Меню Рубрики

При асците есть боль

Асцит – это накопление жидкости в брюшной полости, вызванное, как правило, циррозом печени, но также может быть симптомом других заболеваний.

Рассмотрим виды и причины накопления жидкости в брюшной полости и мы проанализируем симптомы и типичные признаки.

Асцит – это медицинский термин, используемый в гастроэнтерологии для обозначения патологическогонакопление жидкости в брюшной полости.

Функцией жидкостей в брюшной полости является обеспечения свободного скольжения мембран брюшины и внутренних органов. В нормальных условиях в брюшной полости находится от 10 до 30 миллилитров жидкости, а в некоторых случаях тяжелого асцита может скопиться свыше 10 литров.

Накопление жидкости происходит двумя путями:

  • Экссудация, то есть образование экссудата – жидкости, которая исходит из кровеносных сосудов, ввиду увеличения их проницаемости при местном воспалительном процессе. Воспаление, как известно, связано с образование целого ряда химических медиаторов, включая гистамин. Их задача – повысить проницаемость тканей для того, чтобы клеткам иммунной системы было проще достигать места воспаления. Увеличение проницаемости приводит к тому, что стенки кровеносных сосудов начинают пропускать сыворотку крови. Отсюда появляется асцитическая жидкость, которая в таких условиях богата белками, а также клетками крови (в частности, альбумин и лейкоциты).
  • Транссудация, то есть образование транссудата, который также имеет сосудистое происхождение, но выделяется без воспаления, а вследствие увеличения гидростатического давления внутри сосуда. Асцитическая жидкость, образованная таким образом, бедна на белки и клетки крови, и, следовательно, имеет более низкий удельный вес.

Разницу между концентрацией альбумина в асцитической жидкости используют для оценки формы происхождения. Этот параметр обозначается как SAAG. Если значение SAAG ниже 1 мг/дл, то это экссудат, и, наоборот, если SAAG больше 1 мг/дл – это транссудат.

Общепринято классифицировать асцит в зависимости от его тяжести, т.е. в зависимости от объема жидкости, накопленной в брюшной полости.

Симптомы, которыми проявляется асцит, конечно, сильно зависят от тяжести состояния. Если асцит легкой степени заболевания, то не проявляется никаких симптомов, его трудно выявить даже с помощью инструментальных обследований, помогает только УЗИ или КТ брюшной полости.

Если асцит является серьезным, сопровождается следующими симптомами:

  • Вздутие и тяжесть живота.
  • Вздутие, разбухание и увеличение объема живота.
  • Проблемы с дыханием из-за давления содержимого брюшного полости на диафрагму. Сдавливание приводит к диспноэ (одышка, короткое и быстрое дыхание).
  • Боли в животе.
  • Плоский пупок.
  • Отсутствие аппетита и мгновенное ощущение сытости.
  • Опухшие лодыжки (отёк) из-за избытка жидкости.
  • Другие типичные симптомы заболевания, такие как портальная гипертензия (сопротивление прохождению потока крови) при отсутствии цирроза печени.

Если накопление жидкости в брюшной полости не превышает минимальный порог, что составляет около полулитра, то говорят о легком асците, который можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости. В случае объемов, превышающих указанный, диагностика возможна без дополнительных исследований.

Специалист, к которому вам следует обратиться, – это гастроэнтеролог. Он сформулирует диагноз и займётся поиском болезни, которая привела к накоплению жидкости в брюшной полости, воспользовавшись:

Анамнезом – история болезни пациента и семьи, информация о перенесённых заболеваниях, применяемой терапии, образе жизни, например, злоупотребление алкоголем, и др.

Анализом симптомов: асцит характеризуется рядом «безошибочных» признаков:

  • Лягушачий живот. Его видно, когда пациент лежит на боку. В этом положении жидкость в брюшной полости стекает к одному боку и живот приобретает форму, похожий на лягушку или жабу.
  • Тупой звук – характерный для бочки, заполненной жидкостью.
  • Барабанный звук – типичный для пустой бочки или полости, содержащей газ.
  • Звук всплеска – если ударить ладонью, а с другой стороны приложить ладонь.

Сформулированная гипотеза будет подтверждена серией клинических исследований:

Анализ крови, направленный на оценку:

  • функций печени – ферменты (трансаминазы) и белки (альбумин, факторы свертываемости крови);
  • функции почек – креатинин, азотемия;

Общий анализ крови – количество корпускулярных клеток в крови.

Концентрация электролитов – натрий, калий, хлор, которые влияют на задержку жидкости.

Исследование проколом. Заключается во введении через брюшную стенку тонкой иглы для получения образца жидкости и её анализа.

В частности, выполняют следующие анализы:

  • Поиск и оценка концентрации альбумина.
  • Посев культуры с целью обнаружения возможных инфекций и их возбудителей.
  • Цитологический анализ для выявления возможных новообразований.
  • Поиска и подсчет клеток крови, таких как лейкоциты.
  • Поиск амилазы. Наличие амилазы, фермента, ускоряющего реакции распада сложных сахаров, является признаком повреждения поджелудочной железы и, следовательно, панкреатита.

Болезнью, которая наиболее часто приводит к асциту, является цирроз печени, на самом деле, более 70% пациентов с проблемами скопления жидкости в брюшной полости страдают от осложнений цирроза, и половина больных циррозом сталкивается с асцитом.

Однако, асцит также может иметь множество других причин, и все очень серьёзные, например: опухоли брюшной полости, сердечная недостаточность, и др.

В следующей таблице мы собрали основные причины (патологии, которые вызывают проблему), дали краткое описание и основные симптомы, которые сопровождают асцит.

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости вследствие транссудации:

Цирроз печени. Нарушение физиологической структуры тканей печени, которая заменяется на фиброзную ткань, и происходит постепенная утрата функций органа. Причин этого процесса несколько – наиболее распространенными являются: вирусный гепатит и хронический алкоголизм.

  • Асцит
  • Портальная гипертензия
  • Желтуха
  • Низкий уровень тромбоцитов и проблемы свертывания крови (синяки, петехии, кровоточивость)
  • Отёк (накопление жидкости) нижних конечностей
  • Проблемы кожи
  • Аномальное развитие молочных желез у мужчины

Синдром Бадда-Киари. Окклюзия вен, которые отводят бедную кислородом кровь из печени. Причины заболевания многочисленны и не всегда их удаётся идентифицировать (остаются незамеченными у половины пациентов).

  • Асцит
  • Боли в нижней части живота
  • Увеличение печени
  • Повышенные уровни ферментов печени, особенно трансаминаз
  • Энцефалопатия. Синдром характеризуется нарушениями в работе мозга, такими как потеря познавательных способностей, изменения личности, сонливость, и др.

Сердечная недостаточность. Неспособность сердца обеспечить дальность прохождения крови, необходимую организму для нормального выполнения своих функций. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является состояние после инфаркта миокарда.

  • Асцит
  • Хронический кашель
  • Затрудненное дыхание и одышка
  • Усталость
  • Отек нижних конечностей
  • Выпот в плевральной полости
  • Отёк легких

Перикардит. Хронического воспаления на перикард (оболочки сердца), что мешает расслаблению желудочков.

  • Асцит
  • Хронический кашель
  • Затрудненное дыхание и одышка
  • Усталость
  • Отёк нижних конечностей
  • Выпот в плевральной полости
  • Отёк легких

Детский маразм или синдром Квашиоркора: Развивается из-за недополучения белка. В развитых странах практически не встречается, но довольно распространен в Африке.

  • Асцит
  • Увеличение печени
  • Проблемы иммунной системы (невозможность развития некоторых типов антител)
  • Задержка в психическом развитии

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости ввиду экссудации:

Рак органов брюшной полости: злокачественные опухоли и метастазы. В этом случае говорят о неопластическом асците.

Туберкулез кишечника: кишечные инфекция от микобактерии Коха.

Хронический панкреатит: хроническое воспаление поджелудочной железы, которое может иметь различные причины.

  • Асцит
  • Боль в животе
  • Желтуха
  • Чередующиеся диарея и запоры.
  • Чрезмерные уровни азотистых веществ в фекалиях.

Серозит и, в частности, перитонит. Серозное воспаление тканей брюшины, которое может быть спровоцировано многими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и др.

Гипотиреоз: слабое функционирование щитовидной железы с замедлением обмена веществ.

  • Асцит
  • Плевральный выпот
  • Усталость
  • Увеличение веса
  • Ощущение постоянного холода (холодные руки и ноги)
  • Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений
  • Отек конечностей
  • Охриплость
  • Проблемы с концентрацией внимания и потеря памяти

Так как асцит – это симптом, лечение предполагает терапию в направлении основного заболевания. Так, например, если асцит является следствием цирроза, то требуется пересадка печени, если же имеет место опухолевый асцит, необходимо провести хирургическое удаление опухоли и восстановительное лечение.

Однако, очень часто необходимо лечить симптом, тогда поступают следующим образом:

  • Постельный режим.
  • Диета с низким содержанием соли и, следовательно, с низким содержанием натрия. Это увеличивает диурез и, следовательно, способствует ликвидации жидкости, скопившейся в брюшине.
  • Приём диуретиков. Наиболее часто используется спиронолактон.
  • Терапевтический парацентез. Заключается в удалении с помощью иглы асцитической жидкости, скопившейся в брюшной полости. Используется в случае сильного напряжения в животе, больших объемов жидкости или нечувствительности пациента к действию мочегонных средств.

источник

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

  • патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
  • злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
  • застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
  • воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
  • прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

  1. Небольшой асцит (не более 3 л).
  2. Умеренный (3–10 л).
  3. Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

  • стерильный (неинфицированный) асцит;
  • инфицированный асцит;
  • спонтанный бактериальный перитонит.

По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

  • транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
  • стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
  • резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

  • сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
  • объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
  • УЗ-исследование;
  • компьютерная томография;
  • диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

  • диета с ограничением жидкости и соли;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
  • средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
  • препараты для улучшения почечной фильтрации;
  • гепатопротекторы;
  • антибиотикотерапия (в случае необходимости);
  • лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
  • хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

  • строгое следование рекомендациям лечащего врача;
  • отказ от злоупотребления алкоголем;
  • соблюдение диеты.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

  • дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
  • спонтанный бактериальный перитонит;
  • рефрактерный асцит;
  • печеночная энцефалопатия;
  • гепаторенальный синдром.

Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

  • пожилой возраст (старше 60 лет);
  • низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
  • снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
  • уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • сахарный диабет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о.

источник

Диффузный перитонит бактериального происхождения едва ли представляет дифференциально-диагностические затруднения. Сильно чувствительный к давлению, вздутый, болезненный уже при малейшем прикосновении живот с выраженным симптомом Щеткина — Блюмберга всегда наводит на правильный диагноз. Faciesabdominalis в этих случаях особенно резко выражено. Больные с перитонитом тщательно избегают всяких движений; они поверхностно дышат; они не пытаются уменьшить боли с помощью надавливания на живот кулаком. Ноги их часто притянуты и неподвижны.

Описанная картина характерно отличается от поведения больных при спазматических болях в животе, исходящих из внутренних органов (желчнокаменная болезнь, почечнокаменная болезнь, начинающаяся обтурационная непроходимость кишечника). При аускультации — полное отсутствие шумов в кишечнике (Зловещая «мертвая тишина»). Температура постоянно повышена, причем ректальная на 1—2° выше, чем подмышечная. Лейкоцитоз достигает высоких цифр.

Наиболее частая причина общего перитонита — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Реже — перфорации кишечника при язвенных процессах (брюшной тиф, туберкулез или рак).

Менее бурно протекают пневмококковые перитониты, которые большей частью развиваются не первично, а присоединяются к пневмококковой бактериемии при пневмонии или нефрозе. Поражаются преимущественно дети. У пожилых больных со сниженной сопротивляемостью симптомы пневмококкового перитонита настолько отступают на задний план, что по сравнению с симптомами основного страдания ускользают от внимания.

Читайте также:  Асцит яичника продолжительность жизни

Трудную диагностическую проблему может представить туберкулезный перитонит. Как правило, заболевание начинается остро, но в некоторых случаях постепенно. В одном недавно наблюдавшемся нами случае, в котором непосредственным поводом к развитию перитонита был, очевидно, вскрывшийся деструктивный туберкулезный аднексит, начало заболевания было очень точно указано больной (боли в половине третьего ночи). Асцит образуется быстро. Абдоминальные симптомы, однако, никогда не бывают столь выраженными, как при бактериальном перитоните; несмотря на иногда резкое напряжение живота, симптомы раздражения брюшины мало выражены. Спонтанные боли также обычно слабые или совсем отсутствуют. РОЭ резко ускорена. Число лейкоцитов остается нормальным или лишь незначительно повышено. Токсические изменения нейтрофилов отсутствуют. Асцитическая жидкость серозная, желтоватого цвета с положительной реакцией Ривальта, с удельным весом выше 1016, без обнаруживаемых бактерий. В опытах на животных и при посевах удается более чем в 90% подтвердить туберкулезное происхождение асцита.

При хронически-продуктивной форме образование асцита отступает на второй план. По всему животу пальпируются малоболезненные узлы. Раньше или позже часто возникают явления странгуляционной непроходимости кишечника. За исключением острого перитонита экссудат с высоким содержанием белка чаще всего туберкулезного происхождения. Диагноз окончательно уточняется при лапароскопии.

Карциноматоз брюшины (при метастазах опухолей) также протекает с большим содержанием белка в аецитической жидкости, однако при этом экссудат большей частью геморрагический.

Карциноматоз брюшины часто очень трудно диагностировать. Жалобы обычно нехарактерны и не поддаются точной локализации. Боли редко бывают интенсивными. Живот вздут, нередко удается прощупать более крупные узлы (сальник). Эти узлы вследствие хорошей подвижности сальника обычно уходят в сторону из-под пальпирующего пальца. При несомненном обнаружении асцита подозрение на карциноматоз брюшины особенно велико, если можно исключить обе наиболее частые причины хронического, медленно развивающегося асцита — цирроз печени и застойную печень. Нахождение в аецитической жидкости опухолевых клеток окончательно выясняет диагноз. Оценка клеток в асцитическом пунктате надежна только в очень опытных руках. О критериях распознавания опухолевых клеток в пунктатах.

Транссудат, т. е. асцит с малым содержанием белка (удельный вес ниже 1015, отрицательная реакция Ривальта, содержание белка ниже 2,5 г%), является следствием повышенного давления в воротной вене. Транссудаты встречаются, таким образом, при тромбозе воротной в е н ы, циррозе печени, гемодинамической сердечной недостаточности, при процессах, препятствующих извне оттоку из воротной вены (адгезивный перикардит).

После частых пункций при циррозе печени в транссудате нередко также увеличивается содержание белка, что не имеет особого клинического значения. Однако, если одновременно повышается температура, это подозрительно на нередко наслаивающийся туберкулезный перитонит.

Хилёзный асцит указывает на затрудненный отток хилуса через грудной проток, большей частью вследствие сдавления увеличенными лимфатическими узлами или карциноматозным процессом; лейкозы и заболевания почек также могут протекать с хилёзным асцитом, патогенез которого остается не вполне ясным. В тропических странах в качестве этиологического фактора надо иметь в виду также филяриоз.

От истинного хилёзного асцита вследствие разрыва грудного протока или кишечных лимфатических сосудов следует отграничить псевдохилёзный асцит. При псевдохилёзном асците молочновидное помутнение возникает преимущественно вследствие изменений белка, а не в результате патологического увеличения содержания жира. Следующие критерии позволяют их различить.

I. Воспаление брюшины:
бактериальное при перфорациях желудка и кишечника:
— аппендицит,
— язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
— дивертикулит,
— язвенный колит,
— эмпиема желчного пузыря;
— туберкулез.

II. Венозный, застой:
гипертония воротной вены:
— до вхождения в печень (предпеченочная) (тромбоз, дефекты развития, опухоли, поражения лимфатических узлов со сдавлением воротной вены),
— внутрипеченочная (циррозы, гепатиты),
— после выхода из печени (послепеченочная) (синдром Budd — Chiari);

гемодинамическая недостаточность сердца:
— все формы.
— pericarditis constrictiva.

III. 3атруднение лимфооттока с хилёзным асцитом.
IV. Карциноматоз брюшины.
V. Билиарный (желчный) перитонит (при проникновении желчи в брюшную полость).
VI. Гемоперитонеум.

источник

Врачи Европейской клиники специализируются на работе с пациентами, имеющими асцит. Особенности лечения асцита у нас:

  • Мы проводим комплексное лечение. При лапароцентезе (проколе брюшной стенки для удаления жидкости из живота) мы устанавливаем временные или постоянные перитонеальные катетеры. Это позволяет не ограничивать пациента в движении.
  • Если это показано, пациенту назначают специальное питание с ограничением водно-солевой нагрузки.
  • Если асцит возник на фоне онкологического заболевания, может быть проведена химиотерапия. Благодаря этому мы достигаем улучшения состояния пациентов с асцитом при прогрессирующем раке яичников и толстой кишки.
  • Эффективна внутриполостная химиотерапия. После удаления жидкости, в брюшную полость вводится химиопрепарат. Примерно в половине случаев повторная эвакуация жидкости не требуется как минимум 2 месяца.

Когда пациент с онкологическим заболеванием и асцитом переходит на комплексную терапию, лапароцентез требуется в 2–3 раза реже, чем обычно.

Если в брюшной полости находится небольшое количество жидкости, это никак не проявляется. Кроме того, это нормально: в сутки организм человека производит и поглощает в брюшной полости примерно 1,5 л жидкости. При начальной стадии асцита особых жалоб у пациентов нет, и обнаружить патологическое состояние можно только во время ультразвукового исследования.

Когда асцит прогрессирует, человек чувствует тяжесть в области живота, а в нижней его части — тупые ноющие боли. Впоследствии возникает затруднение дыхания, расстройство пищеварения (тошнота, отрыжка, нарушения стула) и нарушение мочеиспускания. В наиболее тяжёлых формах асцит значительно ухудшает самочувствие, в животе появляются неприятные ощущения, возникает одышка, происходит раннее насыщение и формируется пупочная грыжа.

В брюшной полости может скопиться 5–10 л жидкости, а иногда и 20 л. Из-за этого сильно сдавливаются внутренние органы, повышается внутрибрюшное давление и диафрагма оттесняется в грудную полость. Это влечёт за собой сильное затруднение дыхания. Из-за того, что в органах брюшной полости увеличивается сопротивление кровотоку, возникает сердечная недостаточность. Следствием длительно существующего асцита становится нарушение дренирования лимфатической системы. Из-за этого также возникает нарушение лимфооттока в нижних конечностях и, как следствие, их отёк. Также может произойти обратный ход лимфы во внутренние органы. В результате раковые клетки попадают в здоровые органы из поражённых лимфоузлов. Это может спровоцировать развитие метастазов в печени, желудке, поджелудочной железе и других органах.

Когда в брюшной полости находится более одного литра жидкости, асцит можно заметить при обычном осмотре: живот увеличен или деформирован, в вертикальном положении выглядит отвисшим, в лежачем положении живот распластан, боковые отделы выглядят набухшими (так называемый «лягушачий живот»). У худых пациентов нередко выпирает пупок. У человека может также возникнуть гидроторакс — присутствие жидкости в плевральной полости. Обычно это состояние развивается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью при длительно существующем асците.

Небольшой или умеренный асцит развивается у 15–50 процентов пациентов на ранних стадиях рака. На поздних стадиях тяжёлый асцит встречается у 7–15 процентов пациентов.

У пациентов с распространенным раком на поздней стадии чаще всего встречается асцит в области легкого или экссудативный плеврит.

При асците в брюшной полости происходит патологическое скопление жидкости. Дело в том, что при некоторых заболеваниях нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция жидкости в брюшной полости. Причиной могут быть:

  • Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.
  • Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда — Киари.
  • Перитонит (воспаление брюшины) различного происхождения: панкреатический, грибковый, паразитарный, туберкулёзный.
  • Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит.
  • Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

В Европейской клинике проводится лечение асцита различного происхождения. Но так как основная наша работа связана с лечением злокачественных новообразований, значительную часть наших пациентов составляют онкобольные.

Есть несколько основных методов лечения асцита у пациентов с онкологическими заболеваниями:

  • консервативная терапия (антагонисты альдостерона, мочегонные препараты) — направлена на нормализацию водно-солевого обмена и уменьшение образования жидкости в брюшной полости;
  • лапароцентез — прокол брюшной стенки под контролем ультразвука; используется не только для выведения жидкости, но и для установки дренажа, который будет служить для продолжительного вывода жидкости;
  • паллиативные хирургические операции — перитонеовенозный шунт, оментогепатофренопексия, деперитонизация стенок брюшной полости и другие.

Народные методы лечения асцита, возникшего на фоне онкологического заболевания, не имеют доказанной эффективности и безопасности, поэтому в Европейской клинике не применяются.

Если вы обратились в нашу клинику по поводу асцита на фоне рака, мы рекомендуем получить «второе мнение» касательно лечения основного заболевания у наших клинических онкологов и химиотерапевтов.

В Европейскую клинику обратилась за помощью женщина Ш. 59 лет с диагнозом рак (аденокарцинома) яичников IV стадия, асцит, хронический болевой синдром 2 б по ШВО. Пациентка обратила внимание на увеличение живота в объеме до 120 см в окружности, затруднение дыхания, потерю веса. В специфическом лечении по месту жительства было отказано. Со слов пациентки её «отправили домой умирать». Читать далее…

В Европейскую клинику обратилась за помощью женщина Ш. 59 лет с диагнозом рак (аденокарцинома) яичников IV стадия, асцит, хронический болевой синдром 2 б по ШВО.

Пациентка обратила внимание на увеличение живота в объеме до 120 см в окружности, затруднение дыхания, потерю веса. В специфическом лечении по месту жительства было отказано. Со слов пациентки её «отправили домой умирать». Больная Ш. была экстренно госпитализирована в специализированное отделение Европейской клиники, после проведения активной симптоматической терапии, направленной на нормализацию показателей крови и восстановление водно-электролитного баланса, был установлен перитонеальный порт. Под контролем уровня белка плазмы проведено разрешение асцита. Использование перитонеальных портов позволяет осуществить удаление асцитической жидкости дробно, дозированно, что в конечном итоге исключает возникновение серьезных осложнений в виде геморрагического синдрома, связанных с гемодилюцией и коагулопатией в результате массивного поступления асцитического содержимого в венозное русло.

После стабилизации общего состояния, на фоне нутритивной поддержки, противорвотной и антисекреторной терапии пациентка Ш. получила специфическое химиотерапевтическое лечение с хорошим эффектом. По факту разрешения асцита при наличии перитонеального порта стало возможным проведение внутрибрюшной химиотерапии.

Спустя шесть месяцев после описанной госпитализации пациентка вернулась к привычному для нее образу жизни, продолжает получать системное лечение в амбулаторном режиме под контролем команды специалистов Европейской клиники. Ответ на лечение расценивается как положительный, при отсутствии асцита и суммарным уменьшением размеров очагов более чем на 70%. Комбинированное лечение в формате системной и локальной (внутрибрюшной) терапии с имплантацией порт-системы является оптимальным режимом ведения данной группы пациентов. В практике врачей Европейской клиники подобные случаи встречаются на регулярной основе. Скрыть

Чаще всего к накоплению жидкости приводят следующие онкологические заболевания:

  • рак яичников (у 25–30 процентов пациентов),
  • рак молочной железы,
  • рак матки,
  • рак желудка,
  • рак толстой кишки.

Накопление жидкости в брюшной полости при раке происходит из-за того, что поражается брюшина (оболочка, выстилающая изнутри стенки брюшной полости и покрывающая расположенные в ней органы). На её париетальном и висцеральном листках поселяются опухолевые клетки, в результате чего происходит нарушение лимфатического дренажа. Это и вызывает ухудшение всасывания жидкости. Обычно причиной становятся опухоли желудочно-кишечного тракта и асцит при раке яичников.

Когда в печени образуется опухоль или метастазы, причина асцита в другом: сжимается венозная система печени и нарушается естественный венозный отток от кишечника. Такой асцит развивается быстро, и обычно течёт дольше и тяжелее. 15 процентов случаев скопления жидкости в брюшной полости при онкологических заболеваниях приходится именно на эту его форму.

Лимфома брюшной полости вызывает асцит через закупорку и выпот (просачивание) лимфы из внутрибрюшных лимфатических протоков.

В лечебных учреждениях, которые не специализируются на лечении онкологических заболеваний, подход к пациентам с асцитом может быть неэффективным из-за особенностей этого состояния. Например, основное лечение может заключаться в применении мочегонных препаратов, антагонистов альдостерона, изменении диеты для ограничения водной и солевой нагрузки. Эффективность этого подхода для уменьшения портальной гипертензии относительна, у онкобольных асцит вызван канцероматозом брюшины. Поэтому консервативная терапия не может быть основным методом лечения у таких пациентов.

Обычно жидкость удаляется из брюшной полости с помощью лапароцентеза (абдоминального парацентеза). Это хирургическая процедура, которая проводится хирургом и анестезиологом-реаниматологом.

Консервативная терапия применяется в лечении небольших асцитов и средней степени выраженности. Другими словами, если не возникают утомляющие и истощающие симптомы: боль, частое дыхание (тахипноэ) и др. До 65% пациентов имеют улучшение состояния при терапии мочегонными препаратами — так можно выводить до 1 литра жидкости в день. «Золотым стандартом» считается спиронолактон, его назначают в дозе от 100 до 200 мг 1–2 раза в сутки. Также используется его сочетание с фуросемидом в дозе 40–240 мг в сутки. Как долго и в каком объёме будет проводиться такая терапия, зависит от скорости потери жидкости, ее определяют по изменению массы тела.

На поздних стадиях онкологического заболевания уменьшение потребления соли и воды может снизить качество жизни. Поэтому в Европейской клинике такая коррекция диеты назначается редко.

Асцит при онкологическом заболевании необходимо лечить хирургическим путём, когда это:

  • Рефрактерный, то есть не поддающийся консервативному лечению.
  • Большой асцит, то есть если необходимо вывести до 6–10 л жидкости за один раз (эта тяжёлая процедура проводится по строгим медицинским показаниям).
  • Гигантский асцит. В этом случае нужна комбинированная операция, которая включает выведение большого объёма жидкости (до 5–7 л) в первые сутки и выведение остального объёма со скоростью не больше, чем 1 л в сутки в течение 7–10 дней.

В классическом варианте лапароцентез проводится на пустой мочевой пузырь, пациент садится, тяжелобольного человека укладывают на бок.

Без соблюдения правил асептики и антисептики проводить лапароцентез опасно. Поэтому выпуск жидкости проводится только в специализированном лечебном учреждении с лицензией на выполнение хирургических вмешательств и имеющим стационар. Если пациент находится в тяжелом состоянии, сложно передвигается, для него вызывают скорую.

Сначала выполняется местная анестезия, затем под контролем ультразвука делается прокол троакаром (инструментом в виде тонкой трубки с острым концом) по средней линии живота или по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Обычно за один раз выводится не больше 5–6 л жидкости. Чтобы артериальное давление резко не упало и не случился коллапс сосудов, жидкость выпускается медленно.

В соответствии с классической методикой пациенту необходимо лежать в течение нескольких часов на свободном от пункции боку. Если в это время незначительное количество жидкости продолжает выделяться, то при желании накладывается резервуар, который убирает через сутки или двое.

Если требуется удалить большое количество жидкости, то происходит потеря белка и солей, что становится причиной белковой недостаточности. Для предотвращения такого осложнения человеку вводят альбумин. При повторной пункции может возникнуть ещё одно осложнение — сращение сальника (части брюшины) или кишки с передней стенкой живота. Из-за этого работа кишечника значительно ухудшается, а при последующих пункциях могут развиться тяжёлые осложнения.

При современном подходе к проведению лапароцентеза отвод жидкости происходит преимущественно через постоянный перитонеальный катетер. Одновременно дефицит объёма циркулирующей крови замещается плазмаэкспандерами (от англ. plasma expander — увеличивающий объём плазмы). Обычно для этого используются 10-20-процентные растворы альбумина.В некоторых случаях вместо альбумина можно использовать аминостерил, полиглюкин, реополиглюкин (декстран-40), гемацелл и новые препараты на основе крахмала (рефортан, стабизол, ХАЕС-стерил). Такая альтернатива помогает лишь возместить дефицит жидкости в крови, но на дефицит белка эти препараты не влияют.

Некоторым больным асцитом проводят оментогепатофренопексию. Это лапароскопическая операция, при которой сальник подшивается к участкам поверхности печени и диафрагмы. Благодаря тому, что между сальником и печенью возникает контакт, появляются условия для всасывания асцитической жидкости находящимися рядом тканями. Если у пациента есть канцероматоз брюшины, операция выполняется ограниченно. Обычно у таких больных оментогепатофренопексия становится частью паллиативного лечения.

В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

  • Осмотр и консультация хирурга-онколога.
  • Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
  • Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
  • Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении асцита и знаем, что можно сделать.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок, селезенку, печень, желчный пузырь и некоторые отделы кишечника). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.

В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

Читайте также:  Прокол асцит цирроз печени

Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях — при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.

В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.

Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.

Асцит может быть обусловлен:

  • Синдромом (болезнью) Бадда-Киари. Кровь из печени собирается в крупные печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. При синдроме (болезни) Бадда-Киари происходит воспаление стенок данных вен с последующим образованием в них тромбов (кровяных сгустков). Это приводит к нарушению оттока крови из печени и повышению давления в системе воротной вены, что и является причиной развития асцита.
  • Сдавливанием ветвей воротной вены. После входа в ткань печени воротная вена делится на две крупные ветви (правую и левую), которые направляются в соответствующие доли органа. Сдавливание этих ветвей растущей опухолью или эхинококковой кистой (эхинококкоз – глистное заболевание, при котором в печени и других органах образуются объемные полости – кисты, заполненные развивающимися паразитами) также может стать причиной портальной гипертензии и выхода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость.

Причиной асцита может быть:

  • Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
  • Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
  • Рак поджелудочной железы.Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов, которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой, кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
  • Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
  • Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

Сердечная недостаточность – заболевание сердца, при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.

Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт, инфекция, длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.

Асцитом может осложниться:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром.

Почечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина, мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

Нефротический синдром
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.

Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением, нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.

Причиной перитонита может быть:

  • разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
  • проникающее ранение брюшной полости;
  • прободение язвы желудка или кишечника;
  • распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
  • миграция бактерий из других очагов инфекции;
  • распространение воспалительного процесса из соседних органов.

Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов, что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.

Причиной анасарки могут быть:

  • Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
  • Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
  • Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
  • Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
  • Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормонаальдостерона. В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

  • ранения крупных лимфатических сосудов;
  • аномалии развития органов брюшной полости;
  • перенесенные ранее операции на брюшной полости;
  • опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
  • хронические воспалительные заболевания кишечника.

Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

Причиной асцита у плода могут быть:

  • Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген, который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
  • Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
  • Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
  • Повреждение плаценты.Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.

Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.

Причиной асцита у детей могут быть:

  • Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
  • Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
  • Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи, герпеса, цитомегаловирусом, энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
  • Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
  • Врожденные анемии.Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.
Читайте также:  Самое лучшее средство при асците

Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).

Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

  • Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
  • Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
  • Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).

Причиной геморрагического асцита может быть:

  • травма печени;
  • травма селезенки;
  • кровотечение при распаде опухоли;
  • тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
  • перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.

Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.

Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков — наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.

Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).

Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

Асцит может сопровождаться:

  • отеками;
  • повышением температуры тела;
  • болями в животе;
  • увеличением размеров живота;
  • увеличением печени;
  • увеличением селезенки;
  • тошнотой;
  • рвотой;
  • «головой медузы»;
  • желтухой;
  • одышкой;
  • обезвоживанием.

Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.

Отеки при асците могут быть следствием:

  • почечной недостаточности (почечные отеки);
  • сердечной недостаточности (сердечные отеки);
  • печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

Почечные отеки
Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.

Сердечные отеки
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

Безбелковые отеки
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

  • Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
  • Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
  • Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
  • Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.

Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.

Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

  • Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
  • Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
  • Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
  • Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
  • Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
  • Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта, во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.

При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.

Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

  • Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
  • Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
  • Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
  • Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).

Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).

Механизм возникновения желтухи заключается в следующем — при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин. Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.

В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.

Обезвоживание организма проявляется:

  • жаждой;
  • сухостью во рту;
  • сухостью кожных покровов;
  • снижением эластичности кожи;
  • появлением морщин в области лица;
  • повышением температуры тела;
  • западением глазных яблок;
  • уменьшением суточного диуреза (количества выделяемой мочи);
  • запорами;
  • снижением артериального давления;
  • нарушением сознания (вплоть до возникновения галлюцинаций).

В отсутствии своевременного и адекватного лечения пациент с выраженным обезвоживанием может впасть в кому или даже умереть из-за нарушения функций жизненно-важных органов (головного мозга, сердца).

источник