При асците артериальное давление повышено или нет

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

Небольшой асцит (не более 3 л).
Умеренный (3–10 л).
Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

стерильный (неинфицированный) асцит;
инфицированный асцит;
спонтанный бактериальный перитонит.

По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
УЗ-исследование;
компьютерная томография;
диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

диета с ограничением жидкости и соли;
мочегонные средства (диуретики);
гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
препараты для улучшения почечной фильтрации;
гепатопротекторы;
антибиотикотерапия (в случае необходимости);
лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

строгое следование рекомендациям лечащего врача;
отказ от злоупотребления алкоголем;
соблюдение диеты.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
спонтанный бактериальный перитонит;
рефрактерный асцит;
печеночная энцефалопатия;
гепаторенальный синдром.

Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

пожилой возраст (старше 60 лет);
низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
гепатоцеллюлярная карцинома;
сахарный диабет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

выделение жидкости;
обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

фиброзной тканью (при циррозе);
расширенными венулами (при портальной гипертензии);
новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

в 75% случаев — цирроз печени;
в 10% — раковые опухоли или метастазы;
в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
алиментарная дистрофия при истощении;
туберкулез брюшины;
у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
эндокринные заболевания (микседема);
общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

злоупотребляющих спиртными напитками;
курильщиков;
наркоманов;
перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
после переливания крови;
нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
увлекающихся татуажем;
имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
больных сахарным диабетом;
с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
увлекающихся модными диетами для похудения;
имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
человек не может спать на низкой подушке;
отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Читайте также: Асцит как лечить дома

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

альбумин/глобулинового соотношения;
печеночных трансаминаз и других ферментов;
мочевины, креатинина;
липазы и амилазы поджелудочной железы;
калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

бактериальным перитонитом;
появлением устойчивости к мочегонной терапии;
развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

отвар листьев и почек березы;
сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
петрушка и толокнянка;
компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

пожилой возраст пациентов;
склонность к гипотонии;
значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
сопутствующий сахарный диабет;
сниженная клубочковая фильтрация в почках;
развитие перитонита;
раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

болезни печени (70%);
онкологические заболевания (10%);
сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

болезни почек;
туберкулезное поражение брюшины;
гинекологические заболевания;
эндокринные нарушения;
ревматизм, ревматоидный артрит;
красная волчанка;
сахарный диабет второго типа;
уремия;
болезни пищеварительной системы;
перитониты неинфекционной этиологии;
нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
инъекции наркотических препаратов;
переливание крови;
ожирение;
высокий уровень холестерина;
татуаж;
проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

кровотечение;
перитонит;
отек мозга;
дисфункцию сердечной деятельности;
тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит – это скопление выпотной жидкости в полости брюшины, вне какого-либо органа.

Характеризуется увеличением живота, повышением внутрибрюшного давления, из-за чего нарушается работа не только органов живота, но также и легких, и сердца.

Это состояние развивается вследствие достаточно большого количества патологий разных внутренних органов и систем, но в 75% случаев асцит является осложнением цирроза печени.

Выявляется патология с помощью физикальных (осмотр врача) и инструментальных (УЗИ, КТ) методов обследования. Лечение этого состояния очень трудоемкое и зачастую проводится (вместе с терапией того заболевания, которое вызвало развитие асцита) в течение всей жизни человека.

Механизм скопления жидкости в каждом случае отличается. Чтобы его объяснить, проведем небольшой экскурс в анатомию и физиологию.

Брюшная полость выстлана изнутри тонкой серозной оболочкой – брюшиной. Она одни органы укутывает полностью, другие – только с нескольких сторон, а третьих и вовсе не касается напрямую.

Эта оболочка выделяет некоторое количество жидкости, несколько сходной по составу с плазмой крови для того, чтобы внутренние органы не склеивались, а могли свободно функционировать.

Эта жидкость подвергается многократному всасыванию и выделению в течение суток. В процессе ее обмена принимает участие и лимфатическая система.

При асците нарушается одна из функций брюшины:

выделение жидкости-
ее обратное всасывание-
обеспечение барьера для многих веществ, в том числе и токсинов.

При циррозе печени имеется несколько взаимодополняющих механизма развития асцита:

1) Снижение коллоидного давления крови:

нормальных печеночных клеток становится все меньше – они замещаются рубцовой тканью-
синтезируется меньше белка-
меньше белка-альбумина в крови – ниже давление плазмы-
жидкость начинает выходить из сосудов в ткани и полости тела.

2) Кроме этого, при циррозе и заболеваниях печеночных вен в сосудах, обеспечивающих приток крови от органов к печени, повышается гидростатическое давление. Жидкость «выдавливается» из сосудов – формируется асцит.

3) Организм пытается «разгрузить» вены, усиливая лимфоотток. В результате лимфатическая система тоже перестает справляться с запредельной нагрузкой – развивается лимфатическая гипертензия. Жидкость из лимфатических сосудов выпотевает в брюшную полость. Некоторое время брюшина всасывает лишнюю жидкость, но затем и она перестает с ней справляться.

4) Потеря в брюшную полость жидкости снижает ее объем в крови. Развивается гормональный ответ на эту ситуацию, в результате которого повышается артериальное давление и снижается количество выделяемой мочи. Вода, задерживаясь в организме, плохо удерживается в сосудах, выходя в полость брюшины. Асцит нарастает еще больше.

При заболеваниях брюшины опухолевого или воспалительного характера асцит развивается вследствие того, что пораженная таким образом оболочка начинает вырабатывать больше жидкости, которую абсорбировать не может. При этом блокируется и лимфоотток.

При сердечной недостаточности застойного характера асцит развивается вследствие выпотевания жидкости из вен печени и брюшины, в которых при этой патологии развивается повышенное гидростатическое давление.

Асцит может возникать внезапно (при тромбозе портальной вены), а может развиваться постепенно, за несколько месяцев.

Небольшой объем свободной жидкости еще не приводит к возникновению симптомов: они начинают появляться только после 1 л транссудата, имеющегося в брюшной полости.

Проявляется асцит такими симптомами:

распирание в животе-
боли в животе-
нарастание веса, при этом человек замечает, что увеличивается в объеме — живот-
трудности при наклоне туловища-
метеоризм-
изжога-
отрыжка-
одышка при ходьбе-
отеки ног, иногда – отек мошонки.

При увеличении объема выпотевающей жидкости заметно увеличение живота: при стоянии человека он имеет шарообразную форму с отвисающей нижней половиной, если человек ложится, живот распластывается (как «лягушачий»).

Пупок постепенно начинает выпячиваться наружу, на коже появляются белые растяжки. Если асцит вызван повышенным в воротной вене печени давлением, то на передней и боковых поверхностях живота становятся видны расширенные подкожные вены. Если портальная гипертензия вызвана блокадой подпеченочных сосудов, будет заметна желтуха, тошнота и рвота.

При туберкулезном асците к вышеуказанным симптомам добавляются симптомы интоксикации (слабость, усталость, головная боль, учащение пульса). Кроме этого, отмечается похудание больного.

При белковой недостаточности асцит не очень выражен, но имеются и отеки на конечностях, и выпот в плевральную полость, что сопровождается одышкой. При нарушениях оттока по лимфатическим сосудам живот будет довольно быстро увеличиваться в размерах.

Диагноз устанавливается на основании:

1) Осмотра: притупление звука при простукивании живота смещается в зависимости от положения тела- при толчках боковой поверхности живота ладонью вторая ладонь, фиксирующая второй бок живота, ощущает специфические колебания жидкости-

2) УЗИ: ультразвук помогает не только определить наличие асцита, но также осмотреть и печень на наличие цирроза, брюшину – на предмет опухолей, а в режиме допплеровского картирования – оценить кровоток по воротной вене и другим сосудам (это позволяет установить причину асцита). УЗИ сердца и грудной полости выявляет заболевания сердца, наличие жидкости и в плевральных полостях-

3) Рентгенография брюшной и грудной полостей позволяет «увидеть» асцит объемом более 0,5 л. При этом в легких можно визуализировать туберкулез (то есть предположительно, асцит будет иметь туберкулезную этиологию). Расширение границ сердца и наличие плеврита позволяет думать о том, что асцит развился вследствие сердечной недостаточности-

4) Лапароскопия и лапароцентез: при этих инвазивных исследованиях берется анализ асцитической жидкости для лабораторного и микробиологического исследования- также можно провести биопсию печени и брюшины для диагностики причины асцита-

5) Гепатосцинтиграфия – радионуклидное исследование, позволяющее оценить степень выраженности цирротических изменений-

6) Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют увидеть выпот жидкости в тех отделах брюшной полости, которые тяжело визуализировать при других исследованиях-

7) Ангиография – рентгенологическое исследование, когда в сосуды вводится контрастное вещество. Эта процедура позволяет определить причину асцита сосудистого генеза-

8) Определяются также биохимические показатели: уровень альбуминов, фракций глобулинов, печеночные пробы, уровень мочевины и креатинина, калий, натрий-

9) Коагулограмма позволяет получить представление об изменениях свертывающей системы крови, которая будет значительно страдать при циррозе печени-

10) Уровень -фетопротеина в венозной крови – метод диагностики рака печени, который мог вызвать асцит.

При лечении асцита брюшной полости важен режим – постельный и полупостельный.

Диета. Ограничение (около 1,5 г/сутки) или полное исключение натрия из пищи. Для этого сокращается употребление соли. При циррозе ограничивается также и употребление жидкости (до 1 л/сутки) – только при условии того, что в крови снижен уровень натрия.

Мониторинг динамики суточного веса человека: за сутки должно быть потеряно около 500 граммов. При этом выпитой жидкости должно быть немного больше, чем выделенной при условии нормальной температуры тела и окружающего воздуха.

Медикаментозная терапия зависит от причины асцита. Так, при всех его видах назначаются мочегонные средства с препаратами калия. Обычно такая комбинация включает препарат Верошпирон, который принимают с Лазиксом или Торасемидом. В качестве донатора калия используются Аспаркам, Панангин, калия оротат.

При циррозе печени назначаются гепатопротекторы разной направленности действия.

При низком уровне белка применяется переливание белковых препаратов: альбумина 5-10% или свежезамороженной плазмы. Последний препарат используется, когда имеются нарушения со стороны свертывающей системы крови.

Хирургическое лечение применяется, если организм больного не отреагировал на мочегонные препараты. Могут применяться:

1) Лапароцентез – отведение асцитической жидкости через прокол стенки живота. Обычно в это отверстие ставится дренажная трубка с зажимом, чтобы пациенту можно было удалять лишнюю жидкость в течение нескольких дней.
2) Трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование — создание искусственного сообщения между печеночной и воротной венами. Выполняется операция под рентгенологическим контролем.
3) Трансплантация печени.

Любые сбои в функционировании такого важного фильтрационного органа, как печень, способны повлиять на уровень артериального давления (АД). Связано это с тем, что через печень под давлением происходит циркуляция крови. После того как кровь проходит круговорот в организме, ее показатели ухудшаются. Например, она может стать гуще и во избежание венозных застоев, давление повышается.

Во время гипертонии показатели уровня артериального давления начинаются с отметки в 140/90 мм рт. ст. Зачастую, чтобы избавиться от этого, пациенты принимают медпрепараты, способствующие понижению АД. Но далеко не все задумываются о том, к каким последствиям может привести постоянный прием медицинских средств. Впрочем, как и о том, что АД с показателями выше нормы:

Учащает сердечный ритм.
Повышает потоотделение.

АД повышает потоотделение

Снижает четкость зрения.
Вызывает чувство апатии.
Провоцирует отечность, онемение конечностей.

При появлении двух и более из вышеперечисленных симптомов важно сразу обратиться к специалисту. Одной из причин таких скачков АД является больная печень. Например, цирроз всегда поднимает давление. Это вызвано тем, что на ткани пораженного органа возникают рубцы, вследствие чего его функционирование нарушается, в сосудах начинается сдавливание. Это приводит к нарушению кровотока.

Портальной гипертензией называют патологию, при которой в бассейне воротной вены наблюдается повышенное воздействие крови на ее стенки. Скачки АД в таком случае часто бывают вызваны сбоями в венозном кровотоке.

Патология развивается одновременно с прочими заболеваниями, в том числе и с болезнями сердечно-сосудистой системы, приводящими к повышенным показателям тонометра. Эта болезнь может возникнуть по причине поражения фильтрационного органа вирусом гепатита, частого приема лекарственных средств. Это, в свою очередь, приводит к нарушению кровообращения, сбоям в нормальной работе сердечно-сосудистой системы человека.

Портальная гипертензия и гипертония

Существует множество факторов способных спровоцировать развитие гипертонии и одновременно патологий печени. К ним относятся:

опухоли желчного протока;
желчнокаменная болезнь;
наличие тромбов в сосудах;
опухоль головки поджелудочной железы.

Все же основной причиной, которая приводит к развитию заболевания, является повреждение паренхимы печени. Обычно это происходит при циррозе, гепатите, заражениях паразитарными формами, развитии злокачественных новообразований.

К симптомам гипертонической болезни относятся:

Сильные головные боли один из симптомов АД

чувство головокружения;
приливы жара, холода;
потеря аппетита, чувство тошноты, позывы к рвоте;
покраснение кожи на лице.

Гипертензия характеризуется несколькими стадиями развития с разными симптомами. На начальном этапе развития отмечается легкая и практически незаметная симптоматика. Во время следующей стадии у больного происходит увеличение селезенки, расширение вен пищевода, наблюдается отсутствие жидкости в полости живота. Третья степень характеризуется еще большим увеличением селезенки и печени, начинает развиваться асцит. Последняя стадия наиболее опасна, она сопровождается кровотечением из пищевода, желудка, кишечника, началом развития тяжелой формы почечной недостаточности.

При подозрениях на наличие гипертонии и проблем с печенью сразу стоит обратиться к специалисту. Диагностику начинают с осмотра, опроса о наличии заболеваний, патологий. После этого пациенту необходимо сдать биохимический анализ крови и урины.

Затем больному предстоит ультразвуковое исследование, помогающее выявить степень поражения органа. В некоторых случаях УЗИ недостаточно, тогда прибегают к КТ и МРТ. Возможно также проведение биопсии и гистологического исследования ткани органа.

Гипертония с сопутствующими печеночными проблемами требует комплексной терапии, основывающейся на устранении основного заболевания и симптоматики. Консервативная терапия на ранних стадиях подразумевает использование специальных препаратов. Это влияет на давление в портальной системе, понижая его.

Если патология обнаружена на запущенной стадии и одновременно присутствуют серьезные болезни сердца, необходимо хирургическое вмешательство. Целью операции является создание обходных путей для оттока крови. К методам такой терапии относятся: портосиситемное шунтирование, оменторенопексия, эмболизация селезеночной артерии.

При циррозе необходима трансплантация пораженного органа, т. к. во время этого заболевания происходят изменения, которые невозможно исправить, что отражается на давлении в целом.

Профилактикой проблем с АД и печенью является здоровый образ жизни, частые прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, ежедневная утренняя гимнастика, полноценный сон. Немаловажно следить за своим питанием, употреблять достаточное количество минералов и витаминов. Рацион необходимо обогащать свежими фруктами и овощами. Употребление копченого, слишком соленого, сладкого, жирного, жареного стоит ограничить, а кисломолочные продукты есть как можно чаще. Не стоит увлекаться алкогольными напитками и курением.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром портальной гипертензии – патология, когда растет давление в воротной вене. Она может сформироваться у тех пациентов, в организме которых образуется барьер на пути потока крови от бассейна портальной вены. Барьер этот может формироваться в разных участках – либо выше печени, либо ниже, либо внутри самого органа. Патология эта может вызвать весьма тяжелые последствия, вплоть до разрыва сосудов, внутренних кровоизлияний и гибели пациента.

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

желудка;
селезенки;
части пищевода;
кишечника;
поджелудочной железы.

Единственным исключением из этого правила можно считать нижнюю часть прямой кишки (1/3 ее), для которой венозная кровь проходит иным путем – по геморроидальному сплетению.

Воротная вена оканчивается в печени, где начинает ветвиться на более мелкие сосуды, пока, наконец, не разделяется на микроскопические сосудики – венулы.

Пройдя по последним, кровь циркулирует через клетки печени – гепатоциты. В них происходит очищение крови особыми ферментами, жидкость очищается от токсинов и отработавший свой жизненный цикл клеток. Далее она снова попадает в небольшие сосуды, постепенно собирающиеся в одну вену. Последняя оканчивается выходом к нижней полой вене, откуда венозная кровь поступает в сердце, завершая круг.

Система сосудов портального кровообращения имеет альтернативные способы сообщения с полой веной, идущие мимо печени. Это так называемые анастомозы: ректо- и порто-кавальные. Именно они оказываются задействованы при формировании у пациента портальной гипертензии. Эти пути обычно закрыты, и раскрываются только при некоторых патологических состояниях – например, у больных с гипертонией, благодаря чему облегчается работа печени и сбрасывается избыток крови.

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

внутри органа;
ниже органа;
выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Классификация портальной гипертензии:

Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.

Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
растет анемия на фоне венозных кровотечений;
наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

проблемы со свертываемостью;
закупорка воротной вены;
обширные кровотечения пищевода — нижней части.

Печеночная портальная гипертензия наиболее ярко проявляет себя симптомами цирроза. Выраженность и яркость проявлений болезни, зависят от факторов, вызвавших гипертензию. Данной форме часто сопутствуют повторяющиеся время от времени кровотечения и асцит. По пожелтению кожных покровов и слизистых пациента можно судить о том, насколько повреждена печень – значительная желтизна говорит о серьёзном расстройстве и риске печеночной недостаточности. Первые пятна желтизны проявляются на ладонях больного, в подъязычном пространстве.

Портальная гипертензия надпеченочного типа чаще вызывается синдромом Бадда-Киари. Она, как правило, начинается остро: внезапно больной испытывает сильную боль в верхней части живота и под ребрами с правой стороны. Печень быстро и значительно увеличивается, вырастает температура, так же быстро развивается асцит.

В портальных сосудах давление крови выше, чем в других венах: нормальные показатели находятся в пределах от 175 до 200 мм. рт. ст. Когда возникает блокировка, кровоток становится медленнее, а давление увеличивается, доходя до цифры в 600 миллиметров рт. ст. Оно растет в зависимости от того, насколько сильно перекрыт кровоток, и образовались ли порто-кавальные обходы.

Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.

Увеличение селезенки провоцируется застоем в портальном венозном бассейне. Это, в свою очередь, приводит к избыточному кровенаполнению селезенки и ее увеличению. При нормальном содержании крови до 50 миллилитров, в указанном патологическом состоянии она может вместить в себя до полулитра жидкости.

Скопление жидкости в полости живота или асцит, может происходить на фоне печеночной гипертензии. Этой патологии сопутствует падение концентрации альбуминов в крови, расстройство печеночных функций и ухудшение экскреции натрия через почки.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

Еще одно тяжелое осложнение – печеночная энцефалопатия. Она представляет собой набор дисфункций нервной системы, которые, по мере развития болезни, становятся необратимыми. Энцефалопатия наблюдается у больных, испытывающих острую печеночную недостаточность, или страдающих циррозом. Патология развивается из-за неспособности больного органа обезвреживать токсичные азотистые соединения, которые, вместо того, чтобы выводиться из организма, воздействуют на ЦНС.

Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.

Еще одно часто встречающееся осложнение – вдыхание пациентом крови и извергнутых организмом рвотных масс, т. н. бронхиальная аспирация. Оно может вызвать удушье или спровоцировать аспирационную пневмонию, а также бронхит.

Нередко возникновение почечной недостаточности. Она появляется вследствие застоя крови в органах и дисфункции почек, отравленных невыведенными продуктами распада соединений азота.

Для портальной гипертензии крайне характерен и так называемый гепаторенальный синдром.

общая слабость, человек ощущает нехватку сил. Ощущение вкуса извращается;
резко уменьшается выведение жидкости почками – менее полулитра мочи за сутки;
внешний осмотр больных показывает ряд патологических изменений: пальцы конечностей становятся похожи на барабанные палочки, ногти меняют форму. Склеры глаз желтеют, а руки покрываются красноватыми пятнами. Благодаря расширению капилляров тело покрывается темными «звездочками»;
«голова Медузы», упомянутый выше асцит, пупочные грыжи, отечность конечностей;
гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
рост размеров селезенки и печенки.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;

контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Часто применяется ангиография сосудов с помощью контрастного химического соединения. Эта техника позволяет увидеть патологические изменения в сосудах, определить присутствие тромбов.

Основная цель при лечении – предотвращение тяжелых последствий (энцефалопатия, внутренние кровотечения, асцит). Для портальной гипертензии лечение базовой патологии, которая вызвала застой крови – вторичная, но не менее важная, задача. Врачи борются за снижение давления крови в венах, профилактику кровотечений и остановку уже имеющихся, компенсацией кровопотерь. Среди других задач – восстановление свертываемости крови и возвращение печеночных функций.

На ранних этапах лечение портальной гипертензии имеет, в основном, консервативный характер. Немедленной хирургии требуют состояния, когда у пациента имеется обширное кровотечение.

Противопоказания к хирургии:

Туберкулез на запущенной стадии.
Беременность.
Рак.
Декомпенсированные патологии органов.
Острый гепатит.
Портальный тромбофлебит.

Чтобы остановить кровь, применяют:

лекарственные средства – Терпипрессин, Соматостатин. Вместе с лекарствами могут параллельно пережимать расширенные вены, а также проводить склеротерапию (см. ниже);
склеротерапию – эндоскопическое введение в вены вещества соматостатина. Это считается «золотым стандартом» терапии, в 80 процентах операций они оказываются успешными;
сдавливание сосудов желудка изнутри при помощи вводимого надувного зонда, не более, чем на 24 часа;
эндоскопическое перетягивание (легирование) сосудов;
хирургическое лечение варикозных сосудов;
гепатотрансплантация (пересадка органа).

Оперативное вмешательство назначают на запущенных стадиях, когда имеются и выраженные проявления, и явные осложнения.

источник