Отличие асцита от перитонита

Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

По этиологии асцит-перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичным асцитом-перитонитом называют воспаление брюшины у больного с асцитом в отсутствии явного источника инфекции в виде нарушения целостности внутренних органов. Напротив, вторичный асцит-перитонит развивается в результате инфицирования брюшины при остром аппендиците, панкреатите, перфорациях, абсцессах, локализующихся в брюшной полости в результате всех тех причин, которые вызывают перитонит у больных без асцита. Первичный асцит-перитонит встречается достаточно редко и по статистике составляет около 1% от общего числа перитонитов.

Патогенетические механизмы развития асцита-перитонита до настоящего времени изучены недостаточно. К возможным путям инфицирования брюшной полости микрофлорой относят:

гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции (одентогенный, бронхолегочный, урогенитальный, как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез);
лимфогенный путь, когда нарушение защитных механизмов брюшины происходит на этапе эвакуации микроорганизмов из брюшной полости за счет лимфатического механизма;
непосредственное поступление микроорганизмов в брюшную полость через маточные трубы при сальпингоофоритах.
Отдельную группу составляют больные спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), который является вполне устоявшимся термином, означающим воспаление брюшины с последующей контаминацией асцитической жидкости, развивающееся без нарушения целостности внутренних органов.

Термин “спонтанный бактериальный перитонит” впервые предложил известный американский гепатолог Гарольд О`Конн в 1964 г., опубликовав в журнале “Анналы внутренней медицины” 5 случаев его описания. Свою работу он назвал “Спонтанный перитонит и бактериемия при Лаэннековском циррозе, вызванный кишечными микроорганизмами. Относительно частый, но редко диагностируемый синдром”. В своих воспоминаниях автор пишет, что к 1964 г. это тяжелое, часто смертельное заболевание было диагностировано всего лишь в 40 случаях на протяжении последних 200 лет. В период с 1964 по 1974 г. в этой же клинике уже наблюдались 50 больных СБП. В дальнейшем появившееся “вдруг” новое заболевание стало общепризнанным.

Развитие спонтанного бактериального перитонита в настоящее время объясняется транслокацией микроорганизмов из кишки в лимфатические узлы с последующим поступлением в кровь и в брюшную полость.

Факторами риска для развития асцита-перитонита, с одной стороны, являются:

наличие цирроза печени, класса В и С по Child-liugh, с нарушением функции печени, сопровождающимся снижением белково-синтетической функции, функции ретикулоэндотелиальной системы;
сниженный трофологический статус больного;
гастроинтестинальное кровотечение;
наличие бактериальных очагов, бактериемия, виремия;
артериовенозное шунтирование;
нарушение микроциркуляции в стенке кишки, облегчающее транслокацию микроорганизмов, снижение бактериальной и опсонизирующей способности.
Частота СБП у стационарных больных циррозом печени, по данным различных авторов, варьирует от 10 до 30%. Диагностируемые во время госпитализации эпизоды СБП составляют примерно половину общего количества случаев СБП, преимущественно у пациентов с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh.

Летальность при СБП — 30—50%, однако в последние годы эти показатели имеют выраженную тенденцию к снижению. Так, например, по данным Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, летальность при СБП за последние 3 года составила 21%; основные причины смерти — гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром.

Клинические проявления асцита-перитонита, как правило, носят стертый характер. Выделяют:

Системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, септический шок).
Энцефалопатия и быстро нарастающая печеночная недостаточность без видимых причин.
Местные признаки перитонита (боль в животе).
Нарушение моторики ЖКТ (рвота, диарея).
Обязательным в диагностике асцита-перитонита является исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, определение содержания белка, концентрации альбумина, вычисление сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Получение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 клеток на мм3 служит показанием для дополнительных исследований на других образцах асцитической жидкости — произведение посева нового образца асцитической жидкости на культуру для посева крови. При СБП высевают как грамотрицательные микроорганизмы, так и грамположительные, реже — анаэробные (см. табл.).

СБП наиболее часто протекает в виде моноинфекции, основными возбудителями его являются грамотрицательные аэробные энтеробактерии и неэнтерококковые стрептококки.

В настоящее время выделяют три варианта СБП в зависимости от количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и идентификации микроорганизмов в асцитической жидкости:

классический, полный вариант СБП. Асцитическая жидкость содержит более 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Такое сочетание признается наиболее часто встречающимся.
культуронегативный нейтрофильный асцит, когда асцитическая жидкость содержит более 500 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, не дает роста культуры при высевании. Выявляется в 4—5% случаев у больных, страдающих циррозом печени, и в 35% случаев больных с подозрением на СБП.
культуропозитивный с низким содержанием нейтрофилов, когда асцитическая жидкость содержит менее 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Как правило, при культивировании выявляются грамм-позитивные микроорганизмы в виде монокультуры. Асимптоматично протекает, имеет более благоприятное прогностическое течение.
При обследовании больного циррозом печени с асцитом наиболее часто проводится дифференциальная диагностика с вторичным бактериальным перитонитом, разрывом внутреннего полого органа, локальным абсцессом. Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания. Наиболее характерно повышение уровня лактатдегидрогеназы >225 mU/L, глюкозы — 50 мг/дл, общего белка — >1 г/дл, как правило, при вторичном асците-перитоните отмечается значительный нейтрофилез, при ультразвуковом исследовании значительно чаще выявляются нити фибрина.

При панкреатогенном асците, который достаточно часто встречается у больных алкогольным циррозом в асцитической жидкости, отмечается повышение уровня амилазы, липазы. Доказана высокая информативность прокальцитонина (предшественника кальцитонина).

При канцероматозе брюшины — в асцитической жидкости проводят выявление атипичных клеток.

Хронический туберкулезный перитонит чаще всего развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Выделяют два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к образованию спаечного процесса, спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании на фоне асцита часто выявляются нити фибрина, а также фибрин визуализируется в виде взвеси. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости с последующим посевом на специальные среды. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

В соответствии с рекомендациями Международного клуба асцита алгоритм лечения больного со спонтанным бактериальным перитонитом при циррозе печени может быть представлен следующим образом.

Алгоритм обследования больного с впервые выявленным асцитом при циррозе печени:

Всесторонняя оценка клинической картины.
Ультразвуковое исследование с оценкой наличия нитей фибрина, взвеси.
Диагностический парацентез:
подсчет числа полиморфно-ядерных лейкоцитов;
биохимическое исследование асцитической жидкости — общего белка, альбумина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, липазы;
выявление атипичных клеток в асцитической жидкости.
Посев асцитической жидкости на специальные гемолитические среды.
Должны быть исключены все патологические состояния, которые могут привести к перитониту — панкронекроз, аппендицит, канцероматоз, туберкулез, сальмонеллез, сальпингоофорит.
Рекомендуется до получения результатов посева асцитической жидкости всем больным при превышении числа полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 в мм3 проводить эмпирическую антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриксозим, цефтизидим, цефоницид). Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 ч в течение 5 дней внутривенно, минимальная разовая доза — 2 г.

Амоксициллин/клавулановая кислота по эффективности сравнимы с цефотаксимом, применяются внутривенно в стандартных дозах, рекомендуемых для лечения тяжелых инфекций в течение 5—7 дней.

Больным неосложненным СБП (при отсутствии шока, илеуса, гастроинтестинального кровотечения, выраженной печеночной энцефалопатии или повышения сывороточного креатинина более 3 мг/дл), не получавших ранее профилактически фторхинолоны, может быть рекомендован офлоксацин внутрь в дозе не менее 400 мг каждые 12 ч.

Аминогликозиды согласно международным рекомендациям применять при спонтанном бактериальном перитоните нецелесообразно в связи с более низкой эффективностью и высокой нефротоксичностью.

Эффективность проведения адекватной антибактериальной терапии достигает 90%, характеризуется снижением содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов менее 250 клеток на мм3 в асцитической жидкости, исчезновением местных и системных проявлений инфекции. Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями. В связи с чем в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 ч от начала терапии.

Критериями неэффективности считают ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости менее чем на 25%. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева проводить дифференциальный диагноз с вторичным перитонитом.

В лечении спонтанного бактериального перитонита необходимо наряду с этиотропной терапией проведение мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений цирроза печени, являющихся факторами риска.

Печеночная энцефалопатия — L-орнитил-L-аспартат, внутривенно по 20 г на 500 мл физиологического раствора, в течение 7—10 дней, в дальнейшем — внутрь по 5 г (гранулят) 3 раза в день 6—8 нед и более, лактулоза — 60—120 г внутрь до послабления стула, длительно.

Гастроинтестинальное кровотечение — ингибиторы протонной помпы.

Гепаторенальный синдром — альбумин, отмена диуретиков, больших объемов парацентезов, нефротоксических препаратов.

Рекомендуется также проведение дезинтоксикационной терапии, применение пребиотиков и пробиотиков для нормализации флоры, снижения эндотоксикоза, уменьшения внутрибрюшного давления.

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным циррозом печени, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением в связи с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 ч не менее 7 дней. В качестве альтернативных схем предлагаются комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с амоксициллин/клавулановой кислотой внутривенно, а после прекращения кровотечения — ципрофлоксацин внутрь.

Спонтанный бактериальный перитонит является грозным осложнением цирроза печени у больных с асцитом, в связи с чем прогноз для пациентов, перенесших это осложнение, остается серьезным. Вопрос о проведении трансплантации печени необходимо своевременно рассматривать для всех выживших больных.
К группе риска развития СБП также относятся больные циррозом печени класса С по Child-Pugh, перенесшие его в анамнезе.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибиотикопрофилактики у больных циррозом печени, перенесших СБП. В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно норфлоксацином по 400 мг/сут. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается потенциальной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, которая в течение первого года составляет 30—50%, а в течение второго — всего 25—30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени.

источник

Перитонит — воспаление брюшины, может быть оча­говым и разлитым, по форме воспаления — экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в брюшной полости экссудат — серозный, фиб­ринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Может быть примесь крови при перфорации стенки же­лудка при язвенной болезни, кормовых масс или фекалий при разрыве желудка или толстого кишечника. При дли­тельном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брю­шинной и петлями кишок в результате организации фиб­рина (спаечная болезнь).

Асцит — водянка брюшной полости. Развивается в ре­зультате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей серозный (желтоватого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость). Брюшина не изменена: гладкая, блес­тящая, серого цвета.

Музейные препараты: фибринозный перитонит, спай­ки брюшины, нормальная брюшина.

Относится к группе неонатальных болезней молодняка (в первые дни после рождения). Наблюдается чаще у телят и поросят. Слово «диспепсия» обозначает несварение. Диспепсия — расстройство пищеварения у новорожден­ных телят и поросят с признаком диареи (поноса). Дис­пепсия: простая и токсическая.

Этиология. Слабая иммунная защита организма в ре­зультате морфофункциональной незрелости органов им­мунной и пищеварительной систем; неполноценное кор­мление маточного поголовья, использование недоброкачес­твенных кормов; неправильное и несвоевременное кормле­ние новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.

Патогенез. Отмечается неспособность организма ново­рожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональ­ной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, загрязненное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвожива­ние, потеря аппетита.

Клиника. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость — до 100%, смертность — 20 — 50 — 80%. При легкой (простой) диспепсии — учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии. Депрессия. Больные телята и поросята подолгу лежат, боли в животе, учаща­ются дыхание и пульс. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, отмечаются западение глаз и упадок сил, резкая депрессия. Аппетит отсутствует, развивается истощение. Продолжительность болезни 2 — 5 дней, после выздоров­ления молодняк длительное время отстает в развитии.

Патанатомия. Истощение, западение глаз, живот под­тянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидки­ми фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард) суховаты (эксикоз), в сы­чуге телят (желудке у поросят) и тонком кишечнике — острое катаральное воспаление, при этом слизистая обо­лочка набухшая, отечная, пятнисто-покрасневшая, с точеч­ными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сы­чуга (желудка) имеются грязно-серая, мутная масса, плот­ные комки казеина.

Брыжеечные лимфоузлы — серозное воспаление, они увеличены в объеме, плотные, на разрезе сочные, серо-красного цвета, рисунок фолликулов стерт.

В печени и почках — зернистая дистрофия и венозная гиперемия, кровь сгущенная, мочевой пузырь пустой, се­лезенка и тимус атрофированы.

источник

Асцит — это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

• По количеству жидкости в брюшной полости:
  • Небольшое количество жидкости.
  • Умеренное количество жидкости.
  • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
• По инфицированности содержимого:
  • Стерильное содержимое.
  • Инфицированное содержимое.
  • Спонтанный бактериальный перитонит.
• По варианту ответа на медикаментозную терапию:
  • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
  • Рефрактерный асцит.

    Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

    • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
    • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

• Эпидемиология асцита

  Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.

  Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

  Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

  У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

  Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

Этиология и факторы риска развития асцита

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

Факторы риска возникновения асцита:

• Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
  • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
    • Цирроз печени .
    • Алкогольный гепатит.
    • Фулминантная печеночная недостаточность.
    • Метастазы в печень .
    • Хроническая сердечная недостаточность .
    • Констриктивный перикардит .
    • Синдром Бадда-Киари .
    • Обструкция нижней полой вены.
  • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит

    Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

    У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

    На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

    Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

    Недостаточности лимфатической системы.

    Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

    В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

    Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

    Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

    Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

    Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

    Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

    Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

    Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

    Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

    Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

    Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

    Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

    При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

    Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

    Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

    источник

    Данное осложнение встречается более чем в половине случаев при Ю-летней длительности заболевания.
    ЭТИОЛОГИЯ
    В 80-85% случаев в роли основной причины асцита выступают хронические заболевания печени. Кроме того, асцит встречается при опухолях органов брюшной полости, застойной сердечной недостаточности и в ряде других случаев.
    Заболевания печени (75-80%) — портальный асцит:
    цирроз печени;
    алкогольный гепатит:
    острая печёночная недостаточность, тяжёлый острый вирусный гепатит;
    ¦» обструкция печёночных вен:
    новообразования печени:
    кисты печени;
    « фиброз печеик (саркоидоз, юистосоматоз, сифилис);
    артериовенозные шунты, артериопортальные фистулы;
    •> тромбоз портальной вены;
    обструкция верхней полой вены, наложение леритонеовеноз- ного шунта 1еУееп\
    о- узловая регенеративная гиперплазия;
    о состояние после трансплантации печени.
    Злокачественные новообразования (Ю-15%) — злокачественный асцит:
    опухоли брюшной полости;
    метастазы;
    болезнь Ходжкина;
    лейкемия. ^ИГЮЛИШПИН (1’рД(«И!!> П) кктпйипн сердечкам нодскташ’тот.;
    конприктиишнй перикардит,
    I [еритопит (2 .4%) жя’и II лите л 1.Ш.Н1 цсцит:
    •> бактериальная, паразитарная, г|шйк(мши ин^к’кции;
    »лпиинофильный перитонит;
    « послеоперационный перитонит.
    Замолена ни я поджелудочной железы — панкреатический асцит.
    За болтан и я мочек (1-2%) — ренальный асцит;
    о нефротический синдром;
    экстракорпоральный диализ.
    Заболевания сосудов:
    ¦> тромбоз мезентериальных вен;
    обструкция нижней полой вены;
    перитонеальный васулит.
    Нарушения питания.
    Гасгроэнтеропатия с выраженной потерей белка.
    Болезнь Уипла,
    Амилоидоз.
    Эндокринопатии:
    «¦ гипотироидизм:
    «¦ гиперстимуляция яичников;
    Ф синдром неадекватной секреции АДГ;
    струма яичника;
    синдром Мейгса.
    Наследственный пароксизмальный полисерозит.
    Формирование фистул (например, при кисте поджелудочной железы).
    РОЕМ5- синдром (клинический синдром, наблюдающийся у больных с остео- склеротической миеломой).
    МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
    Патогенез асцита при циррозе печени до конца не ясен. Для объяснения взаимосвязи и последовательности развития водно-электролитных и сосудистых изменений были предложены теории переполнения, недостаточного наполнения и периферической вазодилатации, последняя из которых представляется наиболее обоснованной и предполагает, что начальным патогенетическим звеном служит расширение периферических артериол (рис. 14-1). Однако конкретные причины расширения органных и других периферических артерий пока не ясны.
    КЛАССИФИКАЦИЯ
    Асцит классифицируют по степени выраженности:
    [ степень — жидкость в брюшной полости определяют только при ультразвуковом исследовании:
    степень — симметричное увеличение живота;
    степень — напряжённый асцит.
    Пациентам, не поддающимся лечению диуретиками (10% пациентов с циррозом печени и асцитом), ставят диагноз «резистентный асцит». К.Р. Мооге был выделен ряд диагностических критериев резистентного асцита.
    Длительность лечения — интенсивная терапия максимальными дозировками мочегонных препаратов (антагонисты алъдостерона 400мг/сут. фуросемид 160 м г/сут) н течение 1 нед при соблюдении диеты с содержанием соли до
    г/сут.

    Рис. 14-1. Патогенез формирования асцита при ЦП в соответствии с теорией эаэодилатации и |ш:ти[ш функциональной точечной недостаточности Отсутствие ответа на лечение — снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.
    Ранний возврат асцита — возврат П-Ш степени асцита в течение 4 нед после начала лечения.
    Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:
    « портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов;
    почечная недостаточность — повышение сывороточного креатинина более чем на 100% до уровня >2 мг/дл у пациентов, отвечающих на лечение;
    гипонатрнемия — снижение уровня сывороточного Ыа+ больше чем на 10 ммоль/л до уровня менее 125 ммоль/л;
    гипокалиемия — уровень сывороточного К+ниже 3,5 ммоль/л;
    гиперкалиемия — уровень сывороточного К* выше 5.5 ммоль/л.
    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРША
    Обычно пациент впервые замечает асцит, когда у него увеличивается объём живота. При более выраженном скоплении жидкости из-за подъёма диафрагмы может появиться одышка. Клиническая картина может развиваться постепенно, в течение
    Н(‘ Г >141111 уШ’ЛИЧПШН ргПМГроИ брюШНоЙ ПОЛОСТИ |1ПЩ1(;М|0 Ж»ШЛГНИе ДИПНЧК ИИ.
    ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
    Обязательные методы
    11(1» НЫЯНЛСШШ Ж И/(КОСТИ в брюшной НОЖКИ! необходимо установить причину и* накопления. Особое место при ностаномке диагноза занимает нсследонание .пиитической жидкости (АЖ) (см. «Исследование асцитической жидкости*). Подсчитывают количество лейкоцитов и эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток, проводят окраску бактерий по Граму и посев на микрофлору, н том числе анаэробную, определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, актин- пость ЛДГ. Разница между концентрацией сывороточного альбумина и альбумина АЖ называют сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом. При циррозе печени он обычно выше 1,1 г/дл.
    При сборе анамнеза обращают внимание на наличие предшествующего хронического заболевания печени, избыточной массы тела, сердечной недостаточности, рака или туберкулёза любой локализации. У пациентов с лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией и асцитом можно подозревать лимфому или лейкемию, При осмотре можно обнаружить симптомы, характерные для заболеваний печени: «печёночные знаки», желтуху, энцефалопатию, гинекомастию, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. При перкуссии над местом скопления снободной жидкости в брюшной полости вместо тимпанита определяется тупой тук (если свободной жидкости более 1,5 л). При напряжённом асците пальпации ииутрепних органов затруднена, однако печень и селезёнка могут баллотировать.
    Со стороны лабораторных показателей могут быть изменения, вызванные
    и менным заболеванием.
    Дополнительные методы (по показаниям)
    Для выявления очень малых количеств АЖ в брюшной полости и уточнения происхождения асцита используют ультразвуковое исследование и компьютерную томог рафию органов брюшной полости. В сомнительных случаях целесообразно провести и лапароскопию.
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
    В круг дифференциального диагноза кроме цирроза печени следует включить злокачественный асцит, синдром Бадда-Киари, констриктивиый перикардит, туберкулёз, панкреатит и другие, более редкие причины,
    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    Для определения оптимальной тактики этиотропного лечения прежде всею необходимо установить причину цирроза печени.
    Пациентам с I степенью асцита назначают только диету с ограничением соли до 1,5-2 г/сут. При Л степени диету дополняют спиронолактоном (50-200 мг/сут) или амилорндом (5-10 м г/сут). Больным с периферическими отёками дополни тельно назначают 20-40 мг фуросемлда ежедневно (рис.

    14-2).
    Пациентам с Ш степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением 8 г альбумина на каждый удалённый литр АЖ для профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем им назначают довольно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой (см. рис. 14-2).
    Радикальный метод лечении ЦП, осложнённого резистентным асцитом, трансплантации печени, что чисто сопряжено с длительным ожиданием. Поэтому и течение предопера!тонного периода пациентов подвергают Т1Р5 или по необходимости один риз и 2 ‘I нед проноднт им инрацентез в сочетании с внутривенной инфузией альбумина (рис, 14 4),

    Рио. 14-2, Принципы терапии больных с асцитш II и III степени (по А, Сагбепаз),

    Рис. 14-3. Тактика ведения пациентов с рефрактерным асцитом (по А. Сагйела8|.
    Инфицирование асцитическаи жидкости синоним
    Ьакгериальный агцит.
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ
    Собственно спонтанный бактериальный перитонит (СБП) характеризуется положительным результатом посева АЖ, содержанием нейтрофилов в ней более 250 н 1 мм:’ и отсутствием интраабдоминального источника инфекции.
    При мономикробном ненейтрофильном бактериальном асците культура посева АЖ положительна, а содержание нейтрофилов составляет меньше 250 в
    мм1.
    При культуронегативиом нейтрофнлыгом асците посев АЖ не сопровождается бактериальным ростом, но число нейтрофилов в асцитической жидкости превышает 250 в 1 мм3 при отсутствии интраабдоминального источника инфекции.
    Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева АЖ в сочетании с нейтрофилами асцитической жидкости Й250 в 1мм . Этот вариант инфицирования возникает в случае перфорации кишки, и таким пациентам требуется срочное хирургическое вмешательство.
    Поли микробный бактериальный асцит — ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положителен, но количество нейтрофилов не увеличено. Такой асцит разрешается самостоятельно.
    Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается у пациентов с гид-ротораксом в отсутствие пневмонии и имеет такие же характеристики, развитие и лечение, что и СБП.
    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
    Цирроз печени часто служит причиной вторичного иммунодефицита. СБП, нозможно, самое характерное инфекционное осложнение цирроза: по данным литературы, его выявляют у 7-31% больных с асцитом во время госпитализации. Продолжительность жизни пациентов после эпизода СБП составляет 1 год в .40-50% и 2 года — в 25-30% случаев.
    этиология
    Большинство эпизодов инфицирования АЖ вызвано кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями выступают срамотрицательные бактерии (Езскепскш тИ и КкЫеПа $рр.), в 10-20% — грамположительные кокки (51гер*ососст /шеи* гнопше), часто встречается Сап&гйа аШсапз. Анаэробную флору высевают в 3-4% случаев.
    МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
    Развитие СБП всегда инициировано попаданием микроорганизмов в АЖ. Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями — транслокационным и гематогенным. В настоящее время большее значение придают пассажу микроорганизмов из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен (рис. 14-4).
    К основным факторам, предрасполагающим к развитию инфицирования АЖ, V. Аггоуо были отнесены;
    Тяжёлое заболевание печени (уровень сывороточного билирубина выше
    мг/дл, количество тримГмщитои ниже 98 тыс/мл).
    Желудочно-кишечное нротт-чение.
    394 клинм’п сшгКОМШДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ

    Рис. 14-4. Патогенез инфицирования асцитической жидкости (по V, Аггоуо).
    Содержание белка в АЖ менее 1 г/дл и/или С3-компонент комплемента ниже 13 мг/дл.
    Инфекция мочевыводящих путей.
    Избыточный бактериальный рост,
    Врачебные манипуляции (мочевой или внутривенный катетер, нахождение в отделении интенсивной терапии).
    Эпизоды СБП в анамнезе.
    КЛАССИФИКАЦИЯ
    См. определение.
    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    Симптоматика СЫ) шшочает боль » облапи «шит) рлмпсшой интеж ншклти, без чёткой локализации; лихорадку и шр.ит.нщг шмшнмпи печеночной ‘.пще фалоиатии бе:( видимых провоцирующих факторои. У к Ш% пациенток поло жительпые симптомы раздражении брюшины. Ригидность брюшных мышц мри напряжённом асците встречается редко. Лихорадка отмечена в половине случаен и может быть связана с септическим шоком. У 10-15% возникают рвота, диареи, признаки пареза кишечника. У ряда больных заболевание манифестирует признаками септического шока: выраженной гипотензией, тахикардией, олигурней. Вместе с тем у 10-33% начальная симптоматика отсутствует.
    ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
    Показаниями к экстренному проведению диагностического парацентеза при ЦП служат симптомы инфицирования АЖ (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности), желудочно-кишечное кровотечение или артериальная гипотензия. Кроме того, определяют локализацию источника инфекции (исследуют биологические жидкости, выполняют рентгенологическое исследование органон грудной клетки и др.).
    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
    Дифференциальная диагностика этого осложнения основывается на исследовании АЖ (см. «Исследование асцитической жидкости*).
    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
    Антибактериальную терапию назначают пациентам с собственно СБП, кулыу[н>негативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции. Препарат выбора антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим (по 21′ каждые 8 ч в течение 5-7 дней), он эффективен в 90% случаев. Из других препаратов этой группы применяют цефтриаксон и цефоницид. В качестве альтернативного метода лечения назначается комбинация 1 г амоксицидлина и 0,2 г клавулановой кислоты (амоксиклав*) каждые 6 ч, которая эффективна у 85% больных. Назначение офлок- сацина но 400 мг два раза в сутки внутрь у пациентов с неосложнённым течением СБП так же эффективно, как и назначение цефотаксима внутривенно. Пациентам, профилактически получавшим хинолоны, назначают цефотаксим.
    Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического эффекта и уменьшению количества нейтрофилов в АЖ через 2 сут от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учётом чувствительности выделенного микроорганизма. В случае неэффективности лечения необходимо помнить о возможности развития вторичного перитонита.
    Наиболее важный негативный фактор а оценке выживаемости при СБП — развитие почечной недостаточности во время инфекции. Назначение альбумина н дозе 1,5 г/кг а день постановки диагноза и 1 г/кг в течение последующих Здней позволяет снизить смертность с 30 до 10%.
    Повторные эпизоды СБП, наблюдаемые у 70% больных, служат основной причиной их смерти. Такие пациенты должны быть включены в лист ожидания транс плантации печени. Им иокмчанп профилактика инфицирования АЖ препаратами группы фторхинолопон (корфлоксацип, ципрофлоксацин). Такая профилактика проводится и I) случае кртютепии ш верхних отделов желудочно-кишечного 1‘рактл пезянисимоот ни типи мин отсутствии асцита. Препаратом выбора считают норфлоксацин и диче ¦!() |пи н сутки ниутрь или через паяогастральпый зонд к течение минимум / дней Перед начином профилактического курса необходимо исключить «шипи» 11 ниц лругой инфекции.

    источник

    Когда асцит развивается стремительно, его нередко сопровождает перитонит. Пункция показывает бактериальное инфицирование ультрафильтрата, лабораторные анализы позволяют выявлять наличие в нем Кишечной палочки, грамположительных бактерий, а также палочки Клебсиеллой пневмонии.

    По этиологии асцит-перитонит делится на два вида первичный и вторичный.

    Диагноз первичный асцит-перитонит ставится тогда, когда водянка живота протекает на фоне длительного воспаления брюшины при отсутствии источника инфицирования в виде нарушения целостности оболочек внутренних органов. Вторичный асцит-перитонит становится грозным осложнением острого аппендицита, панкреатита, различных абсцессов, перфораций кишечника или желудка. Первичное заболевание встречается крайне редко, всего в 1% случаях, в остальных описываемое патологическое состояние является следствием серьезных заболеваний, поэтому прогнозы не всегда утешительны.

    Как могут попасть болезнетворные микроорганизмы в асцитическую жидкость? Есть несколько путей ее инфицирования.

    • Гематогенный путь формируется тогда, когда внутри организма присутствует локальный очаг инфекции (бронхолегочный, урогенитальный, туберкулез, сальмонеллёз).
    • Лимфогенный путь – распространение инфекции посредством лимфатической системы.
    • Маточный путь (у женщин). Инфекция в брюшную полость попадает через маточные трубы.

    Не так давно в медицине появился новый термин «спонтанный асцит-перитонит». В 1964 году американский ученый Гарольд О Кон детально описал процессы инфицирования брюшины при циррозе, спровоцированный кишечными микроорганизмами. Спонтанный асцит-перитонит развивается довольно стремительно у лиц с алкогольным циррозом печени. В этом случае в 30% наступает летальный исход. Развиваться подобное осложнение может и при наличии гастроинтестинального кровотечения, увеличения содержания белка в жидкости, уровня сывороточного амбулина и креатинина. В группе риска и те, у кого диагностируется, бактериемия, виремия, нарушения микроциркуляции в стенках кишечника, а также подтверждается сниженный трофологический статус.

    Сегодня спонтанный асцит-перитонит возникает в 30% случаях, в 50% наступает летальный исход, поэтому так важно не упустить момент, научиться распознавать симптомы и вовремя обращаться за помощью к специалистам.

    Заболевание имеет характерные симптомы. Это:

    1. Сильная лихорадка.
    2. Энцефалопатия.
    3. Лейкоцитоз.
    4. Септический шок.
    5. Усиление степени печеночной недостаточности.
    6. Резкое ухудшение состояния больного.
    7. Наличие перитонеальных признаков (напряженность брюшной стенки, симптом Щеткина).

    На начальных стадиях больного беспокоят сильные боли внизу живота, рвота и диарея. Поставить точный диагноз помогает пункция и лабораторное исследование жидкости. Лечение асцита-перитонита начинается еще до получения ответов диагностического обследования. И все потому, что медлить нельзя. Самое главное – устранить причину заболевания и подавить болезненные микроорганизмы. Природу их рождения объяснит лабораторное исследование, оно же подскажет, какое медикаментозное лечение нужно будет назначить больному. Как правило, терапия обязательно базируется на применении антибиотиков разной группы, противомикробных препаратов. Результаты микробного посева помогут уточнить и скорректировать уже назначенное лечение.

    источник

    

    Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит 11г/л) и другими причинами (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).

    О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах.

    Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

    • Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.
    • Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.
    • Основные диагностические критерии гепаторенального синдрома:
      • Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью, портальной гипертензией и асцитом.
      • Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома.
        • Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением: быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Диагностика синдрома первого типа производится на основании увеличения почти вдвое содержания сывороточного креатинина (более чем 1,5 мг/дл) или 50%-ным снижением суточного клиренса креатинина (менее 40 мл/мин) в течение 2 недель. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.
        • Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.
      • Отсутствие шока, текущей бактериальной инфекции, данных о приеме нефротоксических препаратов, отсутствие диареи и рвоты, потери жидкости с почками (снижение веса более чем на 500 г в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков и более 1 кг/сут у больных с периферическими отеками).
      • Отсутствие улучшения почечной функции (сохранение уровня сывороточного креатинина более чем 1,5 мг/дл и суточного клиренса креатинина менее 40 мл/мин) после назначения диуретиков и увеличения объема плазмы за счет введения 1,5 л изотонического раствора.
      • Протеинурия менее 500 мг/дл и отсутствие ультразвуковых признаков поражения почечной паренхимы или обструктивной уропатии.
    • Дополнительные диагностические критерии гепаторенального синдрома:
      • Объем суточной мочи менее 500 мл/сут.
      • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л.
      • Осмолярность мочи выше, чем осмолярность крови.
      • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мЭкв/л.
      • Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения.

    Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете.

    Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.

    Ограничения в диете и лечение диуретиками оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение.

    Больные с асцитом, не получающие диуретиков, ежедневно экскретируют почками примерно 20 ммоль/сут натрия.

    Пациенты с асцитом, получающие диеты «без содержания соли» накапливают околоммоль/сут натрия, приводя к положительному балансу этого микроэлемента в количестве 130 ммоль/сут, что соответствует ежедневному сохранению в организмемл жидкости.

    Отрицательный баланс натрия может быть достигнут благодаря ограничению потребления натрия с пищей до 22 ммоль/сут, что затруднительно для больных. Как правило, удается поддерживать количество натрия в пище в количестве 44 ммоль/сут.

    В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут илиммоль/сут).

    Ограничения объемов потребления жидкости (до 1 л/сут) показаны больным с цирротическим асцитом при условии гипонатриемии (содержание натрия в сыворотке крови

    Когда асцит развивается стремительно, его нередко сопровождает перитонит. Пункция показывает бактериальное инфицирование ультрафильтрата, лабораторные анализы позволяют выявлять наличие в нем Кишечной палочки, грамположительных бактерий, а также палочки Клебсиеллой пневмонии.

    По этиологии асцит-перитонит делится на два вида первичный и вторичный.

    Диагноз первичный асцит-перитонит ставится тогда, когда водянка живота протекает на фоне длительного воспаления брюшины при отсутствии источника инфицирования в виде нарушения целостности оболочек внутренних органов.

    Вторичный асцит-перитонит становится грозным осложнением острого аппендицита, панкреатита, различных абсцессов, перфораций кишечника или желудка.

    Первичное заболевание встречается крайне редко, всего в 1% случаях, в остальных описываемое патологическое состояние является следствием серьезных заболеваний, поэтому прогнозы не всегда утешительны.

    Как могут попасть болезнетворные микроорганизмы в асцитическую жидкость? Есть несколько путей ее инфицирования.

    • Гематогенный путь формируется тогда, когда внутри организма присутствует локальный очаг инфекции (бронхолегочный, урогенитальный, туберкулез, сальмонеллёз).
    • Лимфогенный путь – распространение инфекции посредством лимфатической системы.
    • Маточный путь (у женщин). Инфекция в брюшную полость попадает через маточные трубы.

    Не так давно в медицине появился новый термин «спонтанный асцит-перитонит». В 1964 году американский ученый Гарольд О Кон детально описал процессы инфицирования брюшины при циррозе, спровоцированный кишечными микроорганизмами. Спонтанный асцит-перитонит развивается довольно стремительно у лиц с алкогольным циррозом печени.

    В этом случае в 30% наступает летальный исход. Развиваться подобное осложнение может и при наличии гастроинтестинального кровотечения, увеличения содержания белка в жидкости, уровня сывороточного амбулина и креатинина.

    В группе риска и те, у кого диагностируется, бактериемия, виремия, нарушения микроциркуляции в стенках кишечника, а также подтверждается сниженный трофологический статус.

    Сегодня спонтанный асцит-перитонит возникает в 30% случаях, в 50% наступает летальный исход, поэтому так важно не упустить момент, научиться распознавать симптомы и вовремя обращаться за помощью к специалистам.

    Заболевание имеет характерные симптомы. Это:

    1. Сильная лихорадка.
    2. Энцефалопатия.
    3. Лейкоцитоз.
    4. Септический шок.
    5. Усиление степени печеночной недостаточности.
    6. Резкое ухудшение состояния больного.
    7. Наличие перитонеальных признаков (напряженность брюшной стенки, симптом Щеткина).

    На начальных стадиях больного беспокоят сильные боли внизу живота, рвота и диарея. Поставить точный диагноз помогает пункция и лабораторное исследование жидкости. Лечение асцита-перитонита начинается еще до получения ответов диагностического обследования. И все потому, что медлить нельзя.

    Самое главное – устранить причину заболевания и подавить болезненные микроорганизмы. Природу их рождения объяснит лабораторное исследование, оно же подскажет, какое медикаментозное лечение нужно будет назначить больному. Как правило, терапия обязательно базируется на применении антибиотиков разной группы, противомикробных препаратов.

    Результаты микробного посева помогут уточнить и скорректировать уже назначенное лечение.

    Когда ставится диагноз асцит, лечение выбирается с учетом основного заболевания, которое спровоцировало развитие.

    Антибиотики при дисбактериозе требуются в первую очередь для того, чтобы подавить избыточный.

    Хилак Форте при дисбактериозе оказывает поддержку в нормализации кишечной микрофлоры, благодаря регулированию.

    

    Цирроз является сложным хроническим заболеванием, которое при отсутствии необходимого лечения переходит в более тяжелую форму.

    В процессе этой болезни пораженные клетки органа заменяются соединительной тканью в виде рубцов, что в итоге приводит к постепенной гибели здоровых печеночных клеток и снижению всех жизненно важных функций печени.

    Результатом этих практически необратимых изменений становится смерть больного, чаще всего в возрасте 50–60 лет. Возможные осложнения цирроза печени лучше предотвращать при помощи своевременной диагностики и подходящего лечения.

    Все органы и системы организма человека зависят от полноценной работы печени, она выполняет большое количество функций, среди которых образование гормонов, витаминов, белков, жиров и углеводов, необходимых для поддержания обмена веществ на должном уровне. Здесь происходит синтез гемоглобина и микроэлементов крови, формирование иммунных клеток, выработка желчи и полного спектра кислот, а также обеззараживание токсических элементов, полученных извне, в том числе и с лекарственными препаратами.

    Цирроз развивается поэтапно и приводит к постепенному утолщению тканей перегородок печени, соединенных между собой сосудами и протоками для выведения желчи.

    Разросшиеся ткани давят на кровеносные сосуды и мелкие ячейки, из которых состоит орган, после чего на их месте образуются нежизнеспособные бугорки. Заболевание проявляется в двух формах, получивших название крупноузловой и мелкоузловой.

    Поражение сосудистой части органа приводит к его ишемии, а также опасному повышению давления в сосудах области ЖКТ. На последних стадиях болезни печень практически утрачивает способность выполнять свои функции.

    Список причин, способствующих циррозу, достаточно велик. В большей степени заболевание провоцируется внешними факторами, включая различные вредные привычки, например, чрезмерное употребление алкогольных напитков. Эта причина первоочередная, но существуют и другие, в том числе:

    • аутоиммунный, хронический билиарный, а также вирусный гепатит всех типов;
    • хроническая недостаточность сердца, вызванная застоем крови в портальной вене;
    • действие некоторых лекарственных препаратов;
    • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
    • болезни инфекционного характера.

    В ходе прогрессирования заболевания у больных в подавляющем большинстве случаев развиваются различные осложнения цирроза печени, характер которых зависит от общего состояния организма, программы лечения и причин, предшествовавших развитию болезни.

    Одной из наиболее тяжелых патологий считается печеночная недостаточность. Ее результатом становится энцефалопатия, возникающая при отравлении мозга сохранившимися в организме токсинами.

    При отсутствии необходимой врачебной помощи больной погружается в состояние комы с последующим летальным исходом.

    Осложнения цирроза печени могут распространяться и на другие органы, что приводит к воспалению желчного пузыря, увеличению селезенки и крайнему истощению.

    При венозном застое из-за цирроза в брюшной полости начинает скапливаться лишняя жидкость, что в итоге приводит к асциту. Его характерным признаком является резкое увеличение живота и появление отеков.

    Попадание в организм инфекций и их последующее развитие становится причиной острого перитонита, вызывающего острые боли в животе, озноб и высокую температуру.

    Это состояние требуют немедленной госпитализации и срочных мер со стороны врачей.

    Портальная гипертензия зачастую становится одним из хронических признаков цирроза. При этом осложнении давление в области воротной вены превышает все допустимые пределы.

    У здорового человека нормальные показатели обычно колеблются в пределах 6–7 мм рт. ст., при поражении печени это значение способно повышаться до 12 мм рт. ст., а иногда и превышать его.

    Это происходит потому, что в воротной вене увеличивается объем лимфы и крови из-за длительного расширения кровеносных сосудов тканей и органов.

    Поскольку клетки пораженной печени препятствуют нормальному кровотоку этого участка артерии, подача крови осуществляется гораздо хуже. Также давление может повышаться и из-за сокращения объема оксида азота, который влияет на процессы растяжения сосудов. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий постепенно сужаются и препятствуют нормальному течению крови по сосудам.

    Самым опасным типом осложнений цирроза считаются кровотечения пищевода. Они могут возникать даже у больных без видимых нарушений в работе органа.

    В результате варикоза сосудов, являющих частью пищевода и желудка, вены, функция которых заключается в сбросе крови, способствуют ее активному прохождению, что в результате часто приводит к разрыву сосуда.

    Во многих случаях нередки и повторные кровотечения, этот опасный сигнал возникает почти у 50% пациентов с циррозом и влечет за собой смерть.

    Причинами этих состояний чаще всего являются:

    • невозможность снижения показателей давления;
    • преклонный возраст больных;
    • тяжелая почечная недостаточность;
    • образование крупных варикозных узлов;
    • серьезные сбои в работе органа.

    Кровотечения в зоне органов ЖКТ способны возникать неожиданно. Их можно определить по резкому снижению гемоглобина, наличию крови в рвотных массах, а также черной крови в стуле больных. Многие также отмечают появление кровяных выделений из анального отверстия или носовых пазух.

    Скопление жидкости в области живота представляет собой еще одно осложнение, вызванное циррозом печени.

    Асцит достаточно легко диагностируется в условиях стационара; симптоматическая картина включает увеличение объема брюшной полости, натяжение кожных покровов, болезненность в этой зоне и расширение грудной клетки.

    Поскольку давление на забрюшинное пространство нарастает с каждым днем, у больных образуются грыжи различного вида. Выявить асцит можно уже на ранних стадиях, поскольку главным симптомом этого состояния становится резко отвисший живот.

    По данным анализов можно выявить начальные стадии асцита, вероятное развитие инфекции или первичные признаки рака печени.

    Состояния, вызванные асцитом, могут привести к самым неблагоприятным последствиям. Многие врачи назначают процедуру лапароцентеза или пункцию брюшины для улучшения процессов жизнедеятельности.

    Жидкость брюшной полости способна выпадать в пространство плевры вокруг легких, что становится причиной резкого смещения органов дыхания и сердца.

    Изменения в пищеводе тоже нередки при асците, поскольку из-за постоянного роста давления может образоваться грыжа диафрагмы.

    В случаях инфекционных поражений внутриполостной жидкости обычно развивается перитонит. Это весьма опасное состояние, при котором нередко назначается операция. Характерными признаками перитонита являются резкий болевой синдром, повышение температуры тела, развитие почечной недостаточности, а также возникновение энцефалопатии.

    Печеночная недостаточность у больных циррозом в запущенной стадии часто приводит к развитию энцефалопатии, из-за которой в мозге происходят практически необратимые изменения.

    Это состояние можно определить по ряду серьезных признаков, не слишком заметных в начале, но способных постепенно прогрессировать.

    Пациент становится более рассеянным и раздражительным, начинает страдать бессонницей, у него отмечаются резкие перепады настроения, когда депрессия сменяется внезапным эмоциональным подъемом.

    Стремительное накапливание токсинов в крови, которые образуются при распаде белка, приводит к нарушениям координации, движений, памяти и речевых навыков. Мышечная ригидность и повторяющиеся приступы бреда предшествуют состоянию комы. Это тяжелейшее осложнение обычно заканчивается летальным исходом и считается одним из наиболее опасных при циррозе печени.

    Наилучшим способом предотвратить развитие осложнений в ходе прогрессирования болезни становится обнаружение цирроза на начальных этапах и своевременное назначение соответствующего лечения. Благодаря современным методам диагностики выявить заболевание можно при помощи специальных анализов и исследований, самыми распространенными среди которых являются:

    • исследования крови — определяется уровень гемоглобина, степень свертываемости, наличие белка и билирубина;
    • анализы мочи — диагностируется почечная недостаточность;
    • тестирование на наличие антител к вирусам гепатита C и B;
    • УЗИ — помогает определить увеличение размеров внутренних органов, нарушение структур тканей, а также расширение крупных сосудов;
    • биопсия печени — выявляет патологические процессы в структуре ткани.

    Несмотря на то, что цирроз печени относится к разряду неизлечимых заболеваний, благодаря многочисленным современным методикам можно приостановить процесс разрушения клеток на ранних стадиях, препятствовать развитию осложнений и заметно продлить жизнь больного.

    Прежде всего, врачи назначают пациенту специальную диету, насыщенную большим количеством витаминов и необходимых веществ, но при этом с ограничениями белка и соли.

    Весьма успешно зарекомендовало себя применение интерферона при вирусных поражениях, а также препаратов, способствующих оттоку и разгону желчи, которые используют при билиарном циррозе.

    Нередки и оперативные вмешательства, которые допускаются только при полном исключении наличия энцефалопатии.

    Хирурги применяют трансплантацию печени, вводят в пораженные вены препараты для их изоляции при кровотечениях, создают анастомозы между венами и артериями в брюшной полости и используют большое количество других методик.

    В настоящее время ведется серьезная исследовательская работа по разработке новых способов лечения цирроза, а также проводятся различные мероприятия, препятствующие распространению этого опасного заболевания.

    Асцит является частым спутником онкологических заболеваний – лёгкую и среднюю степень тяжести асцита выявляют практически у половины онкобольных на ранних стадиях заболеваний, а тяжёлая форма асцита присуща 10-15% пациентов на последних стадиях онкологического процесса.

    В распоряжении лнкологов Юсуповской больницы имеется мощная диагностическая база, современное высокотехнологическое оборудование, позволяющее на ранних стадиях выявить асцит у онкологических пациентов.

    ценность Юсуповской больницы – это онкологи, химиотерапевты, радиологи, которые работают исключительно в поле доказательной медицины и используют стандарты и лечебные протоколы мирового значения.

    Асцит как грозное осложнение возникает при раке желудка и толстой кишки, колоректальном раке, злокачественных опухолях поджелудочной железы, онкологической патологии яичников, молочных желез и матки.

    Ежедневно в здоровом организме происходит секреция перитонеальной жидкости. Её выработка и всасывание осуществляются сбалансировано: количество вырабатываемой жидкости пропорционально количеству поглощаемой органами и тканями организма.

    При злокачественных опухолях данное равновесие нарушается, что ведет к скоплению жидкости в брюшной полости: возникает водянка живота.

    Выявление причины и лечение патологического процесса – главные направления в борьбе с неприятным осложнением.

    Скопление жидкости в брюшной полости почти во всех случаях ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость.

    По этой причине ограничиваются дыхательные движения (вдох, выдох), иногда вплоть до развития дыхательной недостаточности, возникает нарушение сердечного ритма, увеличивается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости. При этом все функции органов изменяются не в лучшую сторону.

    Также значительно затрудняется отток лимфы от нижних конечностей и органов брюшной полости, что приводит к отёкам. Иногда возникает ретроградный ток лимфы от злокачественного очага к другим органам, что провоцирует быстрое распространение метастазов при асците.

    Прежде чем начать терапевтические мероприятия по эвакуации свободной жидкости из живота, важно понять: почему собирается жидкость в брюшной полости? Причин развития асцита несколько:

    • повышение давления внутри воротной вены (портальная гипертензия). Данное состояние формируется в случае, когда при передвижении крови из бассейна воротной вены возникает препятствие – ниже, внутри или над печенью. Норма давления в портальной системе 7 мм рт. столба. При увеличении свыше 12-20 мм развивается застой в венозных сосудах и они расширяются. Плазма, находящаяся в желудке, кишечнике, селезенке через стенки органов начинает пропотевать и накапливаться в брюшной полости;
    • токсический гепатит;
    • сердечная недостаточность хронического характера. Из-за изменения давления происходит застой крови в большом круге. Формируется отёчный синдром и асцит как одно из его проявлений. У человека с заболеваниями сердца асцит – частое осложнение;
    • алиментарная дистрофия;
    • наличие патологических сужений в грудном отделе аорты;
    • метастазы злокачественных новообразований (канцероматоз брюшины);
    • асцит-перитонит;
    • заболевания поджелудочной железы.

    Вышеуказанные причины могут сочетаться друг с другом, что усложняет диагностику и ухудшает общее состояние пациента.

    При онкологической патологии органов брюшной полости на париетальном и висцеральном листах брюшины активно формируются злокачественные клетки. Они блокируют резорбтивную функцию: лимфатические сосуды плохо справляются с предназначенной нагрузкой, нарушается отток лимфы, свободная жидкость постепенно начинает накапливаться в брюшной полости. Так развивается канцероматозный асцит.

    В большинстве случаев канцероматоз брюшины и асцит брюшной полости (симптомы которого могут быть не замечены пациентом) возникают вследствие рака желудка, кишечника, опухолей репродуктивной системы.

    Часто попадание раковых клеток на брюшину происходит после хирургической операции (удаление патологического очага), прорастания злокачественного новообразования в стенки брюшной полости, метастазирования. Распознать симптомы водянки живота при канцероматозе самостоятельно практически невозможно, поскольку асцит является следствием, а не причиной.

    Если пациент обращается к врачу с тупой ноющей болью в животе, увеличением размера живота, значимой потерей веса, нарушениями пищеварения (тошнота, рвота, отрыжка), это может указывать на асцит.

    Окончательный диагноз подтвердят онкологи Юсуповской больницы, которые имеют большой опыт работы в онкологии. Врачи Юсуповской больницы разрабатывают индивидуальную программу лечения и реабилитации онкологических пациентов с асцитом.

    По этиологии асцит-перитонит делится на два вида: первичный и вторичный. Диагноз первичный асцит-перитонит ставится тогда, когда водянка живота протекает на фоне длительного воспаления брюшины при отсутствии идентифицированного источника инфицирования.

    Вторичная форма асцита – опасное осложнение аппендицита, панкреатита, абсцессов различной локализации, перфораций внутренних органов (желудок, кишечник, матка).

    Классификация асцита по тяжести проявлений

    По степени тяжести водянка живота делится на:

    • начальная форма асцита брюшной полости с небольшим объёмом жидкости (до 1,5 литров);
    • умеренный асцит: проявляется в виде отёков нижних конечностей, увеличения размеров живота. Пациента беспокоит непроходящая одышка, изжога, тяжесть в животе. Общее состояние ухудшает появление запоров;
    • тяжёлая водянка (количество жидкости 5-20 литров) – состояние, связанное с риском для жизни. Кожа на животе становится гладкой, натянутой. У больного развивается дыхательная недостаточность, возникают перебои в работе сердца. Жидкость на этом этапе может инфицироваться и спровоцировать перитонит.

    Основным проявлением водянки живота является патологическое вздутие живота, значительное увеличение его размеров. Скорость нарастания симптомов зависит от причины данного осложнения. Процесс может развиваться стремительно, а может занять несколько месяцев.

    Клинические признаки водянки живота:

    • чувство распирания в брюшной полости;
    • болевые ощущения в области живота и таза;
    • повышенное газообразование (метеоризм);
    • отрыжка;
    • изжога;
    • нарушение пищеварения;
    • увеличение размеров живота;
    • выпячивание пупка.

    Увеличение объема живота провоцирует не только асцит, поэтому выявить причину и установить точный диагноз жизненно важно для пациента. Подтвердить диагноз помогает визуальный осмотр больного специалистом, лабораторные тесты, инструментальные способы диагностики.

    При визуальном осмотре врач внимательно выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез и проводит физикальное исследование. На то, что у пациента водянка, указывает глухой звук при перкуссии живота.

    Диагноз может быть поставлен только на основании врачебного осмотра, однако инструментальные методики позволяют подтвердить диагноз и выявить причину асцита. Одним из наиболее достоверных методов диагностики является УЗИ. Во время процедуры не только чётко визуализируется жидкость, но и высчитывается её объем, который в некоторых случаях может достигать двадцати литров.

    Обязательной диагностической методикой при асците является лапароцентез. После прокола передней брюшной стенки происходит откачивание жидкости из брюшной полости для дальнейшего исследования. Пункция брюшной полости при асците обязательна. Как и любое хирургическое вмешательство, лапароцентез проводят в несколько стадий:

    • подготовка пациента: важно очистить кишечник и полностью опорожнить мочевой пузырь;
    • эвакуация жидкости проводится под местным обезболиванием с помощью специального медицинского инструмента с заострённым концом – троакара – в комплекте с полихлорвиниловой трубкой. При помощи трубки выполняется парацентез при асците. При правильном введении троакара жидкость начнёт вытекать небольшой струёй. После этого резиновую трубку можно продвинуть на 2-3 см внутрь. Первую порцию внутрибрюшной жидкости сдают на анализ (цитологическое исследование). Далее проводят извлечение оставшегося количества. Эвакуация происходит очень медленно (1 литр в течение пяти минут), под контролем состояние пациента. Когда забор жидкости подошёл к концу, на рану накладывается тугая стерильная повязка. Далее больного укладывают на правый бок и рекомендуют полежать некоторое время. Удаление жидкости при асците, сопровождающееся парцентезом, значительно облегчает состояние больного.

    Парацентез при асците в редких случаях становится причиной эмфиземы, кровоизлияния в брюшную полость, нарушения работы внутренних органов. Иногда оперативное вмешательство проводят под контролем УЗИ.

    Патологическая жидкость, находящаяся в брюшной полости, после операции может истекать длительное время. Это не должно настораживать – так организм избавляется от лишней жидкости в брюшной полости.

    Медикаментозное лечение (таблетки при асците) не показывает хороших результатов и малоэффективно. Применение антагонистов альдостерона и диуретиков носит вспомогательный характер и направлено на нормализацию водно-солевого обмена и предотвращение избыточной секреции перитонеальной жидкости.

    На поздних стадиях онкозаболевания пациентам с запущенным асцитом предлагаются паллиативные операции: оментогепатофренопексия, деперитонизация брюшной полости, перитонеовенозный шунт.

    Онкологи Юсуповской больницы специализируются на работе с онкологическими пациентами, у которых выявлен асцит. Особенности лечения в Юсуповской больнице:

    • комплексное лечение асцита;
    • разработка специальной диеты, которая подразумевает ограничение воды и соли;
    • традиционное химиотерапевтическое лечение – при необходимости;
    • внутриполостная химиотерапия (после удаления жидкости в брюшную полость вводится химиопрепарат).

    У лапароцентеза имеются противопоказания:

    • спаечный процесс внутренних органов;
    • выраженный метеоризм;
    • перфорация стенок кишечника;
    • гнойные инфекции.

    Питание больного после удаления жидкости из брюшной полости должно быть сбалансированным и калорийным. Это позволит обеспечить потребности организма всеми важными витаминами и микроэлементами. Строго контролируется потребление соли.

    Ограничение жидкости составляет один литр в сутки (без учёта первых блюд). Очень важно, чтобы ежедневный рацион питания был обогащен белковыми продуктами.

    Потребление жиров следует сократить, в особенности тем пациентам, у которых причиной асцита стал панкреатит.

    Продолжительность жизни при водянке живота зависит от:

    • функционального здоровья печени;
    • работы почек;
    • деятельности сердечно-сосудистой системы;
    • эффективности лечения асцита.

    В 70% случаев асцит развивается по причине цирроза печени. Прогноз определяется формой основного заболевания. Если цирроз компенсированный, то при своевременном лечении асцита больной может рассчитывать на благоприятный прогноз. При декомпенсированной форме цирроза в печени происходят необратимые процессы. В таких случаях прибегают к трансплантации печени.

    Минимальная продолжительность жизни при асците прогнозируется тогда, когда он является следствием почечной недостаточности. Без гемодиализа человек гибнет за несколько недель.

    Высокий риск для жизни представляет асцит на фоне сердечной недостаточности. При диагностике третьей и четвертой степени СН смерть наступает через два года. Всего 10% пациентов могут рассчитывать на благоприятный исход при условии своевременной диагностики, адекватного лечения с применением эффективных методов терапии водянки брюшной полости.

    Онкологи Юсуповской больницы используют в работе новейшее оборудование, позволяющее вовремя диагностировать асцит, выполнить дренаж жидкости из живота и свести к минимуму риски развития осложнений. Основная цель онкологов Юсуповской больницы – увеличить продолжительность жизни путём профилактики последствий асцита.

    Положительный прогноз, а также достаточная продолжительность жизни во многом зависят от квалификации врача. Онкологи Юсуповской больницы проводят терапию, которая устраняет первопричину водянки брюшной полости, восстанавливает функции внутренних органов. Более подробную информацию можно получить телефону + 7 (499) 750 00 04.

    Наименование услуги	Стоимость
    Консультация врача-химиотерапевта	Цена: 5 150 рублей
    Проведение интратекальной химиотерапии	Цена: 15 450 рублей
    МРТ головного мозга	Цена от 8 900 рублей
    Химиотерапия	Цена от 50 000 рублей
    Комплексная программа ухода за онкологическими больными и ХОСПИС	Цена от 9 690 рублей в сутки
    Программа онкодиагностики желудочно-кишечного тракта	Цена от 30 900 рублей
    Программа онкодиагностики легких	Цена от 10 250 рублей
    Программа онкодиагностики мочевыделительной системы	Цена от 15 500 рублей
    Программа онкодиагностики “женское здоровье”	Цена от 15 100 рублей
    Программа онкодиагностики “мужское здоровье”	Цена от 10 150 рублей

    *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

    

    Цирроз, в большинстве случаев, возникает как осложнение целого ряда заболеваний. При циррозе погибают здоровые клетки печени, и происходит ее воспаление. В результате воспаления на печени появляются рубцы и снижаются ее функции. Цирроз печени нередко бывает отягощен серьезными осложнениями. Последствия такого заболевания весьма плачевны, особенно при отсутствии лечения.

    Осложнения, возникающие при циррозе печени

    Осложнения цирроза печени способны даже спровоцировать летальный исход больного. Чтобы вовремя предотвратить фатальные последствия, необходимо знать все возможные осложнения, возникающие в процессе данного заболевания, и уметь отличать их симптомы:

    1. Кровотечение, возникающее из варикозно-расширенных вен пищевода.

    Истончившиеся от болезни стенки вен могут лопаться при повышении артериального давления, нарушения режима питания, сильных физических нагрузках, рвоте.

    О начале такого кровотечения говорят следующие симптомы: головокружение, рвота алой кровью, жидкий стул черного цвета, слабость, снижение артериального давления. Помощь в данном случае могут оказать только хирурги.

    2. Инфекции и перитонит. К таким осложнениям цирроза печени приводит асцит. Признаки инфекции и перитонита: задержка стула, сильная боль в животе, повышение температуры тела, плохое самочувствие. Лечение производится при помощи антибиотиков, а также удаления жидкости из брюшной полости с помощью иглы.

    3. Печеночная кома. Развивается кома только в том случае, когда печень уже практически перестает выполнять свои функции. О начале комы свидетельствуют: усиление желтушности кожи, сонливость, галлюцинации, аммиачный запах изо рта, вялость. В данном случае необходимо незамедлительно вызвать врача.

    4. Рак печени. Пациент, цирроз печени у которого спровоцировал возникновение злокачественной опухоли, ощущает следующие симптомы: боль в правом подреберье, плохое самочувствие, резкое похудение. Точный диагноз ставится только после биопсии опухоли.

    Последствия цирроза печени заключаются в нарушении взаимосвязи между кровью и клетками печени. Выжившие или же восстановившиеся в процессе лечения клетки печени не способны как раньше удалять из крови токсины, так как не имеют для этого достаточных связей с ней.

    Сформировавшиеся из-за цирроза рубцы на печени препятствуют прохождению крови через печень. В связи с этим возрастает давление в главной вене и развивается венозная гипертензия. Также такое заболевание как цирроз печени нарушает взаимосвязь желчных протоков с клетками печени.

    Все токсины, оставшиеся в желчи, не выводятся наружу при помощи кишечника, а начинают накапливаться в организме и отравлять его.

    Прогноз при циррозе печени

    Цирроз печени прогноз имеет неутешительный в большинстве случаев. Мало кто из заболевших живет более пяти лет после постановки диагноза.

    Если цирроз печени отягощен такими заболеваниями как гепатит С, наркомания и алкоголизм, то пациент погибает примерно через 2-3 года от развившейся в связи с заболеванием печеночной и сердечной недостаточности.

    Более пяти лет человек с циррозом печени может прожить в том случае, если у него остаются в норме длительный срок печеночные пробы.

    Самыми распространенными осложнениями при несвоевременном лечении цирроза печени являются асцит и отек, перитонит и рак печени.

    Асцит и отек возникают в связи с тем, что в тканях накапливается избыточное количество солей и воды.

    Отек может увеличиться, в конце дня, после продолжительного стояния или сидения, и может уменьшиться мгновенно, если вы примите горизонтальное положение.

    При циррозе соли и вода (жидкость) накапливаются в брюшной полости между брюшной стенкой и органами брюшной полости. Это скопление жидкости (называемое асцитом) и является причиной увеличения живота, и, как следствие, увеличения веса.

    Если в этом случае не обратиться к врачу, то асцит может перерасти в перитонит. Ведь скопление жидкости является идеальным местом для роста бактерий.

    При циррозе, жидкость, которая собирается в животе не может очиститься от инфекций. Кроме того, большое количество бактерий попадает из кишечника в скопление жидкости в брюшной полости.

    Перитонит – довольно опасное для жизни осложнение. Некоторые пациенты с перитонитом не замечают его симптомов, в то время как у других может развиваться лихорадка, озноб, боли в животе, диарея и усиление асцита.

    Еще одно не менее серьезное осложнение – кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. В этом случае требуется экстренная медицинская помощь, так как такое осложнение может привести к летальному исходу.

    Как правило, остановить кровотечение позволяет эндоскопическое вмешательство.

    Основные симптомы кровотечения – рвота кровью (с рвотными массами могут быть красные кровяные сгустки), жидкий стул, головокружения или обмороки (вызванные снижением артериального давления).

    Необходимо помнить и о том, что цирроз повышает риск развития первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

    Наиболее распространенными симптомами и признаками первичного рака печени являются боли в животе и припухлости, расширение печени, потеря веса и лихорадки.

    Как правило, лечение цирроза печени включает в себя лекарственную терапию, назначение диеты, соответствующих витаминов, а также устранение развившихся осложнений цирроза печени.

    При необходимости проводится крайне сложное хирургическое вмешательство, которое заключается в пересадке печени.

    Операция довольно рискованная и имеет ряд побочных действий. Именно поэтому лечение болезни нужно начинать на ранних стадиях.

    Диагностика и терапия данного заболевания, а также его осложнений проводится также и в клинической больнице №57 .

    Цирроз печени – хроническое заболевание печени, при котором нарастает фиброз и уменьшается число гепацитов.

    В случае цирроза печени в печени формируются соединительные ткани, печень не справляется со своей функцией и развивается печеночная недостаточность.

    При циррозе клетки печени гибнут, формируются фиброзные узлы, и вся структура печени меняется.

    Цирроз печени – одна из шести самых распространенных болезней, которая приводит к смерти пациентов в возрасте от 35 до 60 лет. Таким образом, от цирроза печени умирают около тридцати человек из ста тысяч или около трехсот тысяч человек. В последние годы смертность от цирроза печени выросла на двенадцать процентов.

    Цирроз печени не проявляет симптомов в одном случае из десяти.

    Чаще циррозом печени страдают мужчины после сорока лет.

    – гепатит G, гепатит С, гепатит дельта, гепатит В (самые опасные гепатит дельта и гепатит С). У больных гепатитом С цирроз развивается в девяноста семи процентах случаев.

    – алкоголизм (цирроз печени развивается через десять лет после ежедневного употребления алкоголя). Смертельная доза для мужчин – 60 грамм крепких спиртных напитков в сутки, для женщин – 20 грамм в сутки

    – метаболические патологии, такие как болезнь Вильсона Коновалова, гемохроматоз

    – длительный прием гепатотоксических лекарственных препаратов и химических токсинов

    – заболевания желчных путей (цирроз формируется в среднем через год после закупорки желчных протоков)

    – венозный застой печени при сердечной недостаточности, перикардите

    Зачастую обнаружить причину цирроза невозможно. В этом случае цирроз носит название криптогенный.

    У каждой стадии заболевания имеются свои особые симптомы.

    Начальная стадия цирроза печени (класс А, не имеющий осложнений). Если заболевание обнаружено на начальной стадии и начато своевременное лечение, удается сохранить жизнь пациенту, печень больного восстанавливается.

    Цирроз печени может давать серьезные осложнения, которые представляют серьезнейшую угрозу жизни человека. «Какие бывают осложнения цирроза печени?»- спросите Вы.

    К часто встречающимся относят следующие осложнения цирроза печени :

    Остановлюсь на каждом осложнении подробнее:

    Итак, причиной кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода является сдавливание рубцами сосудов печени. В результате сдавливания, кровь перераспределяется, вены пищевода расширяются, что приводит к истончению стенок и кровотечениям при малейших нагрузках на организм:

    • артериальном давлении
    • рвоте
    • при нарушении диеты
    • физических нагрузках.

    Признаки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищеварительного тракта:

    • рвота кровью алого цвета
    • головокружение, утомляемость и слабость
    • понижение артериального давления
    • жидкий стул черного, дегтеобразного цвета.

    Что делать, если возникло кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода? Однозначным правильным решением будет срочно госпитализировать больного в хирургический стационар. Только здесь Вы сможете получить квалифицированную медицинскую помощь, а именно:

    • Вам остановят кровотечение специальным зондом, которым пережмут расширенные вены, чтобы остановить кровотечение
    • Произведут лечебную гастроскопию.

    Развитие перитонита обусловлено асцитом наличием жидкости в брюшной полости, а если присоединится инфекция, то возникает воспаление брюшной полости.

    Признаками перитонита считают:

    • повышение температуры тела;
    • резкую боль в животе;
    • ухудшение общего состояния организма и самочувствия.

    Лечение проводится только на стационаре. Назначают антибиотики, прокалывают брюшную стенку иголкой и удаляют жидкость.

    Если печень отказывается работать – это состояние называется печеночная кома.

    • сонливость и вялость
    • галлюцинации, заблуждения, потерянность во времени, растерянность
    • желтушность кожи
    • аммиачный запах изо рта.

    При появлении таких симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь». Лечение проводится в реанимации, а именно вводят лекарства, очищают кровь специальными препаратами (плазмаферезом и гемодиоализом).

    И, наконец, рак печени. Он, как правило, развивается из-за цирроза печени.

    • неоправданное похудение
    • ухудшение общего состояния здоровья
    • боль с правой стороны верхней части живота.

    Как диагностируют рак печени? Для этого применяют современные методы диагностики: УЗИ печени, компьютерную томографию, биопсию опухоли.

    Биопсию проводят через кожу с помощью специальной иглы.

    При раке печени назначают только терапевтическое лечение, так как остальные методы уже бесполезны.

    Изображение с сайта lori.ru

    Довольно часто цирроз печени осложняется перитонитом, спровоцированным добавочной бактериальной инфекцией, развитием печеночной комы, кровотечениями различной тяжести из расширенных вен пищевода, а так же возможно перерождение цирроза в рак печени. Каждое из перечисленных осложнений несет дополнительную опасность для жизни пациента.

    При развитии цирроза печени, сосуды печени сдавливаются и нормальный кровоток по ним становиться невозможен, вся нагрузка переходит на вены пищевода, повышенный кровоток увеличивает давление на стенки сосудов пищевода, что в свою очередь зачастую приводит к их деформации, а в некоторых местах делает стенки сосудов тонкими.

    Именно в этих местах происходит разрыв стенки сосудов и начинается кровотечение. Кровотечение вен пищевода может быть спровоцировано усиленными физическими действиями, резким скачком единиц артериального давления, нарушениями в режиме питания.

    Основными симптомами такого кровотечения являются, появление слабости и головокружения на фоне рвоты алой кровью, пониженное артериальное давление, появление жидкого стула черного цвета.

    Кровотечение возможно остановить только в условиях стационара. Для этого проводиться гастроскопия в ходе, которой поврежденный сосуд прижимают при помощи специального зонда и этим локализуют кровотечение. Госпитализация должна проводиться в экстренном порядке.

    Еще одно из осложнений цирроза, это асцит скопление жидкости в брюшной полости, если к асциту присоединяется инфекция, начинается перитонит.

    Лечение данного осложнения проводится путем прокола брюшной стенки при помощи иглы для выведения жидкости, назначается курс антибиотиков.

    Симптомы, характеризующие перитонит: повышение температуры тела на фоне резкого ухудшения общего состояния, боли в области живота, невозможность естественного опорожнения кишечника.

    Состояние, вызванное почти полным прекращением работы печени, называют печеночной комой. При ее возникновении пациент становиться вялым, сознание путается, возникают галлюцинации, отсутствует чувство времени.

    Кожа человека приобретает желтую окраску, при дыхании чувствуется запах аммиака. Первая помощь в данной ситуации вызов скорой помощи.

    Дальнейшее лечение проводится в условиях отделения реанимации, дополнительно проводят гемодиализ крови.

    При раке печени прогноз неблагоприятный, основные признаки боль в правом подреберье, значительная потеря веса, ухудшение общего самочувствия. Появление опухоли диагностируют при проведении УЗИ или компьютерной томографии.

    Полное подтверждение диагноза дает биопсия. Проведение биопсии возможно методом прямого прокола через кожу или при проведении лапароскопии.

    Основное лечение при развитии рака на фоне имеющегося цирроза печени заключаются в приеме поддерживающих препаратов.

    источник