При какой стадии цирроза появляется асцит

Цирроз печени — это опасное неизлечимое заболевание, связанное с повреждением нормальной печеночной ткани и ее замещением на рубец. В лучшем случае больному удается прожить до 10—15 лет с таким диагнозом, но это возможно только на начальных стадиях, когда еще не развились осложнения. Состояние пациента поддерживают диетой и медикаментами, а по возможности проводят операцию по пересадке печени. Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Это опасное осложнение цирроза, которое возникает на последних его стадиях и значительно ухудшает прогнозы. Сколько живут с асцитом при циррозе печени, зависит от многих факторов, включая возраст больного, степени повреждения печени и нервной системы.

Нужно понимать, что асцит — это осложнение цирроза, а не обязательный его симптом. Дело в том, что печень принимает активное участие в кровообращении и служит местом, где кровь очищается от токсинов и вредных веществ. При циррозе печеночная ткань отмирает, и процесс не может не задеть сосудистую сеть, которая плотно оплетает орган.

В механизме развития асцита можно выделить несколько составляющих:

синдром потальной гипертензии — повышение давления в системе воротной вены печени;
недостаток белка в плазме крови;
повышенная выработка гормонов, которые расширяют сосуды;
застой лимфы и ее выход за пределы сосудов в брюшную полость.

На первых стадиях диагностировать асцит можно только инструментальными методами (УЗИ), потому что живот еще не выглядит раздутым. В это же время процесс уже начинается, и давление в системе воротной вены повышается, а сосуды расширяются. Одновременно с этим продолжается замещение нормальных функциональных гепатоцитов соединительной тканью, которая выглядит как рубец. Она не способна выполнять свои функции и мешает оставшимся печеночным клеткам: они не получают питательных веществ из крови и также некротизируются (отмирают).

Усугубляет ситуацию и тот факт, что аномальные клетки печени начинают выделять медиаторы (гистамин и серотонин) в кровеносное русло. Эти вещества способствуют расширению сосудов, а в качестве компенсаторного (приспособительного) механизма организм наполняет их кровью. Объем циркулирующей крови увеличивается и оказывает постоянное давление на стенки вен и артерий. В организме накапливаются соли и вода, которая не имеет возможности выходить естественным путем. Стенки сосудов теряют эластичность, и в них образуются поры, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Первые признаки асцита не будут характерными. Сначала можно и не подозревать, что ухудшение самочувствия связано именно с накоплением жидкости в брюшной полости. Люди жалуются на одышку, головокружение и другие симптомы общего недомогания. Визуально живот не увеличен, его форма не меняется. В этот период важно соблюдать диету при циррозе печени, которую назначил врач.

К другим неспецифическим симптомам можно отнести:

кровотечение из сосудов пищевода и геморроидальных вен;
тяжесть в желудке;
отечность конечностей;
ухудшение памяти и работоспособности;
венозные коллатерали — обходные пути оттока крови;
неконтролируемый набор массы тела.

Со временем большое количество жидкости попадает в брюшную полость, и живот меняет свою форму. Он становится выпуклым, больной чувствует перемещение жидкости при движении. Кроме вздутия живота, отмечают еще острый болевой синдром, нарушение работы желудка и кишечника, патологии сердца и почек. Вены становятся крупными и просвечивают сквозь кожу. Такой синдром называют «головой медузы», когда расширенные сосуды видны на передней брюшной стенке, вокруг пупка.

Болезнь развивается стадийно. Лечение эффективно на первых сроках, если больной вовремя обратится к врачу. Всего выделяют 3 основных стадии:

Начальная фаза, или стадия компенсации. Организм в состоянии распределять объем жидкости по кровеносным и лимфатическим сосудам, поэтому в брюшной полости находится не более 1—1,5 л. Срок жизни пациентов может составлять до 10 лет.
Умеренный асцит, или стадия декомпенсации. В животе находится до 3—4 л свободной жидкости, врачи прогнозируют больному не более 5 дет жизни.
Рефракторная форма, которая не поддается лечению. В брюшной полости может постоянно скапливаться от 5 л жидкости и более, а пациенту грозит летальный исход в течение полугода.

Одним из самых простых методов определить, какая форма асцита у больного, является перкуссия. Специальным молоточком нужно постучать по боковым краям брюшной стенки и определить характер звука. Если он тупой, количество жидкости в животе превышает 500 мл. На основании только этого способа поставить диагноз невозможно. Пациенту обязательно назначают УЗИ, которое сможет определить точную стадию болезни. При циррозе печени с асцитом также проводят парацентез — это прокол брюшной стенки для извлечения содержимого и его дальнейшего исследования. Важно определить уровень белка и лейкоцитов в свободной жидкости.

Необходимо учитывать, что асцит может повлечь за собой ряд опасных последствий:

бактериальный перитонит — обсеменение брюшины бактериями и ее гнойное воспаление;
гидроторакс — попадание жидкости в грудную полость;
кишечная непроходимость при сдавливании кишечника;
пупочная грыжа, которая сразу же выпадает при вправлении;
поражение почек.

Эти осложнения развиваются не ранее, чем спустя несколько месяцев с начала развития асцита. При первых тревожных симптомах следует обратиться к лечащему врачу для полного обследования. Каждое из этих осложнений способно вызвать летальный исход, а их комбинация не оставляет шансов для успешного лечения. Лучше всего начать прием медикаментов еще на стадии компенсации. Это бывает затруднительно, поскольку асцит при циррозе печени проявляется только общими нехарактерными симптомами. В декомпенсированной стадии выпуклый живот уже виден визуально, но болезнь еще поддается лечению.

Прогноз при асците зависит от множества факторов. В первую очередь нужно обращать внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Во многом результат зависит от того, как лечить болезнь и насколько вовремя начать терапию.

Данные статистики говорят о следующих фактах:

при компенсированном циррозе исход благоприятный, если вылечить основное заболевание;
при декомпенсированном циррозе только 20% могут прожить 5 лет, остальные живут гораздо меньше;
если развивается почечная недостаточность, смерть без гемодиализа может наступить в течение нескольких недель;
при сердечной недостаточности летальный исход наступает не позднее чем через 5 лет.

Нужно сразу объяснить, что лечение асцита при циррозе печени направлено только на поддержание состояния пациента. Жидкость будет продолжать скапливаться, пока функциональная ткань печени не будет восстановлена. К сожалению, это возможно осуществить только при помощи пересадки органа от здорового донора.

Если жидкости в животе много, и она угрожает жизни больного, проводят лапароцентез. Через небольшой прокол в брюшной стенке жидкость откачивают, но гарантировать, что она не накопится снова, невозможно. Пациенту назначают специальную диету, которая будет способствовать выведению жидкости, а также медикаментозное лечение.

Питание при циррозе печени исключает те продукты, которые нагружают ее. Полезно дробное питание, поскольку организму проще переваривать небольшие порции 5—6 раз в день, чем полноценный обед из трех блюд.

При циррозе прописывают строгую диету. Если болезнь осложняется асцитом, нужно будет ужесточить правила еще больше:

полностью исключить соль — она способствует накоплению воды;
отказаться от алкоголя, крепких чая и кофе, газированных напитков;
очень вредными будут копчености, жирная и жареная пища;
недопустимы сладости, шоколад, выпечка и дрожжевой хлеб;
приправы, майонез, сливочное масло также находятся под запретом.

Обязательно насытить рацион полезными продуктами, но их тоже нельзя употреблять в большом количестве. Рекомендуется обратить внимание на следующие блюда:

крупы, злаковые культуры в виде каш или жидких супов;
нежирные мясо и рыба — основной источник белка;
овощные блюда с обязательной термической обработкой.

Основная цель терапии — предотвратить дальнейшее разрушение тканей печени и стабилизация состояния пациента. Против асцита можно дополнительно назначить симптоматическое лечение, которое будет способствовать выведению жидкости. Общий курс должен включать в себя:

гепатопротекторы растительного или синтетического происхождения для поддержки клеток печени;
фосфолипиды для нормализации жирового обмена;
стероидные противовоспалительные средства, которые одновременно снимают болевой синдром;
альбумины, которые восполнят дефицит белка в крови больного;
диуретики (мочегонные препараты) для выведения лишней жидкости естественным путем.

Асцит при циррозе печени — это опасный симптом, который ухудшает прогнозы и укорачивает срок жизни пациента. Летальный исход наступает не от наличия жидкости в брюшной полости, а от осложнений. Лечение эффективно не на всех стадиях и зависит от состояния печени. Вылечить цирроз и его последствия народными средствами невозможно: некоторым больным назначают диету и медикаменты, а в особо запущенных случаях и хирургическое вмешательство окажется неэффективным.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Печень — жизненно важный орган и крупнейшая железа в организме. Она участвует в процессе пищеварения, обезвреживает и выводит токсины, синтезирует многие необходимые вещества.

Под воздействием внешних факторов — злоупотребления алкоголем, жизнедеятельности гельминтов и по ряду других причин — возникают многие тяжелые заболевания печени, в том числе цирроз.

При длительном течении (10-15 лет) в 50-60 процентах случаях состояние осложняется развитием такого явления как асцит при циррозе печени. Сколько живут пациенты с такой патологией?

Асцит представляет собой крайне опасное для жизни пациента состояние. Его возникновение сигнализирует о несвоевременном или недейственном лечении, неправильном образе жизни, малой двигательной активности, несбалансированном питании. Однако, несмотря на неутешительную статистику, асцит — не приговор.

Другое название диагноза — брюшная водянка. Состояние возникает на фоне различных заболеваний. В 75 случаях из 100 асцит является осложнением цирроза, в 10 процентах — раковых опухолей, в 5 процентах — сердечной недостаточности. Причиной развития заболевания является разнящееся давление между 2 слоями брюшины. Через них и происходит просачивание и накопление жидкости. По составу она схожа с плазмой крови, а ее объем может достигать 23-25 литров.

Выделяют несколько видов асцита в зависимости от накопленного объема:

Начальный. Представляет собой накопление 1-1,5 литров жидкости (минимально влияет на то, сколько живут больные).
Умеренный. Количество возрастает до 2-4,5 литров. Сопровождается отеками ног, изменениями грудной клетки пациента, нарушениями пищеварения и процесса дефекации.
Массивный. В брюшной полости скапливается более 5 литров. На фоне резкого увеличения размера живота и максимального давления может возникнуть воспалительный процесс, грозящий летальным исходом.

Клинические симптомы возникают при накоплении более чем 1 литра жидкости. К ним относятся:

значительное увеличение живота;
расширенные вены и проявление сосудистой сетки;
тупые болевые ощущения в области живота;
флюктуация (ощущение движения жидкости в брюшной полости);
нарушение дыхания;
нарушение мочеиспускания и дефекации;
нарушение пищеварения;
прогрессирующие отеки;
выделение пупочной зоны;
появление грыжи.

Жидкость в животе при циррозе печени накапливается вследствие различных патологических процессов в организме. Среди них выделяют следующие:

Портальная гипертензия, выраженная в повышенном давлении в области воротниковой вены и притоков.

При гибели клеток печени развивается ускоренная регенерация, выраженная в разрастании гепатоцитов. Подобная ткань отличается по функциям от здоровой и провоцирует ухудшение циркуляции крови. Воротная вена и ее протоки пережимаются. Давление в брюшной полости возрастает.

Возникает по причине постепенного замещения здоровой ткани печени фиброзной.

Функциональность органа снижается, он перестает справляться со своей работой. Синтез белков значительно сокращается.

В итоге происходит снижение коллоидно-осмотического давления в плазменной составляющей крови с дальнейшим проникновением в брюшину.

Снижении соотношения плазменных компонентов в крови.

За счет этого происходит выброс гормонов, провоцирующих задержку жидкостей и солей. Гидростатистическое давление стремительно растет и вызывает асцит.

Организм, ослабленный течением заболевания, имеет проблемы в работе сердца.

Возникающая сердечная недостаточность также провоцирует увеличение жидкости в брюшной полости. Крайне негативный фактор, влияющий на то, сколько живут пациенты.

Цирроз печени при длительном течении зачастую вызывает асцит. Состояние наблюдается более чем в половине случаев у больных с диагностированным циррозом. Как правило, первые симптомы возникают спустя 10-12 лет после развития основного заболевания. Вероятность возникновения увеличивают:

несвоевременная диагностика;
неэффективная терапия;
заболевания сердца и сосудов;
вредные привычки;
сниженная физическая активность;
нарушение режима питания;
отсутствие диеты.

Предугадать развитие состояния практически невозможно. Диагностике поддается процесс с накоплением более полулитра жидкости, зачастую на поздних стадиях.

Прогрессирующая водянка негативно влияет на то, сколько живут пациенты. Продолжительность жизни определяется совокупностью факторов:

результаты лечения основного заболевания;
течение болезни и ее стадия;
наличие прочих осложнений;
общее состояние организма;
возраст.

В зависимости от некоторых показателей предполагается следующая продолжительность жизни:

Цирроз печени с асцитом на стадии компенсации и субкомпенсации не влияет на то, сколько живут пациенты категорически. В среднем 10 и более лет.
На стадии декомпенсации печень не способна осуществлять свои функции на прежнем уровне. Состояние в данном случае значительно влияет то, сколько живут больные. Согласно статистике — не более 5 лет.
Водянка при циррозе печени склонна к рецидивам. Если это происходит постоянно, то состояние значительно влияет на то, сколько живут пациенты. В среднем 6 месяцев — 1 год.

Сколько живут больные — определяется множеством факторов, в том числе рационом питания.

Питание при циррозе печени с асцитом должно быть частым. Необходимо разбить прием пищи на маленькие порции. Употреблять еду необходимо в теплом виде. Существуют основные рекомендации:

Необходимо полностью исключить соль и солесодержащие продукты. Повышенное содержание в пищи NaCl вызывает дополнительную задержку жидкости.
Диета при асците и циррозе печени категорически запрещает прием алкоголя, газированных сладких напитков, крепкого кофе или чая.
Следует ограничить употребление острого, жирного, жареного и копченого.
Запрещено употребление свежей выпечки, кондитерских изделий, сладостей.
Консервы, маринованные овощи, соленья — запрещены.
Продукты с высоким содержанием жира (сало, сливочное масло, баранина, свинина, маргарин, майонез) следует исключать.
Хрен, горчица, зеленый лук, различные пряности и специи следует ограничить.

Диета при асците и циррозе печени включает:

Нежирные молочные продукты (творог, кефир, сметана).
Злаки и крупы в составе каш и супов.
Овощи (использовать в пищу стоит только в вареном, тушеном виде).
Нежирные рыба и мясо.
Свежие фрукты.
Компоты, кисели, морсы из ягод, овощей и фруктов.
Мед, джем, варенье.
Вареные яйца.

Любая пища, раздражающая ЖКТ, запрещена. Диета при диагнозе цирроз печени, который дополняет асцит, обязательно должна содержать паровые котлеты, запеченную рыбу, ржаной хлеб, постные супы.

Асцит, как и цирроз, не поддается лечению и носит хронический характер. Терапия в основном направлена на основное заболевание и на поддержание состояния пациента. Основывается на лечебной диете и постельном режиме с ограниченной активностью.

Цирроз печени и накопившаяся жидкость в брюшной полости отрицательно влияют на самочувствие больного. В тяжелых случаях проводят лапароцентез — извлечение жидкости или ее части путем механического прокола. Пациенту также показана трансплантация печени.

Заболевание должно протекать под наблюдением врача. Любая ошибка может привести к летальному исходу.

Вздутие живота приводит к увеличению давления на грудную клетку и сердце. Происходит нарушение работы дыхательной системы. Развитие заболевания иногда длится всего несколько дней. В других случаях затягивается на несколько месяцев.

Цирроз печени и развивающийся асцит имеют неутешительный прогноз. Продолжительность жизни при этом сокращается в среднем в три раза. Продлить жизнь поможет соблюдение рекомендаций специалиста и отсутствие самолечения. Дать точный ответ на вопрос, сколько проживет пациент, не может никто.

Дополнительную информацию о том, что такое асцит, можно узнать из следующего видео:

источник

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

Почечный и сердечный механизмы асцита при циррозе существенно осложняют патологию

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Сторонники локальных нарушений считают, что главный механизм развития асцита образуется внутри печеночных синусоидов

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Ярко-красный цвет ладоней указывает на неблагополучие в печени

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

Постепенно пациент теряет возможность наклоняться, обуваться, мало ходит

Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.

Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.

Первая или начальная стадия — у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.

Вторая — формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.

Третья — объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.

При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.

Метод УЗИ способен обнаружить до 200 мл жидкости

Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:

асцит, впервые обнаруженный;
дифференциальная диагностика цирроза со злокачественной опухолью;
необходимость исключить бактериальный перитонит.

При анализе в асцитической жидкости определяют:

общий белок и фракции;
глюкозу;
холестерин и триглицериды;
билирубин;
активность амилазы;
лейкоцитарную реакцию и эритроциты;
атипические клетки.

Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.

Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.

Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.

Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:

препараты-гепатопротекторы (Карсил, урсодезоксихолевую кислоту, Фосфоглив, Эссенциале);
желчегонные (Аллохол);
аминокислоты (Орнитин и Метионин).

По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:

петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
Спиронолактон, Триамтерен.

Такая комбинация позволяет сохранить калий в крови, максимально вывести натрий и воду.

Лазикс — инъекционная форма Фуросемида

Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:

в случаях асцита с отеками — не более 1 кг;
если асцит не сопровождается отеками — 0,5 кг.

После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).

Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.

Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.

В диете больных должны соблюдаться правила:

приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
достаточное количество белка (не менее 70 г);
частое дробное кормление;
отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
категорическое запрещение алкогольных напитков;
ограничение жидкости до 750–1000 мл;
обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.

сдоба и сладости;
консервы;
жирные мясные блюда;
изделия с грибами;
маргарин и кулинарные жиры;
острые приправы, включая майонез;
кофе и газированные напитки.

Ежедневный прием фруктов позволит компенсировать поступление витаминов

В ежедневное меню рекомендуется включить:

каши (овсяная, гречневая, рисовая) и крупяные запеканки;
свежие овощи и фрукты;
кисломолочные продукты, творог;
нежирную рыбу и мясо;
ржаной хлеб;
белок яиц;
отвар шиповника.

Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.

Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.

Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.

Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.

В механизме развития асцита можно выделить несколько составляющих:

синдром потальной гипертензии — повышение давления в системе воротной вены печени;
недостаток белка в плазме крови;
повышенная выработка гормонов, которые расширяют сосуды;
застой лимфы и ее выход за пределы сосудов в брюшную полость.

К другим неспецифическим симптомам можно отнести:

кровотечение из сосудов пищевода и геморроидальных вен;
тяжесть в желудке;
отечность конечностей;
ухудшение памяти и работоспособности;
венозные коллатерали — обходные пути оттока крови;
неконтролируемый набор массы тела.

«Голова медузы» — это один из наиболее ярких симптомов асцита с осложнениями

Начальная фаза, или стадия компенсации. Организм в состоянии распределять объем жидкости по кровеносным и лимфатическим сосудам, поэтому в брюшной полости находится не более 1—1,5 л. Срок жизни пациентов может составлять до 10 лет.
Умеренный асцит, или стадия декомпенсации. В животе находится до 3—4 л свободной жидкости, врачи прогнозируют больному не более 5 дет жизни.
Рефракторная форма, которая не поддается лечению. В брюшной полости может постоянно скапливаться от 5 л жидкости и более, а пациенту грозит летальный исход в течение полугода.

Необходимо учитывать, что асцит может повлечь за собой ряд опасных последствий:

бактериальный перитонит — обсеменение брюшины бактериями и ее гнойное воспаление;
гидроторакс — попадание жидкости в грудную полость;
кишечная непроходимость при сдавливании кишечника;
пупочная грыжа, которая сразу же выпадает при вправлении;
поражение почек.

Механизм развития асцита сложный, включающий в себя нарушение работы многих систем органов

Данные статистики говорят о следующих фактах:

при компенсированном циррозе исход благоприятный, если вылечить основное заболевание;
при декомпенсированном циррозе только 20% могут прожить 5 лет, остальные живут гораздо меньше;
если развивается почечная недостаточность, смерть без гемодиализа может наступить в течение нескольких недель;
при сердечной недостаточности летальный исход наступает не позднее чем через 5 лет.

Исход при асците во многом зависит от самого пациента. Если придерживаться диеты и вовремя обратиться к врачу, шансы существенно повышаются

полностью исключить соль — она способствует накоплению воды;
отказаться от алкоголя, крепких чая и кофе, газированных напитков;
очень вредными будут копчености, жирная и жареная пища;
недопустимы сладости, шоколад, выпечка и дрожжевой хлеб;
приправы, майонез, сливочное масло также находятся под запретом.

крупы, злаковые культуры в виде каш или жидких супов;
нежирные мясо и рыба — основной источник белка;
овощные блюда с обязательной термической обработкой.

гепатопротекторы растительного или синтетического происхождения для поддержки клеток печени;
фосфолипиды для нормализации жирового обмена;
стероидные противовоспалительные средства, которые одновременно снимают болевой синдром;
альбумины, которые восполнят дефицит белка в крови больного;
диуретики (мочегонные препараты) для выведения лишней жидкости естественным путем.

Цирроз печени – это само по себе тяжелое заболевание, которое нередко является причиной смерти пациентов. Помимо этого, на его фоне развиваются и другие серьезные заболевания, несвоевременное лечение которых также приводит к неприятным и тяжелым последствиям. Одним из них является асцит. Как жить после постановки такого диагноза? Какие прогнозы существуют при вынесении врачом такого вердикта? Можно ли избежать тяжелых последствий при циррозе печени и асците? Ответы на эти и многие другие вопросы можно найти в нижеприведенной статье.

Печень выполняет в организме достаточно большое количество функций, но основной ее ролью являются очищение его от вредных и опасных токсинов, которые как вырабатываются в процессе жизнедеятельности организма, так и поступают из окружающей среды.

Любые чрезмерные нагрузки на главный фильтр организма ведут к тому, что клетки печени разрушаются, постепенно заменяясь жировой или соединительной тканью. Как следствие, работа данного внутреннего органа нарушается и печень уже не может полностью справляться со своими функциями. В результате этого токсичные вещества проникают в системный кровоток и разносятся по всему организму, разрушая другие внутренние органы. Несвоевременное лечение в таких случаях приводит к полному отказу органа и тяжелым последствиям, отсюда вытекающим. Зачастую массовая гибель гепатоцитов ведет к циррозу печени. Тот в свою очередь без надлежащей терапии влечет за собой возникновение рака и в итоге летальный исход.

Причин возникновения печеночных патологий, а именно цирроза печени, достаточно много. В значительной степени данное заболевание поражает мужской пол в возрасте от сорока-сорока пяти лет.

Наиболее частой причиной развития цирроза печени считается хронический алкоголизм. Однако при этом стоит знать, что употребление высококачественного алкоголя нескольких степеней очистки в небольшом количестве серьезных разрушений для печени не несут. А вот употребление спиртного низкого качества действительно может нанести ощутимый урон организму. Дело в том, что такой алкоголь содержит в себе большое количество метанола, который не расщепляется в организме.

В печени вырабатывается специальный фермент алкогольдегидрогеназа, который метаболизирует этиловый спирт на безопасные составляющие. А если человек употребляет постоянно и помногу, то печень просто не в силах справиться с такой нагрузкой, в результате чего ее клетки разрушаются под воздействием алкогольных токсинов, что приводит к алкогольному гепатиту и позже к циррозу.

Одним из факторов, провоцирующих возникновение и развитие цирроза печени также является генетическая предрасположенность. Ведь известны случаи, когда у заядлого алкоголика обнаруживалась абсолютно здоровая печень, а у человека, который никогда в жизни не принимал спиртного – возникал цирроз. Как бы там ни было, чрезмерное увлечение спиртными напитками в любом случае приводит к циррозу печени.

Также к причинам, приводящим к развитию такого тяжелого и страшного недуга, относят:

различные аутоиммунные заболевания;
наличие гепатита различной этимологии;
генетические сбои в организме;
отравление токсическими веществами.

На фоне всех причин выделяется гепатит. Именно он является самым частым виновником развития цирроза печени. Гепатиты бывают как вирусного, так и токсического происхождения. Зачастую они возникают у заядлых алкоголиков.

Алкогольный гепатит можно отличить по некоторым характерным признакам:

субфебрильной температуре;
болезненные ощущения в области правого подреберья;
желтоватый оттенок кожи;
постоянная слабость;
покраснение ладоней;
снижение веса;
увеличение печени в размерах.

Гепатит и цирроз печени довольно похожи симптомами. Тяжелые формы гепатита при несвоевременном лечении переходят в цирроз печени, поэтому крайне важно при появлении любых тревожных симптомов как можно скорее обратиться к специалисту.

Цирроз печени развившийся вследствие употребления алкогольных напитков также имеет свои характерные отличия. И даже если больной пытается умолчать о своем пристрастии опытный специалист всегда определит настоящую причину возникновения заболевания.

К таким признакам относятся:

ярко выраженная сосудистая сетка на кожных покровах;
увеличенные молочные железы у мужского пола;
ослабление мышечных волокон плечевого пояса;
сильная отечность лица.

Цирроз страшен тем, что его очень тяжело распознать на начальных стадиях. Характерные симптомы этого заболевания начинают проявляться тогда, когда в печени уже произошли серьезные изменения. Однако, болезнь все же поддается лечению, если вовремя обнаружена и еще не перешла в последнюю стадию. При этом должна быть назначена квалифицированная терапия. И конечно же, самым главным критерием при лечении цирроза печени должен быть полный отказ от спиртных напитков.

Очень часто при циррозе печени развивается такое заболевание, как асцит. Поврежденные гепатоциты отмирают и на их месте разрастается соединительная ткань. Кровеносные сосуды в печени тоже зарастают. Она уже не может справляться со своей главной функцией – очищением крови и выводом токсинов из организма человека. Таким образом получается, что вредные вещества постоянно скапливаются и буквально заполняют собой организм. А так как кровоток нарушается, то кровь просачивается сквозь стенки сосудов и попадает в брюшную полость. Так и начинает развиваться асцит.

Асцит – это заболевание, при котором в брюшине скапливается лишняя жидкость. Причиной его развития могут быть различные травмы, болезни печени, а также воздействие медикаментозных препаратов.

Под действием данной болезни изменяется лимфа и сосуды, а так как около семидесяти процентов лимфы содержится именно в печени, то по-другому асцит именуют водянкой печени.

Развитие асцита можно увидеть невооруженным глазом после того, как в брюшной полости накопиться больше литра жидкости. Живот начинает значительно увеличиваться в размерах и сильно отвисает.

Другими симптомами асцита являются:

внутренние кровотечения, особенно пищевода;
значительное увеличение массы тела;
тошнота и тяжесть в желудке;
выраженная отечность рук и ног;
выделения крови из анального отверстия;
ярко-выраженная венозная сосудистая сетка;
потеря памяти.

На более запущенных стадиях появляются и другие симптомы:

сильно вздутый живот;
пупок вывернут в другую сторону;
вены сильно увеличены в размерах;
возникновение и развитие грыжи.

Симптомы при асците довольно заметны, поэтому при первых признаках развития заболевания необходимо в срочном порядке обратиться за врачебной помощью.

Стадии заболевания характеризуются количеством накопленной жидкости в брюшной полости. Их всего три:

Для первой стадии характерно наличие трех литров жидкости в брюшине. На этом этапе развитие и симптомы заболевания достаточно трудно выявить. Определить начало болезни можно только при помощи ультразвукового исследования. Шансы на выздоровление на этой стадии очень велики.
Вторая стадия заболевания характеризуется наличием четырех и более литров жидкости. На этом этапе симптомы заболевания видны невооруженным глазом – живот значительно видоизменяется. При второй стадии проявляются ощутимые нарушения мозговой деятельности и в некоторых случаях может развиться почечная недостаточность.
При третьей стадии в брюшной полости находится десять и более литров жидкости. Живот сильно раздувается, что значительно мешает ходить и дышать пациенту. Для этой стадии характерно сильное утомление, отечность всего тела, нарушение работы сердца. Третий этап считается самым опасным для человека, однако своевременная терапия даже на этой стадии помогает избежать летального исхода.

Можно выделить несколько групп, на которые делится данное заболевание:

транзиторная, когда при квалифицированном лечении болезнь полностью побеждается и пациенты после этого могут прожить достаточно долго;
стационарная, когда лечение провести не получается;
напряженная, когда при большом количестве жидкости терапия бессильна, предлагается оперативный метод удаления проблемы;
рефрактерная группа, характеризуется благоприятным прогнозом и возможностью проведения терапии;
нерефрактерная группа, при которой терапия не помогает, однако многие люди живут и с этим, каждый раз выискивая новые пути к выздоровлению.

Асцит зачастую образуется примерно в течение десяти лет после выявления цирроза. Чтобы понять сколько времени есть у пациента, необходимо выявить на какой стадии находится заболевание. При первой и второй стадии продолжительность жизни составляет около семи лет с момента диагностирования цирроза. Третья и четвертая стадии не поддаются лечению и пациенты живут не более трех лет. А если будет также в значительной степени прогрессировать асцит, то данный промежуток времени сокращается еще на два года. А значит на жизнь остается всего лишь год.

После диагностирования такого заболевания необходимо найти первопричину его вызвавшую. Только таким образом можно приостановить дальнейшее распространение болезни. Однако на сегодняшний момент лекарства для полного излечения от цирроза печени к сожалению не существует. Все доступные и известные науке средства лишь облегчают состояние больного и продлевают ему несколько лет жизни.

Наиболее эффективным лекарством в данном случае является пересадка донорской печени. Но даже и этот метод не дает стопроцентного результата. Ведь неизвестно сколько может прожить человек с чужим донорским органом, да и к тому же необходимо, чтобы этот орган прижился. Помимо этого сама операция по трансплантации органов очень дорогостоящая, и не каждый человек сможет ее себе позволить.

Но вот что точно не стоит делать, так это лечиться народными методами. Цирроз печени это опасное и коварное заболевание, и таким способом лечения можно лишь усугубить свое положение. Уж точно не стоит доверять восторженным возгласам в интернете о том, как то или иное чудодейственное средство позволило полностью избавиться от цирроза печени. Такого в принципе не может быть. Такое страшное и тяжелое заболевание необходимо лечить только в специализированном медицинском учреждении под наблюдением квалифицированных специалистов.

При асците любая оплошность, любая малейшая ошибка может стоить пациенту жизни, поэтому не стоит заниматься самолечением, а доверить терапию этой болезни медицинским работникам.

Асцит практически всегда возникает при циррозе печени, поэтому при первых признаках недомогания необходимо сразу же обратиться к врачу. Чтобы предупредить возникновение данного заболевания и приостановить развитие цирроза специалисты подбирают лечебную диету, которая является немаловажной на пути к выздоровлению.

Составлять такой диетический рацион питания должен квалифицированный специалист диетолог, который знает о циррозе все.

Питание пациента при таком заболевании должно быть богатым витаминами и минералами, быть сбалансированным и диетическим.

При помощи правильного питания можно достичь:

восстановления нормальной работы внутренних органов;
улучшения функционирования систем организма;
восстановления и нормализации обмена веществ.

Стадия заболевания также играет немаловажную роль при составлении меню, ведь для каждого этапа заболевания понадобится совершенно разный набор продуктов. Так, например, при компенсированной разновидности цирроза печени необходимо употребление белковой пищи. В рацион питания такого пациента обязательно должны входить:

А при декомпенсации, питание должно быть совершенно другим. Так как в этом случае кровь пациента полна множеством аминокислот, то диетический рацион пациента в таком случае должен состоять из продуктов, которые содержат витамины группы В. Составить такую диетическую программу поможет квалифицированный специалист, он же предложит и продукты, богатые такими веществами. Также при декомпенсации рекомендована бессолевая диета, и этот аспект также достаточно важен при составлении лечебного меню.

Асцит – это серьезное и тяжелое заболевание, которое чаще всего возникает на фоне цирроза печени и в запущенном состоянии практически не поддается лечению. Именно поэтому крайне важно при начальных признаках, характерных для данной болезни, незамедлительно обратиться к врачу. Ведь ранняя диагностика, как асцита, так и цирроза печени помогут сохранить жизнь.

Скопление жидкости в брюшной полости при развитии цирроза печени носит название асцит. Состояние трудно поддается корректировке! Патогенез этого нарушения достаточно сложный и связан с уменьшением функционирования кровообращения в портальной венозной системе. За счет хронического застоя происходит выпот жидкости через сосудистую стенку. Обычно асцит при циррозе печени сигнализирует о резком ухудшении состояния больного человека и переходе заболевания в термальную (предсмертную) стадию.

Процесс включает в себя несколько стадий:

снижение тонуса и уровня сопротивления сосудистой стенки портальной вены;
снижение процентного содержания альбуминов в плазме крови;
онкотическое давление с увеличением этих параметров в воротной вене приводит к застою крови в полости брюшины;
ретин и альдостерон еще больше сокращают количество альбуминов;
они замещаются ионами натрия, которые притягивают к себе молекулы воды;
происходит быстрое нарастание объема свободной жидкости в забрюшинном пространстве.

При быстром нарастании объемов жидкости происходит сдавление органов пищеварения. Парализуется работа тонкого и толстого кишечника, снижается функция желудка. У части больных развивается острая почечная недостаточность за счет нарушения нормального оттока мочи по мочеточникам, сдавленным большим объемом воды. В дальнейшем начинается выпячивание диафрагмальной мышечной стенки в грудную полость.

Это приводит к сокращению полезной площади альвеолярной ткани. При большом количестве скопившейся воды может наблюдаться смещение сердечной мышцы вверх, к верхушке легкого. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, они приводят к еще большему увеличению давления в портальной и воротной вене. таким образом получается замкнутый патологический круг, разорвать который с помощью диуретиков не получается. Это неизбежно приводит к гибели больного человека.

острая почечная недостаточностью и отравление организма кетоновыми телами и ацетонов;
острая сердечнососудистая недостаточность и остановка сердца;
дыхательная недостаточность и коллапс;
кровотечение из портальной вены, которая не выдерживает нагрузки.

Стоит отметить, что, как следует из медицинской практики наблюдения за больными людьми, асцит при циррозе печени обычно появляется незадолго до гибели пациента. Только около 10 % больных живут дольше 1 месяца после развития данного грозного симптома. Однако это не касается случаев, когда удается компенсировать состояние с помощью диуретических средств в сочетании с препаратами калия и магния. Срок жизни таких больных даже при наличии асцита составляет в среднемлет.

Симптомы скопления жидкости в брюшной полости могут развиваться постепенно, на протяжениинедель с нарастающим плохим самочувствием пациента. Но чаще наблюдается стремительный рост объема живота с формированием сетки расширенных подкожных вен в виде головы медузы. Характерный симптом — вывернутый наружу пупок с выделением из него прозрачной серозной жидкости с неприятным запахом.

Перкуторно определяется разлитой приглушенный звук по всей поверхности передней брюшной стенки. Изолированные формы встречаются редко. Чаще отечность распространяется по всему подкожному жировому слою. В дальнейшем возникает патологическое расширение вен пищевода с частыми кровотечениями, проявляющимися рвотой с кровью.

Для подтверждения диагноза делается прокол брюшной стенки с целью забора пункции. Жидкость имеет низкую плотность с показателями в пределах15 единиц. Белок содержится в концентрации, не превышающей 3 процента. При появлении лейкоцитов устанавливается диагноз воспалительного процесса. Свежие эритроциты и патологически измененные клетки в жидкости из брюшины характерны для онкологических заболеваний печени.

Лечить асцит при циррозе печени вполне возможно, если упор делается на терапию основного заболевания. Восстановление тканей печени обычно способствует обратному развитию патологического процесса.

Вспомогательные методы лечения могут включать в себя:

прием диуретических (мочегонных) средств в сочетании с препаратами калия и магния (аспаркам, панангин);
использование препаратов, которые являются антагонистами гормона альдостерон;
уменьшение явлений портальной гипертензии с помощью коррекционного лечения;
парацентез с целью отведения жидкости из брюшной полости.

Последняя операция производится в условиях стационара с местным обезболиванием. В полость живота вводится троакар в серединной линии живота четь ниже пупка. Больной человек при этом находится в сидячем положении с предварительно опорожненным мочевым пузырем. Стоит остерегаться быстрого выхода жидкости в объемах, превышающих 5 л. Это может спровоцировать резкое падение артериального давления с последующим развитием коллапса. Осложнением может стать воспалительный процесс в брюшине спаечная болезнь в кишечнике.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Изменение цвета кала, диарея или понос говорит о наличии в организме. Читать далее>>

Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Патология способна возникать быстро или постепенно, в течение нескольких месяцев. Обнаружение асцита обычными клиническими методами возможно лишь при большом объеме свободной жидкости (больше 1,5 литра). Более 80% пациентов с данным заболеванием страдают декомпенсированным хроническим заболеванием печени, исходом которого является цирроз.

Асцит входит в комплекс симптомов синдрома портальной гипертензии. Последний также является проявлением цирроза печени (ЦП).

В некоторой медицинской литературе можно встретить старое название болезни — водянка живота.

Асцит при циррозе печени возникает в результате нескольких процессов, таких как:

снижение онкотического давления в кровеносном русле;
увеличение давления в воротной вене;
задержка натрия и воды в организме.

Большинство медиков сходятся во мнении, что основной причиной развития асцита при ЦП является снижение уровня альбумина в сыворотки крови. Тем не менее это только одна из главных гипотез формирования недуга.

Асцит развивается как комплекс воздействия разных факторов.

Снижение концентрации альбумина приводит к уменьшению онкотического давления в кровеносных сосудах. По уравнению Старлинга происходит смещение равновесия водного баланса. В результате жидкость из сосудов попадает во внесосудистое пространство. Это проявляется развитием отеков и скоплением жидкости в различных полостях (плевральной, перикардиальной и брюшной).

Уровень альбумина снижается, так как печень не вырабатывает данный белок.

Так как при циррозе наблюдается изменение архитектоники печени, развивается затруднение венозного оттока из органа. Это провоцирует повышение давления в портальной системе, что сопровождается увеличением лимфообразования (дополнительно увеличивается выход белка из кровеносного русла).

Печень при ЦП не справляется со своими функциями, в результате разрушаются вазоактивные вещества, что приводит к расширению сосудов (преимущественно артериол органов брюшной полости). Организм реагирует на это повышением активности симпатической нервной системы, что стимулирует освобождение в почках ренина (как следствие — вырабатывается альдостерон надпочечниками) и секрецию гипофизом антидиуретического гормона.

Еще одним следствием симпатического гипертонуса является нарушение кровоснабжения почек. Это влечет за собой снижение клубочковой фильтрации с задержкой натрия и воды, что, в свою очередь, способствует образованию асцита.

Изолированно асцит при ЦП формируется крайне редко. Обычно клиническая картина заболевания складывается из проявлений:

основного заболевания, которое привело к повреждению печени (например, признаки злоупотребления алкоголем);
цирроза;
синдрома портальной гипертензии.

Клинические проявления ЦП весьма разнообразны — от бессимптомных аномально повышенных печеночных показателей до признаков конечной стадии болезни.

Обычно задолго до появления асцита отмечаются утомляемость, тошнота, нарушение функции кишечника, снижение массы тела, повышение температуры, дискомфорт и боли в области эпигастрия и правого подреберья, кожный зуд, пожелтение склер и кожных покровов. Нередко отмечается анорексия. Иногда бывают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные кровоизлияния (по типу гематом или синяков), кровоточивость десен. Может изменяться цвет мочи (темная, оттенка пива) и кала (становится светлее).

Первой причиной обращения к врачу является увеличение живота в размерах. Характерно его увеличение при уменьшении мышечной массы плечевого пояса и груди в связи с мышечной дистрофией. При осмотре обнаруживают признаки желтухи, ксантомы и ксантелазмы. При большом количестве асцитической жидкости могут появляться паховая и пупочная грыжи. Отмечаются изменения вторичных половых признаков: изменения типа оволосения, гинекомастия.

Для данного состояния характерны кожные «печеночные знаки»:

пальмарная эритема (руки любителей пива);
сосудистые звездочки на верхних конечностях, спине, груди, голове и шее;
белый цвет ногтей;
пальцы в виде «барабанных палочек»;
увеличение околоушных слюнных желез в размерах (у лиц, злоупотребляющих алкоголем).

При простукивании живота (перкуссия) обнаруживается тупость над боковыми областями, посредине — тимпанит. При небольшом объеме свободной жидкости это исследование применяют в положении пациента стоя: определяется тупость или притупление в нижних отделах живота, которое исчезает в горизонтальном положении. Также используют такой пальпаторный прием, как определение флюктуации жидкости.

Специалист обращает внимание на снижение когнитивных возможностей пациента, что считается проявлением печеночной энцефалопатии.

Ранним признаком асцита является скопление жидкости в Дугласовом пространстве при пальцевом исследовании через прямую кишку или через влагалище. За асцит можно принять увеличение живота при беременности, кистах яичника, ожирении.

Обнаруживается гепатомегалия. При прощупывании печень плотная (может быть бугристой), с заостренным краем. Часто наблюдаются спленомегалия (у 30-50% пациентов), расширение подкожных вен живота (может доходить до симптома «голова Медузы» — на сегодняшний день крайне редкое проявление), вен пищевода и прямой кишки.

По мере прогрессирования ЦП и печеночной недостаточности могут обнаруживаться другие проявления (печеночный запах, кровотечение из варикозных вен пищевода и др.).

Диагностика направлена не только на обнаружение асцита, но и на выявление причины появления жидкости (то есть цирроз печени). Кроме клинических проявлений обращают внимание на жалобы больного (характерно наличие в прошлом эпизодов переливания крови, злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита).

Немаловажное значение играют результаты лабораторных и инструментальных исследований:

общий анализ крови — анемия, лейкопения и тромбоцитопения (2 последних симптома являются проявлением гиперспленизма — повышение функции селезенки);
общий анализ мочи — увеличивается содержание билирубина и уробилиногена;
биохимический анализ сыворотки крови — снижается уровень альбумина, увеличивается концентрация АлАТ, АсАТ, ГГТП, щелочной фосфатазы, билирубина и его фракций;
коагулограмма — увеличиваются все показатели, что указывает на снижение активности свертывающей системы;
серологические маркеры на вирусные гепатиты;
УЗИ органов брюшной полости;
сцинтиграфия (применяется редко) — определяются снижение поглощения печенью радиофармацевтического препарата, его неравномерное распределение и поглощение селезенкой и костным мозгом;
КТ органов брюшной полости с контрастированием;
пункционная биопсия печени под УЗИ-контролем;
диагностический лапароцентез с исследованием асцитической жидкости;
лапароскопия.

Противопоказанием для пункционной биопсии печени являются асцит и нарушение свертываемости крови.

Более чем у 30% пациентов с ЦП и асцитом отмечается инфицирование асцитической жидкости до поступления в стационар или после госпитализации в клинику. Тем не менее плановый диагностический лапароцентез показан:

всем пациентам с впервые обнаруженным асцитом;
больным, поступившим в стационар.

Данную процедуру необходимо повторить, если во время пребывания в больнице состояние пациента ухудшается, особенно при присоединении признаков бактериальной инфекции. Для исследования нужно удалить из брюшной полости 30–50 мл жидкости. Целью этого метода обследования является выяснение причины асцита, однако выполнять весь перечень тестов каждому больному не обязательно.

К главным тестам относятся:

подсчет клеточных элементов;
бактериологический посев;
определение концентрации альбумина и общего белка.

Самый важный анализ — подсчет количества лейкоцитов, так как благодаря ему можно быстро получить сведения о присоединении бактериальной инфекции.

Типичным осложнением асцита считается развитие инфекции. Единственным путем попадания микроорганизмов в жидкость является кишечник.

У пациентов с ЦП необходимо дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит (СБП) от вторичного. Это связано с тем, что лечение первого — консервативное, а второго — хирургическое. Несмотря на то что на долю вторичного бактериального перитонита (ВБП) приходится менее 10% случаев инфицирования асцитической жидкости, возможность его развития следует предполагать у всех больных с нейтрофильным асцитом.

ВБП нужно подозревать в тех случаях, когда при исследовании жидкости обнаруживаются 2 или 3 из следующих критериев:

концентрация общего белка более 10 г/л;
глюкоза менее 500 мг/л;
ЛДГ более 225 МЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).

При посеве асцитической жидкости у большинства таких пациентов отмечается полиинфекция, в то время как у больных с СБП — моноинфекция.

Больным с подозрением на ВБП требуется выполнить в экстренном порядке необходимые рентгенологические исследования с целью подтверждения диагноза и обнаружения места возможной перфорации полого органа.

К группе высокого риска по развитию спонтанного перитонита относятся пациенты:

с ЦП и желудочно-кишечным кровотечением;
с ЦП, асцитом и низкой концентрацией общего белка в асцитической жидкости (менее 10 г/л);
с ЦП и СБП в анамнезе;
с молниеносной формой печеночной недостаточности.

Лечение асцита должно вестись параллельно с терапией цирроза печени. Для уменьшения выраженности симптомов патологии прибегают к консервативным и хирургическим методикам. К первым относятся соблюдение диеты и назначение диуретиков.

Пациент с асцитом при ЦП должен соблюдать следующие рекомендации по диетическому питанию:

1. Калорийность пищи в 1800–2500 ккал/сутки — обеспечивается за счет адекватного поступления углеводов (280–325 г) и жиров (70–140 г).
2. Уменьшение поступления с пищей белка (основной источник аммиака, который печень не способна нейтрализовать), который токсически действует на головной мозг. Белок рекомендуется ограничить до 40 г/сутки, при выраженной печеночной недостаточности возможен перевод пациента на зондовое и парентеральное питание с содержанием белка около 20 г/сутки.
3. Ограничение поступления поваренной соли.

С целью уменьшения отеков и свободной жидкости в основных полостях организма назначаются диуретики (фуросемид по 40–120 мг в сутки в сочетании со спиронолактоном по 100–400 мг в день).

Если положительного эффекта не удается достигнуть при максимальных дозах данных препаратов, асцит считается рефрактерным — приходится прибегать к лечебному лапароцентезу с удалением жидкости из брюшины. При этой манипуляции осуществляют внутривенное введение раствора альбумина (6–8 г на 1 литр удаленной жидкости).

Всю жидкость из брюшной полости удалять не рекомендуется: это может вызвать нарушение функции почек.

Оперативное лечение асцита в основном заключается в постановке шунта. Это делается с целью минимизации постоянного проведения лапароцентеза. Данную манипуляцию проводят редко.

Брюшно-яремное шунтирование с клапаном Ле Вина

источник