Отличие асцита от псевдоасцита

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет

Кафедра Лучевой Диагностики

Заведующий кафедрой: профессор Александр Юрьевич Васильев

Преподаватель: Денисова Раиса Борисовна

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА АСЦИТА

Асцит (греч. askites, от askos — мех для хранения жидкости; синоним «водянка живота») — скопление жидкости в брюшной полости. Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, тромбозе ветвей воротной вены или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии. У новорожденных асцит может быть проявлением гемолитической болезни плода и новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей первых 3-х лет жизни асцит чаще всего связан с болезнями печени, но он может быть также следствием хронических расстройств питания, экссудативной энтеропатии, проявлением врожденного нефротического синдрома. Возникновению и нарастанию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена.

Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются. Концентрация белка в серозной асцитической жидкости относительно невелика, но общие его потери при массивном асците могут быть значительными, особенно при частых повторных удалениях жидкости путем пункции брюшной полости (при этом потеря белка сочетается с потерей солей), что приводит к развитию белковой недостаточности.

Клинически асцит можно обнаружить при наличии в брюшной полости не менее 1 л жидкости. Во время осмотра обнаруживается увеличение живота, который при вертикальном положении больного выглядит отвисшим, нередко отмечается выпячивание пупка; у больного, находящегося в горизонтальном положении, живот распластан, боковые его отделы выбухают (так называемый лягушачий живот). При выраженной портальной гипертензии на коже живота видна расширенная венозная сеть вследствие развития анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набухшие и извитые венозные коллатерали располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лучей, образуя характерную фигуру («голова Медузы»). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью, граница тупости перемещается при изменении положения тела. Ладонью, приложенной к боковой стенке живота с одной стороны, можно ощутить толчки, вызываемые постукиванием пальцами другой руки по стенке противоположной стороны живота (симптом флюктуации). Перкуторно определяются высокое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвижности. При асците у больных с застойной сердечной недостаточностью нередко выявляется жидкость в плевральной полости — гидроторакс.

Современный клиницист имеет в своём распоряжении не только возможность физикального распознавания, но и гораздо более чувствительные, достоверные, специфичные инструментальные способы фиксации даже незначительных количеств жидкости в брюшной полости. Благодаря им удаётся выявлять асцитический синдром даже на самых ранних (порой доклинических) стадиях развития, иногда при первой манифестации, и, что очень важно, установить этиологическую причину его появления. К таким методикам относятся ультразвукое исследование (УЗИ), рентгенологическая компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), видеолапароскопия.

Показания к их использованию отличаются и зависят от многих причин. Скрининговым, «рутинным», стартовым исследованием по праву считается УЗИ. Оно широко доступно, высокоинформативно, мобильно, экономически оправдано для применения в широких масштабах, неинвазивно, легко повторяемо при возникновении необходимости динамического контроля. КТ и МРТ также очень достоверные методики. Но их «тиражирование» ограничивается по ряду причин: дороговизна, технологическая сложность, наличие лучевой нагрузки на обследуемого и персонал. Поэтому применение этих видов исследований имеет меньший спектр показаний в клинической практике в сравнении с комплексным УЗИ.

При небольших асцитах больной может отмечать чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется уже пальпаторно и перкуторно.

При наличии асцита важной диагностической задачей становится определение основного заболевания (если оно не было распознано ранее), чему помогает анализ сопутствующих асцита признаков. При выраженной портальной гипертензии у больных циррозом печени асцит нередко сочетается с кровотечениями из варикозных вен пищевода и обычно сопровождается развитием коллатералей под кожей живота (симптом «головы медузы»). При сердечной недостаточности кроме асцита наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроцианоз, а при почечной недостаточности — распространенный отек кожи и подкожной клетчатки. Большое значение имеет диагностическая пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. У больных циррозом печени и застойной сердечной недостаточностью асцитическая жидкость обычно прозрачная, ее удельный вес не более 1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкость содержит главным образом клетки эндотелия, однако раздражение брюшины в результате повторных пункций способствует появлению лейкоцитов. При раковом поражении брюшины в асцитической жидкости могут быть обнаружены опухолевые клетки. При туберкулезном поражении брюшины развивается так называемый асцит-перитонит, при котором асцитическая жидкость может иметь геморрагический характер, обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. У детей первых трех лет жизни асцит нередко приходится дифференцировать с псевдоасцитом (атония кишечника с его вздутием), наблюдаемым при глютеновой болезни, муковисцидозе.

Различают простой и осложненный асцит. Простой асцит представляет собой скопление жидкости (транссудата) в брюшной полости. Простой асцит обычно развивается вторично на фоне недостаточности основных жизненно важных органов, т. е. на фоне печеночной, почечной или сердечной недостаточности. Так как асцитическая жидкость представляет собой транссудат, ее рентгеноплотность близка к рентгеноплотности воды и варьируется от 0 до 20 HU. При увеличении концентрации белка в транссудате увеличивается и рентгеноплотность транссудата. При ультразвуковом сканировании простой асцит выглядит анэхогенным, внутренние эхогенные включения и перегородки не визуализируются. При простом асците скопление жидкости в брюшной полости ничем не ограничено, жидкость свободно растекается и может затекать в любые отделы брюшной полости или малого таза. Жидкость часто скапливается в кармане Морисона (Morison), параободочных (боковых) карманах брюшной полости и в малом тазу. При скоплении большого количества жидкости тонкая кишка начинает плавать в ней, располагаясь обычно в центре брюшной полости. При простом асците четко визуализируются различные органы брюшной полости (см. рисунки А и В).

Цирроз печени. А. При ультразвуковом сканировании выявлена уменьшенная в размерах печень, имеющая гиперэхогенную структуру и узловатые контуры, характерные для цирроза.

В. При проведении компьютерной томографии выявлены уменьшенная в размерах печень с узловатыми контурами, варикозно расширенные вены (черные стрелки) и сильно выраженный асцит (белая стрелка).

Осумкованный асцит представляет собой не просто скопление жидкости. Для осумкованного асцита характерно наличие спаек. Спайки могут образоваться вследствие хирургического вмешательства, но могут быть и признаком инфекционного или злокачественного процесса. Осумкованный асцит в типичных случаях не локализуется в карманах брюшной полости; скопления жидкости не смещаются при изменении положения тела пациента во время выполнения исследования и часто вызывают смещение близлежащих петель кишки. Наличие толстой или узловатой камеры при осумкованном асците может быть признаком инфекционного или злокачественного процесса.

Осложненный асцит обычно развивается вторично при присоединении инфекции, кровотечениях или злокачественном процессе. Признаками осложненного асцита являются более высокая, чем у воды, рентгеноплотность асцитической жидкости, наличие эхогенных образований (детрита), перегородок, скоплений газа, а также толстой или узловатой капсулы при ограниченном процессе (см. рисунки С и D). Обычно о наличии осложненного асцита речь заходит тогда, когда рентгеноплотность асцитической жидкости превышает 20 HTJ, что связано с довольно высокой концентрацией в ней белка. Далеко не всегда при осложненном асците выявляются описанные изменения, иногда он выглядит как простое скопление жидкости. Во многих случаях единственной возможностью провести дифференциальную диагностику между простым и осложненным асцитом является аспирация асцитической жидкости с последующим ее исследованием.

Компьютерная томография. С. Внутрибрюшное кровотечение, которое выглядит как осложненный асцит. D. Внутрибрюшной абсцесс, который выглядит как осложненный асцит, видны многочисленные пузырьки газа.

Наиболее информативным методом определения свободной жидкости в брюшной полости, как уже говорилось выше, является метод ультразвуковой диагностики (см. рис. Е и F). Значительные количества жидкости (экссудат, транссудат, кровь, гной) легко определяются даже при наличии метеоризма. При затруднении исследования из-за газа в кишечнике можно проводить осмотр в положении пациента на боку, располагая датчик снизу в проекции латерального канала. Но наилучшие результаты достигаются, когда для исследования больной занимает коленно-локтевое положение. Свободная жидкость через несколько минут нахождения в таком положении перетекает в самую низкую точку брюшной полости, которая будет располагаться в эпигастральной области сразу за передней брюшной стенкой у нижнего края печени. Даже значительный метеоризм не оказывает в этом случае отрицательного воздействия на результаты исследования. Отдельным преимуществом данной методики является и решение вопроса о свободном или фиксированном расположении жидкости в брюшной полости. Осумкованная жидкость при изменении положения тела не перемещается.

Е. Асцит (обозначен буквой А)

F. На снимке представлено продольное сечение матки, окруженной свободной жидкостью. 1 — слабо наполненный мочевой пузырь, 2 — матка, 3 — свободная жидкость в брюшной полости.

Особо следует отметить, что незначительное (2-5 мл) количество жидкости в прямокишечно-маточном пространстве является абсолютной нормой для периода овуляции и ранней секреции. Можно считать допустимым (в качестве индивидуальной нормы) наличие подобных количеств жидкости и в другие периоды менструального цикла в нижнем отделе брюшной полости, а также у мужчин.

На рентгенограммах, свободная жидкость лучше всего видна в малом тазу. Перед исследованием необходимо опорожнить мочевой пузырь. Для того чтобы жидкость опустилась в самые нижние участки малого таза, перед рентгенографией больной на короткое время принимает вертикальное положение сидя на стуле или снимочном столе. Небольшое количество жидкости (20-30 мл) выявляется в малом тазу в виде узкой полосы между брюшиной и кишечными петлями с затеками в межкишечные щели в виде полос треугольной или звездчатой формы. Большее количество жидкости (100-150 мл) на рентгенограммах дает картину серповидной тени (симптом новолуния). При дальнейшем нарастании объема жидкости (до 200-300 мл и более) жидкость приобретает вид «полулуния». Еще большее количество жидкости (300-500 мл) заполняет малый таз полностью, при этом она в виде рогов распространяется на боковые каналы. При очень большом (несколько литров) скоплении жидкости обзорные рентгенограммы напоминают вид через матовое стекло, петли кишки расположены в центре, верхушка правой доли печени выглядит затуманенной (см. рис. G).

G. Асцит на фоне портальной гипертензии; сопровождается спленомегалией.

Список использованной литературы:

1. Хирургические болезни/ Авт.: М.И.Кузин, О.С.Шкроб, М.А.Чистова и др. М.:Медицина, 1986

2. Медицинская радиология и рентгенология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии): Учебник. / Л.Д.Линденбратен, И.П.Королюк – М.: Медицина 1993.

3. Рук. по ультразвуковой диагностике заболеваний органов брюшной полости забрюшинного пространства / А.Ф. Цыб, П.М. Котляров, А.И. Дергачев и др. — М.: Кобур, 1993.

4. Медицинская энциклопедия – А.Ю.Васильев, М.В.Выклюк, В.В.Петровская;

Клиническая рентгеноанатомия под редакцией проф. Г. Ю. Коваля

источник

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

болезни печени (70%);
онкологические заболевания (10%);
сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

болезни почек;
туберкулезное поражение брюшины;
гинекологические заболевания;
эндокринные нарушения;
ревматизм, ревматоидный артрит;
красная волчанка;
сахарный диабет второго типа;
уремия;
болезни пищеварительной системы;
перитониты неинфекционной этиологии;
нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
инъекции наркотических препаратов;
переливание крови;
ожирение;
высокий уровень холестерина;
татуаж;
проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

кровотечение;
перитонит;
отек мозга;
дисфункцию сердечной деятельности;
тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

АСЦИТ (ascites; греческий askites похожий на мех для жидкости, отечный; синоним: брюшная водянка, водянка живота) — значительное скопление свободной жидкости (как правило, транссудата) в брюшной полости. Причины асцита: портальная гипертензия различного происхождения с над-, внутри- или подпеченочной блокадой портального кровотока (см. Портальная гипертензия); отечный синдром при хронической недостаточности сердца, при заболеваниях почек, алиментарной дистрофии; нарушение оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (так называемый асцит-перитонит). В патогенезе асцита перечисленные причинные факторы нередко комбинируются.

Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно серозной, значительно реже — геморрагической либо хилезной.

Асцит может возникнуть внезапно, напр, при тромбозе воротной вены, или развиваться медленно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, который вначале может доминировать в клинической картине болезни. Иногда в полости брюшины накапливается от 8 до 30 л жидкости и больше. При физическом обследовании больного асцит может быть распознан при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости. Небольшое количество асцитической жидкости иногда удается определить перкуссией передней брюшной стенки в коленно-локтевом положении больного: в области пупка определяется притупление.

У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В горизонтальном положении живот как бы расплющивается, расширяясь в стороны — «лягушачий живот». Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена, сглажена. При наличии большого количества жидкости пупок выпячивается в виде баллона, кожа живота чрезмерно растягивается и на брюшной стенке появляются белые полоски (striae). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью. Тупость перемещается при изменении положения тела.

Граница тупости над свободной жидкостью в брюшной полости определяется более четко с помощью метода аускультаторной перкуссии (см. Аускультация). Диагностическое значение имеет наличие феномена флюктуации, который выявляется рукой исследующего, приложенной к брюшной стенке, при постукивании пальцами другой руки по противоположной стенке живота. Один из приемов ранней диагностики асцита — определение жидкости в дугласовом пространстве при исследовании больных per rectum или per vaginam.

При асците, вызванном повышением давления в воротной вене на почве внутрипеченочного препятствия кровотоку, отмечается расширение подкожных вен на боковой поверхности туловища, а иногда — вокруг пупка (так называемая голова медузы — caput medusae). На боковых поверхностях живота и вокруг пупка бывают экхимозы вследствие кровоизлияния (симптом Куллена). Существует мнение, что коллатерали нижней полой вены могут развиваться в результате вторичной функциональной блокады ее вследствие сдавления асцитической жидкостью.

Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению грыж — пупочной и бедренной; при больших асцитах может произойти разрыв пупка с последующим развитием перитонита. Возможно также развитие варикоцеле и расширение геморроидальных вен. Иногда наблюдается выпадение прямой кишки. При асците нередко появляется отечность стоп и голеней и свободная жидкость в плевральных полостях, особенно справа.

Асцит, особенно при наличии большого количества жидкости, отрицательно отражается на деятельности органов кровообращения и дыхания из-за сдавления поднятой вверх диафрагмой и плевральным выпотом и возникновения вследствие этого дыхательной недостаточности и перегрузки правого сердца.

Кроме изложенных выше клинических признаков асцита, большое диагностическое значение имеет пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. В большинстве случаев жидкость прозрачна, нейтральной или слабощелочной реакции, удельный вес ее не более 1,015, а концентрация белка не выше 2,5%; содержит главным образом клетки эндотелия, а в случае злокачественного поражения — и опухолевые клетки, дифференциация которых вызывает немалые трудности (см. Цитологическое исследование). Раздражение брюшины в результате повторных парацентезов способствует появлению в асцитической жидкости лейкоцитов и лимфоцитов.

Прогноз определяется основной болезнью; его следует считать серьезным, если, несмотря на лечение, жидкость продолжает быстро накапливаться.

Мероприятия направлены на лечение основного заболевания, уменьшение задержки хлорида натрия (назначается бессолевая диета, диуретические средства, антагонисты альдостерона); ликвидацию нарушений кровообращения (назначением сердечных гликозидов при декомпенсации сердца, вливаний альбумина при гипопротеинемии, кислородной терапии при гипоксии и т. п.); в тяжелых случаях производится хирургическое вмешательство.

Пункцию (парацентез) брюшной полости при: асците производят после опорожнения мочевого пузыря, в сидячем положении больного; тяжелых больных укладывают на спину или на бок. Прокол троакаром (внутренний диаметр 2—3 мм), лучше имеющим боковое отверстие, производят под местной анестезией, по средней линии живота, посредине между лобком и пупком или несколько кнаружи от точки Монро (середина левой пупочно-остиальной линии) во избежание ранения нижних надчревных или других сосудов; кожу нужно несколько сдвигать книзу или в сторону от места прокола, чтобы отверстия в ней и в глубоких слоях не совпадали; изредка прибегают к надрезу кожи. Жидкость выпускают с перерывами в 1—2 минуты для предупреждения переполнения сосудов портальной системы. Примесь к асцитической жидкости свежей крови указывает на повреждение кровеносного сосуда или органа брюшной полости, что требует ревизии раны или лапаротомии. При быстро накапливающемся асците возможно длительное вытекание жидкости из места пункции (см. Асцитический свищ). Истечение асцитической жидкости под кожу сопровождается отеком тканей в области отверстия, иногда распространяющимся книзу на половые органы.

У ослабленных больных в брюшную полость вводят полихлорвиниловую или силиконовую тонкую трубку с мелкими боковыми отверстиями, которую приклеивают липким пластырем к коже и опускают в сосуд, куда медленно будет стекать асцитическая жидкость. Подобное дренирование продолжают 8—20 часов.

При повторных пункциях могут развиться сращения сальника или кишечника с передней стенкой живота, представляющие опасность при последующих проколах. Поэтому места последних необходимо менять. Парацентез у больных циррозом печени вызывает лишь кратковременное уменьшение асцита, ухудшает белковый состав крови, а в тяжелых случаях вызывает острую печеночную недостаточность.

Проверенная на стерильность асцитическая жидкость может быть лиофилизирована и использована для внутривенного введения как белковый препарат, обладающий к тому же мочегонными свойствами.

При внутри- или внепеченочном блоке, главным образом при циррозе печени, вызывающем портальную гипертензию и нередко сопровождающемся кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, а также при тромбозе печеночных вен (синдром Киари) показано оперативное лечение. Отведение асцитической жидкости в кровь или мочевой пузырь в наст, время не применяется. Иногда используются методы иссечения париетальной брюшины в различных отделах брюшной стенки для всасывания жидкости прилежащими тканями. Такой принцип осуществляется в операции Кальба — иссечении брюшины и мышц в области поясничного треугольника. Жидкость всасывается подкожной клетчаткой и, по данным различных авторов, исчезает в 30% случаев. «Окно» функционирует, пока его не закроет мезотелий (от 4 недель до 4—6 месяцев). Операция Кальба целесообразна при асците как дополнение к органо- и ангиоанастомозам.

Разгрузка портальной системы достигается путем перевязки ветвей чревной артерии.

Спленэктомия при асците неэффективна и дает высокую летальность (В. Н. Шамов). Ринхофф (W. F. Rienhoff, 1950) предложил перевязку общей печеночной артерии проксимальнее отхождения a. gastroduodenalis, но эта операция не получила распространения из-за незначительной ее эффективности. Внутрипеченочное кровообращение улучшается после денервации собственной печеночной артерии.

Среди методов хирургического лечения асцита наибольшее распространение получили порто-кавальные органоанастомозы. Их предложили Тальма (S. Talma) в 1887 году и Драммонд (D. Drummond) в 1895 году, а осуществили в разных вариантах Лене (Lens), Эйзельсберг (A. F. Eiseisberg), Нарат (Р. A. Narath), Морисон (R. A. Morison). В России подобные операции произвел впервые А. А. Бобров (оментофиксацию — в 1889 году и диафрагмогепатофиксацию — в 1904 году). Далее число вариантов органоанастомозов, особенно оментопексии, увеличивается. Нарат (1905) подшивал сальник к подкожной клетчатке передней брюшной стенки. Скьясси (В. Schiassi, 1914) выводил сальник преперитоиеально, Мейо (С. Н. Мауо, 1918) — во влагалище прямой мышцы живота, Копф (Kopf, 1951) — в предпузырное пространство, Ф. Г. Углов (1953) — в плевральную полость через отверстие в диафрагме. П. А. Герцен в 1913 году впервые произвел оменторенопексию, применяемую и в настоящее время (рис. 1). В. Ф. Вильховой (1956) предложил окутывать сальником нижнюю полую вену.

Из органоанастомозов наибольший клинический эффект дает оментогепатофренопексия (А. Т. Лидский, Я. А. Кампельмахер, Б. П. Кириллов). Г. Г. Караванов и М. П. Павловский (1954) применяют оментогепатофренопексию в сочетании с видоизмененными операциями Кальба и Нарата: поверхность печени и диафрагмы скарифицируют, подводят сальник (рис. 2, 1) и фиксируют к диафрагме швами через край печени или за круглую связку; на уровне поясничного треугольника иссекают «окно» по Кальбу; левую часть сальника фиксируют в подкожной клетчатке передней брюшной стенки (рис. 2,2) по Нарату. Указанный комплекс дополняется билиодигестивным анастомозом (холецистоеюно- или холецистодуоденостомия) для эвакуации желчи из склерозированных внепеченочных желчных путей.

В ранних стадиях цирроза у лиц молодого возраста, преимущественно с целью предупреждения асцита и кровотечений, накладывают портокавальные ангиоанастомозы (см. Порто-кавальный анастомоз). При поражении воротной вены накладывают соустье между верхней брыжеечной и нижней полой или, чаще, между селезеночной и левой почечной венами. Выбор способа соустья зависит от результатов измерения давления в портальной системе до и во время операции, а также спленопортографии (см.), портографии через пупочную вену. Однако при асците названные операции производятся редко, ввиду высокого их операционного риска и малоудовлетворительных отдаленных результатов.

При циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, увеличивается, расширяется грудной лимфатический проток, через который у человека оттекает около 20% печеночной лимфы. Терминальный же отдел и венозное устье протока не расширяются, возникает застой лимфы и асцита (хилус-асцит). Дьюмаут (A. E. Dumout) и Малхолленд (J. Mulholland) предложили и осуществили в клинике лечение резистентного к медикаментозному лечению асцита (1960) и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (1962) путем наружного дренирования грудного протока, а Деньи (Degni, 1965) с сотрудниками — путем внутреннего дренирования через яремную вену или пищевод.

Профилактика асцита состоит в своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Асцит у детей может быть проявлением врожденной, наследственной и приобретенной патологии. В периоде новорожденности асцит может быть обнаружен с первого дня жизни ребенка как один из симптомов общего врожденного отека, развившегося в результате резус- и AB0-несовместимости крови плода и матери (см. Гемолитическая болезнь новорожденных). Характерны бледность кожных покровов, гепатоспленомегалия, сердечная недостаточность, анемия. В крови большое количество эритро- и нормобластов. Дети нежизнеспособны и погибают в первые часы после рождения. Другой причиной общего врожденного отека, сопровождающегося скоплением жидкости в полостях тела, является скрытая кровопотеря плода. В клинической картине доминируют желтуха, дыхательная недостаточность, брадикардии, увеличение размеров печени, эритробластоз, гипопротеинемия. Лечение симптоматическое и состоит в переливании плазмы и крови.

У детей грудного возраста асцит чаще всего возникает при поражении желчевыводящих путей и печени.

В возрасте от 1 года до 3 лет асцит может быть следствием хронического расстройства питания (см. Квашиоркор) и проявлением экссудативной энтеропатии — наследственного заболевания, в основе которого лежит плазморея с потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт (см. Энтеропатия экссудативная). При хронических расстройствах питания продолжительность асцита зависит от успешного лечения основного заболевания. Кроме того, как и при экссудативной энтеропатии, эффект достигается переливанием плазмы (5—10 мл на 1 кг веса ребенка), введением глюкокортикоидов в утренние часы из расчета 0,3—0,4 мг на 1 кг (по преднизолону), антагонистов альдостерона — альдактона (верошпирона) — 5 мг на 1 кг веса в сутки.

В этом же возрасте нередко проявляется врожденный нефротический синдром (см.), для которого также характерен асцит. В отличие от нефротической формы гломерулонефрита (см.), при этом заболевании отсутствуют биохимические и иммунологические признаки активности патологического процесса в почках. Заболевание резистентно к глюкокортикоидам.

Асцит у детей первых трех лет жизни следует дифференцировать с псевдоасцитом, который развивается при целиакии (см.) и муковисцидозе (см.) и характеризуется при рентгенологическом исследовании кишечника повышенным газонаполнением и наличием горизонтальных уровней жидкости в атонических кишечных петлях. Симулировать асцит могут также мегаколон (см.) и хилоперитонеум.

У детей старшего возраста причины асцита те же, что у взрослых,— это поражение печени (циррозы, инфекционный гепатит и др.), почек (нефротическая форма гломерулонефрита), сердца и другие патологические состояния. Принципы лечения асцита при этих заболеваниях аналогичны принципам терапии асцита у взрослых.

Библиография: Болезни органов пищеварения, под ред. С. М. Рысса, с. 433, Л., 1966; Бондарь 3. А. Клиническая гепатология, с. 16 и др., М., 1970; Успехи гепатологии, под ред. E. М. Тареева и А. Ф. Блюгера, в. 4, Рига, 1973, библиогр.; Вое k us H. L. Gastroenterology, v. 3, p. 318 а. о., Philadelphia — L., 1965, bibliogr.; .Fleming R. G. a. S n e 1 1 A. M. Portal cirrhosis with ascites, Amer. J. dig. Dis., v. 9, p. 115, 1942; James A. H. Me-* chanism of pleural and ascitic effusions, with suggested method for indirect estima-· tion of portal venous pressure, Clin. Sei., v. 8, p. 291, 1949; Kleckner M. S. Cirrhosis of the liver, Springfield, 1960, bibliogr.; S h i a b e r g e r J. H. a. G a-1 a m b о s J. T. Management of «refractory» ascites, Amer. J. Gastroent., v. 41, p. 499, 1964, bibliogr.; S p а к I. On the clinical value of chemical analysis of ascites, Stockholm, 1960, bibliogr.

Хирургическое лечение A. — Кампельмахер Я.А. Портальная гипертония, Свердловск, 1959, библиогр.; К а-раванов Г. Г. и Павловский М. П. Циррозы печени и их хирургическое лечение, Киев, 1966, библиогр.; Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии, М., 1974, библиогр.; Пугачев А. Г. и др. Портальная гипертензия у детей, М., 1971, библиогр.; Углов Ф. Г. и Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии, Л., 1964, библиогр.; Dumout А. Е. а. Mulholland J. Н. Alterations in thoracic duct lymph flow in hepatic cirrhosis, Ann. Surg., v. 156, p. 668, 1962; Drummond D. a. Morison R. A case of ascites due to cirrhosis of the liver cured by operation, Brit. med. J., v. 2, p. 728, 1896; E s s e г G. Shuntoperation aus verzögerter Notindikation und die zervikale lymphovenöse Anastomose, Wien. Z. inn. Med., S. 124, 1970; Kalb O. Zur Ascitesdrainage, Dtsch. Z. Chir., Bd 138, S. 105, 1916; LilJeqvistL. a. o. A technique for creating a thoracic duct shunt, Surg. Gynec. Obstet., v. 132, p. 896. 1971; Walker R. M. The pathology and management of portal hypertension, L., 1959, bibliogr.

Г. И. Бурчинский; Г. Г. Караванов, М.П.Павловский (хир.); В.П. Лебедев (пед.).

источник

Асцит не является самостоятельным заболеванием, он всегда скрывается под «маской» других патологий. Различают более ста причин формирования данного состояния. Но как же узнать, что именно привело к скоплению жидкости в брюшной полости?

Болезни печени. Среди патологий печени к асциту могут приводить:

цирроз печени. Заболевание, при котором клетки печени замещаются соединительнотканными структурами с образованием плотных узлов. Соответственно, происходит разрушение гепатоцитов (клеток печени) с формированием функциональной недостаточности печени (снижение выработки белков — альбуминов и глобулинов), что ведёт к снижению онкотического давления. Кроме этого, образованные узлы нарушают архитектонику печени, нарушают процессы кровообращения, развивается портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), которая приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию асцита. Всё это ведёт к снижению объёма циркулирующей крови, рефлекторным реакциям (высвобождаются гормоны, повышающие давления — ренин, альдостерон, вазопрессин и др.) и к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, ведущей к формированию сердечной недостаточности, что приведёт к ещё большему объёму асцитической жидкости;
рак печени. Постоянно увеличивающаяся в объёме опухоль приводит к сдавлению сосудов печени, лимфатических ходов. Кроме того, она может оторваться от первичного очага и попасть в брюшину, тем самым нарушится функция печени, брюшины, внутрипечёночных сосудов, что и приведёт к асциту;
синдром Бадда-Киари — это перекрытие просвета печёночных вен сгустком крови (тромбом). Это приводит к нарушению циркуляции крови, увеличению давления и, в конечном итоге, к водянке живота.

Болезни сердца:

сердечная недостаточность. На своих последних стадиях данное заболевание приводит к несостоятельности сердца перекачивать большие объёмы крови, в результате чего она застаивается в венах организма (например, при левожелудочковой недостаточности кровь задерживается в системе нижней полой вены), что ведёт к повышению гидростатического давления (переполнению сосудов кровью), жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит или в тяжёлых случаях анасарка (генерализованный отёк всех мягких тканей и подкожной клетчатки);
констриктивный перикардит. Это воспаление перикарда (наружной оболочки сердца), при котором образуется множество спаек, окружающих сердце плотным нерастяжимым каркасом. В результате сердце не может нормально сокращаться и формируются застои в нижней полой вене, что ведёт к отёкам и асциту.

Заболевания почек. При таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность, последние стадии гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков) или пиелонефрита (воспаление почечных канальцев), развивается нефротический синдром, который ведёт к расширению пор в мембранах почечных нефронов (функциональная единица почки), и выходу через них большого количества белков плазмы (3 и более грамм в сутки), что приводит к снижению онкотического давления и выходу жидкой части крови в брюшную полость с формированием водянки живота. Также при заболеваниях почек нарушается их кровоснабжение, что ведёт к выработке вазоактивных (действующих на сосуды) гормонов — ренина и ангиотензина. Нарушается вывод из организма осмотически активных веществ — креатинина и мочевины (задерживают воду).
Заболевания лимфатических сосудов:

филяриатоз. Патология, при которой глисты откладывают яйца в лимфатических сосудах крупного калибра (кишечные либо поясничные) и тем самым перекрывают отток лимфы от органов брюшной полости;
опухоли лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. В результате роста опухолей сдавливаются лимфатические сосуды, лимфа пропотевает через стенку и выходит в брюшную полость. Большое скопление жидкости в полости сдавливает сосуды, например, нижнюю полую вену, в ней повышается давление и ещё более усугубляется течение заболевания с формированием отёков и асцита.

Онкологические заболевания:

мезотелиома. Редкое злокачественное новообразование, происходящее из клеток брюшины. Механизм формирования асцита: иммунная система активируется, чтобы победить раковые клетки, в результате образуется воспалительный процесс, расширяются кровеносные и лимфатические сосуды, пропотевает жидкость, нарастает водянка живота;
канцероматоз брюшины. Метастазирование раковых клеток из других очагов (лёгких, почек, яичников, печени и др.). Механизм схож с таковым при мезотелиоме;
рак поджелудочной железы. Железа имеет связь с желчевыводящей системой печени. В результате роста опухоли происходит сдавление желчевыводящих протоков с увеличением печени в размерах, желтухой и другими проявлениями. На последних стадиях заболевания формируется асцит;
синдром Демона — Мейгса — сочетание рака яичников или матки с асцитом или гидротораксом (скопление жидкости в лёгких).

Заболевания поджелудочной железы. При остром панкреатите (воспаление поджелудочной железы) происходит выброс ферментов (трипсина, химотрипсина) в брюшную полость в результате самопереваривания поджелудочной железы с образованием перитонита (воспалением брюшины) и образованием водянки. Образуется незначительный асцит (100 — 200 мл жидкости), в конечном итоге формируются псевдокисты. В повреждённой поджелудочной железе формируются мелкие дефекты, через которые начинают выходить пищеварительные ферменты, поддерживается длительный воспалительный процесс в брюшной полости с накоплением значительного количества экссудата (2 — 3 литра и более).
Туберкулёз. Микобактерии туберкулёза проникают в брюшину и вызывают в ней специфический воспалительный процесс, который нарушает её функции и приводит к асциту с большим количеством экссудата (более 5 — 10 литров).
Заболевания щитовидной железы. При недостаточной её функции (гипотиреозе) развивается болезнь — микседема, характеризующаяся отёками различных локализаций, в частности и в брюшной полости.
Ревматические заболевания. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. могут вызывать аутоиммунное поражение сосудистой стенки (васкулит) и печени. Таким образом снижается проницаемость сосудистой стенки, белковосинтетическая функция печени, развивается асцит.
Длительное голодание. Приводит к недостаточному поступлению белков в организм, снижению онкотического давления и отёкам.

Ответ на данный вопрос, к сожалению, положительный. У детей, новорождённых и плода асцит может возникать по следующим причинам:

гемолитическая болезнь новорождённых. Заболевание, при котором плод с резус-положительной группой крови вынашивается матерью с резус-отрицательной. Развивается во время вынашивания второго ребёнка, после того как у матери уже сформированы антитела против данной группы крови при первой беременности;

аномалии развития (внутриутробные) — ввиду того, что внутренние органы сформированы некорректно (в частности, печень, селезёнка, сердечно-сосудистая система и др.), нарушена их функциональная активность, которая может сопровождаться асцитом;
генетические заболевания — синдром Дауна (дефект 21 хромосомы) или синдром Тёрнера (поломка в Х-хромосоме) могут приводить к развитию отёков и асцита;
повреждение плаценты (орган, который обеспечивает жизнедеятельность плода). Если нарушен отток крови от неё, то повышается гидростатическое давление, которое может привести в итоге к асциту;

У детей асцит могут вызывать:

врождённые пороки развития сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.);
пороки развития почек. После рождения множество токсических веществ и продуктов обмена скапливаются в тканях и крови малыша, приводя к отёкам и асциту;
опухоли. У детей новообразования встречаются намного реже, но не являются исключением;
врождённые гемолитические анемии. При таких заболеваниях (серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, микросфероцитоз и др.) происходит повышенное разрушение клеток крови печенью и селезёнкой. Это может привести к повреждению данных органов и появлению асцита;
квашионкор — заболевание, поражающее детей беднейших стран (чаще африканских), вследствие длительного голодания и характеризуется водянкой живота и другими проявлениями.

Заболевание может проявиться молниеносно или развиваться в течение многих месяцев. Симптомы асцита зависят от заболевания, вызвавшего его. Характерны следующие проявления:

увеличение живота в объёме;
«голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
телеангиэктазии — сосудистые звёздочки различной локализации;
желтушность кожного покрова и склер. Первые признаки желтухи лучше всего определять под языком;
боли в животе;
метеоризм — вздутие живота;
диспепсические явления — тошнота, рвота, изжога, отрыжка и др.;
одышка — чувство нехватки воздуха (особенно после физических нагрузок), отёки голеней стоп и лица, нарушения сердечного ритма — при заболеваниях сердца;
гепато- и спленомегалия — увеличение печени и селезёнки в размерах;
нарушения мочеиспускания, боли в области почек, повышение артериального давления, сухость и снижение эластичности кожи — при заболеваниях почек;
головная боль, слабость, повышенная утомляемость;
снижение массы тела, длительный кашель, одышка, необъяснимая усталость свидетельствует о туберкулёзной природе асцита;
бронзовый оттенок кожи, отёки лодыжек и стоп (претибиальные отёки), выпадение волос, истончение ногтей, снижение температуры тела — говорит о снижении функции щитовидной железы и развитии ассоциированного с этим асцита.

Диагноз асцита можно выявить уже при первом осмотре:

увеличенный живот (схож с таковым при беременности), выпячивающийся пупок, в лежачем положении распластывается по бокам из-за стекания жидкости («лягушачий живот»), подкожные вены на передней стенке расширены;
при перкуссии (простукивании) живота звук становится тупым (как по дереву);
при аускультации (выслушивании фонендоскопом) живота кишечные шумы будут отсутствовать вследствие значительного накопления жидкости.

Для дополнительной диагностики применимы следующие виды лабораторных анализов и инструментальных исследований:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ). Метод обследования позволяет выявить наличие жидкости в брюшной полости, объёмные образования, даст представление о размерах почек и надпочечников, наличие или отсутствие в них опухолей, об эхоструктуре поджелудочной железы, желчного пузыря и др.;
УЗИ сердца и щитовидной железы — можно определить фракцию выброса (её снижение является одним из признаков сердечной недостаточности), размеры сердца и его камер, наличие фибриновых отложений (признак констриктивного перикардита), размеры и структуру щитовидной железы;
компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет визуализировать даже малейшее скопление жидкости, оценить структуру органов брюшной полости, выявить аномалии их развития, наличие новообразований и др.;
обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — позволяет судить о наличии туберкулёза или опухолей лёгких, размерах сердца;
диагностическая лапароскопия — на передней брюшной стенке делают незначительный прокол, вводят в него эндоскоп (аппарат со встроенной камерой). Метод позволяет определить жидкость в брюшной полости, взять её часть на дальнейшее исследование, чтобы выяснить природу возникновения асцита, также возможно удастся обнаружить повреждённый орган, вызвавший скопление жидкости;
ангиография — метод, позволяющий определить состояние сосудов;
общий анализ крови — возможно снижение числа тромбоцитов из-за нарушенной функции печени, увеличение скорости оседания эритроцитов при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях и др.;
общий анализ мочи — позволяет судить о наличии заболеваний почек;
биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы. Определяются: уровень белка, трансаминазы (АЛАТ, АСАТ), холестерин, фибриноген для определения функционального состояния печени, ревмопробы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин) для диагностики ревматоидного артрита, красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, мочевина и креатинин для определения функции почек, натрий, калий и др.;
определение онкомаркёров, например, альфа-фетопротеина при раке печени;
микроскопическое исследование асцитической жидкости позволяет определить природу асцита.

Для успешного избавления от асцита важно лечение заболевания, приведшего к нему. В каждом конкретном случае оно индивидуально. Рассмотрим лечение основных заболеваний, приводящих к водянке живота.

При сердечной недостаточности используются 4 основные группы препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Диротон, Амприл, Энап и др.). Способствуют снижению давления и ремоделированию сердечной мышцы;
мочегонные (Гидрохлортиазид, Торасемид и др.). Способствуют уменьшению нагрузки на сердце, выводу натрия и лишней жидкости, тем самым снижая проявления асцита;
бета-блокаторы (Конкор, Небилет, Карведилол и др.). Действуют 24 часа, являются единственными препаратами, достоверно продлевающими жизнь;
антагонисты альдостерона (Верошпирон, Спиронолактон). Блокируют работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая играет важную роль в развитии сердечной недостаточности.

Также не менее важно соблюдение диеты №10, ограничение употребления жидкости до полутора литров и поваренной соли до пяти граммов в сутки.

Лечение констриктивного перикардита — хирургическое (иссечение поражённого перикарда). Медикаментозно назначают антибактериальную терапию (Цефтриаксон и др.), при выраженном воспалительном процессе гормональные препараты (Преднизолон или др.).

Печень является органом с самой высокой регенеративной функцией (способна к самовосстановлению). Чем раньше начато лечение, тем больше ткани такого особо важного органа удастся сохранить. В зависимости от причины заболеваний печени возможно назначение:

противовирусные препараты (блокируют размножение вируса). Назначаются при гепатитах вирусного происхождения; при гепатите С (в нынешнее время излечим) — Харвони и его аналоги; при В, D типе — ингибиторы обратной транскриптазы вирусов (Адефовир, Ламивудин) и препараты интерферона;
гормональные средства (Преднизолон, Метипред и др.) — при аутоиммунных поражениях печени;
гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале, Гептрал, Легалон и др.). Способствуют укреплению мембран гепатоцитов (печёночных клеток), улучшают процессы восстановления печени, обладают незначительным противовирусным действием;
с дезинтоксикационной целью назначается Гепа-мерц и его аналоги — снижает повышенный уровень аммиака при циррозе печени, улучшает белковый обмен и функции печени;
мочегонные препараты — Фуросемид, Верошпирон;
белковые препараты (Альбумин) — нормализуют количества белка в крови, улучшая тем самым онкотическое давление.

Для питания пациентов с заболеваниями печени используется диета № 5 (по Певзнеру).

При отсутствии эффекта или в случае развития рефрактерного асцита (не поддающегося лечению) проводят лапароцентез (ниже пупка выполняется разрез, в рану вводят полую трубку (троакар), через которую вводят катетер и выкачивают скопившуюся жидкость).

Лечение синдрома Бадда-Киари в первые часы заболевания заключается в назначении препаратов, разрушающих тромбы — фибринолитиков (Урокиназа, Альтеплаза и др.) и антикоагулянтов (препятствуют образованию сгустков крови) — Гепарин, Клексан, Фрагмин. В более поздние сроки показано только хирургическое вмешательство:

трансплантация печени — при множественном тромбозе печёночных вен;
чрескожная дилатация — в повреждённый сосуд устанавливают специальный баллон, раздувают его, тем самым, расширяя просвет сосуда и улучшая кровообращение;
портосистемный анастомоз — кровь будет оттекать в обход тромба, между системой воротной и нижней полой вен.

При опухолях печени, вызывающих асцит, показана операция по устранению преграды.

При явлениях хронической почечной недостаточности используют:

препараты, снижающие артериальное давление — Периндоприл, Валсартан, Ирбесартан;
мочегонные — Трифас, Диувер, Фуросемид используются при начальных стадиях почечной недостаточности;
при наличии анемии (снижении гемоглобина) — Ферсинол, Фенюльс (при железодефиците), витамин В12 и фолиевую кислоту при их недостаточности;
антиагреганты (улучшают кровообращение в почках) — Трентал, Курантил, Тивортин; при крайних степенях почечной недостаточности может использоваться допамин («почечные» дозы) для улучшения кровообращения.

При неэффективности вышеперечисленной терапии переходят к гемодиализу («искусственная почка»). Кровь очищается, проходя через специальный аппарат, который способствует нормализации водного и электролитного баланса и удалению побочных продуктов обмена (азот, креатинин, мочевина). Проводится только в специализированных стационарах в присутствии специально обученного персонала.

В лечении заболеваний, приведших к нефротическому синдрому, могут использоваться стероидные препараты (Метипред, Дексаметазон) и цитостатики (Циклофосфамид и др.) При заболеваниях почек показано использование диеты №7.

Лечение острого панкреатита осуществляется в условиях стационара хирургического отделения. Консервативное лечение включает в себя:

антисекреторные препараты (Октреотид) — блокируют выработку ферментов поджелудочной железы;
препараты, угнетающие действие ферментов в тканях и крови организма — Гордокс, Контрикал;
нестероидные противовоспалительные средства — Ксефокам, Вольтарен. Обладают обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. При их неэффективности наркотические анальгетики — Трамадол;
спазмолитики — Но-шпа, Дюспаталин, Мебеверин. Устраняют спазм протоков и сфинктеров поджелудочной железы;

При развитии перитонита или асцита, при панкреонекрозе (омертвение участка поджелудочной железы) показано хирургическое лечение, заключающееся в иссечении поражённого участка, дренировании брюшной полости (отток жидкости из брюшной полости через установленные в неё специальные трубки).

Назначается массивная антибактериальная терапия, включающая в себя 5 основных антибиотиков — Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид, Спирамицин, Изониазид. При неэффективности используют запасные группы антибиотиков. Для лечения асцита используют мочегонные препараты — Фуросемид (Лазикс), Торасемид (Торвента) и др. При отсутствии эффекта или развитии кишечной непроходимости (из-за образования спаек) показано хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия может использоваться только при филяриатозе — глистной инвазии. Эффективен препарат диэтилкарбамазин, он препятствует обменным процессам филярий, вызывает их гибель. Требуется проведение 5 курсов по 10 дней.

При опухолях, препятствующих оттоку лимфы, производят их удаление. В случае неоперабельной опухоли возможно наложение анастомоза с ближайшей крупной веной. В дальнейшем пациенту потребуется лечебный лапароцентез для удаления лишней жидкости. При удалении асцитической жидкости, содержащей лимфу, необходимо сочетать её забор с введением альбуминов внутривенно.

Не рекомендуются тяжёлые физические нагрузки, так как они повышают давление, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла.

Хирургическое лечение при канцероматозе показано при незначительном поражении брюшины. В этом случае поражённый участок иссекают до здоровых тканей, и в дальнейшем лечение будет направлено на устранение первичного очага. При неоперабельных опухолях назначается химиотерапия, направленная на предотвращение роста опухолевых клеток. Назначают препараты, угнетающие синтез ДНК (Блеомицин, Фторурацил, Цисплатин и др.). Для симптоматической терапии могут использоваться противорвотные препараты (Метоклопрамид, Церукал), обезболивающие наркотические (Морфин), мочегонные (Фуросемид).

При микседеме назначают гормоны щитовидной железы:

L-тироксин (Эутирокс) — аналог гормона тироксина;
Лиотиронин — аналог трийодтиронина;
Йодомарин, калия йодид — если снижение функции щитовидной железы обусловлено дефицитом йода в организме.

Препараты улучшают обменные процессы в организме. Также рекомендовано снизить употребление жидкости до 2 литров и соли до 10 г в сутки. Употреблять продукты, богатые йодом (лосось, креветки, печень трески, морской окунь и др.).

При напряжённом асците (более 10 литров жидкости в брюшной полости, нарушается работа внутренних органов) и рефрактерном (отсутствие эффекта от мочегонной терапии) показано проведение лапароцентеза (техника описана выше). За 1 раз рекомендуют удалять не более четырёх литров жидкости, которые компенсируют плазмозаменителями (реополиглюкин, желатиноль и др.) или альбумином (т.к. асцитическая жидкость богата белками, её удаление влияет на онкотическое давление). Выкачивание большего количества жидкости чревато коллапсом (резким падением артериального давления).

Асцит — это грозное осложнение, которое может привести к:

спонтанному бактериальному перитониту. Длительный застой жидкости создаёт предпосылки для развития в ней патогенной микрофлоры и воспаления листков брюшины, которое сопровождается общим тяжёлым состоянием и чревато гибелью пациента;
гидротораксу — скопление жидкости в лёгких с последующей дыхательной недостаточностью;
кишечной непроходимости. Скопившаяся жидкость сдавливает петли кишечника и препятствует прохождению каловых масс;
гепаторенальному синдрому — вторичное поражение почек при циррозе печени с развитием тяжелейшей почечной недостаточности;
пупочной грыже. При высоком внутрибрюшном давлении сильно растягивается околопупочное кольцо, через которое могут выпячиваться внутренние органы (кишечник и др.).

Сам по себе асцит не является причиной смерти. Летальность зависит от состояния, вызвавшего его. При скоплении жидкости, появившейся вследствие голодания, прогноз благоприятный. Достаточно добавить в рацион питания белковую пищу и проявления асцита сойдут на «нет». Выживаемость зависит от функционального состояния печени, почек, сердца, от адекватности проводимого лечения. Например, при терминальных стадиях пятилетняя выживаемость составляет не более 15 — 20 %. (т.е. из ста человек только пятнадцать-двадцать проживут 5 лет). При часто рецидивирующем асците, плохо поддающемуся консервативной терапии, выживаемость составляет не более 2 лет.

Субстратом образования метеоризма являются скопившиеся в кишечнике газы, для асцита — жидкость. Поэтому отличить их не составляет труда. При метеоризме, если простукивать по передней брюшной стенке, звук будет очень звонкий (как по барабану). Увеличение живота при метеоризме равномерное, отёки других локализаций также отсутствуют. Для разрешения метеоризма достаточно включить в свой рацион продукты богатые клетчаткой (отруби и тд.), принять средства, уменьшающие вздутие живота — эспумизан, метеоспазмил и др. Также не стоит путать асцит и «лягушачий живот» при рахите у детей. У малышей такой живот появляется из-за слабости мышц передней и боковой стенок живота, в связи с чем он принимает выпуклое и висячее положение (в вертикальном положении).

Стоить помнить, асцит — это состояние, которое не проходит самостоятельно. При первых симптомах стоит немедленно обратиться к врачу. Своевременно проведённая диагностика и лечение заболевания, приведшего к скоплению жидкости, многократно увеличивает шансы на улучшение вашей жизни.

источник