При асците плохо отходит моча

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

болезни печени (70%);
онкологические заболевания (10%);
сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

болезни почек;
туберкулезное поражение брюшины;
гинекологические заболевания;
эндокринные нарушения;
ревматизм, ревматоидный артрит;
красная волчанка;
сахарный диабет второго типа;
уремия;
болезни пищеварительной системы;
перитониты неинфекционной этиологии;
нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
инъекции наркотических препаратов;
переливание крови;
ожирение;
высокий уровень холестерина;
татуаж;
проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

кровотечение;
перитонит;
отек мозга;
дисфункцию сердечной деятельности;
тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение разных заболеваний, при котором в полости живота накапливается большой объем жидкости. Обнаруженный асцит при онкологии серьезно осложняет течение и лечение основного заболевания, ухудшает прогноз. У пациентов с онкологическими заболеваниями органов, имеющих контакт с листками брюшины, средняя вероятность выпота жидкости в брюшную полость составляет 10%.

Процесс скопления лишней жидкости в полости живота сопровождает около половины всех случаев рака яичников у женщин. Он также осложняет течение новообразований:

толстой кишки;
молочных желез;
желудка;
поджелудочной железы;
прямой кишки;
печени.

Тяжесть состояния пациента не зависит от того первичная опухоль стала причиной патологии или ее метастазирование. К проявлениям рака добавляются признаки повышенного внутрибрюшного давления, подъема диафрагмы, сокращения дыхательных движений легочной ткани. В результате ухудшаются условия для работы сердца и легких, нарастает сердечная и дыхательная недостаточность, что приближает летальный исход болезни.

Брюшную полость образуют 2 листка. Один из них (париетальный) выстилает внутреннюю поверхность, а другой (висцеральный) окружает ближайшие органы. Оба листка продуцируют небольшое количество жидкого секрета своими железистыми клетками. С его помощью ликвидируется небольшое локальное воспаление, защищаются от трения органы, кишечник.

Жидкость постоянно обновляется, поскольку излишки всасываются эпителием. Накопление возможно при условии нарушения баланса этого состояния. В 75% случаев у пациентов с асцитом имеется цирроз печени. Это заболевание имеет максимальное число этиологических факторов, приводящих к патологии.

К ним относятся рост гидростатического давления в сосудах под влиянием застоя в венозной и лимфатической системах из-за нарушения сердечной деятельности и падение онкотического давления в крови за счет поражения функции печени и снижения содержания альбуминовой белковой фракции.

Асцит брюшной полости при онкологии не исключает эти механизмы в качестве дополнения к основному поражающему фактору — гиперфункции эпителия брюшной полости при опухолевом поражении листков брюшины. Рост злокачественных клеток вызывает раздражение и неспецифическое воспаление.

Наиболее значима роль обсеменения злокачественными клетками при раке яичников, матки у женщин. Осложнение в этих случаях настолько утяжеляет общее состояние пациенток, что они погибают при нарастании асцита брюшной полости.

Немалое значение имеет непосредственное сдавливание опухолью печеночной ткани и создание условий портальной гипертензии. При росте венозного давления водная часть крови сбрасывается в брюшную полость.

Раковая интоксикация сопровождается недостатком кислорода в клетках (тканевая гипоксия). Почечная ткань очень остро чувствует любые изменения и реагирует снижением фильтрации. Это приводит в действие механизм влияния антидиуретического гормона гипофиза, который задерживает натрий и воду.

Некоторые авторы в патогенезе асцита выделяют печеночный и внепеченочный механизмы. На примере злокачественного роста мы видим, как эти причины дополняют друг друга. Нарушается всасывающая функция брюшины и лимфатических сосудов.

Примером местных изменений может быть лимфома брюшной полости. Эта опухоль сопровождается нарушенной проходимостью внутрибрюшных лимфатических протоков. Из них жидкость переходит прямо в брюшную полость.

Провоцирующими причинами асцита при онкологических заболеваниях может быть такая анатомическая особенность, как близкое расположение складок брюшины (прилегание), обилие кровеносных и лимфатических сосудов, что вызывает быстрое распространение злокачественного роста на соседние ткани.

Стимулировать пропотевание жидкости может занос атипических клеток в полость брюшины при оперативном вмешательстве, внутреннее прорастание стенок брюшины злокачественной опухолью, а также проведение курса химиотерапии.

У онкологических больных асцит развивается постепенно за несколько недель или месяцев. Пациенты ощущают признаки при скоплении значительного количества жидкости. Основные симптомы:

распирающая тяжесть в животе;
отрыжка после еды;
изжога или тошнота;
тупые боли в животе;
одышка в покое, особенно в положении лежа.

Эти признаки связаны с подъемом купола диафрагмы, нарушением перистальтики пищевода, кишечника, рефлюксным забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Некоторые пациенты жалуются на приступы сердечной аритмии. При наблюдении лечащий врач выявляет увеличенный живот. В положении стоя он опускается вниз, пупок выпячивается.

Для больных с «печеночным» асцитом характерна картина «головы медузы» за счет образования плотных расширенных вен вокруг пупка. Накопление жидкости создает трудности при наклонах, обувании.

К сожалению, еще нередки случаи выявления молодых женщин с опухолью яичников в запущенном состоянии, которые длительно были уверены в своей беременности, этому способствовало прекращение менструаций.

Скопившаяся жидкость сама давит на опухоль, вызывает распад. Метастазирование по венозной системе и сердечная недостаточность проявляется затрудненным оттоком крови к сердцу. Это приводит к отечности стоп, голеней, наружных половых органов.

Все описанные симптомы развиваются не изолированно. На первом месте остаются признаки злокачественной опухоли. Асцит требует дополнительного лечения, поскольку жить с его проявлениями становится более опасно из-за возможностей других осложнений.

Независимо от причин в течении асцита выделяют 3 стадии. Они характерны и для пациентов с онкологическими заболеваниями:

транзиторная — больной чувствует только вздутие живота, объем накопившейся жидкости не более 400 мл;
умеренная — количество экссудата в брюшине доходит до 5 л, проявляются все описанные симптомы, возможны разные осложнения;
напряженная — асцит скапливает 20 л и более, считается устойчивым (резистентным), лечить мочегонными средствами невозможно, сопровождается тяжелым состоянием, нарушает работу сердца и дыхание.

Тяжесть основного заболевания в случае появления асцита снижает шансы больного на выздоровление. Еще более увеличивается риск опасных осложнений. К ним относятся:

бактериальный перитонит — присоединение инфекции вызывает острое воспаление брюшины;
кишечная непроходимость;
появление грыж в области белой линии живота, пупка, в паху с возможным защемлением;
сердечная декомпенсация;
накопление жидкости между плевральными листками — гидроторакс с острой дыхательной недостаточностью;
развитие гепаторенального синдрома;
геморроидальные кровотечения, выпадение нижнего отдела прямой кишки.

Такое осложнение, как асцит заранее предполагается в течение онкологического заболевания. При контроле за пациентом врач обязан проводить взвешивание. Рост массы на фоне выраженного похудения рук, ног, тела вызывает подозрение на скрытые отеки.

Если сделать толчковое движение рукой с одной стороны живота, то при наличии жидкости вторая рука ощутит волну в противоположном боку. Объективным подтверждением служат дополнительные исследования:

УЗИ — позволяет выявить 200 мл жидкости в брюшной полости, одновременно служит контролем за изменениями во внутренних органах;
обзорная рентгенография и томография — потребуют хорошей подготовки пациента перед исследованием, выявляет жидкость при изменении положения тела;
лапароцентез — прокол передней брюшной стенки с целью откачивания жидкости и ее лабораторного анализа, процедура является одновременно лечебной и диагностической, позволяет выявить степень обсеменения брюшины, состав экссудата, наличие микрофлоры.

Терапия асцита теоретически должна в первую очередь заключаться в подавлении роста злокачественных клеток в брюшине. Тогда можно ожидать удаления раздражающего механизма и восстановления функции всасывания жидкости.

Но на практике методы химиотерапии помогают уменьшить асцит только при новообразованиях в кишечнике, а при локализации в печени, желудке, матке, яичниках остаются безрезультатными.

Остается контролировать поступление и выведение жидкости с продуктами питания, рассчитывать на оптимальные условия действия мочегонных средств (диуретиков). Убрать излишки воды можно с помощью ограничительной диеты. Пациенту назначается бессолевое питание, все блюда готовятся без соли, по согласованию с врачом возможно присаливание в тарелку.

Исключаются острые приправы, тяжелая жирная пища, все приготовленное в жареном виде. Объем употребляемой жидкости рассчитывается по диурезу (количеству выделенной мочи за сутки). При этом в меню должны быть продукты, обеспечивающие организм белком и калием. Поэтому рекомендуется:

отварное нежирное мясо и рыба;
творог, кефир при хорошей переносимости;
запеченный картофель;
компот из кураги, изюма;
морковь, шпинат;
овсяная каша.

В назначении диуретиков нельзя переусердствовать. Известна рекомендация врачей пить больше жидкости при любой интоксикации. Это касается и рака. Выведение большого объема воды из организма повышает общую интоксикацию продуктами распада злокачественных клеток, поэтому допустимым считается снижение веса на фоне приема диуретиков на 500 г за сутки.

Выбор диуретиков и дозировки всегда остается за врачом. Нельзя самостоятельно менять препараты, нарушать схему приема. Наиболее действенной оказывается комбинация из Фуросемида, Верошпирона и Диакарба.

Фуросемид (Лазикс) относится к группе петлевых диуретиков. Действие основано на блокировании обратного всасывания натрия и хлора в канальцах и петле Генле, выводящего аппарата почек. Одновременно выводит калий. Чтобы не нарушить баланс электролитов и не вызвать приступы аритмии назначаются препараты калия (Панангин, Аспаркам).

Верошпирон в отличии от Фуросемида является калийсберегающим препаратом. В его состав входит спиронолактон (гормон надпочечников). Именно с помощью гормонального механизма удается вывести лишнюю жидкость без калия. Таблетки начинают действовать спустя 2–5 дней после начала приема. Остаточный эффект продолжается 3 дня после отмены препарата.

Диакарб — препарат, имеющий целевое назначение. Особенно показан для предупреждения отека мозга, менее эффективен в процессе вывода мочи. Его действие начинается спустя 2 часа после приема. Связано с блокированием фермента карбоангидразы в тканях почек и мозга.

Наиболее часто для вывода накопившейся жидкости в полости брюшины при резистентной стадии асцита применяют процедуру лапароцентеза. Метод считается хирургическим, хотя им владеют терапевты в специализированных отделениях.

Суть методики: пациент сидит на стуле, живот вокруг пупка обрабатывается йодом. В точку примерно на 2 см ниже пупочного кольца вводится раствор Новокаина для обеспечения местной анестезии. После чего делается прокол брюшной стенки специальным инструментом (троакаром). Появление жидкости указывает на попадание в полость брюшины. Присоединяется трубка, по которой откачивается жидкость самотеком.

Однократно удаляется до 10 литров жидкости. На фоне постепенного уменьшения живота проводят стягивание простыней для предотвращения коллапса больного. В некоторых случаях при невозможности сразу вывести большой объем жидкости в полость брюшины вставляют дренажную трубку и перекрывают ее до следующего раза. Таким образом, повтор процедуры проводят 2–3 дня подряд.

При лапароцентезе необходимо следить за стерильностью, поскольку возрастает риск заражения брюшины и перитонита

Лапароцентез не проводится:

при спаечной болезни брюшной полости;
на фоне выраженного метеоризма;
в периоде восстановления после грыжесечения.

Перитонеовенозное шунтирование — заключается в соединении специальной трубкой брюшной полости с верхней полой веной, по ней при дыхании пациента жидкость отходит в венозное русло. Деперитонизация — иссечение участков брюшины для обеспечения дополнительными путями вывода жидкости.

Оментогепатофренопексия — иссечение сращенного с передней брюшной стенкой сальника и подшивание его к диафрагме или печени, необходимо, если сальник мешает проведению лапароцентеза.

В народных лечебниках описываются растительные настойки, которые помогают уменьшить асцит при онкозаболеваниях. Врачи относятся к ним крайне негативно, поскольку нередко пациенты, уверовав в сказочные результаты, бросают основное лечение.

Однако при отсутствии реальной помощи от проводимой терапии больного раком можно понять. Поэтому мы приводим перечень растений, которые, по мнению травников, способны помочь:

астрагал перепончатый;
корень болотного аира;
молочай;
корень травы копытня;
трава княжика сибирского;
болотный сабельник.

Гораздо увереннее врачи рекомендуют мочегонные сборы в дополнение к лекарственным препаратам. Они включают растущие в средней полосе России:

расторопшу,
березовые почки и сок,
чабрец,
цветы липы, календулы,
мелиссу,
шалфей,
зверобой,
душицу,
мяту,
пустырник.

Общий показатель выживаемости пациентов с асцитом при онкологических заболеваниях дает неутешительные цифры — два года проживет только половина больных.Окончательный исход бывает как лучше, так и хуже предполагаемого срока.

Он зависит от реакции пациента на лечение, возраста, наличия хронических заболеваний почек, печени, сердца, характера опухолевого роста. Асцит в начальной стадии при опухолях лечится значительно эффективнее. Поэтому в терапии злокачественных новообразований следует предусматривать раннюю диагностику осложнений.

источник

Существуют два состояния, характеризующиеся отсутствием мочеиспусканий, — это острая задержка мочи и анурия. Необходимо отличать их друг от друга, поскольку причины и последствия каждого из них различны, а значит, различна и тактика лечения.

При острой задержке мочи мочевой пузырь переполнен, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по мочеиспускательному каналу. При анурии мочевой пузырь пуст, так как моча не продуцируется почками или нарушено ее поступление в мочевой пузырь из-за какого-либо препятствия в верхних мочевых путях. Острая задержка мочи в детском возрасте может быть вызвана спазмом сфинктера мочевого пузыря. В других случаях ребенок может задерживать мочу из-за выраженных болевых ощущений во время мочеиспускания на фоне воспалительных процессов в мочеиспускателыгом канале, наружных половых органах. Причинами острой задержки мочи могут быть камень мочеиспускательного канала, его травма, ущемление головки полового члена крайней плотью у мальчиков (фимоз), а также заболевание центральной нервной системы. Для исключения острой задержки мочи необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря. В случае анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не отделяется или появляется в незначительном количестве. Неотложная помощь при острой задержке мочи заключается в отведении мочи из пузыря по катетеру. В случае невозможности катетеризации на переполненный пузырь накладывают временную стому до ликвидации причин задержки мочи.

Анурия в зависимости от причин делится на аренальную, преренальную, ренальную, постренальную и рефлекторную.

Аренальная анурия отмечается крайне редко. Она бывает у пациентов в случае врожденного отсутствия (аплазии) почек. Однако нужно отметить, что отсутствие выделения мочи у пациентов в пределах первых суток — явление нормальное, и не нужно тревожиться. Если мочеиспускание отсутствует дольше 24 ч, то требуется срочное выяснение причин. Задержка мочи у пациента может отмечаться за счет таких аномалий развития, как врожденные клапаны мочеиспускательного канала, или в случае сращений в области его наружного мочеиспускательного отверстия.

Пререналъная анурия возникает при недостаточном кровоснабжении почек или его прекращении. К этому типу относится анурия при выраженной сердечной недостаточности и при патологии сосудов. Прогрессирующая сердечная недостаточность характеризуется выраженными периферическими отеками, задержкой жидкости в полостях организма (асцит, гидроторакс). К сосудистой патологии, приводящей к развитию анурии, относятся тромбозы или эмболии почечных сосудов, нижней полой вены. Анурия может возникнуть также при сдавлении этих сосудов опухолью, метастазами. К расстройству почечного кровообращения приводят обильная кровопотеря, шок. Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. вызывает нарушение фильтрации в почках.

Ренальную анурию вызывают патологические процессы в самих почках. Прекращение выделения мочи как результат болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, двустороннего туберкулеза и при таких врожденных пороках развития, как поликистоз. Иногда ренальная анурия возникает и при быстропрогрессирующем остром гломерулонефрите. Причинами острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными препаратами (сулемой, пахикарпином, уксусной кислотой и др.), переливание несовместимой крови, обширные ожоги. массивные травмы с размозжением мышц. Редко ренальная анурия возникает после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограничении приема жидкости) вследствие закупорки и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов.

Постреналъная анурия возникает в случае наличия препятствия оттоку мочи из почек. Наиболее частой причиной ее являются камни, локализующиеся в верхних мочевых путях. Кроме этого, постренальная анурия может быть результатом сдавления мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в клетчатке полости малого таза.

Рефлекторная анурия может быть итогом тормозящего влияния центральной нервной системы на мочевыделение в результате действия различных сильных раздражителей (при внезапном интенсивном переохлаждении, насильственных инструментальных вмешательствах на мочевых путях), а также после срабатывания реноренального рефлекса (прекращения работы почки после закупорки камнем просвета мочеточника другой почки). Симптоматически анурия проявляется прекращением позывов к мочеиспусканию. Через 1—3 дня отсутствия выделения мочи развиваются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме происходит накопление обменных и азотистых шлаков — продуктов распада белков, калия, хлоридов, нелетучих органических кислот. Реакция крови смещается в кислую сторону (ацидоз). Нарушается водно-солевой обмен. Нарастание этих симптомов приводит к развитию слабости, сонливости, усилению рвоты, появлению поноса, отеков, одышки. Сознание может быть спутанным, изо рта больного ощущается запах аммиака. В сыворотке крови определяются очень высокие показатели мочевины и креатинина.

Характер лечебных мероприятий зависит от формы анурии. У больных с преренальной анурией мероприятия неотложной медицинской помощи способствуют поддержанию работоспособности сердечно-сосудистой системы. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере необходимы срочное ее возмещение и использование средств, стабилизирующих тонус сосудов. При явлениях сосудистой недостаточности (обмороке, коллапсе) вводят кофеин подкожно, 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, ставят грелки к ногам. Больных, находящихся в тяжелом состоянии, для продолжения лечения госпитализируют в отделение интенсивной терапии и реанимации. При ренальной анурии, вызванной отравлением ядами, острой почечной недостаточностью вследствие заболеваний почек, требуется неотложная госпитализация в стационар, где имеется аппарат для проведения перитонеального диализа или гемодиализа. При постренальной анурии основным видом лечения является оперативный, поэтому больного госпитализируют в урологическое или хирургическое отделение, где можно провести экстренное обследование и устранение причины, вызвавшей нарушение оттока мочи.

Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала встречаются редко. Симптомами инородного тела мочевого пузыря являются боль в низу живота, иррадиирующая в наружные половые органы, учащенное болезненное мочеиспускание, выделение крови и гноя с мочой. Все эти симптомы усиливаются при движении. Может возникать прерывистая струя мочи, а иногда развивается острая задержка мочи. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового, рентгенологического исследований или инструментального исследования мочевого пузыря (цистоскопии). При проникновении инородного тела в просвет мочеиспускательного канала возникает боль, которая становится сильнее при мочеиспускании. Мочеиспускание затруднено, болезненно, может возникать острая задержка мочи. Развитие гнойного процесса в мочеиспускательном канале может приводить к кровотечению. Инородное тело из него нельзя извлекать в амбулаторных условиях, так как при этом канал легко повреждается. Больному вводят антибактериаальные и обезболивающие препараты, а затем госпитализируют в стационар для оказания срочной специализированной помощи.

источник

В комплексе с противовоспалительными препаратами и диетой применяются мочегонные при асците. Это средства, которые существенно облегчают симптомы, хотя не выводят всю лишнюю жидкость из живота.

Для полного выздоровления необходимо вылечить болезнь – первопричину водянки. От первопричины зависит выбор диуретиков.

Существуют множество видов мочегонных, главное сделать правильный выбор

Асцит, или водянка живота характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Чаще всего это осложнение цирроза, гепатита, рака. Постепенно объем скапливающейся в животе жидкости может достичь 25 л. Мочегонные препараты помогают при асците брюшной полости, поскольку выводят лишнюю воду, что облегчает самочувствие.

Симптомами чаще всего становятся большой живот и набор веса, а диагностируют болезнь методами перкуссии, пальпации, УЗИ, КТ брюшной полости. Необходимо своевременно начинать лечение, иначе асцит может привести к развитию осложнений. Среди них – перитонит, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, гидроторакс, а в запущенных случаях – даже летальный исход.

Мочегонные средства при асците назначаются в рамках комплексной терапии. Применяется ряд препаратов, но у каждого из них есть недостатки. Самое сильное действие у Лазикса, однако при его приеме из организма вымывается калий. Поэтому для восстановления уровня этого элемента дополнительно прописывают средства наподобие Панангина или Аспаркама.

Также применяются калийсберегающие диуретики, в том числе Верошпирон. Они усиливают выведение натрия, не влияя на уровень калия, но у них есть побочные эффекты. Так, большинство препаратов, кроме растительных, противопоказаны беременным и кормящим грудью. Поэтому врач должен тщательно подходить к подбору мочегонных.

При приеме диуретиков необходимо:

Каждый день употреблять около 3 г соли.
Если полностью перестать ее есть, ухудшится белковый обмен. При уменьшении отеков суточную норму соли нужно уменьшать.
Соблюдать постельный режим, ограничить потребление жидкости.
Когда состояние улучшится, можно перейти на полупостельный режим.
Отслеживать результаты лечения, взвешивая пациента и подсчитывая диурез.

Терапия признается эффективной, если жидкости выделяется больше, чем потребляется. Допустимая разница – до 0,5 л при отсутствии периферических отеков и до 1 л при наличии.

Мочегонные препараты позволяют снизить объем жидкости в брюшной полости и уменьшить в ней давление, но у каждого лекарства свои особенности. При назначении важно учесть состояние пациента и сопутствующие проблемы.

При циррозе печень не фильтрует нужные объемы крови. Из-за этого в брюшной полости накапливается ультрафильтрат. Он жидкий и легко просачивается сквозь сосудистые стенки. Половина больных погибает, а диуретики при циррозе печени с асцитом помогают предотвратить летальный исход. Они назначаются для контролируемого выведения жидкости.

Часто применяется Верошпирон, хотя при выраженной водянке у него недостаточная эффективность. Препарат начинает действовать только на третий день, а при быстро прогрессирующем асците на счету каждая минута. Поэтому Верошпирон назначается вместе с Фуросемидом, Буметанидом или иными петлевыми диуретиками. При беременности и грудном вскармливании Верошпирон противопоказан, поэтому используются только петлевые диуретики.

Обязателен ежедневный контроль количества выделяемой мочи и взвешивание. В день допускается потеря не более 3 кг.

Для лечения водянки на фоне онкозаболевания применяют Спиронолактон и Фуросемид. Также назначают Лазикс, Диакарб. Прием мочегонных рекомендован, даже если нет выраженного эффекта.

При водянке вследствие сердечной недостаточности часто отекают ноги. Мочегонные препараты разгружают сердце, помогают снизить давление в брюшной полости. В результате отеки уменьшаются.

Асцит при сердечной недостаточности

При легкой сердечной недостаточности эффективны тиазидные диуретики, в том числе Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон. Когда кровообращение затрудняется, нужны петлевые мочегонные – Фуросемид, Торасемид, Диувер. Возможно вымывание калия из организма. Поэтому для коррекции этого побочного эффекта одновременно назначают препараты калия либо калийсберегающие диуретики – Спиронолактон, Триамтерен.

Мягче воздействуют на почки мочегонные с растительным составом, в связи с чем они предпочтительны при проблемах с почками. Можно использовать препараты наподобие Канефрона и Нефропила, отвары и настойки из ромашки, расторопши, крапивы. Правильно подобранный сбор увеличивает объем выводимой мочи в 25 раз.

Если асцит развился на фоне воспаления почек, назначают Фуросмид раз в день – в этом случае не ухудшается функция выведения натрия. Эффект наступает уже через полчаса и длится до 8 ч. При почечной недостаточности препарат действует даже при значительном снижении скорости фильтрации.

Назначение Фуросемида беременной допускается, когда есть угроза для жизни женщины. Он проникает через плаценту, поэтому требуется строгий врачебный контроль. При грудном вскармливании лекарство отменяют, поскольку оно поступает в молоко матери и ухудшает лактацию.

Кроме препаратов, при асците используются и народные средства с диуретическим действием. Полезные рецепты:

Настой петрушки.
Залить 40 г травы и корней литром кипятка и настаивать 12 ч. Пить по 1 ст. л перед едой.
Отвар из мать-и-мачехи.
Залить стаканом воды 1 ст. л листьев и прокипятить в течение 10 мин. Охладить, процедить и пить по 1 ст. л 3 раза в день.
Настой пустырника.
Залить 1 ст. л листьев 0,5 стакана 70%-ного спирта и настаивать 3-5 дней. Пить по 30 капель 3 раза в день, разбавляя водой.
Отвар из стручков фасоли.
Налить в кастрюлю 1 л воды, добавить 2 ст. л стручков, довести до кипения и подержать на водяной бане еще полчаса. Охладить и пить по 2 ст. до еды.
Компот из кураги.
300-400 г сухофруктов залить 2-3 л воды и прокипятить 20 мин. Пить по стакану в день. Такой напиток стимулирует мочеиспускание и удерживает калий в организме.

Диуретики – не панацея от асцита, но при правильном применении в сочетании с другими лекарствами и диетой можно добиться выведения избыточной жидкости из живота и понижения внутрибрюшного давления.

В результате облегчается состояние больного. Допускается прием препаратов и трав, главное – соблюдать врачебные рекомендации и не заниматься самолечением.

источник

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания

До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?

Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.

Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.

Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):

Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени. Характеризуется:

Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E_2α, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:

Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:

Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].

Основными факторами поражения почек при циррозе печени являются:

Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, таким образом происходит шунтирование коркового слоя почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита у больных циррозом печени является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [8, 16].

Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации.

Формирование ПГ. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ.

Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11].

Функциональная (синусоидальная) ПГ определяется [19, 23, 38]:

Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:

При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья.

Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени.

У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры.

Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:

При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ (функциональной или органической).

Классификация асцита

В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки [16, 25]. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Причинами резистентного асцита, как правило, являются:

Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии.

Лечение асцита у больных циррозом печени

Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Однако, с учетом того, что в развитии асцита задействованы сложные нейрогормональные механизмы, бездумная дегидратация может вызвать лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. У пациентов с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 78 ммоль и менее, при этом внепочечные потери натрия могут достигать 10 ммоль/сут.

Употребление больными циррозом печени натрия более 90 ммоль/сут ведет к развитию асцита, так как каждый грамм натрия задерживает до 200 мл жидкости. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия (5,2 г поваренной соли), в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. При этом важно учитывать, что ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Nа в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л) [16].

На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25–60% пациентов с цирротическим асцитом, при этом у них часто развивается спонтанная гипонатриемия.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным.

Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка (мясо, яйца и молочные продукты) содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Энергетическая ценность диеты должна составлять

1500–2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия в сутки.

Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток.

Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. д.

Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:

Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:

Наиболее оптимальными бета-блокаторами у пациентов с заболеваниями печени, эффективность которых подтверждена результатами метаанализа, являются неселективные производные группы пропранолола — Анаприлин в индивидуально подобранной дозе — 40–80 мг/сут или карведилол в индивидуальной дозе — 25–50 мг/сут [3, 14, 28, 31].

Среди ИАПФ у больных циррозом печени препаратами выбора является группа лизиноприла в индивидуально подобранной (2,5–20 мг/сут) дозе или препарат с двойным путем выведения спираприл по 6 мг/сут.

В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17].

Из АРА у данной категории пациентов может использоваться эпросартан в индивидуально подобранной дозе — 300–600 мг/сут. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40].

Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:

Для улучшения почечной фильтрации рекомендованы:

Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики (преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона).

Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ингибиторы карбоангидразы. Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1.

Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:

Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23].

В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов.

При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды.

Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29].

Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16].

При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик.

Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков.

У больных циррозом печени с умеренной и выраженной ПГ возможно начало лечения курсами антагонистов альдостерона еще до формирования асцита в минимальных (25–50 мг/сут), не изменяющих диурез, дозировках в качестве нейрогуморального модулятора, однако данная точка зрения является авторской и не подтверждена широкими клиническими испытаниями.

При декомпенсации цирроза печени (в виде развития асцита) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.

Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам (БАБ), позволяющее более полно блокировать РААС и САС.

В случаях, когда необходима замена спиронолактона, препаратом выбора является амилорид по 10–15 мг/сут.

Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно.

Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз.

Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Урегит (этакриновая кислота) 25–50 мг/сут и буметанид, который не слабее фуросемида и применяется в дозах от 0,5 до 10 мг, что позволяет достичь оптимального диуреза.

Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Поэтому, в частности, тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня.

Кроме вышеперечисленных, в 2006 году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид (Диувер). Его стартовая доза составляет 5–10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Преимуществом является отсутствие нежелательных эффектов антагонистов альдостерона (гиперкалиемия, гирсутизм и другие), препарат обладает высокой биодоступностью (80% против 50% у фуросемида), пролонгированным эффектом (период полувыведения 3–5 часов против 1 часа у фуросемида) и мягким гипотензивным действием. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния.

При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5–20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. Рекомендуется использовать ступенчатый подход, начиная с 5 мг/сут, увеличивать дозу на 5 мг каждые 2–3 дня до достижения эффекта. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия.

Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида (80 мг) и торасемида (20 мг) внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36].

Аналогично в двойном слепом рандомизированном исследовании у 28 пациентов с асцитом, получавших спиронолактон (200 мг/сут), были сопоставлены результаты 6-недельной терапии торасемидом (20 мг/сут) и фуросемидом (50 мг/сут). Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36].

В группе из 46 больных циррозом печени, осложнившимся асцитом (рандомизированное исследование), проводили лечение торасемидом 20 мг/сут или фуросемидом 40 мг/сут в сочетании со спиронолактоном 200 мг/сут. Если не удавалось добиться снижения массы тела на 300 г/сут, дозы диуретиков каждые 3 дня увеличивали до 40, 120 и 400 мг/сут соответственно. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36].

То есть по результатам исследований торасемид может рассматриваться как альтернатива комбинированной терапии Фуросемид + Верошпирон у больных циррозом печени и асцитом.

Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев.

Препараты этой группы могут использоваться в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (петлевых и/или тиазидных). Ингибиторы карбоангидразы блокируют фермент в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10–15%), однако при этом усиливается «загрузка» натрием нижележащих отделов канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3–4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении.

Поэтому ацетазоламид (Диакарб) рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается.

Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов.

Продолжение статьи читайте в следующем номере.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, *СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

источник