Меню Рубрики

При истощении от асцита

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

  • Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
  • Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
  • Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

  • болезни печени (70%);
  • онкологические заболевания (10%);
  • сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

  • болезни почек;
  • туберкулезное поражение брюшины;
  • гинекологические заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • красная волчанка;
  • сахарный диабет второго типа;
  • уремия;
  • болезни пищеварительной системы;
  • перитониты неинфекционной этиологии;
  • нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

  • злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
  • инъекции наркотических препаратов;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • высокий уровень холестерина;
  • татуаж;
  • проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

  • Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
  • Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

  • кровотечение;
  • перитонит;
  • отек мозга;
  • дисфункцию сердечной деятельности;
  • тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

  • Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
  • Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
  • Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
  • Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит нередко называют водянкой живота. По сути, это состояние представляет собой не отдельное заболевание, а осложнение других недугов, перечень которых совсем не мал. Большинство заболеваний, осложнением которых становится асцит, являются опасными не только для здоровья пациента, но и для его жизни, поэтому важно вовремя распознать это состояние и принять все необходимые меры.

Асцитом в медицине называют скопление жидкости в полости брюшины, имеющее патологический характер. Конечно, в полости брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости асцитического типа, что является естественным. Такая жидкость находится в постоянном движении, она непрерывно перемещается в сосуды лимфы, а на место перемещенной поступает новая часть.

Когда в работе организма происходят определенные нарушения, жидкость в брюшной полости начинает вырабатываться в слишком большом количестве, или же прекращается процесс ее всасывания, в результате чего происходит ее накопление. Избыточное количество жидкости сдавливает внутренние органы, что нарушает нормальные процессы их работы.

В большинстве случаев асцит появляется при наличии в организме человека определенных заболеваний:

  • Различных недугах онкологического характера;
  • Циррозе печени;
  • Сердечной недостаточности;
  • Туберкулезе;
  • Опухолях и кистах яичников;
  • Эндометриозе;
  • Панкреатите;
  • Различных заболеваниях почек;
  • Нарушениях работы эндокринной системы;
  • Истощении организма, длительном соблюдении строгих диет, голодания, а также при постоянном недоедании;
  • Наличии внутренних кровотечений.

В большинстве случаев, если у человека при проведении обследования выявляется асцит, то проводится дополнительная диагностика состояния печени, поскольку такое осложнение в 75% случаев возникает при циррозе. Если с печенью все в порядке, врачи проводят обследование на наличие онкологических заболеваний, при которых такое осложнение возникает в 10% случаев.

Важно помнить и о том, что возникает асцит далеко не у каждого человека, имеющего перечисленные заболевания, но существуют и определенные факторы риска, которые значительно повышают вероятность возникновения такого осложнения, в частности, это: наличие гепатита любой формы, высокий уровень холестерина, выраженное ожирение, диабет, употребление алкогольных напитков и наркотических веществ.

В большинстве случае развитие этого состояния происходит постепенно и может занимать несколько месяцев, поэтому многие больные в течение длительного времени не обращают внимания на имеющиеся незначительные признаки, а нередко пациент просто думает, что набирает вес.

Читайте также:  Асцит как долго может жить человек

Как правило, на начальном этапе развития заметить асцит очень сложно, поскольку для определения этого заболевания требуется скопление патологической жидкости в объеме не меньше 1-о литра. Только после этого у человека начинают появляться определенные симптомы, выражающиеся в появлении болей в области живота, частой изжоги и отрыжки, выраженного метеоризма, отечности ног, затруднении дыхания.

Объем живота при асците увеличивается в размерах по мере накопления все большего объема жидкости. Постепенно размеры живота увеличиваются настолько, что человеку становится тяжело даже наклоняться. Форма живота становится шаровидной, при быстром увеличении размеров могут появиться расширенные вены и растяжки кожи.

Нередко при прогрессировании асцита происходит пережимание подпеченочных сосудов, из-за чего у человека появляется желтуха, которая начинает быстро развиваться. Такое состояние сопровождается практически постоянной тошнотой и частыми приступами рвоты.

Однако, не стоит ставить себе диагноз самостоятельно, основываясь лишь на наличии всех перечисленных симптомов. Для точного определения состояния необходима консультация специалиста и проведение обследования.

Любые заболевания сферы онкологии нарушают функции многих органов, а не только того, в котором развивается поражение. Различные осложнения, возникающие при таких заболеваниях, значительно ухудшают ситуацию и общее состояние пациента. Именно к таким осложнениям относят и асцит, при развитии которого объемы живота могут увеличиваться буквально в несколько раз.

В большинстве случаев асцит брюшной полости развивается при наличии:

  • Рака желудка или толстого кишечника;
  • Колоректального рака;
  • Рака поджелудочной железы;
  • Злокачественных поражений яичников или молочных желез.

При накоплении жидкости в большом объеме, внутри брюшины сильно повышается давление, при этом диафрагма смещается в грудную полость. В результате возникает нарушение анатомического расположения внутренних органов, что не может не отразиться на их функционировании. В первую очередь при таком смещении происходит нарушение кровообращения, работы сердца и легких. Если асцит отличается массивностью и сохраняется длительное время без принятия каких-либо мер по устранению, это становится причиной значительных потерь белка в организме.

У здорового человека количество асцитической жидкости очень мало. В полости брюшины эта жидкость содержится всегда, поскольку она необходима для того, чтобы обеспечить внутренним органам свободное рабочее движение и предотвратить их склеивание. Именно наличие этой жидкости обеспечивает свободное передвижение кишечных петель, предотвращая их склеивание и трение. Организм полностью контролирует процессы выработки и впитывания жидкости.

При онкологии происходит нарушение барьерной, секреторной и резорбтивной функции листков брюшины, в результате чего начинается либо интенсивная выработка жидкости, либо прекращается ее всасывание. Таким образом, жидкость начинает заполнять все пространство брюшины, растягивая ее и увеличивая объемы живота. В каждом случае объем патологической жидкости разный, и в особенно тяжелых случаях он может превышать 25 литров.

При онкологических заболеваниях клетки раковых опухолей могут попасть в полость брюшины, где оседают на париетальном и висцеральном листках, усиливая накопление жидкости. Но из-за поражения пространства брюшины раковыми клетками в большинстве случаев возникает и быстро развивается канцероматоз.

Появление асцита при раковом заболевании значительно ухудшает не только общее состояние больного и течение основного заболевания. Как правило, пациенты, у которых на фоне онкологии появилось такое осложнение, умирают в скором времени.

Многих конечно же интересует такой печальный вопрос: сколько живут с асцитом брюшной полости? При своевременном принятии мер примерно 50% людей с таким заболеванием проживает около 2-х лет. Но если у человека вместе с асцитом брюшной полости имеется почечная недостаточность, гипотония, метастазы, например, в печени в большом количестве, возраст больного более 50 – 60 лет, то прогнозы значительно ухудшаются.

Канцероматоз представляет собой особое онкологическое заболевание, возникающее вторично. В данном случае недуг поражает серозные клетки, при этом чаще всего удар приходится на плевру и брюшину. Пленка, покрывающая все брюшную полость со всеми органами, называемая брюшиной, имеет особое строение и содержит обширную и плотную сетку сосудов лимфы и крови. Такое строение обеспечивает нормальное сообщение серозной оболочки со всеми органами и организмом в целом.

Серозная оболочка имеет значительную площадь, составляющую около 2-х метров. Конечно, внутри живота в расправленном состоянии такая площадь находиться просто не может, из-за чего ее части всегда соприкасаются друг с другом очень тесно, что способствует быстрому распространению воспаления поражений при их появлении. Это же относится и к злокачественным процессам, особенно осложненным асцитом, когда раковые клетки проникают в скопление жидкости.

Развитию канцероматоза в брюшной полости способствуют сразу несколько факторов, в частности:

  • Наличие тесного контакта поверхности брюшины с внутренними органами, пораженными раковыми клетками;
  • Плотная сетка сосудов лимфы и крови;
  • Тесный контакт друг с другом складок брюшины;
  • Наличие асцитической жидкости в полости брюшины.

В большинстве случаев осложнение развивается при раковом поражении яичников, желудка или какого-либо отдела кишечника, откуда раковые клетки легко проникают в полость брюшины, например, при прорастании опухоли или проведении операций, а также при метастазировании. Путем распространения метастаз раковые клетки в брюшину могут проникнуть и из других пораженных органов.

Заражение брюшины нарушает выработку и всасывание асцитической жидкости, в результате чего начинается ее усиленное накопление, создающее еще больше осложнений.

Если удалось выявить заболевание на ранних стадиях развития, когда имеется лишь первичный очаг, который поддается лечению, то прогноз для пациента может быть весьма благоприятным. Если поражение покрывает большую площадь брюшины, то благоприятный прогноз при асците в брюшной полости невозможен.

При наличии онкологических заболеваний асцит, как правило, обнаруживается только на поздних стадиях заболевания. В таком случае средняя продолжительность жизни пациентов составляет 1–2 года, и только в 50% всех случаев при своевременном лечении проживают еще до 5 лет.

Пациент, который находится на 3-ей или 4-ой стадии асцита брюшной полости, при наличии сердечной недостаточности погибает в 30% всех случаев на протяжении первых 2-х лет после установления диагноза.

У 75% пациентов на фоне цирроза печени образуется асцит. В случае правильной и своевременной терапии прогнозы на жизнь в таком случае весьма благоприятны. Однако, если в такой ситуации на четвертой стадии цирроза не сделать пересадку органа, то только 20% пациентов смогут прожить до 5-и лет, а остальные умирают значительно раньше.

Наличие асцита при сердечной недостаточности не редкость, но возникает оно не у всех больных.

Появлению асцита при сердечной недостаточности способствует наличие нескольких факторов, в частности:

  • Пороки сердца, особенно приобретенные, например, митральный стеноз в тяжелой форме или стеноз трехстворчатого клапана. Но на появление асцита могут оказать влияние и врожденные пороки, в частности, выраженные дефекты сердечной перегородки, а также открытый артериальный проток;
  • Группа заболеваний, называемая хроническим легочным сердцем. Такие заболевания возникают по разным причинам, и в эту группу входят различные недуги легких и бронхов, при которых в малом круге кровообращения возникает высокое давление;
  • Тромбоэмболия легочной артерии и ее ответвлений;
  • Перикардит констриктивного характера;
  • Кардиосклероз, развитие которого произошло в результате возникновения инфаркта миокарда в острой форме, миокардита, атеросклероза врожденного типа.

Распознать наличие асцита на фоне сердечной недостаточности доктору обычно удается лишь тогда, когда объем патологической жидкости составит 1 литр и более. До этого момента какие-либо явные признаки обычно отсутствуют.

При увеличении объема патологической жидкости пациент может отметить следующие признаки:

  • Увеличение размеров живота, при этом пупок выпячивается наружу;
  • Кожа на поверхности брюшной стенки сильно натягивается, начинает блестеть, на ней могут появиться стрии и растяжки;
  • При дыхании живот остается в покое, его движения не наблюдаются;
  • На животе появляются расширенные вены, которые отчетливо просвечивают через поверхность кожи;
  • В лежачем положении (на спине) живот распластывается.

Очень часто при наличии недостаточности правового желудочка у пациента до асцита появляются отеки, на которые следует обратить внимание.

В случае появления асцита на фоне запущенного заболевания, при условии своевременного лечения и принятия мер, прогнозы весьма благоприятны, а при правильном лечении и соблюдении предписаний доктора пациенты при асците на фоне сердечной недостаточности живут десятки лет.

Конечно, основное лечение при асците должно быть направлено на заболевание, на фоне которого возникло это осложнение. Но существуют и методы терапии самого асцита. Первым делом больному назначается строгая диета, при которой резко ограничивается потребление соли (суточная доза соли не должна превышать 2-х грамм). Но сама по себе диета не дает ожидаемого облегчения, поэтому такая мера применяется лишь в комплексе с остальными.

Практически всегда пациенту назначаются мочегонные препараты, поскольку с помощью этой меры удается значительно увеличить выведение воды из организма, а также усилить выведение соли из почек. В большинстве случаев больному прописывают Фуросемид, представляющий собой весьма активный диуретик.

Если прописанная диета в сочетании с препаратами-диуретиками не принесли необходимого результата, больному назначается проведение процедуры терапевтического парацентеза. Такая мера практически всегда позволяет значительно продлить жизнь пациента даже если асцит вызван онкологическим заболеванием, при котором диета и диуретики обычно полностью бесполезны.

Выполнять процедуру терапевтического парацентеза должен только опытный квалифицированный врач при обязательном соблюдении всех правил стерильности. Суть парацентеза заключается в том, что пациенту в нижнюю часть брюшной полости между лобком и зоной пупка вводят специальную полую иглу с резиновой трубкой, через которую откачивают лишнюю жидкость. Объем откачиваемой жидкости за один раз зависит от общего объема асцитической жидкости.

В среднем за одну процедуру откачивают около 5 – 6 литров, поскольку при удалении такого объема обычно не возникает никаких побочных эффектов. Для многих пациентов, у которых асцит возник на фоне злокачественных процессов, такой вариант лечения является отличным способом продления жизни.

Некоторым пациентам назначается проведение операции. Как правило, к этому методу прибегают тогда, когда с помощью других методик добиться положительного результата не удалось. При проведении операции пациенту дается местный наркоз, после чего во внутреннюю яремную вену вводятся портосистемные шунты, с помощью которых доктора значительно снижают давление на сердце пациента.

Процедура операции отличается высокой сложностью, и пациентами она переносится очень тяжело. По этим причинам назначается такое лечение только тем больным, чей организм нормально реагирует на агрессивные методы терапии. Если организм больного ослаблен, то в ходе проведения такой операции он может умереть. Поэтому проводят подобные операции очень редко.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

  • выделение жидкости;
  • обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

  • фиброзной тканью (при циррозе);
  • расширенными венулами (при портальной гипертензии);
  • новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

  • в 75% случаев — цирроз печени;
  • в 10% — раковые опухоли или метастазы;
  • в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

  • развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
  • хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
  • алиментарная дистрофия при истощении;
  • туберкулез брюшины;
  • у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
  • опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
  • эндокринные заболевания (микседема);
  • общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
  • другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
  • реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

  • злоупотребляющих спиртными напитками;
  • курильщиков;
  • наркоманов;
  • перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
  • после переливания крови;
  • нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
  • увлекающихся татуажем;
  • имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
  • больных сахарным диабетом;
  • с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
  • увлекающихся модными диетами для похудения;
  • имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.
Читайте также:  Что будет если не откачивать жидкость при асците циррозе печени

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

  • симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
  • одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
  • человек не может спать на низкой подушке;
  • отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
  • возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

  • альбумин/глобулинового соотношения;
  • печеночных трансаминаз и других ферментов;
  • мочевины, креатинина;
  • липазы и амилазы поджелудочной железы;
  • калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

  • при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
  • реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

  • исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
  • уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

  • Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
  • Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

  • бактериальным перитонитом;
  • появлением устойчивости к мочегонной терапии;
  • развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
  • гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
  • спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

  • отвар листьев и почек березы;
  • сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
  • ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
  • петрушка и толокнянка;
  • компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

  • пожилой возраст пациентов;
  • склонность к гипотонии;
  • значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
  • сопутствующий сахарный диабет;
  • сниженная клубочковая фильтрация в почках;
  • развитие перитонита;
  • раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

Состояние резкого общего истощения (cachexia) больных в значительной степени противоположно ожирению.

При истощении, наряду с почти полной утратой подкожной жировой клетчатки, жировых скоплений в брюшной полости и т. д., находят крайнюю степень мышечной атрофии, уменьшение размеров внутренних органов и ряд общих явлений, свидетельствующих об обеднении всего организма запасами не только питательного, но и пластического материала и в первую очередь белком.

Отечественные ученые (ученик Боткина Манассеин, Пашутин) широко изучали процессы истощения в экспериментах на животных. Пашутин указывал, что редкая форма заболевания в клинике не сопровождается голоданием в том или другом виде (например, вследствие пониженного аппетита, повышенного распада тканей и т. д.).

В последние десятилетия большое внимание обращают специально на белковую недостаточность, т. е. на обеднение организма белком при самых различных заболеваниях.

Упадок питания различного происхождения с понижением веса за пределы физиологической нормы. К понижению веса приводит преобладание расхода энергии над энергетической ценностью усвояемых пищевых веществ. С прогрессированием истощения наступает атрофия мышечной ткани, уменьшаются размеры внутренних органов, развивается ряд общих расстройств с нарушением белкового, углеводного, водно-солевого и других видов обмена. Нарушаются функции нервной системы, эндокринных желез и внутренних органов.

Это может быть обусловлено малой калорийностью пищи, нерациональным питанием, неправильным составом употребляемых пищевых продуктов, недостаточным усвоением принятой пищи.

Уменьшаются объем мышц, размеры внутренних органов.

Снижению веса у пациентов пожилого и старческого возраста способствуют отсутствие зубов или плохо подобранные зубные протезы, однообразное питание с недостаточным количеством белков и витаминов, стрессовые ситуации, психические расстройства, острые и хронические инфекционные заболевания, злокачественные новообразования, длительное соблюдение постельного режима.

Больные отмечают прогрессирующую потерю веса, общую слабость, быструю утомляемость, зябкость, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся.

Артериальное давление понижено.

Истощенные больные нуждаются в повышенном внимании. Требуются санация полости рта, протезирование зубов. Пища предлагается легкоусвояемая, богатая белками, жирами, содержащая нормальное количество углеводов и достаточное количество витаминов. Витамины желательно назначать в виде комплексов с микроэлементами — центрум, компливит, ундевит и др. Применяют препараты, улучшающие тканевой обмен — анаболические гормоны, небольшие дозы инсулина, который вызывает чувство голода, глюкозу внутривенно.

Обычно такое лечение значительно улучшает аппетит и приводит к увеличению веса.

Общее истощение развивается при следующих состояниях:

  1. при недостаточном приеме белка, жира и других основных пищевых веществ из-за внешних условий или при заболеваниях, нарушающих прием пищи (например, сужение пищевода и т. д.);
  2. при нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике, например, при язвенном энтероколите, атрофии желудочно-кишечного тракта, желудочно-ободочном свище и т. д.;
  3. при потерях белка и других пищевых веществ вследствие повышенного распада тканей, патологических выделений и т. д., не покрываемых повышенным приемом и усвоением пищи, при раковых опухолях, легочных нагноениях, тяжелых ранениях, особенно при одновременном тяжелом заболевании печени, нарушающем восстановление белков организма, и пр.;
  4. при нарушениях нервно-эндокринной регуляции.

К последней группе относится мозговая, или гипофизарная, кахексия (cachexia cerebralis), а также истощение при базедовой болезни и при недостаточности надпочечников. Можно полагать, что поражения межуточно-мозговой и гипофизарной системы имеются и при других состояниях истощения, например, при заболеваниях тонкого кишечника типа спру или пеллагры, в ряде случаев ревматоидных артритов, цирроза печени и т. д. Существенно подчеркнуть, что ни одна форма истощения не мыслима без участия коры головного мозга, регулирующей диэнцефально-гипофизарную систему, аппетит, тканевой обмен и т. д. Резкая атрофия органов при сохранении веса сердца и головного мозга развивается при состояниях истощения, как уже было указано выше, под контролем трофической регуляции коры головного мозга. Клинически хорошо известно, что психическое угнетение приводит к исхуданию. Еще Пирогов отмечал, что причиной раневого истощения, или «травматической чахотки», является не только нагноение, но и «тоска по родине».

В дальнейшем мы изложим подробнее наиболее простую форму общего истощения, или дистрофии,—алиментарную дистрофию; особенности патогенеза, клиники, профилактики и лечения этого страдания в значительной степени приложимы и к другим формам общего истощения, перечисленным отчасти выше.

В периоды народных бедствий издавна описывались массовые случаи отеков (люди «пухли с голода»). Во время войны 1914—1918 гг. и следующие за ней годы была изучена связь голодных отеков с обеднением тела белком, откуда произошло наименование «безбелковые отеки», «отечная болезнь»; тогда же была описана и «отечная болезнь без отеков»—сухая форма голодного истощения. В годы Великой Отечественной войны советскими учеными во время блокады в Ленинграде была установлена значительная сложность патогенеза отеков и истощения при общем нарушении питания и предложен новый термин для обозначения заболевания—«алиментарная дистрофия».

Алиментарная дистрофия—болезнь недостаточности питания, прежде всего белкового, а также жиролипоидного и т. д.—проявляется в первую очередь в общем истощении, отеках, атрофии органов. К алиментарной дистрофии приводит длительное однообразное скудное углеводное питание (500—1 000 калорий в день) при полном или почти полном отсутствии в пайке полноценных белков и жиров. Появление отеков ускоряют другие болезни—дизентерия, энтероколиты, ахилия желудка, малярия, истощая запасы белка в организме и ухудшая использование пищи, а также тяжелая физическая работа, сырое, холодное помещение, большие переходы, повышающие потребность в калориях. Охлаждение способствует появлению отеков, возможно, также путем * повреждения сосудистых стенок и тканей и нарушения нервнотрофической регуляции.

Читайте также:  Что можно кушать при циррозе печени с асцитом

Развитие признаков алиментарной дистрофии нередко объясняют только с точки зрения резких химических сдвигов в организме—обеднения белком, витаминами и т. д. Однако несомненно значение и нарушения нервных регуляций в происхождении болезни. Регуляция питания различных систем органов при явно недостаточном поступлении пищевых веществ осуществляется центральной нервной системой, обеспечивающей лучшие условия снабжения жизненно важных органов за счет менее существенных. Глубокие изменения обмена, например, обеднение организма белком, нарушают высшую нервную деятельность, следовательно, и трофическую функцию центральной нервной системы, а тем самым усугубляются нарушения тканевого обмена.

В.отношении развития при алиментарной дистрофии отдельных признаков, например, прекращения менструаций, что до последнего времени нередко объясняют только химическими (гормональными) сдвигами, уже давно было показано основное значение неврогенного фактора—нервно-эмоциональных потрясений.

Равным образом и в развитии отеков, как и всей клинической картины алиментарной дистрофии, ведущее значение имеет центральная нервная система, регулирующая и водно-белковый обмен в целом.

Существенным химическим или физико-химическим фактором в происхождении отеков при алиментарной дистрофии признается падение содержания в сыворотке крови белка, особенно альбуминовой его фракции (как и при липоидно-нефротических отеках). Отеки при этой болезни называют «безбелковыми», потому что в этих случаях моча в отличие от почечных отеков не содержит белка, сама отечная жидкость также почти лишена белка, а главное, как только что было сказано, имеется мало белка в крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), а запасы его в печени, скелетной мускулатуре и других органах истощены. Отечная жидкость состоит прежде всего из воды и соли. Обильное питье, соленая пища, массивные вливания солевого раствора резко усиливают отеки; наоборот, потеря воды и соли, например, с рвотой, поносом, потом, задерживает развитие отека или может способствовать схождению отеков, несмотря на низкий уровень белка крови.

Обеднение организма жирами и липоидами, повидимому, не оказывает непосредственного влияния на механизм развития отеков (отеки чрезвычайно велики и при липоидном нефрозе, когда кровь, напротив, насыщена жиром и холестерином); многие химические сдвиги при алиментарной дистрофии, очевидно, вторичного порядка; так, падение содержания кальция в сыворотке является последствием гипопротеинемии и т. д.

Велико ли значение в патогенезе отечной болезни авитаминоза и эндокринной недостаточности? В эксперименте отеки вызывали белковым голоданием при изобилии витаминов. Отечной болезни не свойственны типичные для различных авитаминозов глоссит, анемия, геморрагии, невриты. Для отечной формы бери-бери тропиков, правда, характерна анасарка, однако, повидимому, преимущественно сердечного характера, а сердце при неосложненной алиментарной дистрофии сколько-нибудь значительно не поражается. Таким образом, мнение о полиавитаминозной сущности алиментарной дистрофии нельзя считать правильным. Также неправильно признавать основой алиментарной дистрофии плюригландулярную недостаточность, хотя многие симптомы этой болезни действительно повторяют признаки гипофункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез (вялость, брадикардия, понижение основного обмена, гипотония, пигментация кожи, полиурия и т. д.).

При алиментарной дистрофии глубоко страдает весь организм. Именно с точки зрения глубокого поражения всего организма и в первую очередь нарушения нервно-эндокринной регуляции, наряду с извращением состава окружающей клетку ионной среды, и можно понять столь поразительную ареактивность больных. Полиурия и гипостенурия не изменяются под влиянием питуикрина; основной обмен и число ударов сердца не повышаются от тиреоидина, брадикардия не снимается атропином—при алиментарной дистрофии угасает нормальная реакция на все эти агенты. В то же время, иногда уже спустя небольшой срок, вместе с улучшением трофики тканей восстанавливается вся сложная нервная регуляция и реактивность органов.

Главное значение для питания организма, естественно, имеет пищеварительная система, включая печень. Алиментарную дистрофию в этой системе поддерживают порочные круги. Ахилия желудка и поджелудочной железы, энтериты, колиты понижают усвоение пищи; в свою очередь недостаточность пищи, плохое усвоение ее способствуют падению секреции пищеварительных желез, атрофическим процессам. При алиментарной дистрофии легко возникают дистрофические алиментарные энтероколиты в широком смысле этого слова, а также инфекционные процессы в кишечнике, в первую очередь бациллярная дизентерия, которая может протекать атипично, без ярких симптомов. Функциональная недостаточность печени при алиментарной дистрофии ускоряет появление отеков.

Патологическая анатомия. При вскрытии бросается в глаза серозная атрофия жировой клетчатки, атрофия скелетной мускулатуры, остеопороз, бурая атрофия сердца, атрофия печени с обеднением гликогеном, атрофия щитовидной железы, надпочечников с обеднением коркового вещества липоидами, а также атрофия других органов.
Весьма частая находка—колиты катарральные и фолликулярно-язвенные и энтериты, а из других инфекций—экссудативный туберкулез легких и более или менее генерализованный казеоз лимфатических узлов.

Больные жалуются на общую слабость, прогрессирующую до полной адинамии, на сонливость, боли и тяжесть в ногах, затрудняющие передвижение, постоянно обостренное чувство голода, повышенную жажду и повышенную потребность в соли («солеедство»), частые мочеиспускания с повелительным позывом и днем, и ночью, отсутствие libido и импотенцию; у женщин месячные прекращаются нередко в самом начале болезни, еще до появления отеков. Поражает безучастность больных, вялость, заторможенность психики, сужение поля интересов, ограничивающихся, в конце концов, только пищей.

В анамнезе характерны указания на неполноценное питание в течение месяцев или недель, на перенесенную дизентерию и другие инфекции. Отеки развиваются постепенно или возникают в 1—2 дня после большого перехода, охлаждения тела, соленой пищи и т. д.

При осмотре поражает бледность кожи (несмотря на хороший состав крови) при отсутствии цианоза и одышки, старческий вид больных. В постели больные не стремятся придать высокое положение голове и туловищу и часами лежат неподвижно, укрывшись с головой одеялом.

Массивные отеки, скрывающие худобу, обезображивают ноги, вызывая на голенях натяжение лоснящейся бледной кожи; характерны массивные инфильтраты с внутренней стороны бедер, на пояснице, в толще кожи живота, подушки на тыле кистей, одутловатость лица с растянутыми полупросвечивающими веками; вследствие скопления отечной жидкости в мошонке, больные стеснены в движениях даже в постели. Задержка воды часто достигает 10—20 кг и более, отечная жидкость легко перемещается по рыхлой подкожной клетчатке, ее легко добыть в любом количестве через иглу шприца.

Кожа суха, легко шелушится, нередко со следами фурункулеза, пиодермии, язв, особенно на голенях, где часто обнаруживается меланотическая пигментация. Кожная температура ниже нормы (гипотермия).

Язык чист, живот увеличен в результате главным образом отека брюшной стенки и метеоризма; асцит также может достигать значительных размеров.

Сердце обычных размеров; брадикардия до 40—60 ударов в минуту, вялые сокращения сердца при рентгенологическом исследовании, артериальное давление понижено (систолическое до 90—70 мм, диастолическое до 50—40 мм ртутного столба), на электрокардиограмме отмечается низкий вольтаж, особенно зубца Т. Признаки недостаточности кровообращения обычно отсутствуют: печень не увеличена, венозное давление не повышено, скорость кровотока нормальна.

Со стороны почек отмечается полиурия—не только при схождении отеков, но и в период их образования, с тенденцией к гипостенурии; в тяжелых случаях удельный вес мочи при сухоядении не превышает 1 015—1016.

Количество гемоглобина и эритроцитов без грубых изменений; часто лимфоцитоз; РОЭ в тяжелых случаях ускорена.

Характерны химические сдвиги: общее содержание белка сыворотки крови резко уменьшено, до 4—5% (вместо нормальных 8%), альбуминов около 2—3% (вместо нормальных 5%). Коллоидно-осмотическое давление сыворотки 80—90 мм водяного столба (вместо нормальных 140—180 мм). Снижено содержание в крови сахара, холестерина, кальция. В ярко выраженных случаях основной обмен понижен на 20—40%.

Течение и клинические формы. Безбелковые отеки проходят, как только наладится достаточное питание; отеки сходят нередко уже при назначении постельного режима. Отечная готовность, однако, сохраняется еще некоторое время; отеки могут рецидивировать после соленой пищи, тяжелой физической нагрузки н т. д. При тяжелых формах может длительно наблюдаться асцит как наиболее стойкое проявление безбелковых отеков, остающийся иной раз и после исчезновения периферических отеков.

Прогноз значительно ухудшается при стойкой ахилии желудка, при язвенном колите протозойной или бациллярно-дизентерийной природы, а особенно при наличии необратимых изменений со стороны печени, далеко зашедшего дегенеративного процесса—жировой печени или цирроза печени. У таких больных прогрессирующая алиментарная дистрофия может окончиться летально даже после схождения отеков. Прогноз алиментарной дистрофии значительно ухудшается присоединяющейся туберкулезной инфекцией, обычно в виде скрыто, бессимптомно протекающего инфильтративного процесса в легких или распространенного казеоза лимфатических узлов.

У больных с тяжелой дистрофией, как показал опыт блокированного Ленинграда, не наблюдается аллергических и инфекционно-аллер-гических болезней, например, бронхиальной астмы, ревматического полиартрита, туберкуло-токсических плевритов и т. д.

В качестве терминальных инфекций нередко встречается очаговая пневмония, рожа, сепсис, протекающие при вялой температурной и иммунологической реакции.

У больных с коронаросклерозом, гипертонической болезнью или с органическим поражением сердца иной природы белковое голодание может, повидимому, ухудшить работоспособность сердечной мышцы, вызвать припадки сердечной астмы и другие явления недостаточности кровообращения, наряду с развитием смешанных безбелково-сердечных отеков.

В редких случаях сердечную недостаточность при алиментарной дистрофии приходится объяснять В1-авитаминозом (своего рода «сердце бери-бери»).

Наряду с отечной формой, детальному изучению подверглась сухая, кахектическая форма алиментарной дистрофии; она наблюдается и как ранняя стадия болезни, до развития отеков, но преимущественно как далеко зашедшая стадия (нередко и без отеков в прошлом)—стадия терминальной кахексии.

Сухая форма во многих отношениях представляется более тяжелой; частая необратимость процесса, неожиданная смерть от коллапса при незначительной физической нагрузке, охлаждении или даже без видимых причин и т. д. Создалось впечатление, что наличие отеков часто еще совместимо с известным резервом тканевых запасов питательных веществ. Существует взгляд, что тканевые отеки обеспечивают до известной степени и достаточное внутрисосудистое кровообращение, предотвращая коллапс при стоячем положении больных, и т. д. Как раз при сухой форме дистрофии чаще находят чрезвычайно низкие цифры сахара в крови; у таких больных могут наблюдаться судорожные припадки, коматозное состояние («алиментарная кома») и другие мозговые признаки, отчасти связанные, возможно, с недостаточностью глюкозы и других необходимых для нервных клеток питательных веществ. Работы последних лет подтверждают, что глюкоза является главнейшим источником энергии для мозговых клеток и что вообще для высших организмов глюкоза незаменима. В то же время концентрация белка и гемоглобина в крови может оставаться почти нормальной в значительной степени, повидимому, в результате сгущения крови. Смертельный исход у больных сухой формой наблюдается чаще, и они требуют более строгого щадящего общего режима, осторожного расширения диеты и пр.

Дифференциальный диагноз. Отеки при алиментарной дистрофии следует отличать от вторичных гипопротеинемических отеков при сепсисе, тяжелых энтероколитах, упорной малярии, легочном туберкулезе, раковой кахексии, тяжелых поражениях паренхимы печени и т. д., что имеет существенное значение для прогноза и терапии.

Липоидно-нефротические отеки, особенно липоидно-амилоидные, близки по природе к кахектическим безбелковым отекам, но легко дифференцируются по массивной альбуминурии, гиперхолестеринемии и другим признакам поражения почек.

Иногда возникает затруднение при разграничении отечной болезни от острого нефрита в стадии выздоровления, когда мочевые признаки могут уже исчезнуть. За перенесенный острый нефрит говорят имевшиеся в недалеком прошлом жалобы больных на одышку, ортопноэ, головные боли, рвоту, наличие вводной инфекции—тонзиллита—и пр. (минимальная альбуминурия—около 0,02—0,033°/00—может наблюдаться и при отечной болезни как показатель дистрофического процесса в почках).

Сердечные отеки отличаются наличием одышки, цианоза, застойной печени, замедленным кровотоком, повышенным венозным давлением и т. д. Следует заметить, что в третьей—дистрофической—стадии недостаточность сердца обычно сопровождается падением содержания белка в сыворотке и вторичным гиповитаминозом даже при возможности полноценного питания.

При ограниченной локализации отеков, например, только на ногах, притом преимущественно на голенях, необходимо иметь в виду и другие возможные причины отеков: отеки при цынге, при тромбофлебитах, при варикозном расширении вен, лимфостазы—при язвах голени, рецидивирующем рожистом воспалении и других воспалительно-застойных состояниях, отечность—при узловатой эритеме, при особой форме эритемы области голеностопного сустава, при длительном воздействии влажного холода и физического напряжения, например, у бойцов в окопах,— так называемая «окопная стопа», ангионевротические отеки, летние отеки стоп у женщин и вообще у нейро-вазолабильных субъектов как следствие повышенной проходимости сосудистых стенок и т. д.

Сухую форму алиментарной дистрофии приходится дифференцировать от различных кахектических вторичных состояний, от интоксикаций, гипогликемической комы и т. д.

В недалеко зашедших случаях большей частью достаточно обычно смешанного питания, включающего полноценные белки,— мясо, молоко, творог, яйца—при ограничении поваренной соли и постельном режиме, наряду с условиями максимального покоя для нервной системы.

К лекарственной противоотечной терапии приходится прибегать далеко не в каждом случае. Применяются те же средства, что и при липоидно-нефротических отеках: на первом месте стоит тиреоидин по 0,1—0,2 и более в день неделями, солевые мочегонные—уксуснокислый калий, хлористый аммоний, хлористый кальций, бромистый калий и аммоний (натриевые соли, наоборот, задерживают воду, почему следует избегать соды, бромистого натрия и т. д.). Меркузал как ртутное соединение лучше не применять ввиду склонности отечных больных к геморрагическим колитам.

Дробное переливание крови показано в тяжелых случаях, особенно при наличии язвенного колита; диета и в этих случаях должна быть полноценной, но механически щадящей (сырая печень, мясное суфле, свежий протертый творог и т. д.). Особенно показано переливание концентрированной сыворотки или плазмы и их заменителей. Восстановлению белка способствуют и препараты железа, но при поносах их надо применять с осторожностью.

Собственно сердечные средства, особенно наперстянка, показаны лишь при недостаточности сердца с застойными явлениями. Шаблонное назначение всем отечным больным настоя горицвета (Inf. Adonidis vernalis) не обосновано.

По отношению к больным с далеко зашедшей алиментарной дистрофией необходимо проводить строгий щадящий режим, обеспечивающий согревание тела; вначале во избежание коллапса давать только легко усвояемую пищу, возбуждающую нервно-сосудистую систему: кофе, чай с сахаром, вином, бульон, лишь постепенно увеличивая нагрузку пищеварительных органов, добавляя дробно слизистый суп, кисель, желе, сухарный порошок; применяют камфору, кофеин, соли кальция, витамины—аскорбиновую и никотиновую кислоту, тиамин и др.

У наиболее тяжелых больных с сухой формой, близким к терминальному состоянию, лечение начинают с внутривенного введения 50—100 мл гипертонического раствора глюкозы первое время через каждые 1—3/2 часа, а также аскорбиновой кислоты, при судорогах—вместе с солями кальция и щелочами. Избегают перегревания тела и возбуждающих средств как факторов, могущих скорее истощить нервные клетки головного мозга: с этой точки зрения показан люминал. Избегают также переливания крови и других небезразличных процедур, способных вызвать извращенную тяжелую реакцию, и лишь постепенно переходят на более широкий режим.

источник