Последствия асцита при панкреатите

Панкреатический экссудат, попадая на поверхность забрюшинного пространства и брюшины, вызывает ее раздражение и скопление асцитической жидкости, количество которой в большинстве случаев незначительно. При ликвидации воспалительного процесса в поджелудочной железе асцит, как правило, рассасывается, но иногда остается неопределенно долгое время. Механизмы образования асцита при панкреатите могут быть следующие. Во-первых, нарушение целостности протока в результате паренхиматозного некроза, что сопровождается пропотеванием панкреатической жидкости в брюшную полость. Однако таким путем хронический асцит редко образуется, так как процесс отграничивается и образуется псевдокиста или флегмона.

С другой стороны, накопление асцита при выздоровлении от острого панкреатита можно связать с выделением небольших количеств ферментов поджелудочной железы и остаточными явлениями панкреатита. Эту гипотезу подтверждает выявление больных, у которых в асцитической жидкости содержится много амилазы при отсутствии разрыва протока или псевдокисты. Нельзя исключить также, что у этих больных разрыв протока или псевдокиста не были обнаружены при операции. При вялотекущем панкреатите накапливается асцит с относительно низкой концентрацией амилазы. Лечение путем повторных пункций брюшной полости дает хорошие результаты и в дальнейшем асцит не рецидивирует.

Асцит без острого панкреатита. Если асцит возникает после приступа панкреатита, то попадание ферментов поджелудочной железы на поверхность брюшины сопровождается болью в животе, имеющей диффузный характер. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Клинические признаки такого асцита обобщены в ряде сообщений. Безболевая форма асцита, кахексия и прогрессирующее снижение массы тела возникают обычно у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших заболеванием поджелудочной железы. Живот обычно мягкий. В 10—30% случаев асцит сопровождается появлением выпота в плевральной полости в результате попадания жидкости по лимфатическим путям или через аортальное и пищеводное отверстия диафрагмы сначала в средостение, а затем в плевральную полость. Описано несколько случаев подкожного жирового некроза. Однако во время операции признаки жирового некроза и воспаления в брюшине были мало выражены.

Асцит при хроническом алкоголизме иногда ошибочно связывают с циррозом печени и портальной гипертензией. Постановке правильного диагноза способствует тщательное изучение истории болезни, указание на перенесенный болевой приступ, а также повышение уровня амилазы в сыворотке крови, хотя последнее может быть и при циррозе. Наиболее точную информацию дает диагностическая пункция брюшной полости. Экссудативная жидкость при панкреатическом асците прозрачна, малиновой окраски, серозно-кровянистая, содержит белка более 25 г/л (2,5 г/100 мл) (как правило, более 30 г/л или 3 г/100 мл) и большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Наиболее важное значение имеет определение амилазы в асцитической жидкости, уровень которой повышен во всех случаях панкреатического асцита и, как правило, нормальный в асцитическом транссудате при циррозе печени. Повышение уровня амилазы в асцитической жидкости в случаях асцита, не связанного с поджелудочной железой, наблюдается при опухолях брюшной полости, секретирующих амилазу, раке поджелудочной железы, метастазах опухоли, разрушающей протоки, или при попадании амилазы в брюшную полость из псевдокисты (см. главу 6). Уровень липазы при панкреатическом асците повышен, а при опухоли, секретирующей амилазу, нормальный, за исключением тех случаев, когда злокачественная опухоль поражает и поджелудочную железу.

В механизме развития хронического панкреатического асцита играет роль нарушение целости протоков поджелудочной железы или просачивание панкреатического сока из псевдокисты. У некоторых больных возможны предшествующий панкреатит и травма поджелудочной железы, оставшиеся незамеченными. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявить такую псевдокисту не удается, по-видимому, в связи с ее небольшими размерами вследствие просачивания содержимого в брюшную полость. В плане предоперационной подготовки для выявления разрыва протока или псевдокисты важное значение имеет ЭРХП (рис. 29).

Рис. 29. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография. Псевдокиста поджелудочной железы и разрыв протока. Виден главный панкреатический проток (короткая контурная стрелка), большая псевдокиста хвоста поджелудочной железв (короткая черная стрелка) и выход контрастного вещества из области псевдокисты кзади в виде правильного горизонтального столбика, образовавшего затем вертикальный столб над позвоночником (длинная горизонтальная стрелка). При такой проекции эндоскоп маскирует вторую псевдокисту в нижней правой части рисунка. На операции — несколько псевдокист, из них одна со свежей перфорацией. Иссечены дистальные 2/з поджелудочной железы; спленэктомия с хорошим послеоперационным течением. Перфорация, которая распространяется кзади, как в данном случае, может достигнуть средостения и проникать в плевральное пространство, обусловив не поддающийся лечению плевральный выпот. Перфорация, которая распространяется кпереди, чаще вызывает панкреатический асцит. (Материал докт. R. Norton.)

Медикаментозное лечение асцита преследует две цели — подавление секреции поджелудочной железы и налаживание питания. Для этого применяют препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты, такие, как циметидил и про-бантин, а также производят аспирацию желудочного содержимого с помощью зонда. Питание может быть частым дробным, небольшими порциями, пища — преимущественно углеводистой. Применяют также элементарную диету и полное парентеральное питание. Для удаления асцитической жидкости несколько раз пунктируют брюшную полость, после чего накопление асцита может быть минимальным. В некоторых исследованиях описано успешное применение дренажа наружного грудного протока, но в настоящее время этот метод не применяется. Для подавления секреции поджелудочной железы используют диамокс и атропин.

Не решен вопрос о том, когда прекращать лечение. По-видимому, если в течение нескольких недель не удается ликвидировать асцит путем интенсивного лечения с использованием антацидных препаратов, диетических мероприятий,повторных пункций брюшной полости, следует прибегнуть к хирургическим методам. Большинство неоперированных больных умирают, если медикаментозное лечение продолжается более 2 нед. Однако определенная тактика еще не выработана. В тяжелых случаях необходимо исключительно-парентеральное питание по меньшей мере в течение нескольких недель для улучшения общего состояния ослабленных больных с выраженной кахексией. Такая подготовка уменьшает риск операции, которая проходит более успешно. Необходимо проведение ЭРХП для уточнения локализации разрыва протока, псевдокисты или множественных псевдокист, поскольку при эхографии псевдокисты малого размера не видны. ЭРХП осуществляют лишь в тех случаях, когда обязательно проводится хирургическое лечение, так эта процедура может осложниться абсцессом поджелудочной железы. Если выявляется разрыв протока, то во избежание его- инфицирования и попадания бактерий в забрюшинное пространство назначают ампициллин внутривенно в дозе 1 г каждые 4 ч. Иногда антибиотики вводятся профилактически вместе с контрастным веществом прямо в проток или парентерально перед инструментальным исследованием. Небольшая псевдокиста без просачивания контрастного вещества, по-видимому, не требует лечения антибиотиками, если эндоскопическое исследование прошло без осложнений. В общем осложнения после эндоскопического исследования при панкреатогенном асците наблюдаются редко. Обычно через, несколько дней после исследования проводят плановую операцию. Хирургическая тактика заключается в образовании дренажа в соседний полый орган или резекции поджелудочной железы, если псевдокиста располагается в области хвоста. При разрыве протока создают анастомоз с петлей тощей кишки или резецируют диетальный отдел тела или хвоста поджелудочной железы в зависимости от локализации разрыва протока.

Смертность при хроническом панкреатическом асците составляет около 20%. Важное значение для успешного хирургического лечения, уменьшения послеоперационной смертности и профилактики рецидивирования асцита, после операции имеет проведение в предоперационном периоде ЭРХП или контрастирование протоков во время операции.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

Вздутие живота;
Одышка;
Снижение веса;
Побледнение кожных покровов;
Нарушение свертываемости крови;
Диабет;
Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

Наличие кисты поджелудочной железы;
Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
Гипертензия грудных лимфатических протоков;
Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Хронический характер развития панкреатической болезни поджелудочной железы представляется длительным рецидивирующим воспалительным процессом, характеризующимся медленным течением патологического изменения ее структуры на клеточном уровне и прогрессированием недостаточности железы на функциональном уровне. В большей степени, поражению хронической формой панкреатита подвержены именно мужчины. Согласно среднестатистическим данным, развитие данной патологии возникает на фоне недолеченного острого панкреатита, а также более чем в 70% развитие хронического панкреатита возникает при чрезмерном употреблении алкогольных напитков. Осложнения хронического панкреатита могут привести к серьезнейшим последствиям, отражающимся на работоспособности не только самой поджелудочной, но и оказать негативное влияние на функционировании и состояние других внутренних органов человека, так или иначе связанных с пораженной железой. В материалах данного обзора подробнее рассмотрим, чем может быть опасно данное заболевание, какие осложнения панкреатита хронической формы могут развиться, как они отражаются на общем самочувствии пациентов, а также основные меры профилактики развития осложнений и наиболее популярные методы лечения хронической формы панкреатической патологии в домашних условиях.

Недолеченный острый деструктивный панкреатит очень часто становится причиной развития хронической формы данного заболевания. В качестве провоцирующего фактора здесь выступает отсутствие должного лечения и нарушение всех рекомендаций от лечащего врача по проведению профилактических мероприятий.

Регулярное воздействие на организм раздражающих факторов способствует активизации процессов замедленного разрушения структуры железы, а также прогрессированию воспаления, ведущего к повторным приступам острого панкреатического заболевания.

Более того, на фоне неспешного прогрессирования воспалительных реакций в железе могут возникнуть такие последствия, как:

развитие сахарного диабета;
образование почечной недостаточности, развития пиелонефрита и других патологий почек;
печеночной недостаточности;
возникновение гнойных процессов;
формирование сепсиса;
непроходимость в кишечнике;
образование доброкачественной опухоли;
развитие рака;
обострение панкреонекротического поражения тканевых структур органа;
образование тромбоза в селезеночных венозных протоках;
дальнейшее распространение воспаления, затрагивающего и другие внутренние органы.

При несвоевременном купировании воспалительного процесса при хроническом панкреатите разрушительные процессы будут прогрессировать, что в итоге может стать причиной полного отказа функциональности данного органа, а без панкреатических ферментов осуществление процессов пищеварения становится невозможным, как и дальнейшее поддержание жизни пациента.

Также стоит отметить, что калькулезный панкреатит зачастую переходит в стадию озлокачествления и дальнейшего развития онкологического процесса. Но кроме подобных изменений с физиологической стороны, немаловажную роль играет и психологический фактор.

Постоянное чувство дискомфортного ощущения внутри организма, опасение за дальнейшую жизнь и различные ограничения в питании, и других сферах жизни пациента, становятся причиной развития депрессии и развития апатии ко всему.

Прогрессирующая стадия панкреатической формы поражения поджелудочной железы с хроническим характером может спровоцировать образование инфекционного уплотнения в полости пораженного органа, а также прогрессирования воспаления с гнойным характером проявления в полости панкреатических и желчных протоков. Может быть, образование эрозивного поражения пищевода, язвенного поражения полости желудка и кишечника, а также могут развиться осложнения, сопровождающиеся внутренними кровоизлияниями, непроходимостью 12-ти перстной кишки, возникновение свободных жидких масс в полости живота либо грудной клетки.

В некоторых случаях может развиться образование свищей с выходом в полость брюшины. Развивающийся более года хронический панкреатит может привести к тому, что размеры железы будут изменены до таких параметров, которые будут оказывать интенсивный уровень давления на полость 12-ти перстной кишки, что будет препятствовать прохождению через нее пищи. Разрешить такую ситуацию поможет лишь проведение хирургического вмешательства.

Хроническая форма патологии может стать причиной развития нервно-психических расстройств, проявляющихся нарушением мыслительных процессов, снижением способности к запоминанию и снижением уровня интеллекта.

Рассмотрим, к чему еще приводит хронический панкреатит.

Осложнения хронической формы панкреатического заболевания начинают проявляться не сразу, а по прошествии определенного промежутка времени, среди самых опасных разновидностей осложнений, выделяются следующие патологии:

развитие механической желтухи;
прогрессирование панкреатического асцита;
образование панкреатогенного плеврита;
желудочно-кишечные кровоизлияния;
варикозная патология венозных сосудов в пищеводе и полости желудка;
прогрессирование синдрома Маллори—Вейсса;
поражение ЖКТ развитием язв с эрозивным характером проявления;
образование свищей в поджелудочной железе;
холангит;
развитие дуоденального стеноза;
образование гепатопривного синдрома, гепатоцеллюлярной недостаточности и энцефалопатии в печени.

Механический тип желтухи называется патологический процесс, при котором нарушен отток желчи, вырабатываемой печенью по желчевыводящим протокам в полость 12-ти перстной кишки на фоне механических преград.

Непроходимость желчевыводящих путей в основном развивается на фоне патологий билиарной системы органов, что ведет к появлению следующей клиники патологии:

пожелтение кожных и слизистых покровов, а также склер глаз;
моча становится более темного оттенка;
кал обесцвечивается;
проявляется зуд на коже;
болевые ощущения в области живота;
резкая потеря веса;
повышение температуры тела до субфебрильных границ;
увеличение размеров печени.

Продолжительность патологии может варьироваться от пары дней до половины года. Лечение патологии проводится преимущественно путем оперативного вмешательства.

Образование брюшного транссудата при развитии острой либо хронической формы панкреатической патологии, но вот развитие панкреатического асцита является редчайшим заболеванием. Причина развития панкреатического транссудата заключается в сдавливании и одновременном образовании тромбоза в системе воротной вены. Выпот при декомпенсационном развитии цирроза печени и нарастающего проявления портальной формы гипертензивной болезни переходит в развитие настоящего асцита.

В большинстве случаев, развитию асцита подвержены пациенты, у которых уже имеется такая патология, как панкреатическая киста, дренирующая в свободную полость брюшины. В роли провоцирующих факторов здесь могут быть:

развитие парапанкреатита с одновременным прогрессированием гипертензии в области грудного лимфатического протока;
выраженный уровень панкреатической недостаточности.

Есть 2 способа развития клинической истории асцита. В первом случае, после возникновения болевого синдрома идет моментальное накопление жидкости в полости брюшины, что обуславливается интенсивностью прогрессирующей стадии панкреонекротического поражения железы и последующим образованием псевдокист, сообщающихся с полостью брюшины. В другом случае, при развитии именно субклинического течения хронической формы панкреатического заболевания происходит постепенное накопление жидкости и развитие асцита.

Диагностирование патологии не предоставляет особых трудностей. Болезнь определяется физикальным методом, а также с помощью ультразвукового исследования и рентгенографии. Зачастую асцит развивается в комбинации с плевральным и перикардиальным выпотом.

Так как развитие панкреатического асцита у взрослого человека обусловлено именно кистозными поражениями поджелудочной железы, то и лечение данной патологии будет заключаться в применении медикаментозных препаратов и проведении хирургического вмешательства.

Развивается на фоне перфорации нагноившихся кист в полость плевры. При развитии незначительного выпота диагностировать наличие плеврита при помощи физикального метода не всегда представляется возможным, поэтому для получения более точной клинической картины, проводится рентгенографическое исследование груди. Для определения тактики лечения также проводится плевральная пункция.

Основные провоцирующие факторы кровоизлияний у больных с развитием хронической формы панкреатита заключаются в следующем:

образование разрыва кисты на поджелудочной железе с кровоизлиянием в область протоковой системы, а также брюшной либо плевральной полости;
образование язв с острым эрозивным характером, локализующиеся в верхних отделах ЖКТ;
прогрессирование синдрома Маллори-Вейсса.

В качестве источника кровоизлияний может выступать варикозное расширение вен в желудке и пищеводе.

Развитие данного осложнения образуется при сдавливании воротных вен увеличенной во внешних параметрах пораженной головкой железы, пораженной панкреатической патологией, а также растущим кистозным образованием либо в ходе прогрессирования тромбоза.

Наибольшую опасность представляют варикозно-измененные вены, вызывающие профузные реактивные кровоизлияния, основными признаками которых являются:

отхождение кровавых рвотных масс;
появление мелены;
острая стадия постгеморрагической анемии;
геморрагический шок.

Устранение патологии заключается в проведении консервативного лечения и минимально травматической операции

Данный синдром диагностируется крайне редко и составляется всего 3% от всех случаев с развитием осложнений панкреатической патологии. Охарактеризовывается первичным разрывом слизистых и подслизистых оболочек стенок желудка на фоне дистрофического нарушения подслизистых слоев с развитием варикозного расширения вен, периваскулярным инфильтратом и микронекрозом в полости кардиального отдела желудка.

Устранение болезни заключается в применении противорвотных средств, гемостатической и инфузионно-трансфузионной терапии, реже хирургическое вмешательство. Летальный исход происходит редко.

Образование эрозий и язвенных поражений ЖКТ чаще всего возникает в следующих случаях:

у пожилых людей;
при развитии энцефалопатии с печеночной недостаточностью;
при тяжелой форме гипоксии с поражением легкого и дыхательной легочной недостаточностью;
при гиповолемии;
при развитии гепаторального синдрома;
при панкреатическом перитоните, а также при развитии гнойно-септических процессов в полости поджелудочной железы и пара панкреатической клетчатки;
при травматизации.

Зачастую рассматриваемое осложнение панкреатического заболевания развивается без проявления каких-либо симптоматических признаков, лишь в редких случаях может проявиться в виде массивного кровоизлияния, отхождением рвотных масс в виде кофейной гущи, а также геморрагическим шоковым состоянием.

Ликвидация патологии должна проводиться комплексно, включая в себя проведение системной гемостатической и местной терапии, а также должны быть назначены гемоблокаторы секреции желудка, цитопротекторы и антиоксидантные препараты.

Образование свищей преимущественно возникает в области головки, тела либо хвоста поджелудочной. Они могут быть:

травматические;
терминальные;
внутренние и наружные.

Лечение свищей заключается в применении комбинации консервативных методов и проведения хирургической операции.

Холангит, или воспаление протоков желчного пузыря является одной из серьезнейших форм осложнений холецистита, характеризующаяся резким ухудшением общего самочувствия пациента.

потрясающие ознобы;
повышение температуры тела до высоких границ;
резкий упадок сил;
сильные боли в области головы;
интенсивная рвота;
потеря аппетита;
увеличение размеров печени и селезенки, сопровождающееся тупыми болями.

Принцип устранения патологии может заключаться в применении современных медикаментозных средств и проведении хирургического вмешательства.

Дуоденальное развитие непроходимости является достаточно редким осложнением панкреатического заболевания, вызванное сдавленностью ДПК увеличившейся головной частью поджелудочной железы при развитии псевдотуморозного панкреатита, крупных очагов кистозного поражения головки и при распространении воспалительного процесса на стенки кишечника.

Проявляется в виде истощающей рвоты, отхождением тухлой отрыжки и другими классическими признаками.

Лечение заключается в коррекции водно-электролитных патологических изменений в организме методом инфузионной терапии.

Если у пациента наблюдается декомпенсационное состояние, то назначается проведение смешанной нутритивной поддержки организма.

Гепатопривным синдромом называются осложненные течения тяжелых болезней поджелудочной железы, характеризующиеся нарушением белоксинтезирующей функциональности печени.
Гепатоцеллюлярной недостаточностью называется последняя стадия гепатопривного синдрома, сопровождающаяся продолжительным холестазом и билиарным панкреатитом. Основным клиническим проявлением является развитие печеночной энцефалопатии, которая характеризуется, как комплексное нарушение церебральной системы на фоне хронической формы либо острого процесса развития патологического нарушения в печени.

Лечение патологии заключается в соблюдении низкобелковой диеты, применении препаратов слабительного действия, антибиотиков, аминокислот и т.д.

Профилактика осложнений заключается в соблюдении следующих аспектов:

исключение жирной пищи, алкоголя и соблюдение рационализированного сбалансированного диетического рациона питания;
исключение табакокурения;
соблюдение водного баланса;
употребление витаминных комплексов;
своевременное устранение различных заболеваний в системе органов ЖКТ, сердца, печени и других областях организма.

Необходимо выполнять все рекомендации и настовления лечащего врача, вести здоровый образ жизни и следить за состоянием всего организма, так как еще одной разновидностью осложнений продолжительного течения хронического панкреатита может стать защемление седалищного, либо тройничного нерва, что является крайне неприятной патологией.

Выполнение всех требований лечащего врача и соблюдение диеты дает хорошие показания на благоприятный исход и переход патологии в стадию стойкой ремиссии, что повышает уровень выживаемости при данном заболевании.

В домашних условия в период ремиссии рекомендуется использование народных рецептов в виде чаев, отваров и настоев на основе следующих лекарственных трав:

бессмертник;
горькая полынь;
перечная мята;
календула;
ромашка и мн. др.

Также эффективно использовать прополис для приготовления настойки и употребления в качестве эффективной поддержки поджелудочной железы.

Как гласят народные изречения, легче устранить больной зуб, ликвидировав его корень, нежели лечить различные осложнения заболеваний органов пищеварительного тракта. Поэтому, чтобы не доводить дело до сугубо тяжелого течения, необходимо выполнять все профилактические мероприятия по поддержки пораженного органа, особенно, если панкреатическому поражению железы подвергся ребенок. Следует полностью исключить из своей жизнедеятельность провоцирующие факторы, в виде стрессов, неправильного питания, повышенной нагрузки и алкоголя.

источник

Панкреатит – это заболевание, при котором определяется высокий процент смертности. Основной причиной летального исхода считается развитие тяжёлых осложнений. Последствия воспалительного процесса имеют довольно серьёзный и опасный характер, по этой причине не стоит относиться к подобному расстройству пренебрежительно и поверхностно. При проявлении симптоматики острого приступа или в периоды обострения хронической формы необходимо немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Осложнения при панкреатите будут отличаться в зависимости от формы заболевания. Из этого следует, что для острого и хронического воспалительного процесса последствия будут различными.

Осложнения острого панкреатита делятся на ранние и поздние. Ранние развиваются вместе с первыми проявлениями клинической картины панкреатита. Поздние зачастую появляются примерно через несколько недель и в большинстве случаев связаны с присоединением вторичной инфекции.

Ранние осложнения острого панкреатита обуславливаются проникновением панкреатических ферментов и частичек омертвевших тканей поражённого органа в кровоток. Первое место по распространённости занимает гиповолемический шок, основными факторами возникновения которого считаются сильная интоксикация организма и ярко выраженный болевой синдром. Ещё одним из самых распространённых последствий является ферментативно-разлитой или асептический панкреатит. Его опасность заключается в накоплении ферментов, которые агрессивно влияют на брюшную полость.

К другим ранним осложнениям можно отнести:

дыхательную недостаточность;
плеврит – это состояние, во время которого происходит воспаление плевры, что сопровождается скоплением жидкости в её полости;
ателектаз одного из лёгких;
острую печёночную недостаточность – проявляются желтоватым оттенком кожных покровов и слизистых оболочек;
острый токсический гепатит – поражение печени, которое развивается влиянием шока и патологическим воздействием ферментов. Особую группу риска составляют пациенты с панкреатитом, у которых уже есть хронический воспалительный процесс печени, желчного пузыря или желчевыводящих протоков;
нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
внутренние кровоизлияния;
развитие воспаления в брюшине. При острой форме протекания воспаления тканей поджелудочной перитонит делится на асептический и гнойный;
расстройства со стороны психики – формируются на фоне сильной интоксикации, которая нередко поражает головной мозг. В большинстве случаев, на второй или третий день от начала появления симптомов основного расстройства, развивается психоз. Его продолжительность составляет несколько суток;
тромбоз сосудов.

Поздние осложнения острого панкреатита начинают формироваться после нормализации состояния больного, что достигается при помощи комплекса консервативных и хирургических способов лечения. Данные осложнений продлевает время нахождения больного в условиях стационара, а также значительно уменьшает процент благоприятного прогноза при остром панкреатите.

Поздние последствия острого панкреатита:

формирование абсцессов или гнойников брюшной полости;
появление панкреатических свищей – сообщений близлежащих внутренних органов;
парапанкреатит – воспаление гнойного характера тканей, окружающих поражённый орган;
некроз органа;
развитие псевдокист — представляют собой формирование капсулы из соединительной ткани;
пилефлебит – вовлечение в патологию воротной вены;
возникновение опухолей зачастую злокачественного характера;
заражение крови – это то, чем опасен острый панкреатит наиболее всего.

Осложнениями при хроническом панкреатите зачастую становятся поражения органов, которые функционально связаны с поджелудочной железой. Среди такой группы последствий выделяются:

гепатит реактивного характера;
развитие холестаза с желтухой или без;
холецистит;
гнойный холангит.

По причине близости железы к диафрагме нередко выражаются такие осложнения хронического панкреатита, как пневмония или реактивный плеврит.

Гастроэнтерологами и онкологами доказана связь между хронической формой заболевания и формированием раковых опухолей поджелудочной. У пациентов, страдающих от подобного расстройства более чем двадцать лет, частота развития онкологии варьируется от 4 до 8%.

Возникновение вторичного сахарного диабета довольно долго считалось одним из самых распространённых осложнений при хроническом панкреатите. С каждым годом протекания подобного недуга вероятность появления сахарного диабета возрастает на 3%. Однако, если появление воспаления имело алкогольную этиологию, то риск значительно увеличивается.

К другим последствиям, которыми опасен хронический панкреатит, относят:

появление эрозий и язв слизистой органов пищеварительной системы;
железодефицитную анемию;
ГЭРБ;
портальную гипертензию;
асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости;
варикозное расширение вен пищевода;
постгеморрагическую анемию;
спадение тканей лёгкого – на фоне его сдавливания увеличенной в объёмах поджелудочной;
формирование камней в протоках;
перитонит;
септическое состояние.

Осложнённый панкреатит острого течения характеризуется высоким процентом смертности. Её показатели могут достигать до 15%, а при развитии тяжёлых последствий, в частности панкреонекрозе – увеличивается до 70%.

Основным фактором наступления смерти от панкреатита являются гнойно-септические осложнения, которые нередко протекают в комплексе с полиорганной недостаточностью и сильнейшей интоксикацией.

Не последнюю роль в прогнозе острого панкреатита играет потребление пациентом алкогольных напитков. В случаях полного отказа от спиртосодержащих напитков десятилетняя выживаемость наблюдается более чем 80% пациентов. Но когда больной продолжает употреблять алкоголь, подобный показатель снижается в два раза.

При некрозе тканей органа смертельный исход наступает в 50% случаев.

Прогноз хронического панкреатита во многом зависит от нескольких факторов, а именно:

возрастной категории пациента;
индивидуального характера течения болезни;
общего состояния поражённого органа;
наличия или отсутствия осложнений.

Выживаемость пациентов с хронической формой в период десяти лет достигает значений в 70%, двадцать лет – 45%. Вероятность формирования онкологии – 4% на каждые 25 лет протекания болезни.

Инвалидность достигает значений в 15%.

Предупреждение осложнений при остром течении составляет борьба с ярко выраженной болезненностью и интоксикацией. При хроническом течении профилактическими мероприятиями являются:

пожизненный отказ от вредных привычек;
соблюдение назначений лечащего врача относительно рациона;
своевременное лечение сопутствующей патологии ЖКТ;
санаторно-курортное лечение.

Помимо этого, пациентам с хронической формой рекомендуется регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Читайте также: Звук живота при асците

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник