела.

    Хронический гломерулонефрит различают на четыре клинические формы. При любом течении характерны периоды ремиссии. которые сменяются обострениями схожими с острой формой болезни. Обострения могут быть сезонными, а также возникающие при повторном заражении инфекционными заболеваниями стрептококковой природы.

    Некротическая форма гломерулонефрита характеризуется генерализоваными отеками, возможно, их развитие до асцита и анасарки. При лабораторных исследованиях обнаруживается повышение белка в моче и его снижение в крови. При этом повышается уровень липидов и глобулинов. снижается уровень альбуминов .

    Гипертоническая форма болезни не включает такие ярко выраженные симптомы гломерулонефрита как некротическая. для этой формы характерна гипертензия. Возможна и смешанная форма течения хронического гломерулонефрита. В этом случае симптомы обеих форм присутствуют одновременно.

    Также как и острый гломерулонефрит хронический может протекать практически бессимптомно. Латентная форма характеризуется лишь слабым нарушением выделения мочи.

    Подозрение на острый гломерулонефрит вызывает триада симптомов: отеки. гематурия. артериальная гипертензия. При латентной форме течения болезни показаниями к дальнейшей диагностике является данные анамнеза предыдущего заболевания и определение антистрептококковых антител и их концентрации в сыворотке крови .

    Назначается рентгенконтрасное исследование и ряд лабораторных анализов, что бы исключить наличие других почечных заболеваний. Так дифференциальная диагностика гломерулонефрита должна исключить обострения нефритов, в том числе наследственной формы, туберкулёза почек. нефролитиаза. Диагностика гломерулонефрита включает также данные ранее перенесенных заболеваний, длительное наблюдение за состоянием пациента, консультации окулиста. При гломерулонефрите происходят изменения глазного дна. При крайне бурном течении болезни проводят исследование тканей – биотапта почки .

    При лабораторных исследованиях мочи наличие гематурии или цилиндрурии является подтверждением диагноза. В первые дни течения болезни в анализе мочи обнаруживаются лимфоциты . Они являются отражением иммунного процесса в клубочках почек.

    Анализ крови выявляет нейрофильный лейкоцитоз. анемию. увеличение СОЭ. Данные показывают сниженную клубочковую фильтрацию, увеличение азотистых шлаков в крови. Обнаруживаются нарушения системы свертываемости крови. Это чаще всего представлено продуктами деградации фибрина. а также фибриногена в сыворотке крови и моче.

    При подтверждении диагноза больного следует госпитализировать. Лечение гломерулонефрита в стационаре требует постельного режима, пациенту требуется покой и тепло, что способствует нормализации кровообращения в почках и снижению артериального давления. Назначается диета с дозированным приемом жидкости для купирования отеков. В первые дни режим питания строго контролируется, исключается наличие соли в пище, ее употребление постепенно возобновляется после исчезновения отеков. Также исключают блюда с богатым содержанием калия, экстрактивных веществ, аллергенов.

    Медикаментозное лечение гломерулонефрита включает антибактериальную терапию, чаще всего назначаются антибиотики пенициллинового ряда курсом 1.5-2 месяца. Рекомендовано назначение гепарина подкожно курсом 2-4 недели. Препарат предотвращает внутрисосудистое свёртывание крови. Если симптомы гломерулонефрита включают артериальную гипертензию назначаются ингибиторы АПФ, внутривенные вливания аминофиллина в растворе глюкозы и последующую инфузию фуросемида . Допустимо применение клофелина . метилдопа .

    Прогноз лечения гломерулонефрита чаще всего благоприятный. 85-90% пациентов выздоравливают полностью, у остальных больных сохраняются изменения мочи, что не дает возможности говорить о полном выздоровлении. При длительном лечении заболевания возможен переход в хроническую форму с признаками некротического синдрома. Летальный исход регистрируют редко, чаще всего при несвоевременном обнаружении латентной формы течения болезни.

    На первом этапе развития болезни возможно возникновение тяжелых осложнений, опасных для жизни пациента. Тяжелое течение болезни может вызывать почечную эклампсию. острую почечную и сердечную недостаточность.

    Почечная эклампсия одно из самых частых осложнений острого гломерулонефрита. Эклампсия или ангиопастическая энцефалопатия является спазмом сосудов головного мозга, отеками мозга. Признаками осложнения являются тонико-клонические судороги, перед ними следуют головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Приступ эклампсии напоминает эпилептический. сопровождается скачком артериального давления и может длиться несколько минут. Также наблюдается серия приступов. Без своевременного купирования приступа происходит кровоизлияние в мозг.

    При гиперергическом течении острой формы болезни развивается острая почечная недостаточность. Осложнения гломерулонефрита вызываются бурным течением болезни. Острая почечная недостаточность сопровождается резким прекращением мочевыделения. В результате задержки воды в организме шлаки и калий накапливаются, тем самым вызывая гипергидрацию и ацидоз . При дальнейшем развитии почечной недостаточности возникают симптомы интоксикации – анорея. тошнота, многократные рвоты, диарея . Присоединяются геморрагический синдром. поражение сердечнососудистой системы и ЦНС. Пациент может впасть в уремическую кому. чаще всего кому вызывает осложненный гломерулонефрит у детей.

    Реже, особенно у детей, возникают осложнения гломерулонефрита со стороны работы сердца. Острая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется такими признаками как увеличение печени, нарастание периферической отечности и отеком легких. Именно отек легких чаще всего и становится причиной летального исхода без своевременной помощи.

    Правильное лечение стрептококковых заболеваний, соблюдение календаря профилактических прививок и санация очагов инфекции в организме составляют главные меры профилактики. Дети, перенесшие постстрептококковый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением на протяжении 5 лет после лечения.

    Профилактические медицинские осмотры и лабораторные исследования позволяют рано обнаружить болезнь и избежать осложнений. Самолечение, пренебрежение общими симптомами чаще всего приводит к тяжелым формам заболевания.

    Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

    На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

    В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

    На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

    инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

  • ангины и другие стрептококковые инфекции;
  • вирусы ;

    Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

    В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

    Читайте также:  Асцит где скапливается жидкость

    То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

    Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

    В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

    Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

    В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

    Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

    Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

  • задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
  • снижение синтеза простагландинов Е, А.

    Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

    Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

    В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

    Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

    Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

    Лабораторные признаки гломерулонефрита

    источник

    Врачи Европейской клиники специализируются на работе с пациентами, имеющими асцит. Особенности лечения асцита у нас:

    • Мы проводим комплексное лечение. При лапароцентезе (проколе брюшной стенки для удаления жидкости из живота) мы устанавливаем временные или постоянные перитонеальные катетеры. Это позволяет не ограничивать пациента в движении.
    • Если это показано, пациенту назначают специальное питание с ограничением водно-солевой нагрузки.
    • Если асцит возник на фоне онкологического заболевания, может быть проведена химиотерапия. Благодаря этому мы достигаем улучшения состояния пациентов с асцитом при прогрессирующем раке яичников и толстой кишки.
    • Эффективна внутриполостная химиотерапия. После удаления жидкости, в брюшную полость вводится химиопрепарат. Примерно в половине случаев повторная эвакуация жидкости не требуется как минимум 2 месяца.

    Когда пациент с онкологическим заболеванием и асцитом переходит на комплексную терапию, лапароцентез требуется в 2–3 раза реже, чем обычно.

    Если в брюшной полости находится небольшое количество жидкости, это никак не проявляется. Кроме того, это нормально: в сутки организм человека производит и поглощает в брюшной полости примерно 1,5 л жидкости. При начальной стадии асцита особых жалоб у пациентов нет, и обнаружить патологическое состояние можно только во время ультразвукового исследования.

    Когда асцит прогрессирует, человек чувствует тяжесть в области живота, а в нижней его части — тупые ноющие боли. Впоследствии возникает затруднение дыхания, расстройство пищеварения (тошнота, отрыжка, нарушения стула) и нарушение мочеиспускания. В наиболее тяжёлых формах асцит значительно ухудшает самочувствие, в животе появляются неприятные ощущения, возникает одышка, происходит раннее насыщение и формируется пупочная грыжа.

    В брюшной полости может скопиться 5–10 л жидкости, а иногда и 20 л. Из-за этого сильно сдавливаются внутренние органы, повышается внутрибрюшное давление и диафрагма оттесняется в грудную полость. Это влечёт за собой сильное затруднение дыхания. Из-за того, что в органах брюшной полости увеличивается сопротивление кровотоку, возникает сердечная недостаточность. Следствием длительно существующего асцита становится нарушение дренирования лимфатической системы. Из-за этого также возникает нарушение лимфооттока в нижних конечностях и, как следствие, их отёк. Также может произойти обратный ход лимфы во внутренние органы. В результате раковые клетки попадают в здоровые органы из поражённых лимфоузлов. Это может спровоцировать развитие метастазов в печени, желудке, поджелудочной железе и других органах.

    Когда в брюшной полости находится более одного литра жидкости, асцит можно заметить при обычном осмотре: живот увеличен или деформирован, в вертикальном положении выглядит отвисшим, в лежачем положении живот распластан, боковые отделы выглядят набухшими (так называемый «лягушачий живот»). У худых пациентов нередко выпирает пупок. У человека может также возникнуть гидроторакс — присутствие жидкости в плевральной полости. Обычно это состояние развивается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью при длительно существующем асците.

    Небольшой или умеренный асцит развивается у 15–50 процентов пациентов на ранних стадиях рака. На поздних стадиях тяжёлый асцит встречается у 7–15 процентов пациентов.

    У пациентов с распространенным раком на поздней стадии чаще всего встречается асцит в области легкого или экссудативный плеврит.

    При асците в брюшной полости происходит патологическое скопление жидкости. Дело в том, что при некоторых заболеваниях нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция жидкости в брюшной полости. Причиной могут быть:

    • Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.
    • Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда — Киари.
    • Перитонит (воспаление брюшины) различного происхождения: панкреатический, грибковый, паразитарный, туберкулёзный.
    • Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит.
    • Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

    В Европейской клинике проводится лечение асцита различного происхождения. Но так как основная наша работа связана с лечением злокачественных новообразований, значительную часть наших пациентов составляют онкобольные.

    Есть несколько основных методов лечения асцита у пациентов с онкологическими заболеваниями:

    • консервативная терапия (антагонисты альдостерона, мочегонные препараты) — направлена на нормализацию водно-солевого обмена и уменьшение образования жидкости в брюшной полости;
    • лапароцентез — прокол брюшной стенки под контролем ультразвука; используется не только для выведения жидкости, но и для установки дренажа, который будет служить для продолжительного вывода жидкости;
    • паллиативные хирургические операции — перитонеовенозный шунт, оментогепатофренопексия, деперитонизация стенок брюшной полости и другие.

    Народные методы лечения асцита, возникшего на фоне онкологического заболевания, не имеют доказанной эффективности и безопасности, поэтому в Европейской клинике не применяются.

    Если вы обратились в нашу клинику по поводу асцита на фоне рака, мы рекомендуем получить «второе мнение» касательно лечения основного заболевания у наших клинических онкологов и химиотерапевтов.

    В Европейскую клинику обратилась за помощью женщина Ш. 59 лет с диагнозом рак (аденокарцинома) яичников IV стадия, асцит, хронический болевой синдром 2 б по ШВО. Пациентка обратила внимание на увеличение живота в объеме до 120 см в окружности, затруднение дыхания, потерю веса. В специфическом лечении по месту жительства было отказано. Со слов пациентки её «отправили домой умирать». Читать далее…

    В Европейскую клинику обратилась за помощью женщина Ш. 59 лет с диагнозом рак (аденокарцинома) яичников IV стадия, асцит, хронический болевой синдром 2 б по ШВО.

    Пациентка обратила внимание на увеличение живота в объеме до 120 см в окружности, затруднение дыхания, потерю веса. В специфическом лечении по месту жительства было отказано. Со слов пациентки её «отправили домой умирать». Больная Ш. была экстренно госпитализирована в специализированное отделение Европейской клиники, после проведения активной симптоматической терапии, направленной на нормализацию показателей крови и восстановление водно-электролитного баланса, был установлен перитонеальный порт. Под контролем уровня белка плазмы проведено разрешение асцита. Использование перитонеальных портов позволяет осуществить удаление асцитической жидкости дробно, дозированно, что в конечном итоге исключает возникновение серьезных осложнений в виде геморрагического синдрома, связанных с гемодилюцией и коагулопатией в результате массивного поступления асцитического содержимого в венозное русло.

    После стабилизации общего состояния, на фоне нутритивной поддержки, противорвотной и антисекреторной терапии пациентка Ш. получила специфическое химиотерапевтическое лечение с хорошим эффектом. По факту разрешения асцита при наличии перитонеального порта стало возможным проведение внутрибрюшной химиотерапии.

    Спустя шесть месяцев после описанной госпитализации пациентка вернулась к привычному для нее образу жизни, продолжает получать системное лечение в амбулаторном режиме под контролем команды специалистов Европейской клиники. Ответ на лечение расценивается как положительный, при отсутствии асцита и суммарным уменьшением размеров очагов более чем на 70%. Комбинированное лечение в формате системной и локальной (внутрибрюшной) терапии с имплантацией порт-системы является оптимальным режимом ведения данной группы пациентов. В практике врачей Европейской клиники подобные случаи встречаются на регулярной основе. Скрыть

    Чаще всего к накоплению жидкости приводят следующие онкологические заболевания:

    • рак яичников (у 25–30 процентов пациентов),
    • рак молочной железы,
    • рак матки,
    • рак желудка,
    • рак толстой кишки.

    Накопление жидкости в брюшной полости при раке происходит из-за того, что поражается брюшина (оболочка, выстилающая изнутри стенки брюшной полости и покрывающая расположенные в ней органы). На её париетальном и висцеральном листках поселяются опухолевые клетки, в результате чего происходит нарушение лимфатического дренажа. Это и вызывает ухудшение всасывания жидкости. Обычно причиной становятся опухоли желудочно-кишечного тракта и асцит при раке яичников.

    Когда в печени образуется опухоль или метастазы, причина асцита в другом: сжимается венозная система печени и нарушается естественный венозный отток от кишечника. Такой асцит развивается быстро, и обычно течёт дольше и тяжелее. 15 процентов случаев скопления жидкости в брюшной полости при онкологических заболеваниях приходится именно на эту его форму.

    Лимфома брюшной полости вызывает асцит через закупорку и выпот (просачивание) лимфы из внутрибрюшных лимфатических протоков.

    Читайте также:  Антибиотики собаке при асците

    В лечебных учреждениях, которые не специализируются на лечении онкологических заболеваний, подход к пациентам с асцитом может быть неэффективным из-за особенностей этого состояния. Например, основное лечение может заключаться в применении мочегонных препаратов, антагонистов альдостерона, изменении диеты для ограничения водной и солевой нагрузки. Эффективность этого подхода для уменьшения портальной гипертензии относительна, у онкобольных асцит вызван канцероматозом брюшины. Поэтому консервативная терапия не может быть основным методом лечения у таких пациентов.

    Обычно жидкость удаляется из брюшной полости с помощью лапароцентеза (абдоминального парацентеза). Это хирургическая процедура, которая проводится хирургом и анестезиологом-реаниматологом.

    Консервативная терапия применяется в лечении небольших асцитов и средней степени выраженности. Другими словами, если не возникают утомляющие и истощающие симптомы: боль, частое дыхание (тахипноэ) и др. До 65% пациентов имеют улучшение состояния при терапии мочегонными препаратами — так можно выводить до 1 литра жидкости в день. «Золотым стандартом» считается спиронолактон, его назначают в дозе от 100 до 200 мг 1–2 раза в сутки. Также используется его сочетание с фуросемидом в дозе 40–240 мг в сутки. Как долго и в каком объёме будет проводиться такая терапия, зависит от скорости потери жидкости, ее определяют по изменению массы тела.

    На поздних стадиях онкологического заболевания уменьшение потребления соли и воды может снизить качество жизни. Поэтому в Европейской клинике такая коррекция диеты назначается редко.

    Асцит при онкологическом заболевании необходимо лечить хирургическим путём, когда это:

    • Рефрактерный, то есть не поддающийся консервативному лечению.
    • Большой асцит, то есть если необходимо вывести до 6–10 л жидкости за один раз (эта тяжёлая процедура проводится по строгим медицинским показаниям).
    • Гигантский асцит. В этом случае нужна комбинированная операция, которая включает выведение большого объёма жидкости (до 5–7 л) в первые сутки и выведение остального объёма со скоростью не больше, чем 1 л в сутки в течение 7–10 дней.

    В классическом варианте лапароцентез проводится на пустой мочевой пузырь, пациент садится, тяжелобольного человека укладывают на бок.

    Без соблюдения правил асептики и антисептики проводить лапароцентез опасно. Поэтому выпуск жидкости проводится только в специализированном лечебном учреждении с лицензией на выполнение хирургических вмешательств и имеющим стационар. Если пациент находится в тяжелом состоянии, сложно передвигается, для него вызывают скорую.

    Сначала выполняется местная анестезия, затем под контролем ультразвука делается прокол троакаром (инструментом в виде тонкой трубки с острым концом) по средней линии живота или по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Обычно за один раз выводится не больше 5–6 л жидкости. Чтобы артериальное давление резко не упало и не случился коллапс сосудов, жидкость выпускается медленно.

    В соответствии с классической методикой пациенту необходимо лежать в течение нескольких часов на свободном от пункции боку. Если в это время незначительное количество жидкости продолжает выделяться, то при желании накладывается резервуар, который убирает через сутки или двое.

    Если требуется удалить большое количество жидкости, то происходит потеря белка и солей, что становится причиной белковой недостаточности. Для предотвращения такого осложнения человеку вводят альбумин. При повторной пункции может возникнуть ещё одно осложнение — сращение сальника (части брюшины) или кишки с передней стенкой живота. Из-за этого работа кишечника значительно ухудшается, а при последующих пункциях могут развиться тяжёлые осложнения.

    При современном подходе к проведению лапароцентеза отвод жидкости происходит преимущественно через постоянный перитонеальный катетер. Одновременно дефицит объёма циркулирующей крови замещается плазмаэкспандерами (от англ. plasma expander — увеличивающий объём плазмы). Обычно для этого используются 10-20-процентные растворы альбумина.В некоторых случаях вместо альбумина можно использовать аминостерил, полиглюкин, реополиглюкин (декстран-40), гемацелл и новые препараты на основе крахмала (рефортан, стабизол, ХАЕС-стерил). Такая альтернатива помогает лишь возместить дефицит жидкости в крови, но на дефицит белка эти препараты не влияют.

    Некоторым больным асцитом проводят оментогепатофренопексию. Это лапароскопическая операция, при которой сальник подшивается к участкам поверхности печени и диафрагмы. Благодаря тому, что между сальником и печенью возникает контакт, появляются условия для всасывания асцитической жидкости находящимися рядом тканями. Если у пациента есть канцероматоз брюшины, операция выполняется ограниченно. Обычно у таких больных оментогепатофренопексия становится частью паллиативного лечения.

    В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

    • Осмотр и консультация хирурга-онколога.
    • Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
    • УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
    • Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
    • Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

    Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении асцита и знаем, что можно сделать.

    источник

    Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

    Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

    Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

    Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

    • патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
    • злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
    • застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
    • воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
    • прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

    Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

    Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

    В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

    1. Небольшой асцит (не более 3 л).
    2. Умеренный (3–10 л).
    3. Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

    По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

    • стерильный (неинфицированный) асцит;
    • инфицированный асцит;
    • спонтанный бактериальный перитонит.

    По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

    • транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
    • стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
    • резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

    Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

    Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

    Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

    В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

    Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

    Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

    • сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
    • объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
    • УЗ-исследование;
    • компьютерная томография;
    • диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

    Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

    • диета с ограничением жидкости и соли;
    • мочегонные средства (диуретики);
    • гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
    • средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
    • препараты для улучшения почечной фильтрации;
    • гепатопротекторы;
    • антибиотикотерапия (в случае необходимости);
    • лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
    • хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

    Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

    Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

    • строгое следование рекомендациям лечащего врача;
    • отказ от злоупотребления алкоголем;
    • соблюдение диеты.

    Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

    Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

    • дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
    • спонтанный бактериальный перитонит;
    • рефрактерный асцит;
    • печеночная энцефалопатия;
    • гепаторенальный синдром.

    Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

    Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

    Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

    • пожилой возраст (старше 60 лет);
    • низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
    • снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
    • уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
    • гепатоцеллюлярная карцинома;
    • сахарный диабет.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

    Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

    Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

    Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

    Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

    Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

    Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

    Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

    Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

    Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

    Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

    Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

    Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

    Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

    В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

    В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

    Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о.

    источник