Портальная гипертензия при циррозе печени асцит

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Причины портальной гипертензии надо искать как в печени, так и вне ее. В большинстве случаев асцит вызывается внутрипеченочной блокадой (сдавление мельчайших собирающих веточек печеночной вены узелками регенерации). В меньшей части случаев блокада является внепеченочной: по отношению к направлению тока крови препятствие может возникать над печенью (надпеченочная блокада) или под печенью (подпеченочная).

Внутрипеченочная блокада является причиной асцита при циррозе печени. Наиболее часто и рано асцит возникает при классическом циррозе Лаэннека или при циррозах портального происхождения. При билиарных циррозах асцит и «васкулярная декомпенсация» явления поздние.

Чаще всего диагноз не представляет трудностей и основывается на следующих симптомах: большая твердая печень с острым краем, увеличенная селезенка, в большинстве случаев положительные печеночные пробы, задержка бромсульфалеина, расширение вен пищевода, умеренная желтуха, эритема ладоней и ступней, сосудистые «звездочки» и др.

Пробы на лабильность белка и коллоидные пробы часто отрицательны, но очень редко отрицательна бромсульфалеиновая проба. В таких случаях диагноз может быть поставлен только на основе результатов биопсии печени.

В некоторых случаях при отечных формах острых гепатитов асцит может возникать рано и быть обратимым. Хронические гепатиты, при которых возникает асцит, с полным правом можно назвать циррозами. Постнекротический (грубоузелковый) цирроз обычно поздно приводит к портальной гипертензии и асциту.

Надпеченочная блокада не всегда вызывает асцит. Такая блокада может возникнуть вследствие тромбоза или воспаления воротной вены или образования узлов в воротной вене и ее ветвях. Пилетромбоз, особенно же пилефлебит сопровождаются симптомами перитонита, внезапно развивающимся асцитом, сильными болями в животе.

Нередко при циррозе печени с портальной гипертензией и асцитом возникает тромбоз воротной вены, количество асцитической жидкости резко увеличивается. Лимфоидный лейкоз и лимфогранулематоз редко вызывают асцит, при них портальные лимфоузлы, как и при туберкулезе, часто являются причиной возникновения желтухи. Практически считаться с возможностью возникновения гуммы теперь не приходится. Редко асцит может вызвать карцинома поджелудочной железы, но не вследствие метастазов брюшины, а в результате распространения процесса на воротную вену.

Встречается асцит вследствие воспаления поджелудочной железы, скорее это образование воспалительной жидкости, однако хронический панкреатит вследствие повышения давления в воротной вене может вызывать рецидивирующее скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит, вызванный надпеченочной блокадой, является поздним симптомом. Чаще встречается в молодом возрасте, при этом, в большинстве эпизодов, значительно увеличена селезенка — гиперспления, печень менее увеличена, печеночные пробы отрицательны, данные биопсии показывают отсутствие нарушений, подкожные вены на поверхности живота невидны. Внутрипеченочный барьер наблюдается в пожилом возрасте и встречается более часто. При этом асцит является ранним симптомом, селезенка увеличена незначительно или не увеличена, гиперспления наблюдается редко, но печень большая, печеночные пробы положительны, часто имеет место субиктеричность, биопсия печени дает картину цирроза, поверхностные вены живота чаще всего хорошо видны.

Подпеченочная блокада возникает прежде всего при окклюзии печеночной вены. Это синдром Бадда-Киари, который может быть вызван опухолью, абсцессом печени, тромбозом, возникнуть по неизвестным причинам или вследствие облитерирующего эндофлебита (болезнь Бадда-Киари).

В некоторых случаях наблюдается у больного с тромбоцитемией (повышение числа тромбоцитов крови) развитие тромбоза конечностей, а затем появление синдрома Бадда-Киари.

Болезнь может возникнуть при любом заболевании, вызывающем склонность к тромбозам (например, при лейкозе). Развитие этого синдрома могут вызвать различные причины: наиболее часто – полицитемия, очень часто – противозачаточные средства, полиневрит, забрюшинная невринома, аспергиллез.

Болезнь острая, течение ее может быть бурным, со смертельным исходом, вызванным окклюзией всех ветвей печеночной вены. В других случаях болезнь развивается медленно, постепенно и отличается от цирроза только тем, что образование асцита и расширение поверхностных вен живота происходит относительно быстро.

Больной жалуется на очень сильные боли в животе. Характерно, что асцит обычно не уменьшается при применении диуретиков и после пункций быстро образуется вновь. Функциональные печеночные пробы постепенно становятся положительными, селезенка увеличивается. Диагноз подтверждается на секции, но если указанные симптомы развиваются на фоне известного основного заболевания, то нужно иметь в виду и эту возможность.

Сходную картину заболевания может вызвать тромбоз нижней полой вены, распространяющийся центрально, и часто сопровождающий тромбоз вен нижних конечностей. К синдрому Бадда-Киари присоединяется значительная альбуминурия. Синдром Бадда-Киари может быть вызван не только окклюзией нижней полой вены и печеночных вен, но и образованием сетчатого тромба в нижней полой вене и опухолью правого предсердия.

Если причина синдрома не может быть выявлена, то говорят о первичной болезни Бадда-Киари, хотя правомерность такого определения сомнительна.

Заболевание, связанное с окклюзией ветвей печеночной вены и даюшее сходную картину с синдромом Бадда-Киари, впервые описано на Ямайке, позднее оно было обнаружено и в других странах, главным образом, у детей. «Облитерирующая болезнь вен», которую приписывают влиянию растительного холестатического яда, встречается как самостоятельное заболевание, но может присоединяться и к тропическим алиментарным циррозам.

источник

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Существует довольно много факторов, которые могут спровоцировать этот синдром. Они объединены в несколько групп.

Различные заболевания печени, которые связаны с повреждением функциональных элементов печени. К таким заболеваниям относятся следующие: поражение печени паразитами, хронический гепатит любого вида, опухоль печени.
Заболевания, связанные с застоем и уменьшением притока желчи в двенадцатиперстную кишку. К ним относятся следующие болезни. Первичный билиарныйцирроз печени, опухоли желчных протоков, камни в желчном пузыре, повреждение и защемление желчных протоков вследствие хирургического вмешательства, воспаление головки поджелудочной железы.
Токсические поражения печени различными ядами. К ним относятся грибы, алкоголь, некоторые медицинские препараты.
Сильные травмы, поражения сердца и сосудов, обширные ожоги.
Критическое состояние организма вследствие самых разных факторов.

Кровотечения в области пищевода или желудочно-кишечного тракта.
Чрезмерное употребление седативных препаратов, а также транквилизаторов.
Диуретиеская терапия.
Употребление алкоголя.
Чрезмерное употребление животного белка.
Хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

механическая обструкция кровеносных сосудов;
объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

По одной из классификаций вид портальной гипертензии зависит от обширности зоны, которую она охватывает. По этой классификации синдром бывает двух видов:

тотальная (охватывает всю сосудистую потальную систему);
сегментарная (затрагивает лишь часть портальной кровеносной системы).

Очаг заболевания может находиться в разной области печени. В связи с этим существует деление синдрома по локализации.

Предпеченочная (3% от всех случаев). Возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах портальной и селезеночной вен, что обуславливается сдавливанием самих вен, тромбозом или обструкцией.
Внутрипеченочная (возникает в 85% случаев). Это вид портальной гипертензии, который в свою очередь делится на 3 подвида: предсинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный. Это все названия блоков, в которых и находится первопричина синдрома. В первом случае препятствие для кровотока находится перед капиллярами-синусоидами. Во втором – в самих синусоидальных сосудах внутри печени. В третьем случае – уже после них.
Постпеченочная портальная гипертензия (10% случаев). Она непосредственно связана с синдромом Бадда-Киари (нарушение кровотока по венам в печени).
Смешанная форма. Это самый редкий случай портальной гипертензии и самый запущенный. В этом случае препятствия возникают во все областях печени.

Специалисты в области медицины выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии.

Начальная. Только начинают проявляться признаки и симптомы синдрома.
Компенсированная (умеренная). Увеличивается селезенка, вены пищевода расширяются, однако, жидкость в брюшной области еще не скапливается.
Декомпенсированная (выраженная). Помимо увеличения селезенки в размерах растет и печень. Появляется свободная жидкость в области живота.
Портальная гипертензия осложняется открытым кровотечением из расширенных вен, которые затронула болезнь. Возникает сильная печеночная недостаточность.

На самой ранней стадии развития портальной гипертензии наблюдается расстройство системы пищеварения:

метеоризм;
жидкий стул и запоры;
ухудшение аппетита;
постоянное чувство переполненности желудка;
тошнота и рвота;
сильные боли в области желудка, правого подреберья;
слабость;
желтушный цвет кожных покровов и слизистой оболочки глаз;
слабость;
повышенная утомляемость;
снижение массы тела.

Порой случается так, что пациент не чувствует проявлений синдрома, и тогда первым симптомом становится увеличение селезенки. Запущенность этого процесса напрямую зависит от степени засоренности воротной вены и увеличения давления в ней. Могут открываться внутренние кровотечения в желудочно-кишечном тракте. В этом случае селезенка уменьшается в размерах. Портальная гипертензия может быть осложнена снижением уровня выработки белых кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной области) при портальной гипертензии характеризуется повышенной устойчивостью ко всем методам терапии. Проявляется симптом «голова медузы» (от пупка в разные стороны расходится сеть синих вен, образуя характерный рисунок). Появляются отеки лодыжек, увеличивается живот.

Одним из самых опасных симптомов, которые наиболее точно характеризуют портальную гипертензию, является внутреннее кровотечение из вен желудка, прямой кишки и пищевода. Их появление нельзя предсказать даже при помощи медицинского оборудования, поэтому они всегда внезапны как для пациента, так и для врачей. Они имеют обильный характер и быстро приводят к нехватке железа в организме человека. Кровотечение из вен пищевода и желудка определяется по кровавой рвоте. При выделении крови из вен прямой кишки из заднего прохода появляется кровь алого цвета. Эти внутренние кровотечения могут быть спровоцированы травмами, увеличением внутрибрюшного давления и снижением свертываемости крови.

Чтобы с высокой долей вероятности выявить наличие у пациента портальной гипертензии, необходимо тщательно изучить показания самого больного, клиническую картину, анализы и провести целый комплекс исследований при помощи специального оборудования.

В первую очередь необходимо провести осмотр пациента. Врач осмотрит и прощупает брюшную область. Его задача выявить наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной области, болевых ощущений при пальпировании, узловых образований в тканях печени, околопупочной грыжи. Также будет проведен осмотр кожных покровов и слизистых оболочек глаз на наличие желтушного оттенка, покраснения ладоней и стоп.
После осмотра и изучения жалоб пациента будет назначен анализ крови. При портальной гипертензии он покажет низкий уровень железа, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов и других кровяных телец. Биохимический анализ крови в случае появления этого синдрома покажет уровень ферментов печени, антител и иммуноглобулинов.
На рентгеновском снимке врач сможет определить состояние вен в области пищевода. Будет проведена диагностика состояния желудка при помощи гастродуоденоскопии, а также ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие повреждений. Это необходимо, чтобы определить стадию портальной гипертензии и быть готовым к возможным внутренним кровотечениям.
Степень развития портальной гипертензии определяется при помощи измерения портального давления.
Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет определить размеры селезенки и печени, а также наличия свободной жидкости (асцита).
Обследование степени обструкции вен.
Диагностика объемов воротной вены. При увеличенном размере наличие портальной гипертензии можно утверждать почти со 100% вероятностью.
Последним этапом диагностики будет оценка состояния системы кровеносных сосудов внутри печени.

Важным элементом диагностики портальной гипертензии является наличие венозных шумов, которые прослушиваются в области пупка или мечевидного отростка. Место, где этот шум выражен сильнее всего можно уловить легкую вибрацию при прощупывании. Шум может усиливаться при повышении активности пациента.

Развитие синдрома портальной гипертензии может привести к нескольким серьезным осложнениям.

Внутренние кровотечения относятся к этой категории (рвота коричневого цвета – показатель кровотечения из вен в области желудка, красного – из пищевода, каловые массы черного цвета со зловонным запахом и выделение алой крови – повреждение вен прямой кишки);
Поражение центральной нервной системы. Оно проявляется главным образом в бессоннице, повышенной утомляемости, раздражительности, депрессии, заторможенных реакциях, потерями сознания. Это осложнение грозит летальным исходом.
Закупорка бронхов из-за вдыхания рвотных масс. Может привести к удушению.
Почечная недостаточность, заболевания, связанные с выделительной системой.
Сильнейшее поражение печени и почек, которое сопровождается снижением функции мочеиспускания. Суточное выделение мочи падает до уровня меньше, чем 500 мл.
Гинекомастия. Это комплекс симптомов, который связан с нарушением гормонального фона мужчин. Происходит феминизация. У мужчин начинают расти грудные железы, утончаются конечности, появляются женские признаки. Значительно ухудшается половая функция. Наблюдается ухудшение потенции и эрекции, невозможно совершить полноценный половой акт.

На ранней стадии портальной гипертензии актуально консервативное лечение. Врач назначает следующие препараты:

«Анаприлин»;
«Атенолол»;
«Нитросорбид»;
«Нитроглицерин»;
«Моноприл»;
«Сулодексид» и другие.

Эти препараты призваны облегчить ход болезни, снизить симптомы и замедлить развитие синдрома. Необходимо сказать, что портальная гипертензия неизлечима в принципе. Можно лишь облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но исход уже предсказуем.
Лечение портальной гипертензии в первую очередь направлено на устранение угрозы для жизни пациента, а также уменьшение вероятности появления осложнений (скопления свободной жидкости в брюшной области, внутренних кровотечений и прочих). Параллельно с лечением проводится полное обследование организма пациента. Это необходимо для выяснения причины возникновения заболевания и для ее устранения. Также необходим постоянный контроль хода развития болезни для расширения медицинской практики, так как портальная гипертензия до сих пор не до конца изучена.
При наступлении той стадии портальной гипертензии, когда симптомы ярко выражены и появляются осложнения, врачи прибегают к хирургическому вмешательству. При сильных внутренних кровотечениях из вен в области желудка проводится неотложная операция, так как это осложнение может быстро привести к летальному исходу. Скопление свободной жидкости в брюшной области и расширение вен пищевода – это показания к проведению плановой операции. Противопоказаниями являются:

беременность;
туберкулез на поздней стадии;
раковая опухоль;
возрастные ограничения;
заболевания, связанные с сердцем.

Для того чтобы остановить внутренне кровотечение из вен желудка и пищевода, применяются препараты из следующего списка:

Эти препараты при помощи эндоскопа вводят в вены желудка и пищевода. Они благотворно влияют на стенки сосудов, скрепляя их и останавливая кровотечение. Этот метод считается самым эффективным. Улучшение наступает в 85% случаев. Могут также выполняться другие операции: от перевязки вен желудка и пищевода до пересадки печени.

Прогноз при возникновении этого синдрома всегда обусловлен видом и степенью развития заболевания. При внутрипеченочной портальной гипертензии с большой долей вероятностью можно предсказать фатальный исход. Летальный исход обуславливается печеночной недостаточностью, сильным внутренним желудочно-кишечным кровотечением или совокупностью этих факторов.

При внепеченочной гипертензии прогноз более благоприятный. В этом случае синдром носит доброкачественный характер. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить еще до 15 лет даже после проведения операции при качественном комплексном лечении.

Этот синдром может быть спровоцирован какой-либо болезнью из нижеприведенного списка или же сам спровоцировать появление этого заболевания. В любом случае все они непосредственно связаны с печенью..

Цирроз печени в любой форме. Если на начальных стадиях цирроз печени может быть разных видов, то на последних стадиях все сводится к одним и тем же симптомам и последствиям – портальной гипертензии.
Онкологические заболевания печени.
Аномалии системы капилляров, отходящих от воротной вены.
Тромбоз печеночных вен.
Болезнь Бадда-Киари.
Сердечная недостаточность.
Травмы живота и инфекции.

Существует первичная и вторичная профилактика. Первая отличается от второй тем, что проводится до возникновения портальной гипертензии. Вторичная, относится уже к предотвращению осложнений

Первичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, которые направлен на предотвращение возникновения болезней, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это может быть вакцинация от вирусных заболеваний, полный отказ от употребления алкоголя, ведение здорового образа жизни и недопущение возникновения патологий, которые пришлось бы лечить препаратами, содержащими токсичные для печени вещества и другие меры.

Смысл вторичной профилактики заключается в оперативном лечении болезней, которые сопровождают синдром портальной гипертензии. Она включает в себя довольно большой комплекс мероприятий.

1 раз в 1-2 года проводится осмотр и изучение стенок желудка, а также внутренней поверхности пищевода посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). При подтверждении расширения вен желудка и пищевода назначается соответствующее лечение, а сеансы обследования повторяются с интервалом в 1 месяц.
Диета. Помимо аксиоматичного отказа от употребления алкоголя, вводится диета, которая учитывает наличие в пище токсичных для печени веществ. Врачи исключают прием медицинских препаратов, которые содержат этиловый спирт в любых количествах или токсины.
Применение лекарственных средств, которые помогают при нарушениях работы печени, а также препаратов, регулирующих содержание необходимых веществ в крови и удаление лишних.

Мнение всех врачей насчет самолечения и лечения при помощи различных народных методов сводится к одному. Портальная гипертензия – это острое состояние, которое требует исключительно медикаментозного лечения. Народные рецепты являются неэффективными и неспособны привести к положительному результату при любом исходе. Нельзя проводить лечение и в домашних условиях, так как осложнения и обострения возникают внезапно и без срочной медицинской помощи имеют все шансы закончиться летальным исходом уже через несколько минут после начала.

Как известно, лечение портальной гипертензии связано с приемом препаратов, которые содержат сильнейшие химические вещества. Они могут негативно повлиять на развитие малыша и привести к выкидышу или врожденным мутациям. Также беременность является противопоказанием при операции, а в случае возникновения неотложной ситуации будет непросто принять решение о сохранении беременности. По этой причине доверить этот вопрос вы можете только высококвалифицированному специалисту, который грамотно взвесит все за и против.

Подводя итог, необходимо сказать, что портальная гипертензия – это крайне опасное патологическое состояние, которое возникает, по большому счету, из-за токсического повреждения печени. Поэтому необходимо избегать повышенных нагрузок на печень, регулярно проходить обследование и контролировать состояние всего организма в целом. Если в вашей печени будут запущены деструктивные процессы – это процесс уже не обратить. Будьте внимательны к себе, о вашем здоровье никто не позаботится, кроме вас.

Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

асцит;
кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
развитие инфекции и перитонита;

печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);

печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости. При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких. Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с почками;
карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
туберкулез;
мезотелиома:
опухоли яичников и кисты;
микседема;
ревматизм, красная волчанка;
панкреатит;
перитонит — воспаление брюшины;
повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

злоупотребляющие спиртными напитками;
набивающие татуировки;
которым производили переливание крови;
страдающие вирусным гепатитом любого типа;
у которых повышен уровень холестерина;
которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

боли в области живота;
ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
увеличение веса с ростом живота;
ощущение дискомфорта при сгибании;
метеоризм и изжога;
сильная одышка даже при медленной ходьбе;
отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения. Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными. Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

начальная;
умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
выраженная — отечно-асцитический синдром;
болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

увеличение размеров селезенки;
появление эрозий желудка;
жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев. Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно. Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

связанные с асцитом:

нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
безрезультатное снижение веса;
нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

связанные с портальной гипертензией:

разрушение селезенкой клеток крови;
понижение уровня гемоглобина;
кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
снижение количества белых клеток в крови;
повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
появление грыжи;
гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

связанные с раком печени:

нагноение и отслоение опухоли;
кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
отравление организма человека желчными кислотами;
сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии. Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью. Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

источник

Портальная гипертензия при циррозе печени представляет собой совокупность симптомов проявляющихся при осложненном течении патологического процесса в железе.

Развитие портальной гипертензии при циррозе является результатом формирования на поверхности органа узлов состоящих из рубцовой ткани, в результате чего нарушается работа не только паренхиматозной ткани печени, но и воротной вены. Такое нарушение в работе сосудистой системы проявляется повышением давления в этом крупном венозном сосуде кровеносной системы организма.

В развитии цирроза с портальной гипертензией выделяются 4 стадии, которые отличаются тяжестью, выражающейся в степени нарушения нормального кровообращения не только в тканях печени, но и в других органах системы пищеварения.

Именно по этой причине лечение портальной гипертензии при циррозе печени и заболеваний, способствующих развитию патологического состояния должно осуществляться как можно раньше.

В зависимости от места локализации патологического процесса выделяют несколько форм нарушения – предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную.

Предпеченочная характеризуется повышением давления на участке венозного сосуда до проникновения его в ткани органа. Внутрипеченочная форма недуга делится на пресинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную разновидности. Эта форма заболевания возникает на участках венозного сосуда, расположенных в тканях железы.

Постпеченочная форма патологического процесса формируется на участках сосудистой системы, доставляющих кровь в просвет нижней полой вены или непосредственно в этом сосуде.

Смешанная форма характеризуется повышением кровяного давления одновременно в нескольких участках портальной вены.

Развитие цирроза печени с портальной гипертензией в предпеченочной форме может быть спровоцировано следующими недугами и состояниями:

тромбозом портальной или селезеночной вены;
стенозом или развитием врожденной атрезии портальной вены;
компрессией портального венозного сосуда формирующимися новообразованиями;
прямым слиянием артериальных сосудов и портальной вены уносящей кровь, что приводит к усилению кровяного давления в ней.

Причинами появления внутрипеченочной ПГ могут являться следующие недуги:

Первичный билиарный цирроз.
Туберкулез.
Шистомотоз.
Саркоидоз.
ПГ, развивающаяся по неустановленным причинам.
Развитие нодулярной гиперплазии регенеративного типа, возникающей в результате венопатии.
Развитие поликистозной патологии.
Метастазы, способствующие разрушению печеночной паренхимы.
Развитие миелопролиферативных патологий.
Появление и прогрессирование острого фульминантного гепатита.
Гепатит, спровоцированный употреблением алкоголя.
Прогрессирование венооклюзионной болезни.
Появление нецирротического портального фиброза печеночной ткани.

Постпеченочная разновидность патологического процесса возникает и развивается в результате появления следующих патологий и нарушений:

синдром Бадда-Киари;
правожелудочковая сердечная недостаточность;
возникновение закупорки нижней полой вены;
усиление кровотока в портальной вене;
усиление интенсивности кровотока в сосудистой системе селезенки;
появление артериально-портальной венозной фистулы, в результате чего кровь из артерии транспортируется напрямую в воротную вену.

Причины формирования смешанной разновидности ПГ следующие:

Прогрессирование билиарного цирроза печени.
Развитие хронического активного гепатита.
Цирроз печени, который сопровождается процессом тромбоза различных ветвей портального венозного сосуда кровеносной системы организма.

Появление и прогрессирование патологического процесса в любой его разновидности сопровождается целым комплексом характерных симптомов и признаков.

Все симптомы, сопровождающие развитие синдрома являются неспецифическими, поэтому диагноз устанавливается только после проведения детального обследования организма.

Наиболее часто ПГ может выражаться в появлении у больного целого комплекса симптомов.

Наиболее характерными симптомами, сопровождающими развитие патологии, являются следующие:

увеличение объема селезенки;
варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта и околопупочной области, а также области ануса;
накопление жидкости в брюшной полости – развитие асцита;
диспепсические расстройства, которые могут проявляться ухудшением аппетита, вздутием живота, позывами к рвоте и появлением чувства тошноты, болевыми ощущениями в области пупка, появление урчащих звуков и чувства переливания в животе.

В процессе развития патологического нарушения выделяются несколько степеней.

В зависимости от стадии развития патологии у больного регистрируется появление тех или иных признаков и симптомов:

Первая фаза носит название доклинической. Для стадии характерно появление тех симптомов, которые сопровождают заболевания и состояния, вызывающие гипертензию в венозном сосуде. Основными проявления являются появление тяжести в области правого подреберья, умеренного метеоризма и хронической усталости.
Клиническая стадия является второй в прогрессировании недуга и проявляется симптомами патогенеза, сопровождающими включение естественных компенсаторных механизмов, направленных на устранение патологического отклонения. На этой стадии наблюдается появление ощущения тяжести и болевых ощущений в области расположения печени и верхней части брюшной полости. Больной в этот период может ощущать насыщение даже при приеме совсем небольших порций пищи. Проведение пальпации позволяет выявить увеличение размера печени и селезенки.
Развитие портальной гипертензии при циррозе печени 3 степени характеризуется тем, что естественные компенсаторные механизмы не способны купировать возникающие нарушения, которые связаны с повышением кровяного давления в портальной вене. Развивается декомпенсированная форма патологии. Для этой стадии патологического процесса характерно накопление жидкости в брюшной полости, но возникновения кровотечений из патологически расширенных венозных сосудов еще не наблюдается.
Последняя степень развития гипертензии сопровождается появлением выраженного асцита и кровотечениями из расширенных венозных сосудов. На этой стадии заболевания оно очень тяжело поддается воздействию медикаментозной терапии.

В процессе прогрессирования у больного регистрируются признаки появления и прогрессирования гепатоспленомегалии, что может провоцировать преждевременное разрушение эритроцитов и возникновение у больного анемии и кровотечений спровоцированных снижением количества тромбоцитов.

Критериями, служащими основанием для предположения наличия у больного портальной гипертензии при циррозе печени, являются изменения в биохимическом составе крови, изменениях в системе свертывания крови, выявление одновременного увеличения селезенки и печени – развитие гепатоспленомегалии.

Для постановки достоверного диагноза применяется целый комплекс исследований. В процессе проведения диагностики требуется использование как лабораторных, так и инструментальных методов проведения обследования.

Лабораторными методами являются:

общий анализ крови и мочи;
исследование системы свертывания крови;
биохимический анализ крови;
определение маркеров гепатитов;
определение суточного диуреза.

Инструментальные методы, применяемые при обследовании, являются следующие:

УЗИ органов брюшной полости.
КТ.
МРТ.
Рентгеноконтрастные исследования.
Эластография.
Эхо-КГ.
Биопсия печени.

Врач делает выбор необходимых методов диагностики и выдает направление на обследование в зависимости от выявленных симптомов патологии.

По результатам проведенного обследования определяется курс и схема проведения терапевтических мероприятий.

Целью проведения терапии патологии является устранение причин спровоцировавших появление нарушения. Лечение синдрома осуществляется после проведения госпитализации больного. Для получения максимально положительного результата лечения больному в первую очередь следует отказаться от вредных привычек, это в первую очередь касается мужчин и женщин алкоголиков и наркоманов.

Помимо этого рекомендации лечащего врача могут включать применение диетотерапии и средств народного лечения в качестве вспомогательной терапии при проведении лечебных мероприятий.

Помимо этого может в случае необходимости применяться хирургическое вмешательство.

В качестве консервативного метода лечения патологического состояния могут применяться препараты, входящие в разные фармакологические группы – гормоны гипофиза, бета-аденоблокаторы, мочегонные средства, антибиотики, синтетические аналоги лактулозы.

Гормональные препараты способствуют сужению артериол, что снижает давление в портальной вене. Бета-блокаторы снижают интенсивность и силу сокращений сердца, что способствует снижению давления в кровеносной системе.

Мочегонные средства обеспечивают вывод излишков жидкости из организма и препятствуют появлению отечности. Антибиотики применяются при выявлении бактериальной инфекции. Назначение синтетических аналогов лактулозы позволяет провести выведение токсических соединений из кишечника, эти соединения скапливаются в результате появления сбоев в функционировании печени

Применение диетотерапии при проведении лечебных мероприятий

Обязательным пунктом проведения терапии патологии является соблюдение строгой диеты. Всем больным с признаками патологии рекомендуется полностью исключить из рациона поваренную соль или уменьшить ее количество до 3 г в сутки.

Помимо этого следует в рацион включить достаточное количество белков. Введение этого компонента в достаточном количестве позволяет избежать развития такого осложнения как печеночная энцефалопатия.

Проведение оперативного вмешательства при наличии патологии рекомендовано в том случае, когда варикозное расширение угрожает жизни больного или в ситуации, когда прогрессирование спленомегалии приводит к разрушению эритроцитов и развитию асцита.

В качестве методов хирургического лечения применяется спленоренальное шунтирование, портосистемное шунтирование, деваскуляризация дистального отдела пищевода и кардиальной части желудка и пересадка донорской печени.

Помимо этого может применяться ушивание варикозно расширенных сосудов, склеротерапия лигирование венозных сосудов и баллонная тампонада.

При выявлении кровотечений, после их купирования может проводиться вливание эритроцитарной массы, плазмы и кровоостанавливающих средств.

Прогноз развития патологии зависит от большого количества факторов. При развитии внепеченочной формы недуга прогноз является доброкачественным. Наиболее опасной формой патологии является внутрипеченочная разновидность патологии, очень часто развитие этой формы приводит к летальному исходу, который провоцируется появлением обширных кровотечений из сосудов органов пищеварения.

источник

Воротная или портальная вена выступает в роли большого сосуда, выполняющего следующие функции:

в ней происходит сбор отработанной венозной крови, которая омывает желчный пузырь, селезенку и органы пищеварения;
далее воротная вена доставляет кровь в печень, где происходит ее очищение от токсинов;
на заключительном этапе воротная вена доставляет очищенную кровь в нижнюю полую вену.

В нормальном состоянии давление в портальных венах составляет от 5 до 10 мм ртутного столба. Если оно повышается сильнее, у человека диагностируется портальная гипертензия. При этом повышение давления выше 12 мм ртутного столба способствует развитию варикозного расширения вен.

Данное состояние, как правило, развивается при наличии следующих заболеваний:

цирроза печени;
паразитарных заболеваний, к примеру, шистосомоза;
аномалий в структурном строении сосудов печени.

Развитию портальной гипертензии способствует образование в воротной вене, расположенной ниже печени, преграды, которая блокирует кровоток. В попытках его преодолеть давление крови усиливается, вызывая расширение вен.

А так как стенки вен достаточно тонкие, под сильным напором они способны порваться, вызвав внутреннее кровотечение. При несвоевременном оказании медицинской помощи происходит большая кровопотеря, приводящая к смерти человека.

Портальная гипертензия — это чрезмерно завышенные показатели давления в области воротная вены. Предшествовать этому могут любые застойные процессы и барьеры в бассейне вены, мешающие отливу крови.

Принято выносить такой диагноз тем пациентам, у которых показатели давления превышают отметку 12-20 мм рт. столба.

Это говорит о наличии такого застоя, что может стать причиной расширения вены.

Для справки! Среди пациентов с портальной гипертензией около 90% страдают в дальнейшем от варикоза, треть пациентов сталкивается с кровотечениями в области пищевода, а в половине случаев все заканчивается летальным исходом.

В то время как артерии обладают мышечной структурой в стенках и могут благодаря этому растягиваться под притоком крови, вены от такой нагрузки могут попросту рваться. В группе риска развития такого осложнения цирроза находятся те люди, что злоупотребляют алкогольными напитками, наркотиками или нерационально принимают лекарственные средства.

Механизм, из-за которого проявляется портальная гипертензия, полностью в настоящее время не изучен. Основной импульс, дающий толчок развитию патологии – повышение сопротивления потоку крови в воротной (или портальной) вене. Этот процесс связан с патологическими изменениями, происходящими непосредственно в печени.

Из-за этого считается, что основной фактор, влияющий на развитие портальной гипертензии – неизлечимое заболевание цирроз.

При этой патологии в печени вырабатывается соединительная ткань вместо ее функциональных клеток. Это приводит к печеночной недостаточности. В портальной вене начинает существенно повышаться давление.

Среди заболеваний печени наиболее распространён портальный цирроз. Причины этого заболевания печени кроются в проблемах с воротной или портальной веной нашего тела.

Она представляет собой большую трубку восемь сантиметров в длину и полтора сантиметра в сечении. Назначение её очень важно – нести кровь от внутренних органов брюшной полости к самому крупному органу человеческого организма – печени.

Как правило, кровь, от всех непарных органов организма стремится к ней. Почему именно к печени, потому что она является своеобразным фильтром и зубами организма, она нейтрализует токсины, расщепляет сложные углеводы, а также выделяет гормоны, необходимые для пищеварения.

Существует множество факторов, способных вызвать портальную гипертензию. Однако основной причиной ее развития являются заболевания печени, которые приводят к повреждению ее оболочки.

К ним относятся следующие патологические состояния:

гепатит, как острый, так и хронический;
цирроз;
рак печени;
инфекции, вызванные воздействием кровососущих паразитов.

Портальная гипертензия может развиваться вследствие застоя желчи как внутри печени, так и за ее пределами. Ее развитию способствуют и другие факторы:

опухолевые процессы в желчных протоках;
камни в желчном пузыре, либо оперативное вмешательство, вследствие которого производилась перевязка желчных протоков;
рак поджелудочной железы;
отравление токсическими веществами, к примеру, лекарственными препаратами, грибами или ядовитыми газами;
тромбоз;

врожденное отсутствие или зарастание естественных каналов и протоков;
опухоли, развивающиеся в стенках портальной вены;
тромбы, образовавшиеся в венах печени;
нарушение работы сердца, связанное с повышением давления в его правой части;
нарушение свертываемости крови;
травмы и ожоги;
сепсис .

Симптомы синдрома портальной гипертензии проявляются под действием неблагоприятных факторов. Среди них можно отметить различные инфекционные заболевания, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, бесконтрольный прием мочегонных, успокаивающих и седативных лекарственных препаратов, избыточное употребление алкоголя и животной пищи, а также операции.

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо — независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

У данной группы людей нормальная печеночная ткань сменяется соединительной, изменяется привычная структура органа, формируется множество ложных долек и регенераторных узлов.

Капиллярная сеть разделяется множеством перегородок, образованных соединительной тканью. Внутрипеченочные сосуды с трудом пропускают через себя кровь, приток крови к органу преобладает над оттоком, и как следствие давление в воротной вене увеличивается.

Частично кровь начинает отходить через портокавальные анастомозы, которые, в принципе, существуют у всех людей, но не функционируют.

Портокавальные анастомозы представляют сообщения между ветвями воротной и нижней, верхней полых вен (в области пищеводно-желудочного перехода, между сосудами прямой кишки и на стенке живота спереди).

Таким образом, часть крови из воротной вены сбрасывается в верхнюю и нижнюю полые вены.

Патофизиология (стадии течения и усугубления болезни) заболевания.

Патогенез портальной гипертензия насчитывает несколько стадий своего развития:

Начальная, или компенсированная. Не диагностируется без проведения анализов и других исследований внутренних органов. Обычно пациент называет такие симптомы: лёгкая тошнота, слабость, боли в районе пупка и повышенное газообразование.
Умеренный или субкомпенсированный характер развития. Субкомпенсация печени включает в себя признаки усиления вышеперечисленные симптомов и к этому добавляется увеличение печени и селезёнки.
Выраженная стадия может иметь такие признаки, как короткие кровотечения из носа и рта, отёки, брюшная водянка (асцит). Асцит выдаёт себя вздутием живота, напоминающим беременность, кожа натягивается, выпирает пупок.
Осложнённая или декомпенсированная. Декомпенсация заболевания вызывает у больного появление «головы медузы» вокруг пупка (представляет собой вздувание и распирание вен спереди живота), геморрой, желудочные кровотечения. Кровавая рвота с коричневым оттенком, почернение кала и кровь из заднего прохода.

Также портальную гипертензию классифицируют по локализации очага проблемы, диагностируя следующие признаки:

Предпечёночная, ещё носит название синдром Бадда-Киари, когда венозная кровь не может нормально отводиться от печени по причине тромбов в печёночных венах. Закладывается заболевание ещё в детском возрасте. Функцию портальной вены начинают выполнять близлежащие сосуды, в связи с чем формируется их различная толщина. Заболевание даёт о себе знать кровотечениями пищевода и изменениями свёртываемости крови.
Внутрипечёночная. Наблюдается пожелтение руки и языка, асцит и иногда кровотечения. Опасность асцита велика, он нарушает работу всех внутренних органов, давя на их стенки. Если произойдет давление на лёгкие, то это может привести к удушью человека.
Смешанная характеризуется наличием и тех, и других симптомов.

Критерии для данных классификаций: нарастание симптомов и локализация тромбов и барьеров крови.

Существует два вида нарушения тока крови в портальной вене, которые зависят от зоны, охваченной синдромом:

когда кроме портальной, затронута вся сосудистая система – тотальная гипертензия;
когда нарушения коснулись лишь участка сосудистой сетки – сегментарный вид синдрома.

В гастроэнтерологии существует множество разновидностей синдрома портальной гипертензии при циррозе печени. Первая классификация заключается в разделении недуга, в зависимости от объёмов распространения патологии. Таким образом, болезнь делится на:

тотальную – в болезнетворный процесс вовлекается вся портальная сосудистая система;
сегментарную – с вовлечением лишь некоторой части портальной кровеносной системы.

Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

По области распространения патологии портальная гипертензия подразделяется на два вида.

Тотальная — поражает всю сеть воротной вены.
Сегментарная — поражает вены селезенки, не изменяя кровотока в воротной вене.

По месту расположения образования, блокирующего кровоток, портальную гипертензию разделяют на 4 формы.

Внутрипеченочная встречается у 86% пациентов. Развитию данного состояния способствуют опухолевые процессы в печени и желчевыводящих протоках, а также гепатит вирусной природы, цирроз печени и интоксикация организма.
Надпеченочная развивается у 10% пациентов и является следствием заболеваний сердца и сосудов, а также опухолевых процессов.
Внепеченочная портальная гипертензия развивается у 4% людей, обращающихся к врачу. Данное состояние образуется вследствие тромбозов воротной вены и селезеночной.
Смешанная подразумевает сочетание нескольких форм.

Данное состояние может развиваться годами, переходя из легкой стадии в тяжелую. На основании этого выделяют несколько стадий развития патологии.

Первая стадия является начальной. Именно в это время появляются первые признаки портальной гипертензии.
Вторая стадия считается умеренной. Ее отличительной особенностью является незначительное увеличение селезенки и расширение вен пищевода. При этом не происходит развития асцита – состояния, при котором происходит значительное скопление жидкости в брюшной полости. Ее количество может достигать 20-25 литров.

В симптоматическом течении синдрома ПГ выделяют 4 стадии развития. Выраженность симптомов зависит от скорости перерождения паренхимы в пищеварительной железе и уровня нарастания кровяного давления в воротных сосудах. Своевременное выявление ПГ позволяет предупредить желудочно-кишечные кровотечения и снизить вероятность летального исхода.

Стадии синдрома портальной гипертонии:

доклиническая стадия — начальная фаза развития портальной гипертонии, которую можно выявить и без инструментального обследования; обычно пациенты жалуются на такие проявления болезни:
- вздутие живота;
- метеоризм;
- быстрая утомляемость;
- дискомфорт в правом подреберье.

компенсированная стадия — выраженность симптомов ПГ усиливаются, о чем свидетельствуют:

декомпенсированная стадия — резкое ухудшение состояния здоровья, связанное с присоединением дополнительных симптомов ПГ:
- заполнение брюшины жидкостью;
- постгеморрагическая анемия;
- резкие боли в правом подреберье и эпигастрии.

осложненная стадия — характеризуется развитием инфекционных и неинфекционных осложнений, к которым относятся:
- бактериальный перитонит;
- патологическое увеличение селезенки;
- печеночная недостаточность.

Осложненная стадия ПГ плохо поддается лечению и примерно в 75% случаев заканчивается смертельным исходом.

По мере прогрессирования портальной гипертонии самочувствие пациента сильно ухудшается. В большей мере это связано с частыми рецидивами внутренних кровотечений и развитием отечно-асцитического синдрома.

доклиническая стадия — начальная фаза развития портальной гипертонии, которую можно выявить и без инструментального обследования; обычно пациенты жалуются на такие проявления болезни:
- вздутие живота;
- метеоризм;
- быстрая утомляемость;
- дискомфорт в правом подреберье.

компенсированная стадия — выраженность симптомов ПГ усиливаются, о чем свидетельствуют:

декомпенсированная стадия — резкое ухудшение состояния здоровья, связанное с присоединением дополнительных симптомов ПГ:
- заполнение брюшины жидкостью;
- постгеморрагическая анемия;
- резкие боли в правом подреберье и эпигастрии.

осложненная стадия — характеризуется развитием инфекционных и неинфекционных осложнений, к которым относятся:
- бактериальный перитонит;
- патологическое увеличение селезенки;
- печеночная недостаточность.

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
Венозные кровотечения и нарастание анемии;
Асцит (жидкость в полости живота);

Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии.

Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность.

Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда — острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит.

Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям:

Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Начальная стадия заболевания проявляется нарушением функции пищеварения. Больной ощущает переполненность желудка, тошноту, сопровождающуюся снижением аппетита.

У человека отмечается вздутие живота, а также диарея, чередующаяся с запорами. Присутствуют боли в области желудка и поджелудочной железы.

Больной человек очень быстро утомляется, ощущает общую слабость, а в дальнейшем худеет, и у него развивается желтуха.

В некоторых случаях первым признаком, указывающим на развитие портальной гипертензии, становится патологическое увеличение селезенки. На данном этапе могут происходить желудочно-кишечные кровотечения, после которых давление в портальной системе снижается, и селезенка принимает нормальные размеры.

В большинстве случаев на ранней стадии формирования заболевания отсутствует проявление каких-либо признаков клинического проявления. Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии являются:

гепатоспленомегалия – увеличение размеров таких внутренних органов, как селезёнка и печень;
нарушение процесса свёртываемости крови;
возрастание размеров живота – что обуславливается скоплением большого количества жидкости в брюшине;
проявление болезненности и дискомфорта в области правого подреберья;
повышенное газообразование;
запоры, сменяющиеся диареей;
снижение аппетита, на фоне чего происходит утрата массы тела. В тяжёлых случаях утрата веса ведёт к крайней степени истощения, при которой человек даже не может самостоятельно себя обслуживать;
быстрое насыщение и постоянное ощущение тяжести в животе;
приобретение кожным покровом, а также слизистыми оболочками желтоватого оттенка. Кожа стоп и ладоней приобретает ярко-красный цвет;
наблюдается ярко выраженный рисунок расширенных вен на животе;
повышенная слабость и утомляемость;
приступы тошноты и рвоты.

Если каловые массы приобретают чёрный оттенок, а рвотные массы напоминают кофейную гущу, это говорит о развившемся внутреннем кровотечении. Кроме этого, существует несколько симптомов, которые может обнаружить только специалист во время проведения диагностики, в частности это варикозное расширение вен пищевода.

Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

Большая часть жалоб и изменения, выявляемые в ходе обследования пациентов, будут связаны с циррозом, являющегося фактором возросшего давления в воротной вене. Портальная гипертензия при циррозе печени проявляется уже на поздних стадиях болезни, для которой характерно разнообразие клинических проявлений.

Изменяется общее состояние больных: появляются постоянная слабость и утомляемость, которые значительно ограничивают работоспособность.

Нередко выражены признаки нарушения процессов пищеварения:

снижается аппетит;
появляются боли в разных областях живота, но преимущественно в области реберной дуги справа;
повышенное газообразование;
стул приобретает жидкий характер или же наоборот имеется склонность к запорам;
больные отказываются от приема пищи, что приводит к значительному похуданию вплоть до истощения.

Читайте также: Рак асцит отек ног

Довольно часто на начальных этапах еще до развития характерной картины заболевания на обследовании выявляется спленомегалия (увеличение размеров селезенки).

В селезенке может накапливаться большое количество крови, обычно в ней находится 30-50 мл крови, то при портальной гипертензии этот объем увеличивается до 500 мл.

Одной из функций селезенки является разрушение форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При повышенном объеме селезенки это процесс возрастает, развивается гиперспленизм.

Вследствие цирроза печени (первопричина гипертензии портальной) на воротной сосуд повышается нагрузка и давление, это приводит к проявлению характерной клинической картины. По ним опытный специалист уже заблаговременно сможет предположить портальный цирроз печени в качестве диагноза, после чего направит пациента на соответствующие методы диагностики.

Симптомы могут быть следующие:

проблемы со свертываемостью крови (гиперспленизм);
увеличение селезенки (спленомегалия);
изменение уровня лейкоцитов, томбоцитов и эритроцитов в крови;
варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта;
активная анемия и внутренние кровотечения;
накопление жидкости в области брюшины (асцит).

При проявлении хотя бы одного из указанных симптомов человек должен посетить врача, так как зачастую цирроз печени сопровождается не только проблемами с кровообращением, а и другими серьезными патологиями.

Для диагностирования портальной гипертензии при циррозе печени необходимо сделать общий анализ крови, проверить её на содержание вирусов гепатита, концентрацию железа. Проводится эндоскопия желудка и ректороманоскопия прямой кишки.

Применяют УЗИ, рентген, делают МРТ органов брюшной полости. Делается также биопсия (часть гепатоцитов – клеток печени «отщипываются» для проведения лабораторного исследования) печени на установление фиброза (разрастание клеток соединительной ткани).

Установить правильный диагноз помогут мероприятия, выполняемые врачом-гастроэнтерологом, а также несколько лабораторно инструментальных обследований. Таким образом, диагностические мероприятия при портальной гипертензии при циррозе печени заключаются в выполнении:

изучения истории болезни и анамнеза жизни пациента;
тщательного опроса и физикального осмотра, с обязательной пальпацией всей поверхности передней стенки брюшной полости. Это позволит специалисту не только выявить наличие и степень интенсивности проявления симптоматики, но также определить стадию протекания болезни. Кроме этого, во время прослушивания пациента можно обнаружить наличие характерных венозных шумов, которые наиболее отчётливы в области пупка и мечевидного отростка;
общих и биохимических исследований крови – это необходимо для обнаружения изменения её состава и анализа способности к свёртываемости;
микроскопических изучений каловых масс – что даст возможность выявить наличие скрытого кровоизлияния;
рентгенографии с введением контрастного вещества – для определения состояния вен в печени;
гастродуоденоскопии и ректороманоскопии – для исследования поверхностей желудка и прямой кишки. Это необходимо для того, чтобы окончательно определить стадию протекания синдрома;
измерения портального тонуса;
изучения степени закупорки вен печени;
УЗИ – такая процедура поможет выявить увеличение размеров селезёнки и печени.

На основе результатов анализов и обследований врач назначает наиболее эффективную тактику лечения.

Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

Первым этапом диагностики является тщательный сбор жалоб. Немаловажное место занимает изучение истории жизни и болезни, выявлении причинных факторов портальной гипертензии. Многое могут рассказать внешние изменения пациента, выявляемые при его осмотре.

Можно обнаружить ряд симптомов, которые в комплексе считаются характерными проявлениями портальной гипертензии: увеличение размеров печени, а также селезенки, видимые на глаз вены передней стенки живота, асцит.

Всем, у кого имеется подозрение на развитие портальной гипертензии, исследуют лабораторные показатели, а также применяют инструментальные методы диагностики:

Общий клинический анализ крови. Могут быть обнаружены признаки гиперспленизма: снижения эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов.
Биохимический анализ крови. Разрушение печени (повышенный уровень внутриклеточных ферментов в плазме), нарушенный синтез белка, дисбаланс в свертывающей системе крови, недостаточность обеззараживающей способности печени обуславливают изменение биохимических показателей.
УЗИ. Если говорить о методах инструментального исследования, пожалуй, самым важным и информативным является ультразвуковое исследование. С помощью данного метода можно выявить изменение размеров печени и селезенки, обнаружить невидимый на глаз асцит и определить объем жидкости в брюшной полости, обнаружить признаки цирроза, определить диаметры вен портальной системы. Если диаметр портальной вены составляет 15мм и более, можно смело говорить о наличии портальной гипертензии. Для уточнения диагноза необходимо проведение ультразвукового исследования с допплерографией. Допплерография дает информацию о скорости, направлении и объеме кровотока в сосудах. Скорость движения крови в воротной вене у данной группы людей снижается до 0,12 метров в секунду, в то время как в норме – 0,15-0,20 метров в секунду.
Фиброэзофагодуоденоскопия. Эндоскопический метод осмотра пищевода и желудка. Считается «золотым стандартом» для обнаружения вен, подвергшихся варикозному расширению. Для характеристики варикозно расширенных вен в пищеводе по их размеру предложено несколько классификаций, однако в последнее время считают, что целесообразнее выделять две подгруппы: малый варикоз – размер узлов не превышает 5 мм и большой варикоз, где размер узлов более 5 мм.
Ректороманоскопия или колоноскопия. Инструментальные методы исследования прямой и сигмовидной кишки, позволяющие выявить расширение геморроидальных вен.
Ренгренография пищевода и желудка с применением контрастного вещества. В качестве контрастного вещества применяют сульфат бария. Варикозные вены на рентгеноскопии дают изменение контуров стенок за счет образования дефектов наполнения.
Компьютерная томография, магнитоно-резонансная томография. Дают подробную информацию о размерах, форме, структуре исследуемых органов и прилежащих структур, сосудистой системы.
Спленоманометрия. Под контролем рентгенографии производят прокол селезёнки и вводят специальный аппарат Вальдмана. Представляет собой измерение кровяного давления в селезенке, которое при портальной гипертензии превышает 250 мм.вод.ст.
Ангиография – исследование сосудов с введением в них контрастного вещества и последующим проведением нескольких рентгеновских снимков. При портальной гипертензии исследованию подвергаются селезеночная и воротная вены – спленопортография. Проводят данное обследование одновременно со спленоманометрией, после измерения давления вводят контрастные вещества, наиболее часто это кардиотраст или венографин. Оценивается структура, форма сосудистого рисунка, наличие тромбозов или иных блоков по ходу движения крови, образование коллатералей.

Прямыми показаниями к проведению хирургического лечения является гипертрофия (увеличение) селезенки, расширение печеночных сосудов и наличие свободного экссудата в брюшине. Оперативное вмешательство предполагает создание капиллярного анастомоза (места соединения сосудов), который обеспечивал бы обходный путь соединения портальной вены с другими печеночными сосудами.

При прогрессировании асцита осуществляют дренирование брюшины, благодаря чему количество свободных выпот в животе существенно уменьшается. Своевременное удаление выпот из организма препятствует повреждению внутренних органов и развитию бактериального перитонита.

Пациентам с открывшимися внутренними кровотечениями оказывают неотложную хирургическую помощь. Эндоскопическая склеротерапия предусматривает введение в кровоточащую вену синтетических препаратов, стимулирующих склеивание стенок капилляров.

При сильных кровопотерях в организм пациента вводят плазмозаменители или эритромассу (красные кровяные тельца), взятые из донорской крови.

Внутрипеченочная форма ПГ в подавляющем большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз: печеночная недостаточность и обильные кровотечения часто приводят к гибели пациентов.

Каким бы страшным не было заболевание, в любом случае, портальный цирроз печени нужно лечить.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени включает в себя группы методов, направленных на борьбу с недугом:

Медикаментозные.
Оперативные.
Народная медицина.

Все они, без исключения, имеют свои плюсы и минусы. Обычно в первую очередь снимают симптомы болезни.

Для более успешного результата надо комбинировать эти методы друг с другом, что предполагает их одновременное применение. Целью лечения является: снизить давление в воротной вене и устранить кровотечения в полости живота, внутренних органов и сосудов.

Среди лекарств, назначаемых при данном заболевании в лечебной практике, особо эффективными являются: Соматостатин, который имитирует наличие в крови гормона, полушариями для сокращения артерий основных органов, торсид – мочегонный препарат, снижающий давление на вену путём снижения количества жидкости, циркулирующей в организме человека.

Способы устранения заболевания назначаются индивидуально для каждого пациента, в зависимости от этапа, на котором был диагностирован синдром. На ранней стадии развития недуга лечение будет состоять из приёма лекарственных препаратов, которые направлены не только на нормализацию самочувствия пациента и устранение симптомов, но ещё необходимы для предупреждения развития осложнений.

Но, поскольку первая стадия болезни протекает бессимптомно, то на этом этапе болезнь диагностируется крайне редко. По этой причине, в подавляющем большинстве случаев лечение портальной гипертензии при циррозе печени заключается в выполнении хирургической операции.

Несмотря на это, существует несколько противопоказаний к выполнению врачебного вмешательства:

период вынашивания ребёнка;
протекание туберкулёза на последней стадии;
наличие онкологии;
ограничения по возрасту пациента;
заболевание сердечно-сосудистой системы.

В остальных случаях показано осуществление одной из таких процедур, как:

эндоскопическая склеротерапия – подразумевает введение такого вещества, как соматостатин, в повреждённые вены. Подобная операция позволяет избежать рецидива недуга;
тампонада – выполняется для предотвращения кровотечения, путём введения зонда с манжетой-баллоном;
перевязка варикозно расширенных вен пищевода с использованием специальных эластичных колец, при помощи использования эндоскопического оборудования;
иссечение доли печени;
коагуляция поверхности поражённого органа;
шунтирование брюшины;
выполнение обходного пути для соединения портальной вены и общей кровеносной системы;
пересадка донорского органа – осуществляется при многократных приступах кровотечения при циррозе печени.

При выполнении одной из вышеуказанных операций улучшение наблюдается в восьмидесяти пяти процентах случаев.

Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

Создание новых путей для оттока крови;
Уменьшение кровотока в портальной системе;
Отвод жидкости из брюшной полости при асците;
Блокада связи между венами пищевода и желудка;
Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

На начальной стадии развития лечить портальную гипертензию можно медикаментозно. В этот период происходит нарушение функций печени, не требующие оперативного вмешательства.

Лечение портальной гипертензии должно быть комплексным, и должно обязательно включать терапию основного заболевания. Лечение подразделяется на немедикаментозные и медикаментозные методы. Медикаментозные методы в свою очередь делятся на консервативные (не оперативные) и хирургические.

Консервативная терапия. Применение лекарственных средств, понижающих портальное давление, принято считать основой лечения больных портальной гипертензией при циррозе печени.

Для начала перед врачом стоит основная задача лечения портальной гипертензии — это предотвращение кровотечения. Для этого могут применять следующие препараты — Пропранолол, Терлипрессин со склеротерапией или пережатием варикозных вен, Соматостатин. Благодаря такому медикаментозному лечению можно уменьшить в два раза риски развития кровотечения.

Если говорить о склеротерапии с применением эндоскопа, эффективность такой методики лечения составляет около 80%, когда специалист в поврежденные вены вводит препарат Соматостатин. Применяется также лечение путем тампонады пищевода, когда в желудок вводят зонд с манжетой-баллоном, что формирует воздух, предупреждая появление кровотечения.

При помощи использования эластичных колес может проводиться эндоскопическая перевязка вен. Применение такой методики долгосрочным способом противопоказано, при этом эффективность лечения составляет 80%. При систематической ремиссии заболевания и малой эффективности других методик лечения врач назначает операцию по трансплантации печени.

Группа оперативных методов открывается баллонной тампонадой при помощи зонда Блэкмора. Он представляет собой резиновую трубку с двумя баллонами и тремя просветами на конце.

Его вводят пациенту через нос, опускают в пищевод, когда зонд достигает желудка, то баллоны накачиваются воздухом и немного подтягивают, благодаря чему он плотно прилегает к стенкам пищевода и блокирует кровотечение в нём.

Как правило, пару часов хватает, чтобы ликвидировать прорыв. В противном случае, процедуру повторяют вновь.

Существует также деваскуляризация желудка путём перевязывания вен для устранения кровопотери из них.

Гастроэктомия – ликвидация части желудка, где наблюдаются кровотечения.

Портосистемное и спленоренальное шунтировнаие — суть этих операций состоит в разгрузке портальной вены путём соединения находящихся рядом каналов: нижней полой и портальной или селезёночной и почечной вен.

Портальная гипертензия при циррозе печени опасна своими осложнениями.

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
Рвота, цвет «кофейной гущи» — кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем — необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности.

Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве — не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Для всех пациентов, кто находится в группе риска цирроза, а значит, и портальной гипертензии, специалисты рекомендуют придерживаться строгих правил профилактики. Такие меры позволят как можно дольше сохранить нормальное функционирование печени, а именно:

правильное питание;
устранение гиподинамии;
повышение физической активности;
отказ от вредных привычек;
своевременная вакцинация от гепатитов;
достаточный уровень информирования санпросветработа и населения;
улучшение качества и условий жизни.

Если болезнь долгое время не лечить, то она может прийти к своей последней стадии и привести к летальному исходу (50% всех диагностируемых случаев заболевания). Если её поздно диагностировать и не успеть с лечением, то впоследствии это может привести к осложнениям в виде комы печени, поражению толстой и тонкой кишки, язве желудка, асциту, резкому снижению гемоглобина и анемии, и общему критическому снижению иммунитета.

Любую болезнь можно и нужно вылечить, обзаведясь хорошим лечащим доктором, имея деньги и безграничное желание вылечиться. Этот диагноз, пусть и тяжёлый, но и он не является безнадёжным.

Для полного избавления от симптомов требуется клиническая госпитализация, лечение дома может только усугубить течение болезни либо даже привести к летальному исходу.

К собственному здоровью нужно относиться если не трепетно и маниакально мнительно, то по крайней мере, очень внимательно. Естественно, легче предотвратить болезнь, чем потом избавляться от последствий.

д.), через который данная болезнь может попасть в здоровую среду Вашего организма.

Продолжительность жизни больных, страдающих гипертензией портального типа, зависит от характера и особенностей заболевания. Внепеченочная форма болезни при условии раннего начала лечения гарантирует жизнь пациента в течение 10 лет.

Если болезнь развивается внутри печени, исход в большинстве случаев неблагоприятный. Как правило, больные умирают из-за обширных внутренних кровотечений и печеночной недостаточности, вызывающей интоксикацию организма.

Меню при нарушениях портального кровообращения, как при обычном циррозе, должно основываться на правильном соотношении употребляемых продуктов. Быстроусвояемых жиров с сахарами должно быть не более 5%. Рыбных, мясных, молочных и морских продуктов – 20%, злаков – 40%. Оставшиеся 35% – это фрукты и овощи.

Самый главный запрет при портальных нарушениях – на алкоголь. Необходимо также исключить из меню все жареные и жирные блюда.

Нельзя употреблять соленья, маргарин, кондитерские изделия, газированные напитки и сладости. Все съедаемые продукты должны содержать витамины, микроэлементы и растительные волокна. Надо есть больше ягод и зелени. Режим питания включает пяти-шестиразовый прием пищи. Последний из них должен быть за два часа до отхода ко сну.

Для больных с нарушениями портального кровотока печени рекомендуется придерживаться диеты №5. Она позволяет щадить печень, содействовать правильному ее функционированию, а также улучшить желчеотделение.

Такая патологическая анатомия, когда цирроз печени сопровождается нарушением венозного оттока в области органов пищеварения, нуждается в первую очередь в корректировке питания.

Это поможет снизить нагрузку на органы ЖКТ, особенно на печень, которая из-за заболевания не способна выполнять фильтрационные функции. Для этого сначала нужно сократить до минимума количество жиров в пище, но оставить в норме углеводы и белки.

белковой пищи;
липотропных веществ;
продуктов, содержащих витамины.

Из-за потребления легкоусвояемых углеводов портится функция желчевыводящих органов, поэтому пациенту лучше отказаться от десертов, варенья, меда и т. п. При этом нужно увеличить питьевой режим, потребляя ежедневно до 3 литров воды. Питаться следует маленькими порциями дробно, принимая отварные и запеченные продукты.

Под запретом несколько групп пищи:

жирное мясо;
соленья;
копченые продукты;
острая еда;
маринованная консервация;
сдоба;
десерты;
алкогольная продукция.

Также стоит сократить до минимума потребление молока, так как цирроз часто сопровождается признаками стеатореи, когда нарушается всасывание и расщепление жиров.Если наблюдается асцит, потребление жидкости нужно наоборот сократить, заменив ее продуктами, что богаты калием.

источник