Портальная гипертензия есть а асцита нет

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Ежедневно печень выполняет множество функций: очищает кровь и лимфу от токсинов, помогает организму усваивать жиры, выделяя желчь, нейтрализует продукты распада алкоголя и медикаментов. Из-за своей специфики этот орган является довольно устойчивым к повреждениям, его клетки могут быстро делиться и восстанавливать нужную структуру, но иногда проблемы со здоровьем все же дают о себе знать. Портальная гипертензия при циррозе печени является одним из основных осложнений, так как при этом расстройстве нарушается кровоток в воротной вене. Заболевание опасно тем, что в брюшной полости накапливается много жидкости, страдают структура и функционирование гепатоцитов, поэтому важно вовремя отметить симптомы и начать лечение.

Портальная гипертензия – это патология воротной вены печени, сопровождающаяся повышением в ней давления крови. Это может быть вызвано закупоркой или сдавливанием сосудов выше, ниже или внутри самой печени. Нормальные показатели давления в этой области – 7–7,5 мм рт.ст., при превышении уровня 12–22 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии.

Это заболевание опасно тем, что из-за повышенного давления в воротной вене кровь в ней застаивается и начинает растягивать сосудистую стенку. Артерии у человека имеют трехслойную толстую оболочку, в которой есть мощная мышечная ткань, чтобы противостоять высокому давлению. В венах кровь течет под низким, иногда даже отрицательным, давлением, поэтому в этих сосудах мускулатура развита слабо.

Со временем при портальной гипертензии растягивается стенка не только воротной вены, но и других сосудов брюшной полости, а это опасно их разрывом и внутренним кровотечением.

Цирроз печени – процесс деградации этого органа, сопровождающийся заменой нормальной паренхимы на соединительную ткань. Она неспособна выполнять необходимые функции, а ее клетки имеют тенденцию к неконтролируемому делению и скоплению лишней жидкости.

Печень состоит из двух долей, в каждой из которых проходит воротная вена. Из-за перерождения паренхиматозной ткани в соединительную и изменения структуры органа положение сосудов меняется, они сдвигаются и могут быть сдавлены тканями. При таких патологических перестройках развивается портальная гипертензия.

Провоцировать портальную гипертензию при циррозе печени могут следующие состояния:

появление соединительной рубцовой ткани на стенках воротной вены;
болезнь Киари;
возникновение опухолевых новообразований в печени;
сужение просвета воротной вены или приводящих сосудов из-за давления со стороны опухоли;
воспаление сердечной сумки со «склеиванием» ее долей, что повышает давление и затрудняет отток крови от печени;
появление спаек в печени или воротной вене после травм или из-за неконтролируемого деления клеток соединительной ткани;
неудачное хирургическое вмешательство;
хронические заболевания печени;
накопление токсичных веществ – цитостатиков, разрушающих гепатоциты.

Причина должна быть установлена доктором после проведения диагностических процедур и лабораторных анализов (УЗИ брюшной полости, анализ цитологического и биохимического состава крови, ректороманоскопия), так как это важно для дальнейшей терапии.

Симптоматика портальной гипертензии при циррозе печени зависит от стадии заболевания:

доклиническая;
появление первых симптомов портальной гипертензии;
наличие ярко выраженных признаков портальной гипертензии;
стадия осложнений, на которой происходят структурные изменения органов брюшной полости и возможны сильные внутренние кровотечения.

На доклинической стадии портальной гипертензии при циррозе печени у человека наблюдаются только признаки основного заболевания:

появление первых признаков анемии, уменьшение гемоглобина в крови;
снижение количества циркулирующих кровяных телец и некоторых видов лейкоцитов;
ухудшение свертываемости крови из-за уменьшения численности тромбоцитов;
спленомегалия – патологическое увеличение селезенки;
варикозное расширение венозных стенок в органах пищеварительного тракта.

При этом видимых проявлений портальной гипертензии у больного не наблюдается. Со временем болезнь прогрессирует, наступает вторая стадия, на которой уже заметны признаки повышенного давления внутри воротной вены:

режущие или тянущие болевые ощущения в животе (преимущественно в верхних отделах) и в правом подреберье;
увеличение печени и селезенки;
хроническое воспаление печеночных долей;
слабовыраженный асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
расстройства пищеварения (колики, вздутие, запоры или поносы), боли в животе после употребления пищи.

Если эти симптомы патологии были проигнорированы, состояние воротной вены прогрессивно ухудшается из-за постоянно повышенного давления крови. Нарушение структуры сосудов станет причиной усиления портальной гипертензии: асцит проявлятся больше, живот больного станоновится похож на «медузную голову», так как под давлением жидкости пупок будет выпирать, а брюшная стенка округлится.

На последней стадии заболевания появляются осложнения в виде варикозного расширения и растяжения вен пищеварительного тракта, живот больного сильно увеличивается в размере, из-за нестабильности сосудистых стенок растет риск внутренних кровотечений. Боли в верхней части живота, а также в правом подреберье становятся сильными, у человека может держаться высокая температура и постоянная тошнота.

Из-за нарушений в работе печени в организме накапливается много продуктов неполного распада гемоглобина, а также некоторых токсичных веществ, поэтому кожный покров, склера глаз и слизистая оболочка ротовой полости могут приобретать желтоватый оттенок.

Любое лечение, рекомендованное пациенту, нужно обсудить с врачом – при портальной гипертензии, сопровождающей цирроз печени, не стоит тратить время на домашние методы терапии. Нетрадиционные методики не помогут восстановить нормальную циркуляцию в воротной вене, а также не устранят асцит или кровотечения. Обнаружив симптомы этого заболевания, необходимо обратиться к гастроэнтерологу для обследования и постановки точного диагноза.

Терапия при этом расстройстве, сопровождающем цирроз печени, должна быть направлена на устранение опаснейших осложнений: асцита, варикоза вен пищеварительных органов, который может привести ко внутренним кровотечениям.

Для этого лечащий врач рекомендует склерозирующие препараты, которые будут пережимать и уплотнять сосуды в местах варикозного расширения – за счет этого риск внезапного разрыва сосудистой стенки снижается в несколько раз.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Важной частью лечения для людей, у которых появилась сильная деструкция венозных стенок, являются медикаменты, снижающие риск или предотвращающие внутренние кровотечения: пропранолол, терлипрессин, соматостатин, в комплексе с ними также назначаются сосудоукрепляющие препараты.

Иногда в случае сильного повреждения венозных стенок требуется операционное вмешательство, которое поможет стабилизировать их состояние. Но его можно проводить только при относительной нормализации пациента, когда при помощи препаратов или других методов минимизирован риск возникновения внутреннего кровотечения. После операций у больных значительно снижаеся вероятность повторного асцита, внутренних кровотечений и других негативных проявлений портальной гипертензии.

Если портальная гипертензия сопровождает цирроз печени, то больному могут назначить трансплантацию этого органа (он обладает хорошей регенерацией, поэтому небольшого фрагмента здоровой ткани хватит для восстановления полной структуры). В случае появления внутренних кровотечений до операции, после пересадки необходимо провести несколько переливаний крови.

Портальная гипертензия, сопровождающая цирроз печени, является серьезной патологией, так как она имеет тенденцию к прогрессированию. Со временем из-за повышенного давления воротная вена может деформироваться, что приводит к негативным последствиям, опаснейшим из которых является внутреннее кровотечение. Необходимо обратиться к врачу сразу после обнаружения симптомов, так как лечение должно быть профессиональным и быстрым.

Портальная гипертензия (гипертония) – это состояние, при котором, в отличие от гипертонической болезни, повышается не общее, а локальное кровяное давление: только в системе v. portae hepatis, так называемой воротной вены. Этот большой сосуд:

собирает отработанную венозную кровь, омывающую желчный пузырь, селезенку, поджелудочную железу и органы ЖКТ;
несет ее к печени, где она очищается от продуктов жизнедеятельности и токсинов;
после чего выводит ее в нижнюю полую вену.

Физиологически нормальное давление в системе воротной вены не должно превышать 7-10 мм рт. ст. Но если кровотоку в портальных сосудах, в нижней полой вене или печеночных венах что-то мешает, оно повышается. Это происходит по разным причинам, и такое нарушение здоровья не считается самостоятельным заболеванием. Его определяют как комплекс симптомов, указывающих на ту или иную патологию или болезнь внутренних органов: синдром портальной гипертензии (СПГ).

Соответственно участку, на котором возникает механическое препятствие для кровотока, СПГ классифицируют на пред-, внутри- и постпеченочную. Термин «предпеченочная» означает, что кровоток в портальной вене нарушен до ее соединения с печенью. Во втором случае кровь не может свободно протекать по кровеносной системе этого органа, а в третьем – затруднен ее отток от печени в нижнюю полую вену, или страдает кровообращение в самой этой вене.

Предпеченочные нарушения связаны с неправильным строением и прочими патологиями v. portae hepatis: врожденные аномалии портальной вены; ее сдавление (из-за травмы или хирургических операций на печени и/или желчевыводящих путях). Сюда же относят увеличение (спленомегалия) и состояние после удаления селезенки.

Основная группа причин, по которым развивается портальная гипертензия, – внутрипеченочные. Так называют заболевания и состояния, которые воздействуют на структуру и функции печени:
цирроз и «бронзовый цирроз» (гемохроматоз); фиброз врожденный и при ревматоидном артрите; поликистоз и опухоли печени; саркоидоз;
острый алкогольный и другие гепатиты; химические отравления (мышьяк, винилхлорид, медь); отравления лекарствами, которые применяют в химиотерапии, передозировка витамина А;
паразитарные заболевания (шистосомоз и вызванный глистами альвеококкоз);
наследственные патологии: болезнь Кароли (расширение желчных протоков); Уилсона (накопление меди в печени), Гоше.

Патологии, в которые печень или портальная вена не вовлечены напрямую, но оказывающие влияние на ее кровоток, называются постпеченочными. Так, давление в нижней полой вене повышается из-за кальцификации перикарда при констриктивном перикардите.

Предпосылками к формированию синдрома зачастую бывают тяжелые инфекции, длительный прием диуретиков и транквилизаторов, избыток в рационе животных белков, алкоголизм. Сами по себе эти факторы не приводят к СПГ, но увеличивают риск его появления.

В отличие от гипертонической болезни, которую можно заподозрить, просто измерив АД, на диагноз портальная гипертензия поначалу указывают только косвенные симптомы. Поэтому при любых неполадках с пищеварением необходимо обследование, чтобы выявить патологии, незаметные самому больному. В зависимости от тяжести проявления синдрома его делят на несколько стадий: функциональная, компенсированная, декомпенсированная, осложненная.

Функциональная, или начальная (доклиническая). Больной жалуется на кишечные недомогания: боли в животе около пупка и под правым ребром, расстройства пищеварения; тошноту, рвоту; метеоризм, урчание в животе, ощущение переполненности желудка. Органических нарушений на этой стадии нет.
Компенсированная, или умеренная. Незначительно увеличена селезенка и расширены вены пищевода. Расширение вен вызвано тем, что при возникновении препятствий на пути естественного кровотока он находит себе «обходные пути» по другим сосудам, не предназначенным для пропуска таких больших объемов крови. Асцита на этой стадии нет, кровотечения случаются редко.
Декомпенсированная (выраженная). Врач диагностирует значительный варикоз вен, увеличение селезенки; у больного асцит и отекают лодыжки; иногда случаются носовые кровотечения.
Осложненная. Указанные выше признаки портальной гипертензии дополняются массивными кровотечениями из варикозных вен желудка, пищевода или прямой кишки; наблюдается печеночная недостаточность – энцефалопатия.
Особенность асцита при СПГ в том, что он с трудом поддается терапии. При этом у больного увеличивается объем живота, и в области брюшной стенки проявляется рисунок сетки расширенных вен в виде «головы медузы». Кровотечения возникают внезапно, обильны и часто повторяются.

Одно из самых грозных осложнений, к которым приводит портальная гипертензия, особенно при циррозе, – печеночная энцефалопатия. Чем больше крови в организме проходит «мимо печени», обходя ее по расширенным побочным венам, тем больше не переработанных печенью токсинов остается в кровотоке. Достигая клеток мозга, они вызывают мозговые нарушения: от рассеянности и забывчивости до помрачения сознания и комы.

Первое, что позволяет врачу предположить синдром портальной гипертензии, – увеличение селезенки, которое он обнаружит при пальпации на первом осмотре. Степень спленомегалии зависит от того, какой участок кровотока заблокирован, и от давления в системе портальной вены. Селезенка может быть и нормального размера – после недавнего кровотечения из вен желудка или пищевода. Но оно само по себе указывает на вероятность СПГ, и больному назначают:

Общий (клинический) и биохимический анализы крови. Клиническое исследование выявляет признаки поражение селезенки и костного мозга. Биохимия крови указывает на степень поражения печени.
Инструментальные исследования: ректороманоскопия (осмотр прямой и сигмовидной кишки) и эзофагоскопия (осмотр пищевода), чтобы увидеть, если ли в них участки варикозно расширенных вен.
УЗИ селезенки и печени; компьютерную и магнитно-резонансную томографию (КТ и МРТ). Они позволят установить наличие асцита, состояние селезенки и печени, выявить места блокировки кровотока и другие важные диагностические факторы.

После того как установлен первичный диагноз портальная гипертензия, проводят расширенное обследование. Допплерография позволит выяснить скорость крови в портальном кровотоке, ангиография сосудов печени покажет, нет ли в ней опухоли. Другие специальные измерения определяют внутрипеченочное давление, уточняют степень и прогноз течения болезни. К примеру, давление от 10 до 12 мм рт. ст в малой печеночной вене указывает на компенсированную стадию, а > 12 мм рт. ст. – на декомпенсированную, или осложненную.

На начальных стадиях синдром портальной гипертензии лечат консервативно: препаратами на основе антидиуретического гормона вазопрессина и его синтетических аналогов, десмопрессина и терлипрессина. Самое известное из лекарств этой группы – Минирин® (десмопрессин). Оно:

сужает расширенные вены в брюшной полости;
снижает давление в портальной системе;
уменьшает печеночный кровоток;
усиливает перистальтику и тонус кишечника.

Десмопрессин обладает и другим полезным свойством для людей с больной печенью: он повышает активность фактора VIII свертывания крови.

Если портальная гипертензия сочетается с гипертонической болезнью, применяют препараты группы нитратов и бета-блокаторов, их назначают для снижения артериального давления. Лекарственные препараты и их дозировку подбирают строго индивидуально, с учетом всех печеночных и других показателей.

Чтобы предотвратить прорывы в местах истончения варикозно расширенных вен, проводят специальные процедуры: склерозирование вен или лигирование узлов латексными кольцами. Они показаны тем больным, у которых хотя бы однажды случилось массивное кровотечение, и лекарственная терапия им не помогает.

Склерозирование – самая щадящая хирургическая процедура для «ремонта повреждения» в истончившемся сосуде. Врач через эндоскоп с помощью иглы вводит вещество, которое вызывает отек, и вена сужается. Позже место прорыва склеивается кровяным сгустком, а впоследствии зарастает. Процедуру повторяют несколько раз: каждые 2-3 дня, пока кровотечение не прекратится, либо по схеме «день кровотечения – 5-й – 30-й – 90-й день от этого дня».
Эндоскопическая перевязка (лигирование) вен пищевода эластичными кольцами начинается с того, что к варикозному расширению подводят специальное устройство – лигатор. Поврежденное место всасывается в его камеру, и на основание узла набрасывают резиновое кольцо. Со временем отделенный кольцом участок сосуда отмирает, а дефект слизистой зарастает соединительной тканью.

Для остановки острых кровотечений, когда это не удается сделать лекарственной терапией, применяют баллонную тампонаду. Она заключается в том, что в пищевод через нос вводят резиновую трубочку с пустым баллоном на конце. Когда в него нагнетают воздух, он раздувается и перекрывает место кровотечения.

При невозможности эндоскопически устранить повреждения или при высоком риске массивного кровотечения рекомендуется хирургическое лечение портальной гипертензии. В частности, врачи прибегают к операции, которую называют «портосистемное шунтирование». Во время оперативного вмешательства хирург создает обходной путь между портальной и общей венозной системой. Так как в общем венозном кровотоке давление крови ниже, оно, по закону сообщающихся сосудов, снижается и в воротной вене.

В случае необходимости проводят и другие операции на венах пищевода, желудка и прямой кишки. Например, их выполняют для уменьшения объема крови, поступающей в воротную вену; для рассечения связи между венами желудка и пищевода. Чтобы облегчить симптомы асцита, назначают дренирование брюшной полости и отводят асцитическую жидкость.

Народные средства при портальной гипертензии применяются только в дополнение к лекарственной терапии. Их используют после стихания острого процесса, вызвавшего расширение вен: при компенсированном циррозе печени, после излечения паразитарных болезней, во время ремиссии хронических заболеваний.

Когда основное заболевание обостряется, оказать полноценную помощь больному могут только в стационаре! Так, при углублении печеночной энцефалопатии (больной ведет себя как пьяный, не принимая алкоголь) может потребоваться срочная детоксикация и особая безбелковая диета, которую без подготовки трудно соблюдать дома. Госпитализации требуют массивные кровотечения или подозрение на них, например кровь в кале или мелена – «черный кал», часто повторяющиеся носовые кровотечения или ухудшение общего состояния.

Как правило, траволечение направлено на профилактику дальнейшего расширения вен и купирование симптомов СПГ. К примеру, при циррозе это поддержание работы печени, профилактика кровотечений и облегчение асцита. Так, будра и репяшок в комплексном травяном сборе от цирроза помогает печеночным клеткам восстанавливаться, тысячелистник и спорыш повышают свертываемость крови, а донник препятствует образованию тромбов. Измельчите:

по 30 % травы будры плющевидной (собачья мята) и репешка;
по 15 % травы тысячелистника и донника;
10 % спорыша.

Для человека до 80 кг берут 2 ст. л. сбора, свыше 80 кг – 4 ст. л. на одно заваривание. Травы залить в термосе 300 мл крутого кипятка и настаивать не меньше часа. Принимать 6 раз в день по 50 миллилитров, как минимум в течение месяца.

При асците вместе с этим сбором нужно пить отвар корней одуванчика. Он делается так:

До половины насыпьте в пол-литровую банку нарезанные одуванчиковые корни (банка нужна только для того, чтобы отмерить нужно количество сырья).
Теперь пересыпьте одуванчик в эмалированную тару, залейте полулитром воды.
Доведите до кипения, кипятите на малом огне минут 20-30, укутайте и оставьте настаиваться на ночь. Принимать каждый час по одной столовой ложке.

В зависимости от причины и последствий портальной гипертензии фитотерапевт может назначить и другие сборы: почечные, желудочно-кишечные, для снижения давления или для сердца. Однако самостоятельно принимать «разнонаправленные» настои и отвары не рекомендуется, так как некоторые из них несовместимы друг с другом или могут быть противопоказаны при вашем основном заболевании.

Больным с асцитом врач назначает бессолевую диету, а если ее трудно соблюдать – диету с ограничением натрия, когда количество соли ограничивают до 1,5 грамм в день. На вашем столе не должно быть солонки, и вам придется отказаться от консервов, готовых замороженных блюд, покупных соусов. Вместо готовых приправ используйте натуральные пряности, сухие и свежие травы, бальзамический уксус, лимонный сок, чеснок и лук.

Диета с пониженным содержанием натрия запрещает сдобный хлеб, булочки, печенье и другие кондитерские изделия, в которых есть разрыхлитель (пекарский порошок) и пищевая сода. И конечно же, забудьте о фаст-фудах!

Врач расскажет вам, как подсчитывать количество натрия, который вы получаете с пищей, и заносить его в пищевой дневник. Нельзя забывать и о том, что натрий есть в составе многих лекарственных препаратов: НПВС, антибиотиков для внутривенного введения (количество натрия в растворе указывают на флаконах и ампулах).

источник

Синдром портальной гипертензии – патология, когда растет давление в воротной вене. Она может сформироваться у тех пациентов, в организме которых образуется барьер на пути потока крови от бассейна портальной вены. Барьер этот может формироваться в разных участках – либо выше печени, либо ниже, либо внутри самого органа. Патология эта может вызвать весьма тяжелые последствия, вплоть до разрыва сосудов, внутренних кровоизлияний и гибели пациента.

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

желудка;
селезенки;
части пищевода;
кишечника;
поджелудочной железы.

Единственным исключением из этого правила можно считать нижнюю часть прямой кишки (1/3 ее), для которой венозная кровь проходит иным путем – по геморроидальному сплетению.

Воротная вена оканчивается в печени, где начинает ветвиться на более мелкие сосуды, пока, наконец, не разделяется на микроскопические сосудики – венулы.

Пройдя по последним, кровь циркулирует через клетки печени – гепатоциты. В них происходит очищение крови особыми ферментами, жидкость очищается от токсинов и отработавший свой жизненный цикл клеток. Далее она снова попадает в небольшие сосуды, постепенно собирающиеся в одну вену. Последняя оканчивается выходом к нижней полой вене, откуда венозная кровь поступает в сердце, завершая круг.

Система сосудов портального кровообращения имеет альтернативные способы сообщения с полой веной, идущие мимо печени. Это так называемые анастомозы: ректо- и порто-кавальные. Именно они оказываются задействованы при формировании у пациента портальной гипертензии. Эти пути обычно закрыты, и раскрываются только при некоторых патологических состояниях – например, у больных с гипертонией, благодаря чему облегчается работа печени и сбрасывается избыток крови.

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

внутри органа;
ниже органа;
выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Классификация портальной гипертензии:

Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.

Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.

Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
растет анемия на фоне венозных кровотечений;
наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).

На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

Печеночная портальная гипертензия наиболее ярко проявляет себя симптомами цирроза. Выраженность и яркость проявлений болезни, зависят от факторов, вызвавших гипертензию. Данной форме часто сопутствуют повторяющиеся время от времени кровотечения и асцит. По пожелтению кожных покровов и слизистых пациента можно судить о том, насколько повреждена печень – значительная желтизна говорит о серьёзном расстройстве и риске печеночной недостаточности. Первые пятна желтизны проявляются на ладонях больного, в подъязычном пространстве.

Портальная гипертензия надпеченочного типа чаще вызывается синдромом Бадда-Киари. Она, как правило, начинается остро: внезапно больной испытывает сильную боль в верхней части живота и под ребрами с правой стороны. Печень быстро и значительно увеличивается, вырастает температура, так же быстро развивается асцит.

В портальных сосудах давление крови выше, чем в других венах: нормальные показатели находятся в пределах от 175 до 200 мм. рт. ст. Когда возникает блокировка, кровоток становится медленнее, а давление увеличивается, доходя до цифры в 600 миллиметров рт. ст. Оно растет в зависимости от того, насколько сильно перекрыт кровоток, и образовались ли порто-кавальные обходы.

Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.

Увеличение селезенки провоцируется застоем в портальном венозном бассейне. Это, в свою очередь, приводит к избыточному кровенаполнению селезенки и ее увеличению. При нормальном содержании крови до 50 миллилитров, в указанном патологическом состоянии она может вместить в себя до полулитра жидкости.

Скопление жидкости в полости живота или асцит, может происходить на фоне печеночной гипертензии. Этой патологии сопутствует падение концентрации альбуминов в крови, расстройство печеночных функций и ухудшение экскреции натрия через почки.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

Еще одно тяжелое осложнение – печеночная энцефалопатия. Она представляет собой набор дисфункций нервной системы, которые, по мере развития болезни, становятся необратимыми. Энцефалопатия наблюдается у больных, испытывающих острую печеночную недостаточность, или страдающих циррозом. Патология развивается из-за неспособности больного органа обезвреживать токсичные азотистые соединения, которые, вместо того, чтобы выводиться из организма, воздействуют на ЦНС.

Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.

Еще одно часто встречающееся осложнение – вдыхание пациентом крови и извергнутых организмом рвотных масс, т. н. бронхиальная аспирация. Оно может вызвать удушье или спровоцировать аспирационную пневмонию, а также бронхит.

Нередко возникновение почечной недостаточности. Она появляется вследствие застоя крови в органах и дисфункции почек, отравленных невыведенными продуктами распада соединений азота.

Для портальной гипертензии крайне характерен и так называемый гепаторенальный синдром.

общая слабость, человек ощущает нехватку сил. Ощущение вкуса извращается;
резко уменьшается выведение жидкости почками – менее полулитра мочи за сутки;
внешний осмотр больных показывает ряд патологических изменений: пальцы конечностей становятся похожи на барабанные палочки, ногти меняют форму. Склеры глаз желтеют, а руки покрываются красноватыми пятнами. Благодаря расширению капилляров тело покрывается темными «звездочками»;
«голова Медузы», упомянутый выше асцит, пупочные грыжи, отечность конечностей;
гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
рост размеров селезенки и печенки.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;

контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Часто применяется ангиография сосудов с помощью контрастного химического соединения. Эта техника позволяет увидеть патологические изменения в сосудах, определить присутствие тромбов.

Основная цель при лечении – предотвращение тяжелых последствий (энцефалопатия, внутренние кровотечения, асцит). Для портальной гипертензии лечение базовой патологии, которая вызвала застой крови – вторичная, но не менее важная, задача. Врачи борются за снижение давления крови в венах, профилактику кровотечений и остановку уже имеющихся, компенсацией кровопотерь. Среди других задач – восстановление свертываемости крови и возвращение печеночных функций.

На ранних этапах лечение портальной гипертензии имеет, в основном, консервативный характер. Немедленной хирургии требуют состояния, когда у пациента имеется обширное кровотечение.

Противопоказания к хирургии:

Туберкулез на запущенной стадии.
Беременность.
Рак.
Декомпенсированные патологии органов.
Острый гепатит.
Портальный тромбофлебит.

Чтобы остановить кровь, применяют:

лекарственные средства – Терпипрессин, Соматостатин. Вместе с лекарствами могут параллельно пережимать расширенные вены, а также проводить склеротерапию (см. ниже);
склеротерапию – эндоскопическое введение в вены вещества соматостатина. Это считается «золотым стандартом» терапии, в 80 процентах операций они оказываются успешными;
сдавливание сосудов желудка изнутри при помощи вводимого надувного зонда, не более, чем на 24 часа;
эндоскопическое перетягивание (легирование) сосудов;
хирургическое лечение варикозных сосудов;
гепатотрансплантация (пересадка органа).

Оперативное вмешательство назначают на запущенных стадиях, когда имеются и выраженные проявления, и явные осложнения.

источник

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

асцит;
кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
развитие инфекции и перитонита;

печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);

печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости. При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких. Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с почками;
карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
туберкулез;
мезотелиома:
опухоли яичников и кисты;
микседема;
ревматизм, красная волчанка;
панкреатит;
перитонит — воспаление брюшины;
повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

злоупотребляющие спиртными напитками;
набивающие татуировки;
которым производили переливание крови;
страдающие вирусным гепатитом любого типа;
у которых повышен уровень холестерина;
которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

боли в области живота;
ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
увеличение веса с ростом живота;
ощущение дискомфорта при сгибании;
метеоризм и изжога;
сильная одышка даже при медленной ходьбе;
отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения. Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными. Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

начальная;
умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
выраженная — отечно-асцитический синдром;
болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

увеличение размеров селезенки;
появление эрозий желудка;
жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев. Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно. Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

связанные с асцитом:

нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
безрезультатное снижение веса;
нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

связанные с портальной гипертензией:

разрушение селезенкой клеток крови;
понижение уровня гемоглобина;
кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
снижение количества белых клеток в крови;
повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
появление грыжи;
гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

связанные с раком печени:

нагноение и отслоение опухоли;
кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
отравление организма человека желчными кислотами;
сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии. Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью. Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

источник

Причины портальной гипертензии надо искать как в печени, так и вне ее. В большинстве случаев асцит вызывается внутрипеченочной блокадой (сдавление мельчайших собирающих веточек печеночной вены узелками регенерации). В меньшей части случаев блокада является внепеченочной: по отношению к направлению тока крови препятствие может возникать над печенью (надпеченочная блокада) или под печенью (подпеченочная).

Внутрипеченочная блокада является причиной асцита при циррозе печени. Наиболее часто и рано асцит возникает при классическом циррозе Лаэннека или при циррозах портального происхождения. При билиарных циррозах асцит и «васкулярная декомпенсация» явления поздние.

Чаще всего диагноз не представляет трудностей и основывается на следующих симптомах: большая твердая печень с острым краем, увеличенная селезенка, в большинстве случаев положительные печеночные пробы, задержка бромсульфалеина, расширение вен пищевода, умеренная желтуха, эритема ладоней и ступней, сосудистые «звездочки» и др.

Пробы на лабильность белка и коллоидные пробы часто отрицательны, но очень редко отрицательна бромсульфалеиновая проба. В таких случаях диагноз может быть поставлен только на основе результатов биопсии печени.

В некоторых случаях при отечных формах острых гепатитов асцит может возникать рано и быть обратимым. Хронические гепатиты, при которых возникает асцит, с полным правом можно назвать циррозами. Постнекротический (грубоузелковый) цирроз обычно поздно приводит к портальной гипертензии и асциту.

Надпеченочная блокада не всегда вызывает асцит. Такая блокада может возникнуть вследствие тромбоза или воспаления воротной вены или образования узлов в воротной вене и ее ветвях. Пилетромбоз, особенно же пилефлебит сопровождаются симптомами перитонита, внезапно развивающимся асцитом, сильными болями в животе.

Нередко при циррозе печени с портальной гипертензией и асцитом возникает тромбоз воротной вены, количество асцитической жидкости резко увеличивается. Лимфоидный лейкоз и лимфогранулематоз редко вызывают асцит, при них портальные лимфоузлы, как и при туберкулезе, часто являются причиной возникновения желтухи. Практически считаться с возможностью возникновения гуммы теперь не приходится. Редко асцит может вызвать карцинома поджелудочной железы, но не вследствие метастазов брюшины, а в результате распространения процесса на воротную вену.

Встречается асцит вследствие воспаления поджелудочной железы, скорее это образование воспалительной жидкости, однако хронический панкреатит вследствие повышения давления в воротной вене может вызывать рецидивирующее скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит, вызванный надпеченочной блокадой, является поздним симптомом. Чаще встречается в молодом возрасте, при этом, в большинстве эпизодов, значительно увеличена селезенка — гиперспления, печень менее увеличена, печеночные пробы отрицательны, данные биопсии показывают отсутствие нарушений, подкожные вены на поверхности живота невидны. Внутрипеченочный барьер наблюдается в пожилом возрасте и встречается более часто. При этом асцит является ранним симптомом, селезенка увеличена незначительно или не увеличена, гиперспления наблюдается редко, но печень большая, печеночные пробы положительны, часто имеет место субиктеричность, биопсия печени дает картину цирроза, поверхностные вены живота чаще всего хорошо видны.

Подпеченочная блокада возникает прежде всего при окклюзии печеночной вены. Это синдром Бадда-Киари, который может быть вызван опухолью, абсцессом печени, тромбозом, возникнуть по неизвестным причинам или вследствие облитерирующего эндофлебита (болезнь Бадда-Киари).

В некоторых случаях наблюдается у больного с тромбоцитемией (повышение числа тромбоцитов крови) развитие тромбоза конечностей, а затем появление синдрома Бадда-Киари.

Болезнь может возникнуть при любом заболевании, вызывающем склонность к тромбозам (например, при лейкозе). Развитие этого синдрома могут вызвать различные причины: наиболее часто – полицитемия, очень часто – противозачаточные средства, полиневрит, забрюшинная невринома, аспергиллез.

Болезнь острая, течение ее может быть бурным, со смертельным исходом, вызванным окклюзией всех ветвей печеночной вены. В других случаях болезнь развивается медленно, постепенно и отличается от цирроза только тем, что образование асцита и расширение поверхностных вен живота происходит относительно быстро.

Больной жалуется на очень сильные боли в животе. Характерно, что асцит обычно не уменьшается при применении диуретиков и после пункций быстро образуется вновь. Функциональные печеночные пробы постепенно становятся положительными, селезенка увеличивается. Диагноз подтверждается на секции, но если указанные симптомы развиваются на фоне известного основного заболевания, то нужно иметь в виду и эту возможность.

Сходную картину заболевания может вызвать тромбоз нижней полой вены, распространяющийся центрально, и часто сопровождающий тромбоз вен нижних конечностей. К синдрому Бадда-Киари присоединяется значительная альбуминурия. Синдром Бадда-Киари может быть вызван не только окклюзией нижней полой вены и печеночных вен, но и образованием сетчатого тромба в нижней полой вене и опухолью правого предсердия.

Если причина синдрома не может быть выявлена, то говорят о первичной болезни Бадда-Киари, хотя правомерность такого определения сомнительна.

Заболевание, связанное с окклюзией ветвей печеночной вены и даюшее сходную картину с синдромом Бадда-Киари, впервые описано на Ямайке, позднее оно было обнаружено и в других странах, главным образом, у детей. «Облитерирующая болезнь вен», которую приписывают влиянию растительного холестатического яда, встречается как самостоятельное заболевание, но может присоединяться и к тропическим алиментарным циррозам.

источник

Асцит – это скопление выпотной жидкости в полости брюшины, вне какого-либо органа.

Характеризуется увеличением живота, повышением внутрибрюшного давления, из-за чего нарушается работа не только органов живота, но также и легких, и сердца.

Это состояние развивается вследствие достаточно большого количества патологий разных внутренних органов и систем, но в 75% случаев асцит является осложнением цирроза печени.

Выявляется патология с помощью физикальных (осмотр врача) и инструментальных (УЗИ, КТ) методов обследования. Лечение этого состояния очень трудоемкое и зачастую проводится (вместе с терапией того заболевания, которое вызвало развитие асцита) в течение всей жизни человека.

Механизм скопления жидкости в каждом случае отличается. Чтобы его объяснить, проведем небольшой экскурс в анатомию и физиологию.

Брюшная полость выстлана изнутри тонкой серозной оболочкой – брюшиной. Она одни органы укутывает полностью, другие – только с нескольких сторон, а третьих и вовсе не касается напрямую.

Эта оболочка выделяет некоторое количество жидкости, несколько сходной по составу с плазмой крови для того, чтобы внутренние органы не склеивались, а могли свободно функционировать.

Эта жидкость подвергается многократному всасыванию и выделению в течение суток. В процессе ее обмена принимает участие и лимфатическая система.

При асците нарушается одна из функций брюшины:

выделение жидкости-
ее обратное всасывание-
обеспечение барьера для многих веществ, в том числе и токсинов.

При циррозе печени имеется несколько взаимодополняющих механизма развития асцита:

1) Снижение коллоидного давления крови:

нормальных печеночных клеток становится все меньше – они замещаются рубцовой тканью-
синтезируется меньше белка-
меньше белка-альбумина в крови – ниже давление плазмы-
жидкость начинает выходить из сосудов в ткани и полости тела.

2) Кроме этого, при циррозе и заболеваниях печеночных вен в сосудах, обеспечивающих приток крови от органов к печени, повышается гидростатическое давление. Жидкость «выдавливается» из сосудов – формируется асцит.

3) Организм пытается «разгрузить» вены, усиливая лимфоотток. В результате лимфатическая система тоже перестает справляться с запредельной нагрузкой – развивается лимфатическая гипертензия. Жидкость из лимфатических сосудов выпотевает в брюшную полость. Некоторое время брюшина всасывает лишнюю жидкость, но затем и она перестает с ней справляться.

4) Потеря в брюшную полость жидкости снижает ее объем в крови. Развивается гормональный ответ на эту ситуацию, в результате которого повышается артериальное давление и снижается количество выделяемой мочи. Вода, задерживаясь в организме, плохо удерживается в сосудах, выходя в полость брюшины. Асцит нарастает еще больше.

При заболеваниях брюшины опухолевого или воспалительного характера асцит развивается вследствие того, что пораженная таким образом оболочка начинает вырабатывать больше жидкости, которую абсорбировать не может. При этом блокируется и лимфоотток.

При сердечной недостаточности застойного характера асцит развивается вследствие выпотевания жидкости из вен печени и брюшины, в которых при этой патологии развивается повышенное гидростатическое давление.

Асцит может возникать внезапно (при тромбозе портальной вены), а может развиваться постепенно, за несколько месяцев.

Небольшой объем свободной жидкости еще не приводит к возникновению симптомов: они начинают появляться только после 1 л транссудата, имеющегося в брюшной полости.

Проявляется асцит такими симптомами:

распирание в животе-
боли в животе-
нарастание веса, при этом человек замечает, что увеличивается в объеме — живот-
трудности при наклоне туловища-
метеоризм-
изжога-
отрыжка-
одышка при ходьбе-
отеки ног, иногда – отек мошонки.

При увеличении объема выпотевающей жидкости заметно увеличение живота: при стоянии человека он имеет шарообразную форму с отвисающей нижней половиной, если человек ложится, живот распластывается (как «лягушачий»).

Пупок постепенно начинает выпячиваться наружу, на коже появляются белые растяжки. Если асцит вызван повышенным в воротной вене печени давлением, то на передней и боковых поверхностях живота становятся видны расширенные подкожные вены. Если портальная гипертензия вызвана блокадой подпеченочных сосудов, будет заметна желтуха, тошнота и рвота.

При туберкулезном асците к вышеуказанным симптомам добавляются симптомы интоксикации (слабость, усталость, головная боль, учащение пульса). Кроме этого, отмечается похудание больного.

При белковой недостаточности асцит не очень выражен, но имеются и отеки на конечностях, и выпот в плевральную полость, что сопровождается одышкой. При нарушениях оттока по лимфатическим сосудам живот будет довольно быстро увеличиваться в размерах.

Диагноз устанавливается на основании:

1) Осмотра: притупление звука при простукивании живота смещается в зависимости от положения тела- при толчках боковой поверхности живота ладонью вторая ладонь, фиксирующая второй бок живота, ощущает специфические колебания жидкости-

2) УЗИ: ультразвук помогает не только определить наличие асцита, но также осмотреть и печень на наличие цирроза, брюшину – на предмет опухолей, а в режиме допплеровского картирования – оценить кровоток по воротной вене и другим сосудам (это позволяет установить причину асцита). УЗИ сердца и грудной полости выявляет заболевания сердца, наличие жидкости и в плевральных полостях-

3) Рентгенография брюшной и грудной полостей позволяет «увидеть» асцит объемом более 0,5 л. При этом в легких можно визуализировать туберкулез (то есть предположительно, асцит будет иметь туберкулезную этиологию). Расширение границ сердца и наличие плеврита позволяет думать о том, что асцит развился вследствие сердечной недостаточности-

4) Лапароскопия и лапароцентез: при этих инвазивных исследованиях берется анализ асцитической жидкости для лабораторного и микробиологического исследования- также можно провести биопсию печени и брюшины для диагностики причины асцита-

5) Гепатосцинтиграфия – радионуклидное исследование, позволяющее оценить степень выраженности цирротических изменений-

6) Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют увидеть выпот жидкости в тех отделах брюшной полости, которые тяжело визуализировать при других исследованиях-

7) Ангиография – рентгенологическое исследование, когда в сосуды вводится контрастное вещество. Эта процедура позволяет определить причину асцита сосудистого генеза-

8) Определяются также биохимические показатели: уровень альбуминов, фракций глобулинов, печеночные пробы, уровень мочевины и креатинина, калий, натрий-

9) Коагулограмма позволяет получить представление об изменениях свертывающей системы крови, которая будет значительно страдать при циррозе печени-

10) Уровень -фетопротеина в венозной крови – метод диагностики рака печени, который мог вызвать асцит.

При лечении асцита брюшной полости важен режим – постельный и полупостельный.

Диета. Ограничение (около 1,5 г/сутки) или полное исключение натрия из пищи. Для этого сокращается употребление соли. При циррозе ограничивается также и употребление жидкости (до 1 л/сутки) – только при условии того, что в крови снижен уровень натрия.

Мониторинг динамики суточного веса человека: за сутки должно быть потеряно около 500 граммов. При этом выпитой жидкости должно быть немного больше, чем выделенной при условии нормальной температуры тела и окружающего воздуха.

Медикаментозная терапия зависит от причины асцита. Так, при всех его видах назначаются мочегонные средства с препаратами калия. Обычно такая комбинация включает препарат Верошпирон, который принимают с Лазиксом или Торасемидом. В качестве донатора калия используются Аспаркам, Панангин, калия оротат.

При циррозе печени назначаются гепатопротекторы разной направленности действия.

При низком уровне белка применяется переливание белковых препаратов: альбумина 5-10% или свежезамороженной плазмы. Последний препарат используется, когда имеются нарушения со стороны свертывающей системы крови.

Хирургическое лечение применяется, если организм больного не отреагировал на мочегонные препараты. Могут применяться:

1) Лапароцентез – отведение асцитической жидкости через прокол стенки живота. Обычно в это отверстие ставится дренажная трубка с зажимом, чтобы пациенту можно было удалять лишнюю жидкость в течение нескольких дней.
2) Трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование — создание искусственного сообщения между печеночной и воротной венами. Выполняется операция под рентгенологическим контролем.
3) Трансплантация печени.

Любые сбои в функционировании такого важного фильтрационного органа, как печень, способны повлиять на уровень артериального давления (АД). Связано это с тем, что через печень под давлением происходит циркуляция крови. После того как кровь проходит круговорот в организме, ее показатели ухудшаются. Например, она может стать гуще и во избежание венозных застоев, давление повышается.

Во время гипертонии показатели уровня артериального давления начинаются с отметки в 140/90 мм рт. ст. Зачастую, чтобы избавиться от этого, пациенты принимают медпрепараты, способствующие понижению АД. Но далеко не все задумываются о том, к каким последствиям может привести постоянный прием медицинских средств. Впрочем, как и о том, что АД с показателями выше нормы:

Учащает сердечный ритм.
Повышает потоотделение.

АД повышает потоотделение

Снижает четкость зрения.
Вызывает чувство апатии.
Провоцирует отечность, онемение конечностей.

При появлении двух и более из вышеперечисленных симптомов важно сразу обратиться к специалисту. Одной из причин таких скачков АД является больная печень. Например, цирроз всегда поднимает давление. Это вызвано тем, что на ткани пораженного органа возникают рубцы, вследствие чего его функционирование нарушается, в сосудах начинается сдавливание. Это приводит к нарушению кровотока.

Портальной гипертензией называют патологию, при которой в бассейне воротной вены наблюдается повышенное воздействие крови на ее стенки. Скачки АД в таком случае часто бывают вызваны сбоями в венозном кровотоке.

Патология развивается одновременно с прочими заболеваниями, в том числе и с болезнями сердечно-сосудистой системы, приводящими к повышенным показателям тонометра. Эта болезнь может возникнуть по причине поражения фильтрационного органа вирусом гепатита, частого приема лекарственных средств. Это, в свою очередь, приводит к нарушению кровообращения, сбоям в нормальной работе сердечно-сосудистой системы человека.

Портальная гипертензия и гипертония

Существует множество факторов способных спровоцировать развитие гипертонии и одновременно патологий печени. К ним относятся:

опухоли желчного протока;
желчнокаменная болезнь;
наличие тромбов в сосудах;
опухоль головки поджелудочной железы.

Все же основной причиной, которая приводит к развитию заболевания, является повреждение паренхимы печени. Обычно это происходит при циррозе, гепатите, заражениях паразитарными формами, развитии злокачественных новообразований.

К симптомам гипертонической болезни относятся:

Сильные головные боли один из симптомов АД

чувство головокружения;
приливы жара, холода;
потеря аппетита, чувство тошноты, позывы к рвоте;
покраснение кожи на лице.

Гипертензия характеризуется несколькими стадиями развития с разными симптомами. На начальном этапе развития отмечается легкая и практически незаметная симптоматика. Во время следующей стадии у больного происходит увеличение селезенки, расширение вен пищевода, наблюдается отсутствие жидкости в полости живота. Третья степень характеризуется еще большим увеличением селезенки и печени, начинает развиваться асцит. Последняя стадия наиболее опасна, она сопровождается кровотечением из пищевода, желудка, кишечника, началом развития тяжелой формы почечной недостаточности.

При подозрениях на наличие гипертонии и проблем с печенью сразу стоит обратиться к специалисту. Диагностику начинают с осмотра, опроса о наличии заболеваний, патологий. После этого пациенту необходимо сдать биохимический анализ крови и урины.

Затем больному предстоит ультразвуковое исследование, помогающее выявить степень поражения органа. В некоторых случаях УЗИ недостаточно, тогда прибегают к КТ и МРТ. Возможно также проведение биопсии и гистологического исследования ткани органа.

Гипертония с сопутствующими печеночными проблемами требует комплексной терапии, основывающейся на устранении основного заболевания и симптоматики. Консервативная терапия на ранних стадиях подразумевает использование специальных препаратов. Это влияет на давление в портальной системе, понижая его.

Если патология обнаружена на запущенной стадии и одновременно присутствуют серьезные болезни сердца, необходимо хирургическое вмешательство. Целью операции является создание обходных путей для оттока крови. К методам такой терапии относятся: портосиситемное шунтирование, оменторенопексия, эмболизация селезеночной артерии.

При циррозе необходима трансплантация пораженного органа, т. к. во время этого заболевания происходят изменения, которые невозможно исправить, что отражается на давлении в целом.

Профилактикой проблем с АД и печенью является здоровый образ жизни, частые прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, ежедневная утренняя гимнастика, полноценный сон. Немаловажно следить за своим питанием, употреблять достаточное количество минералов и витаминов. Рацион необходимо обогащать свежими фруктами и овощами. Употребление копченого, слишком соленого, сладкого, жирного, жареного стоит ограничить, а кисломолочные продукты есть как можно чаще. Не стоит увлекаться алкогольными напитками и курением.

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

желудка;
селезенки;
части пищевода;
кишечника;
поджелудочной железы.

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

внутри органа;
ниже органа;
выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.

Классификация портальной гипертензии:

Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.

Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
растет анемия на фоне венозных кровотечений;
наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

проблемы со свертываемостью;
закупорка воротной вены;
обширные кровотечения пищевода — нижней части.

Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.

При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.

Для портальной гипертензии крайне характерен и так называемый гепаторенальный синдром.

общая слабость, человек ощущает нехватку сил. Ощущение вкуса извращается;
резко уменьшается выведение жидкости почками – менее полулитра мочи за сутки;
внешний осмотр больных показывает ряд патологических изменений: пальцы конечностей становятся похожи на барабанные палочки, ногти меняют форму. Склеры глаз желтеют, а руки покрываются красноватыми пятнами. Благодаря расширению капилляров тело покрывается темными «звездочками»;
«голова Медузы», упомянутый выше асцит, пупочные грыжи, отечность конечностей;
гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
рост размеров селезенки и печенки.

Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;

контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

Противопоказания к хирургии:

Туберкулез на запущенной стадии.
Беременность.
Рак.
Декомпенсированные патологии органов.
Острый гепатит.
Портальный тромбофлебит.

Чтобы остановить кровь, применяют:

лекарственные средства – Терпипрессин, Соматостатин. Вместе с лекарствами могут параллельно пережимать расширенные вены, а также проводить склеротерапию (см. ниже);
склеротерапию – эндоскопическое введение в вены вещества соматостатина. Это считается «золотым стандартом» терапии, в 80 процентах операций они оказываются успешными;
сдавливание сосудов желудка изнутри при помощи вводимого надувного зонда, не более, чем на 24 часа;
эндоскопическое перетягивание (легирование) сосудов;
хирургическое лечение варикозных сосудов;
гепатотрансплантация (пересадка органа).

Оперативное вмешательство назначают на запущенных стадиях, когда имеются и выраженные проявления, и явные осложнения.

источник