Печеночная энцефалопатия при циррозе печени с асцитом

В зависимости от интенсивности процесса, стадии заболевания могут накладываться друг на друга или имеют четко выраженные симптомы. Длительность течения разных фаз зависит от скорости развития воспалительного процесса в печени.

Печёночная энцефалопатия имеет разные клинические формы. Их различают по характеру течения заболевания и степени выраженности дистрофических процессов.

1. Рецидивирующая ПЭ. Возникает при циррозе, в результате поражения воротной вены. Кровь начинает циркулировать по коллатеральным сосудам, где не проходит антитоксическую фильтрацию. Патогены не удаляются из кровотока полностью, что приводит к поражению нервных волокон. В зависимости от количества токсинов, симптоматика нарастает или убывает. Такая форма болезни является обратимой на начальной стадии развития, если пациент получает своевременное и правильное лечение основной патологии.
2. Хроническая ПЭ. Развивается длительное время, параллельно прогрессирующей основной патологии. Симптоматика постоянно нарастает с сохранением негативной динамики.

При отсутствии адекватной медицинской помощи, развивается острая гепатаргия (тяжелая печеночная недостаточность). Такое состояние наблюдается в терминальной стадии цирроза. Полное нарушение функциональности печени сопровождается тяжелой энцефалопатией, которая заканчивается комой.

В последней стадии цирроза энцефалопатия является необратимой и приводит к летальному исходу в 80% случаев.

Признаки токсического поражения мозга при печеночных патологиях не дают четкой клинической картины, особенно на начальной стадии. Симптоматику часто путают с хронической усталостью или с неврологическими заболеваниями.

В процессе проведения обследования применяется дифференциальная диагностика. Она позволяет уточнить характер и источник болезни. Для установления диагноза требуется проведение нескольких мероприятий.

Определяют концентрацию аммиака, которой выступает основным токсином, повреждающим нервные волокна. Нормальный уровень аммиака составляет 11-55 ммоль/л. Если пороговое значение превышено, диагностируется энцефалопатия. Превышение показателя в 2 раза приводит к коматозному состоянию.

Для оценки мозговой деятельности и определения степени тяжести деструктивных изменений, применяют следующие виды исследований:

1. ЭЭГ (электроэнцефалография). Снижение активности ритма мозговых волн свидетельствует о наличии изменений в коре и полушариях головного мозга.
2. ВП (измерение вызванных потенциалов мозга). Метод позволяет оценить скорость ответа нейронов на примененный раздражитель. Замедление отклика (снижение амплитуды) позволяет оценить степень нарушения мозговой деятельности.
3. МРС (МР-спектроскопия). Применяется для более точной оценки состояния мозга. Высокая чувствительность исследования позволяет определить интенсивность работы мозга и устанавливает уровень АТФ.

Магнитно-резонансная спектроскопия редко используется в диагностике, поскольку стоимость исследования достаточно высока. В качестве дополнительных мер применяются МРТ и допплерография.

Психическое состояние пациента при подозрении на печеночную энцефалопатию оценивают с помощью тестов. Степень тяжести заболевания определяют по шкале West Haven. Тест определяет состояние двигательных и речевых функций, уровень психических и поведенческих изменений. Также проводят бланковый тест «карандаш-бумага», числовой тест Reitan и тест-лабиринт.

По результатам диагностический мероприятий, назначают комплексное лечение. Терапия ПЭ должна осуществляться параллельно лечению, применяемому к основной патологии печени.

Прогрессирующие дисфункциональные заболевания печени неизбежно приводят к развитию энцефалопатии. Терапевтические мероприятия позволяют отсрочить появление мозговых нарушений и позволяют обратить уже проявившиеся изменения.

Если своевременно дифференцированы симптомы и лечение соответствует состоянию пациента, негативные последствия ПЭ можно минимизировать.

В таблице указаны препараты, которые применяют для подавления провоцирующего фактора и восстановления поврежденных участков мозга:

Помимо лекарственных препаратов, требуется поддерживать организм вспомогательными методами. Для снижения вероятности развития ПЭ и улучшения состояния печени необходимо правильное питание. Подходящая диета подбирается лечащим врачом в зависимости от степени тяжести основной патологии. Рекомендованные диетические программы – это столы №5 и №7.

При острой стадии печеночной энцефалопатии могут возникать экстренные состояния, опасные для жизни пациента (судороги, потеря сознания, прекома). В таких случаях больному необходима неотложная помощь, оказывать которую должны специалисты в условиях стационара.

Какая вероятность для развития последней стадии ПЭ, насколько снижается качество жизни и сколько живут? Прогноз печеночной энцефалопатии, которая развивается при циррозе печени, неутешительный. Если в стадии компенсации основного заболевания ПЭ незначительно снижает качество жизни, то, в терминальной стадии цирроза энцефалопатия является необратимой.

При острой печеночной недостаточности вероятность летального исхода вследствие развития энцефалопатической комы составляет до 50% при оказании экстренной помощи и 98% при отсутствии врачебного вмешательства. Статистические данные показывают, что смертность среди больных в последней стадии энцефалопатии составляет 80%.

Нарушения мозговой деятельности, связанные с заболеваниями печени, могут стать необратимыми при отсутствии медицинской помощи. Если у пациента диагностировано печеночное заболевание, требуется постоянный контроль мозговой деятельности для своевременного предотвращения деструктивных изменений. На начальных этапах энцефалопатия снижает качество жизни, а на поздних – приводит к разрушению личности и смерти пациента.

1. Очаговые образования в печени — что это такое?
2. Признаки и лечение острой и хронической печеночной недостаточности
3. Как курение влияет на печень курильщика? Вред сигарет и никотина для печени
4. Что такое ФНГ печени? Признаки и лечение узловой очаговой гиперплазии

Цирроз печени при гепатите С представляет собой диффузный фиброз с нарушением структуры печеночной ткани, в частности печеночной дольки. Нарушается структура и расположение ее сосудов. Образуются аномальные соединительнотканные рубцы и узлы. Структура печени изменяется необратимо.

Гепатит С занимает уверенное второе место среди прочих причин циррозов печени (19,1-25,1%). Его называют «ласковым убийцей». Он может протекать почти бессимптомно даже тогда, когда начинает формироваться вирусный цирроз печени. И только при его прогрессировании и осложнениях пациент обращается к врачу. Но уже может быть слишком поздно. Цирроз печени имеет постоянно прогрессирующее течение.

Хронические гепатиты и циррозы печени характерны постепенным изменением и перерождением клеток печени. Они не могут уже выполнять свои жизненно необходимые для организма функции и заменяются соединительной тканью. Она образует разной величины узлы. В зависимости от этого различают мелко узловой (до 3 мм) и крупно узловой (более 3 мм) вид цирротического изменения печени. Возможен и смешанный цирроз.

Из-за перерождения структуры печени и разрастания узлов нарушается кровоснабжение печени. Узлы смещают и сдавливают сосуды. При этом уменьшается или совсем исчезает их просвет. Сама же соединительная ткань прорастает сосудистыми коллатералями крайне скудно. В результате даже оставшиеся вполне жизнеспособными гепатоциты не могут принять нормальный объем крови и выполнять свои функции.

По сосудам, которые еще способны выполнить свои функции, ток крови идет под значительным давлением. Внутри печени формируются шунты, которые соединяют портальную вену с печеночными. В итоге повышается давление крови в воротной вене. Из-за переполнения и замедления кровотока воротной вены развивается обходное (коллатеральное) кровообращение. Происходит перераспределение крови в вены пищевода и верхней трети желудка. И уже в этих венах возрастает давление крови.

Постепенно в результате перерастяжения кровью, они варикозно изменяются, истончается их сосудистая стенка. Это опасно тяжелым и даже летальным осложнением — их разрывом и кровотечением.

Длительно вирусный цирроз печени может себя ярко не проявлять. Ощущение постоянной усталости и дискомфорта в подреберье справа и метеоризм люди списывают на утомительный ритм жизни и неправильное питание.
Степень выраженности проявлений цирроза зависит от его активности, стадии и общего состояния организма.

Возможно, но не обязательно, пожелтение кожных покровов и склер. Со временем деформируются концевые фаланги пальцев на руках по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол».

Характерно похудание. Оно объясняется снижением массы жировой ткани и атрофическими изменениями мышц.

Цирроз печени проходит в три этапа:

1. В течение фазы компенсации у пациента появляется варикозное расширение вен пищевода, изменяются показатели печеночных проб крови.
2. В субкомпенсированной фазе больные жалуются на слабость и ощущение усталости без видимой на то причины. В животе постоянно присутствует метеоризм.
3. В последней, декомпенсированной фазе, присоединяются осложнения цирроза. Эта фаза наиболее тяжелая. К большому сожалению, ее переживают не более 40% пациентов.

Все осложнения цирроза относятся к крайне тяжелым состояниям.

В результате снижения количества функционирующих клеток печени обезвреживание токсических веществ из кишечника, в том числе аммиака, уменьшается, и они попадают в кровь, а оттуда в другие органы и головной мозг. Присоединяется печеночная энцефалопатия.

Больные становятся тревожны, раздражительны, нарушается сон. Со временем присоединяется дезориентация в пространстве и времени, а также в собственном состоянии. Возможен переход в печеночную кому. Летальный исход при этом высоко вероятен.

Асцит характеризуется скоплением асцитической жидкости в брюшной полости. Физиологический объем ее около 150 мл. У больных с декомпенсированной стадией цирроза печени ее количество может достигать 10 и более литров. Эта жидкость начинает подпирать снизу грудную полость. В результате прогрессирует дыхательная и сердечная недостаточность. При асците длительность жизни больного составляет около 5 лет.

Она проявляется варикозными расширенными венами желудка и пищевода, увеличением селезенки. Переполняются и расширяются вены на коже живота («голова медузы»).

Присоединяются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

Кровотечение из пищеводных и желудочных вен является тяжелым, угрожающим жизни осложнением. Вены истончены, объем их велик, поэтому такой сосуд не спадается и затромбироваться ему крайне сложно.

Кроме того, в результате нарушения функции печени снижается и способность вырабатывать факторы свертывания крови. После первого случая кровотечения летальный исход происходит в 30-50% случаев. Из них больше чем у половины кровотечения повторяются.

Инфекционные осложнения. Ввиду снижения иммунитета больные, имеющие гепатит С и цирроз, склонны к развитию инфекционных осложнений. Возможно развитие спонтанного бактериального перитонита. Повышается температура, болит живот, нарастает ощущение вздутия живота. У 70 % больных, перенесших уже однажды такой перитонит, в течение года он повторяется. При лапаротомии причины перитонита, как правило находят.

У больных с вирусным циррозом печени определяется больший процент рака печени.

Полиорганная недостаточность — крайне тяжелое осложнение. В этом случае наблюдается недостаточность нескольких систем.

Лечение больных с диагнозом хронический гепатит и цирроз печени направлено то, чтобы замедлить развитие вирусного цирроза и симптоматическое уменьшение клинических проявлений.

Противовирусное лечение направлено на уменьшение титра гепатита С.
Для уменьшения портальной гипертензии, особенно при расширенных варикозных венах пищевода, рекомендуется снижение давления в воротной вене. Для этого используют б-адреноблокаторы или вазодилататоры. При рецидиве кровотечения из вен пищевода возможна эндоскопическая операция со склерозированием вен пищевода.

Для уменьшения асцита назначается диета без соли, мочегонные препараты.

При выраженном асците для выведения жидкости из брюшной полости проводится парацентез.

При варикозном кровотечении проводится гемостатическая (останавливающая кровь) терапия, восполняются недостающие факторы свертывания.

При неостанавливающемся кровотечении проводится баллонная тампонада пищеводных вен.

Показанием к хирургической операции является продолжающееся кровотечение при неэффективных прочих методах. Проводится заместительное переливание крови. При правильном лечении и ответственном отношении к нему больному удается симптоматически улучшить качество жизни и замедлить течение цирроза.

Цирроз – хроническое заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхимы печени фиброзной соединительной тканью. Это серьезная патология, которая может осложниться другими тяжелыми состояниями. Осложнения цирроза печени при несвоевременной и неправильной терапии угрожают не только здоровью, но и жизни пациента. Чем опасен цирроз и к каким последствиям может привести, подробно рассмотрено в статье.

При циррозе вероятность развития осложнений очень высока. Некоторые специалисты даже относят их не к осложнениям, а к клиническим проявлениям, возникающим на определенной стадии цирроза. Чаще всего патология осложняется:

• портальной гипертензией и внутренними кровоизлияниями (преимущественно органов желудочно-кишечного тракта);
• асцитом;
• развитием инфекционного воспаления в брюшной полости;
• гепаторенальным синдромом;
• печеночной энцефалопатией, комой;
• раком печени.

Портальная гипертензия – повышенное давление в воротной вене (венозный ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшной полости – желудка, селезенки, кишечника). В норме давление не превышает 7 мм рт. ст., тогда как при портальной гипертензии этот показатель повышается до 12 мм рт. ст.

Разрушение и замещение печеночных клеток соединительной тканью и фиброзными узлами приводит к ухудшению кровообращения. Развивается застой крови перед воротной веной, в результате чего и повышается давление в сосудистом русле. Возникает компенсаторная реакция, направленная на снижение давления. Кровь начинает поступать в венозное русло по другим путям – через вены пищевода и желудка, передней брюшной стенки.

Постепенно сосуды пищевода, желудка, прямой кишки расширяются, что визуально проявляется появлением на коже живота венозного рисунка, очертаниями напоминающего голову медузы. Нередко из этих сосудов открывается кровотечение, которое приводит к смерти, если пациенту вовремя не оказана помощь.

Вероятность развития кровотечения возрастает при крупных варикозных узлах, наличии кист, красных пятен, рубцов (выявляются на эндоскопическом обследовании), тромбозе портальной вены.

Чтобы не допустить опасных последствий, важно своевременно выявить развившееся осложнение (с этой целью проводится фиброгастродуоденоскопия). При необходимости осуществляется перевязка расширенных вен. Если уже имело место кровотечение, перевязка проводится каждые 7–14 дней, до тех пор, пока расширение не устранится. Затем пациент должен наблюдаться у врача и проходить контрольные обследования каждые 3–6 месяцев.

Дополнительно для предупреждения кровотечения назначаются лекарственные средства группы неселективных β-адреноблокаторов (Пропранолол, Надолол). Эти медикаменты понижают давление в воротной вене, тем самым предупреждают развитие внутреннего кровоизлияния.

Яркими проявлениями открывшегося кровоизлияния в брюшную полость выступают:

• рвота кровью или массами, напоминающими кофейную гущу;
• черный цвет кала;
• резкое падение давления;
• учащение сердечного ритма.

Появление подобных симптомов требует незамедлительной медицинской помощи. Чтобы остановить начавшееся кровоизлияние,
проводятся:

• балонная тампонада (установка специального зонда, прижимающего сосуд к стенке пищевода или желудка);
• эндоскопия и лигирование (перевязка) поврежденных вен;
• наложение анастомоза с последующим прошиванием вен.

Частым осложнением цирроза становится асцит (иначе водянка) – скопление большого объема жидкости (10–15 л) в брюшной полости. При этом происходит следующее:

• живот сильно увеличивается, кожа становится тонкой, натянутой, болезненной;
• расширяется грудная клетка, изменяется эпигастральный угол, образованный двумя реберными дугами;
• дыхание затрудняется, учащается, становится поверхностным;
• появляются грыжи (паховая, пупочная, бедренная) из-за повышенного давления в брюшной полости.

Асцит, как правило, развивается при внутренних кровоизлияниях и тромбозе воротной вены, может осложниться бактериальным воспалением. Факторами, способствующими развитию водянки у пациентов с циррозом, также являются:

• нарушение диеты, увеличение потребления соли;
• отказ от приема назначенных врачом медикаментов;
• употребление спиртных напитков.

Медикаментозное лечение асцита включает применение мочегонных средств. Чаще всего назначаются Спиронолактон и Фуросемид. При этом ежедневное снижение массы тела во время терапии не должно превышать 1000 г при наличии отеков и 500 г – при их отсутствии. Дозировки и кратность применения медикаментов врач в каждом случае подбирает индивидуально.

Если медикаментозная терапия цирроза, осложненного асцитом, приводит к развитию почечной недостаточности, прием лекарств отменяют, проводят лапароцентез – прокол передней брюшной стенки с последующим удалением скопившейся жидкости и ее лабораторным исследованием (при необходимости). При больших объемах удаляемой жидкости пациенту внутривенно вводится раствор с альбумином (8 г на 1 л высвобождаемой жидкости).

Лапароцентез помогает облегчить состояние при асците, но не оказывает лечебного действия. Для предотвращения повторного скопления жидкости показано проведение операции, суть которой заключается в отведении асцитической жидкости в вену (перитонеовенозное шунтирование).

Достаточно часто у пациентов диагностируются инфекционные осложнения цирроза печени, а именно бактериальный перитонит, основными симптомами которого являются сильная, нестерпимая боль в животе и в правом подреберье, повышение температуры тела, озноб.

Появление подобных симптомов требует немедленного обращения за медицинской помощью. Терапия проводится в условиях стационара, включает назначение сильнодействующих антибактериальных средств и препаратов для устранения симптомов (обезболивающие, жаропонижающие).

Внутренние кровоизлияния и скопление жидкости в брюшной полости повышают риск развития инфекционных осложнений.

Нередко при циррозе, особенно осложненном водянкой, развивается гепаторенальный синдром – тяжелое нарушение работы почек.

Основные признаки гепаторенального синдрома:

• резкое снижение суточного объема мочи;
• гипонатриемия;
• повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
• отсутствие изменений в анализе мочевого осадка (если изменения есть, то причина не в циррозе, а в том или ином заболевании почек);
• симптомы печеночной недостаточности;
• артериальная гипотензия.

В некоторых случаях при гепаторенальном синдроме полностью восстановить функции почек можно только после трансплантации печени.

Чтобы предотвратить поражение почек, важно правильно лечить цирроз – принимать назначенные препараты, соблюдать врачебные рекомендации. Если развития опасного осложнения избежать не удалось, проводится медикаментозная терапия, включающая применение:

• раствора альбумина (вводится капельно внутривенно);
• системных вазоконстрикторов и сосудорасширяющих средств (Терлипрессин, Допамин, Окреотид);
• антиоксидантов.

Наиболее опасен цирроз печени риском развития печеночной энцефалопатии, при которой происходит токсическое поражение центральной нервной системы.

Одной из основных функций печени является дезинтоксикационная. При циррозе печени эта функция нарушается, развивается печеночная недостаточность. В результате токсины и вредные соединения не обеззараживаются, с током крови разносятся к другим органам и системам, в том числе к головному мозгу. Развивается печеночная энцефалопатия – тяжелое состояние, сопровождающееся неврологическими и эндокринными расстройствами, ухудшением памяти, снижением интеллекта, изменениями личности.

Отравление клеток головного мозга проявляется неврологическими и психическими расстройствами:

• постоянной сниженной или повышенной температурой тела (при поражении центра терморегуляции, расположенного в головном мозге);
• тремором (дрожанием) конечностей;
• ригидностью мышц (повышением мышечного тонуса и сопротивлением скелетных мышц при попытке совершить то или иное движение);
• расстройствами сна, бессонницей, патологической сонливостью в дневное время;
• снижением скорости физических и психических реакций, заторможенностью;
• поведенческими нарушениями (апатия, раздражительность, эйфория);
• ухудшением произношения, монотонностью речи;
• ухудшением памяти, рассеянностью.

Печеночная энцефалопатия протекает остро или в хронической форме. Хроническая энцефалопатия характеризуется длительным течением (состояние ухудшается постепенно в течение нескольких лет). Для острой формы характерно стремительное развитие, приводящее к печеночной коме за несколько дней или часов.

Печеночная кома становится следствием тяжелого угнетения центральной нервной системы. Сопровождается отсутствием сознания, судорогами, склонностью к кровотечениям и внутренним кровоизлияниям (геморрагический синдром).

При неглубокой коме присутствует реакция на болевые раздражители. На стадии глубокой комы любые реакции (на боль, реакция зрачков на свет) отсутствуют, возникает паралич сфинктеров, может остановиться дыхание.

В 80 % случаев развитие печеночной комы завершается летальным исходом.

Лечение печеночной энцефалопатии осуществляется по нескольким направлениям.

• Уменьшение содержания азота в организме. Для подавления образования аммиака в толстом кишечнике применяются антибактериальные средства. Назначаются антибиотики с широким спектром противомикробной активности, действующие преимущественно в кишечнике (Неомицин, Ванкомицин, Метронидазол). Также выведению аммиака способствуют Орнитин, Аспартам.
• Очищение кишечника. Чтобы азотистые соединения быстрее выводились из организма, опорожнение кишечника должно осуществляться не реже двух раз в сутки. С этой целью проводятся очистительные клизмы, назначаются лекарства, содержащие лактулозу (Дюфалак, Нормазе, Лизалак).
• Симптоматическая терапия. При повышенной нервной возбудимости с седативной целью назначается Галоперидол. Средства бензодиазепинового ряда при печеночной недостаточности и токсическом поражении нервной системы применять нежелательно.
• Диетотерапия. В основе диеты лежит снижение поступления в организм белка, соли. При этом пациенту назначаются препараты аминокислот. Диету нужно соблюдать длительно, поскольку увеличение поступления белка приводит к возобновлению клинических проявлений энцефалопатии.

Рак может возникнуть на любой стадии цирроза, сопровождается постоянными болями в животе, ухудшением общего состояния пациента, потерей аппетита и быстрым снижением массы тела. Для постановки точного диагноза проводится лабораторное и инструментальное обследование. Обязательным для подтверждения диагноза является проведение биопсии с последующим морфологическим исследованием образца тканей печени.

В отличие от других злокачественных новообразований, рак при циррозе не лечится. Лучевая терапия не проводится ввиду высокой лучевой нагрузки и низкой эффективности, химиотерапия при циррозе также невозможна, хирургическое лечение не осуществляется.

Осложнения цирроза печени опасны для жизни, при отсутствии своевременной медицинской помощи могут стать причиной летального исхода. Поэтому пациенты с таким диагнозом должны быть особенно внимательны к своему здоровью – принимать назначенные врачом препараты, соблюдать диету, полностью избавиться от вредных привычек, контролировать массу тела. При появлении отечности, увеличении размеров живота и прочих настораживающих симптомах нужно немедленно обращаться к врачу.

источник

Печеночной энцефалопатией называют комплекс симптомов, указывающих на нарушения в деятельности центральной нервной системы. Осложнение серьезных патологий печени развивается на фоне острого гепатита и цирроза. Главная задача специалиста – определить, что послужило причиной проявления печеночной энцефалопатии. Это поможет своевременно предотвратить развитие дальнейших осложнений, которые могут повлечь за собой смерть. По данным статистики, летальность среди пациентов с острой печеночной недостаточностью с признаками энцефалопатии достигает 90 %. В то время как печеночная энцефалопатия при циррозе – диагноз более благоприятный, вероятность летального исхода несколько ниже.

Отличить печеночную энцефалопатию, спровоцированную печеночной недостаточностью от осложнений, вызванных циррозом печени можно на основании информации в анамнезе, клинического обследования пациента и несложных лабораторных исследований.

Синдром энцефалопатии на фоне острой патологии печени (гепатита или печеночной недостаточности) развивается стремительнее, проявляется более четкими симптомами в сравнении с синдромом на фоне хронической патологии (циррозе).

Синдром чаще всего обратим, и развивается преимущественно на фоне обострения хронических заболеваний, чем при поражениях в острой форме.

• Кровотечение в пищеводе, желудке или кишечнике.
• Инфекция в мочевых путях, грудной клетке или бактериальный перитонит.
• Следствие длительного приема препаратов: диуретиков, седативных средств.
• Следствие алкогольного отравления.
• Резкое прогрессирование основной патологии – цирроза печени.
• Переизбыток белка в рационе.
• Опухоль печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

В результате тяжелого заболевания печени в систему кровообращения начинают поступать токсины из печени: аминокислоты, продукты гидролиза, а также продукты, которые образуются в результате сбоев в метаболическом процессе.

Преимущественное большинство отравляющих веществ принадлежат к группе нейротоксинов, то есть воздействуют на нервные клетки, в результате:

• происходит отек и нарушения функционального характера нервной ткани;
• исчезает защитный барьер между мозговым кровотоком и общей кровеносной системой.

Комплекс нарушений приводит к изменению нервных импульсов и вызывает сбои в питании клеток нервной ткани энергией. Такие изменения являются клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии.

Основное отравляющее вещество – аммиак. В организме, который не ослаблен болезнью, процесс синтеза и нейтрализации химического вещества поддерживается естественным путем – сохраняется баланс.

• толстый кишечник – аммиак является продуктом переработки белка и мочевины;
• мускулатура – химическое вещество образуется в результате активных физических нагрузок;
• тонкий кишечник – аммиак является продуктом распада аминокислоты глутамина, именно она питает клетки слизистой оболочки кишечника;
• почки;
• печень – вещество образуется в результате расщепления белков.

Помимо аммиака в перечень токсинов входят:

• тиолы или меркаптаны – производные углеводородов, сернистые аналоги спиртов, обладают способностью связывать ионы ртути;
• жирные кислоты.

В здоровом организме эти вещества перерабатываются и нейтрализуются печенью.

Для печеночной энцефалопатии характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, который проявляется недостаточным содержанием калия, натрия, хлора, изменением кислотного состава крови и повышенным содержанием в организме азота.

Кроме этого, организм не способен поддерживать собственными силами механизмы, необходимые для поддержания жизнедеятельности:

• -гипер- или гипогликемия – резкое увеличение или снижение уровня глюкозы в крови;
• гипоксия – нехватка кислорода;
• дегидратация – обезвоживание;
• портальная гипертензия – синдром увеличения давления в воротной зоне, спровоцированный нарушениями кровотока.

Прежде всего врач обнаруживает внешние признаки цирроза печени:

• «сосудистые звездочки»;
• эритема ладоней – покраснение кожи;
• гинекомастия – увеличение грудных желез.

Часто проявляются асцит и желтуха. На фоне асцита невозможно прощупать селезенку.

Довольно часто размеры печени уменьшены – орган становится сморщенной, довольно редко печень увеличивается. Изо рта пациента ощущается характерный запах, который врачи называют «печеночный», он напоминает запах груш. Кровообращение становится гипердинамическим, сопровождается тахикардией и учащенным пульсом, при этом конечности остаются всегда теплыми.

Проявляются признаки развития злокачественной опухоли печени, нарастают симптомы желтухи.

Печеночная энцефалопатия выражается следующими признаками:

• неадекватные поступки;
• постоянная сонливость;
• затруднительная речь;
• дезориентация в пространстве;
• потеря памяти;
• пациент не может изобразить на листе бумаги простую геометрическую фигуру;
• кома.

Энцефалопатия имеет четыре стадии развития

В большинстве случаев печеночная энцефалопатия развивается и прогрессирует медленно, как правило, преобладают патологии нервной системы – сонливость, необъяснимая агрессия, подверженность стрессам. Усиливающийся «печеночный» запах изо рта – предвестник комы.

Портальная гипертензия проявляется следующими признаками:

• варикозное расширение вен пищевода;
• желудочно-кишечное кровотечение;
• нарушения свертываемости крови;
• в области над печенью прослушивается венозный шум.

1. Проводится обследование прямой кишки для выявления мелены – черного, дегтеобразного стула.
2. Бактериологическое обследование крови, мочи и гнойных выделений, если они есть.
3. Для обследования берется асцитическая жидкость, которая скапливается в брюшной полости. В ходе исследований определяется микрофлора и количество нейтрофилов, если их содержание в жидкости больше 250 в одном кубическом миллиметре, назначается антибактериальный курс.
4. Проводится клинический анализ крови, определяется содержание электролитов и способность крови к свертыванию.
5. Выявление в крови альфа-фетопротеинов с помощью реакции Абелева-Татаринова.
6. Электроэнцефалография – обследование коры головного мозга является наиболее эффективным и точным методом выявления энцефалопатии. Диагностику проводят в динамике, результаты исследований указывают на малейшие функциональные изменения не только коры головного мозга, но и структур, расположенных глубже.
7. Другие методы диагностики определяются специалистом и главная их задача – выявить причину, которая спровоцировала печеночную энцефалопатию.

Если у пациента выявлено желудочно-кишечное кровотечение, спровоцировать печеночную энцефалопатию могут следующие факторы:

• артериальная гипотензия – снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного по двум показателям одновременно;
• анемия;
• гипоксия – недостаточное количество кислорода;
• резкое увеличение количества белка, который разлагается в кишечнике и при наличии нарушений в функционировании печени вызывает печеночную энцефалопатию.

Нельзя также исключать вероятность заражения инфекцией, даже если эта причина не была выявлена первичной. В тканях печени под влиянием инфекции происходят процессы, которые усиливают синтез аммиака и других отравляющих веществ.

Учитывая замедление метаболических процессов и снижение скорости уменьшения концентрации веществ лекарственных препаратов, у пациентов с циррозом печени наблюдается чувствительность к определенным группам медикаментов – седативным препаратам и анальгетикам. Это провоцирует развитие симптомов печеночной энцефалопатии. При длительном курсе лечения диуретиками наблюдается:

• гипокалиемия – наблюдается уменьшение калия в организме;
• метаболический алкалоз – процесс, в результате которого в крови повышается содержание аммиака и упрощается его проникновение в мозг.

1. Определить и устранить факторы, которые провоцируют развитие энцефалопатии. Начинать антибактериальный курс терапии можно без окончательных результатов бактериологического исследования и выявления чувствительности микрофлоры к определенным антибиотикам.
2. Назначить лечебное питание – свести к минимуму содержание белков и солей в рационе. Максимально допустимое суточное количество белков – 50 граммов, от соли нужно отказаться.
3. Для того, чтобы снизить синтез и всасывание аммиака и нейтрализовать патогенную микрофлору, которая продуцирует аммоний, назначается курс терапии лактулозой (дюфалаком).
4. При наличии запоров, которые могут сигнализировать о приближающемся пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении, ставят клизмы с сульфатом магния.
5. Проводят курс лечения витамином К, частота инъекций и дозировка препарата определяются в зависимости от времени, в течении которого образуется тромб.
6. При кровотечении пациенту вводят свежезамороженную плазму, как правило, необходимо сразу от двух до четырех доз.
7. Запрещено вводить солевые растворы и проводить лечение препаратами на основе натрия, особенно на фоне отеков и избыточного содержания натрия в организме. После инъекции натрий и вода задерживаются и не выводятся из организма.
8. Начинают вводить витамины группы В, для этого индивидуальный раствор для инъекции на основании результатов обследований.
9. Крайне необходимо поддерживать нормальный баланс воды в организме и обеспечить пациенту нормальное, полноценное питание. При необходимости вводят питание через зонд, в этом случае жирность пищи повышают искусственно посредством дополнения жировыми эмульсиями.
10. Чтобы восполнить запас микроэлементов, вводят фолиевую кислоту, кальций, магний и фосфор.
11. Важно ежедневно:

• взвешивать пациента;
• проводить анализ крови;
• исследовать электролиты и креатинин;
• дважды в неделю исследуется билирубин, альбумины;
• проводят тесты на коагуляцию – способность крови к свертываемости.

Выписывать пациента можно при следующих условиях:

• вес пришел в норму;
• стабилизировалась доза диуретиков;
• состояние центральной системы пришло в норму.

Разрешить вернуться к нормальному рациону и обычному количеству белка можно только после полного исчезновения признаков печеночной энцефалопатии. Нельзя долгое время ограничивать пациента в употреблении пищевого белка.

От употребления соли нужно отказаться на максимально длительный период, это поможет избежать повторного образования асцита.

Непосредственно перед выпиской дозу лактулозы снижают до 25 мл один раз в сутки (на ночь), решение об окончательной отмене препарата принимает врач.

Если печеночная энцефалопатия проявляется повторно после увеличения количества белка до обычного, лечение лактулозой не останавливают, а продолжают и ограничивают потребление белка.

источник

Печеночная энцефалопатия (далее ПЭ) – это психоневрологическое расстройство, развивающееся на фоне печеночной недостаточности любого происхождения. Энцефалопатия печени осложняет протекание терминальных стадий болезней печени. Это патологическое состояние потенциально обратимо, но в то же время оно может привести к коме и стать причиной смерти человека.

Механизм развития ПЭ до конца неясен, считается, что это многофакторный процесс. Медики предполагают, что главным фактором развития синдрома является высокая концентрация аммиака в организме.

Предполагается, что есть три механизма развития ПЭ:

• Разрушение клеток печени и поступление продуктов распада в кровоток.
• Попадание в кровоток токсинов, которые образовались кишечной флорой, но не были обезврежены печенью.
• Смешанный механизм развития, при котором в кровоток поступают и продукты разрушения ткани печени, и кишечные токсины.

По первому механизму может развиться и острая энцефалопатия, и хроническая, а по двум другим – только хроническая форма.

Выдвигается три гипотезы, объясняющие причину нарушения работы мозга при отмирании печеночной ткани:

• Токсическая. Ухудшение работы мозга связано с воздействием токсинов, образующихся в кишечнике, и в первую очередь аммиака, при расщеплении белков. При гибели печеночных клеток скорость обезвреживания токсинов снижена, и они поступают в кровоток и в мозг.
• Ложные нейротрансмиттеры. Эта теория гласит, что при печеночной недостаточности усиливается разложение белка в толстом кишечнике. Организм пытается задействовать аминокислоты как источник энергии и аминокислоты, которые должны метаболизироваться в печени, начинают поступать в кровь, затем в мозг и стимулируют образование ложных нейротрансмиттеров. В результате тормозятся ферменты и в мозге накапливаются ухудшающие его работу вещества.
• Теория нейроглии – вспомогательной ткани в головном мозге. Согласно этой версии, токсины, образующиеся при печеночной недостаточности, и нарушенный баланс аминокислот становятся причиной отека этой мозговой ткани и нарушения ее работы.

Причины развития синдрома отличаются в зависимости от варианта энцефалопатии, которых выделяют три:

• Острая без цирроза печени.
• Острая с циррозом печени.
• Хроническая портосистемная при терминальной стадии болезни печени.

Острая ПЭ без цирроза развивается при вирусных и алкогольном гепатитах, острых отравлениях лекарственными препаратами, биологическими и химическими ядами.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени может быть обусловлена ускоренным выведением токсинов за счет увеличения объемов мочи (форсированным диурезом), поносом, рвотой, запором, кровотечением в ЖКТ, абстиненцией, употреблением спиртных напитков, большим количеством белковой пищи в меню, приемом успокоительных препаратов, хирургическими операциями.

Портсистемная хроническая ПЭ связана с порстистемным шунтированием (аномальными соединениями портальной вены с системным кровотоком), переизбытком в организме белка, ростом бактерий в кишечнике (контраминацией).

Симптоматика складывается из следующих проявлений:

• измененной личности;
• нарушенного сознания;
• сниженных умственных способностей;
• неврологических расстройств.

Наибольшие затруднения у медиков возникают при определении снижения интеллекта и изменения личности. В этом случае необходимо дифференцировать ПЭ от нарушений личности, которые развиваются на фоне хронического алкоголизма (алкогольная энцефалопатия).

Проявления ПЭ, обусловленной алкоголизмом, имеют некоторые особенности. Наряду с общими признаками у таких пациентов наблюдается ригидность мышц, непроизвольные быстрые подергивания стоп, повышение рефлексов. Кроме этого, ПЭ на фоне алкоголизма характеризуется высокой активностью ВНС (вегетативной нервной системы); двигательными возбуждениями, продолжительными по времени; мелким тремором, усиливающимся в движении; бессонницей, галлюцинациями, рвотой, анорексией.

Нарушение сознания протекает в несколько стадий, каждая из которых характеризуется следующими признаками:

• На первой – ранней – стадии наблюдается ухудшение концентрации внимания, тревожность, эйфория.
• На второй – неадекватное поведение, изменения личности, повышенная сонливость, ухудшение ориентации.
• На третьей стадии появляется спутанность сознания, ступор, но больной еще в состоянии произносить и понимать слова, выполнять простые команды.
• На четвертой стадии наступает кома, контакта с больным нет.

Неврологические проявления не являются специфическими. Из наиболее характерных можно выделить асимметричные неритмичные подергивания кистями, или флеппинг-тремор, хлопающий синдром, при котором человек не может зафиксировать позу.

ПЭ легче всего диагностируется у пациентов с циррозом печени.

У больных без цирроза выявить начало печеночной энцефалопатии может быть затруднительно. Диагностика до помещения в стационар затруднена у пациентов с острой ПЭ без таких проявлений, как варикоз портальных вен, увеличение селезенки, асцит, наличие в анамнезе алкоголизма. В этом случае важно обращать внимание на малозаметные признаки и тщательно изучить анамнез. У пациентов без цирроза и без портсистемного шунтирования необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний, при которых наблюдается нарушение сознания:

• Абстинентный синдром (отмена алкоголя).
• Острая алкогольная интоксикация.
• Гипогликемия.
• Острое отравление некоторыми веществами и лекарственными препаратами.
• Паталогические процессы внутри черепа по причине травм, инфаркта, менингита, аневризмы.
• Энцефалопатия Вернике.
• Интоксикации эндогенного характера (острые инфекции, интоксикация при почечной недостаточности, острый респираторный дистресс-синдром).

При диагностике ПЭ у пациентов с циррозом печени и портсистемным шунтированием важно выяснить причины, которые привели к энцефалопатии. В этом случае выделяют следующие факторы развития:

• Метаболические – нарушение электролитного баланса, которое происходит при рвоте, поносе, приеме мочегонных; синдром алкогольной отмены (абстиненция); голодание; процедура лапароцентеза (операция с проколом брюшной стенки).
• Фармакологические и химические – злоупотребление алкоголем, прием опиатов и барбитуратов.
• Кровопотери – кровотечение из вен желудка и пищевода, из гастродоуденальных язв, при травмах и хирургических вмешательствах, при разрывах и трещинах пищевода и желудка.
• Инфекционный – инфекции мочевыводящих путей, бактериальный перитонит (воспаление брюшины), бронхолегочные инфекции.
• Высокое содержание белков в рационе.
• Запоры.

Все эти факторы могут воздействовать на центральную нервную систему непосредственно или косвенно.

При диагностике ПЭ лабораторные показатели не имеют большого значения, поскольку концентрация аммиака в крови и другие изменения в анализах не имеют прямой связи с выраженными нарушениями сознания.

Для постановки диагноза проводят следующие исследования:

• Общий анализ мочи и крови. Отмечается повышенный уробилин и билирубин в моче.
• Биохимический анализ крови. Повышен билирубин, АЛТ, АСТ.
• Коагулограмма. Снижен показатель МНО и протромбиновый индекс.
• УЗИ брюшной полости. При хроническом процессе печень увеличивается в размерах, при остром – уменьшается.
• Биопсия печени. Проводится для подтверждения диагноза при хронической ПЭ.

Симптомы острой ПЭ развиваются в определенном порядке. Развитие болезни проходит четыре стадии:

• Прекома 1. К ранним признакам относится кровоточивость десен, икота, рвота. Кроме этого, человек может пребывать в очень хорошем настроении или, наоборот, впадать в депрессию или проявлять повышенную тревожность. Днем на него нападает сонливость, ночью он не может уснуть. Появляется дрожь в руках. Больной узнает людей, адекватно отвечает на вопросы, но в то же время может искать вещи, которых не существует, быть одержимым бредовыми идеями.
• Прекома 2 . Человек становится заторможенным, речь не совсем ясна, но он находится в сознании. Иногда он бывает агрессивным и возбужденным, начинает страдать дезориентацией, у него появляются галюцинации. Он еще способен отвечать на вопросы, но во время разговора может заснуть. Развивается хлопающий тремор (он все время старается достать пальцами до ладоней), амнезия, происходит потеря времени и нарушается счет.
• Кома 1 . Больной находится без сознания, но можно вызвать некоторые рефлексы. Зрачки расширены, на свет едва реагируют.
• Кома 2 . Сознание отсутствует. На различные стимуляции нет никакой реакции, зрачки не реагируют на свет, нет изменений дыхания и пульса. У больного нарушается сердечный ритм, появляются желудочно-кишечные кровотечения, может повыситься температура тела. Прекращают работу почки (они перестают выделять мочу) – это говорить о том, что жить осталось от нескольких часов до нескольких дней. Это состояние необратимо.

Хроническая ПЭ по симптоматике отличается от острой. Она протекает в четыре стадии:

1. Компенсации . На этом этапе больной может не знать, что у него уже развился цирроз. Самые первые признаки, по которым можно его заподозрить, – тошнота по утрам, повышенная утомляемость, снижение аппетита и отвращение к еде, изменение черт личности и поведения. В этот период очень трудно диагностировать ПЭ.
2. Субкомпенсация . На этой стадии появляются сосудистые звездочки, краснеют ладони и стопы, может пожелтеть кожа, человек ощущает слабость. Начинает увеличиваться область живота – это развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
3. Декомпенсации . На этом этапе уже легко диагностировать болезнь. Кожа отечная, имеет желтоватый оттенок. Руки и ноги худеют, живот значительно увеличивается в размерах. Человек очень сонливый, но время от времени он становится агрессивным, легковозбудимым.
4. Кома печеночная . Это состояние по симптоматике соответствует коме 2 при острой ПЭ.

Главная цель лечения – выяснить причину, которая привела к развитию ПЭ и устранить этот вредный фактор.

Другая важная задача врача и пациента – уменьшить в кишечнике концентрацию токсинов, в том числе аммиака, которые образуются в процессе пищеварения и жизнедеятельности микроорганизмов.

И еще одна цель – привести в норму обмен нейромедиаторов.

Важный шаг в терапии – диета. Из рациона больного исключаются следующие продукты:

• Мясо и рыба.
• Почти все овощи, фрукты, ягоды в маринованном и свежем виде.
• Жирные молочные продукты.
• Сладости, спиртные напитки.
• Все бульоны.
• Грибы.
• Бобовые.
• Яйца.

Во время лечения необходим контроль содержания калия и натрия в крови. При повышенных значениях калия нужно исключить из меню бананы, сухофрукты, печеный картофель.

Если повышен натрий, убирается полностью соль.

Медикаментозное лечение включает прием следующих средств:

• Антибиотиков (перорально) для подавления патологической кишечной флоры.
• Препаратов лактулозы для уничтожения патологической кишечной флоры и снижения выработки токсичного аммиака.
• Препаратов, преобразующих токсичный аммиак в нетоксичный глутамин.
• Сорбентов.
• Препаратов для лечения и предотвращения кровотечений.
• Лекарственных средств, снижающих выработку соляной кислоты.

При всех видах ПЭ показаны клизмы из воды с содой (раствор 1 %). Их ставят ежедневно для выведения метаболитов.

На стадиях компенсации и субкомпенсации при хронической ПЭ может потребоваться гемосорбция и плазмоферез.

При острой и декомпенсированной хронической ПЭ противопоказана пересадка печени, поскольку операция грозит сильным кровотечением и летальным исходом.

При аутоиммунном гепатите назначают кортикостероидную терапию для подавления повышенной иммунной активности, снятия воспаления и уменьшения отека мозга.

Во время лечения должны выполняться следующие правила:

• Калорийность пищи поддерживается на уровне примерно 2000 ккал в сутки.
• Глюкоза должна быть выше 3,5 ммоль на литр.
• Необходимо соблюдать безбелковую диету.
• Не принимать седативные средства.
• Для поддержания водно-электролитного баланса отменить мочегонные препараты, корректировать гипокалиемию до 3,5 ммоль на литр и гиповолемию путем введения альбумина или раствора глюкозы (5–10 %).
• Очищать кишечник с помощью ежедневных клизм, чтобы в сутки он опорожнялся 2 раза.
• Вводить внутривенно витамин К.
• Очищение кишечника от микроорганизмов (деконтаминация) в течение недели.

Прогноз зависит в первую очередь от точности диагностики, своевременности лечения и степени выраженности печеночной недостаточности. К его заметному улучшению приводит быстрое устранение факторов, ухудшающих состояние. К ним относятся следующие:

• кровотечения;
• прием высоких доз мочегонных препаратов;
• инфекционные заболевания.

Прогноз хуже при вирусных гепатитах. При циррозе он более благоприятный, особенно если функция печеночной ткани сохранена и имеется интенсивный боковой ток крови (коллатеральный).

источник