Острый панкреатит с асцитом

Панкреатический экссудат, попадая на поверхность забрюшинного пространства и брюшины, вызывает ее раздражение и скопление асцитической жидкости, количество которой в большинстве случаев незначительно. При ликвидации воспалительного процесса в поджелудочной железе асцит, как правило, рассасывается, но иногда остается неопределенно долгое время. Механизмы образования асцита при панкреатите могут быть следующие. Во-первых, нарушение целостности протока в результате паренхиматозного некроза, что сопровождается пропотеванием панкреатической жидкости в брюшную полость. Однако таким путем хронический асцит редко образуется, так как процесс отграничивается и образуется псевдокиста или флегмона.

С другой стороны, накопление асцита при выздоровлении от острого панкреатита можно связать с выделением небольших количеств ферментов поджелудочной железы и остаточными явлениями панкреатита. Эту гипотезу подтверждает выявление больных, у которых в асцитической жидкости содержится много амилазы при отсутствии разрыва протока или псевдокисты. Нельзя исключить также, что у этих больных разрыв протока или псевдокиста не были обнаружены при операции. При вялотекущем панкреатите накапливается асцит с относительно низкой концентрацией амилазы. Лечение путем повторных пункций брюшной полости дает хорошие результаты и в дальнейшем асцит не рецидивирует.

Асцит без острого панкреатита. Если асцит возникает после приступа панкреатита, то попадание ферментов поджелудочной железы на поверхность брюшины сопровождается болью в животе, имеющей диффузный характер. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Клинические признаки такого асцита обобщены в ряде сообщений. Безболевая форма асцита, кахексия и прогрессирующее снижение массы тела возникают обычно у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших заболеванием поджелудочной железы. Живот обычно мягкий. В 10—30% случаев асцит сопровождается появлением выпота в плевральной полости в результате попадания жидкости по лимфатическим путям или через аортальное и пищеводное отверстия диафрагмы сначала в средостение, а затем в плевральную полость. Описано несколько случаев подкожного жирового некроза. Однако во время операции признаки жирового некроза и воспаления в брюшине были мало выражены.

Асцит при хроническом алкоголизме иногда ошибочно связывают с циррозом печени и портальной гипертензией. Постановке правильного диагноза способствует тщательное изучение истории болезни, указание на перенесенный болевой приступ, а также повышение уровня амилазы в сыворотке крови, хотя последнее может быть и при циррозе. Наиболее точную информацию дает диагностическая пункция брюшной полости. Экссудативная жидкость при панкреатическом асците прозрачна, малиновой окраски, серозно-кровянистая, содержит белка более 25 г/л (2,5 г/100 мл) (как правило, более 30 г/л или 3 г/100 мл) и большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Наиболее важное значение имеет определение амилазы в асцитической жидкости, уровень которой повышен во всех случаях панкреатического асцита и, как правило, нормальный в асцитическом транссудате при циррозе печени. Повышение уровня амилазы в асцитической жидкости в случаях асцита, не связанного с поджелудочной железой, наблюдается при опухолях брюшной полости, секретирующих амилазу, раке поджелудочной железы, метастазах опухоли, разрушающей протоки, или при попадании амилазы в брюшную полость из псевдокисты (см. главу 6). Уровень липазы при панкреатическом асците повышен, а при опухоли, секретирующей амилазу, нормальный, за исключением тех случаев, когда злокачественная опухоль поражает и поджелудочную железу.

В механизме развития хронического панкреатического асцита играет роль нарушение целости протоков поджелудочной железы или просачивание панкреатического сока из псевдокисты. У некоторых больных возможны предшествующий панкреатит и травма поджелудочной железы, оставшиеся незамеченными. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявить такую псевдокисту не удается, по-видимому, в связи с ее небольшими размерами вследствие просачивания содержимого в брюшную полость. В плане предоперационной подготовки для выявления разрыва протока или псевдокисты важное значение имеет ЭРХП (рис. 29).

Рис. 29. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография. Псевдокиста поджелудочной железы и разрыв протока. Виден главный панкреатический проток (короткая контурная стрелка), большая псевдокиста хвоста поджелудочной железв (короткая черная стрелка) и выход контрастного вещества из области псевдокисты кзади в виде правильного горизонтального столбика, образовавшего затем вертикальный столб над позвоночником (длинная горизонтальная стрелка). При такой проекции эндоскоп маскирует вторую псевдокисту в нижней правой части рисунка. На операции — несколько псевдокист, из них одна со свежей перфорацией. Иссечены дистальные 2/з поджелудочной железы; спленэктомия с хорошим послеоперационным течением. Перфорация, которая распространяется кзади, как в данном случае, может достигнуть средостения и проникать в плевральное пространство, обусловив не поддающийся лечению плевральный выпот. Перфорация, которая распространяется кпереди, чаще вызывает панкреатический асцит. (Материал докт. R. Norton.)

Медикаментозное лечение асцита преследует две цели — подавление секреции поджелудочной железы и налаживание питания. Для этого применяют препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты, такие, как циметидил и про-бантин, а также производят аспирацию желудочного содержимого с помощью зонда. Питание может быть частым дробным, небольшими порциями, пища — преимущественно углеводистой. Применяют также элементарную диету и полное парентеральное питание. Для удаления асцитической жидкости несколько раз пунктируют брюшную полость, после чего накопление асцита может быть минимальным. В некоторых исследованиях описано успешное применение дренажа наружного грудного протока, но в настоящее время этот метод не применяется. Для подавления секреции поджелудочной железы используют диамокс и атропин.

Не решен вопрос о том, когда прекращать лечение. По-видимому, если в течение нескольких недель не удается ликвидировать асцит путем интенсивного лечения с использованием антацидных препаратов, диетических мероприятий,повторных пункций брюшной полости, следует прибегнуть к хирургическим методам. Большинство неоперированных больных умирают, если медикаментозное лечение продолжается более 2 нед. Однако определенная тактика еще не выработана. В тяжелых случаях необходимо исключительно-парентеральное питание по меньшей мере в течение нескольких недель для улучшения общего состояния ослабленных больных с выраженной кахексией. Такая подготовка уменьшает риск операции, которая проходит более успешно. Необходимо проведение ЭРХП для уточнения локализации разрыва протока, псевдокисты или множественных псевдокист, поскольку при эхографии псевдокисты малого размера не видны. ЭРХП осуществляют лишь в тех случаях, когда обязательно проводится хирургическое лечение, так эта процедура может осложниться абсцессом поджелудочной железы. Если выявляется разрыв протока, то во избежание его- инфицирования и попадания бактерий в забрюшинное пространство назначают ампициллин внутривенно в дозе 1 г каждые 4 ч. Иногда антибиотики вводятся профилактически вместе с контрастным веществом прямо в проток или парентерально перед инструментальным исследованием. Небольшая псевдокиста без просачивания контрастного вещества, по-видимому, не требует лечения антибиотиками, если эндоскопическое исследование прошло без осложнений. В общем осложнения после эндоскопического исследования при панкреатогенном асците наблюдаются редко. Обычно через, несколько дней после исследования проводят плановую операцию. Хирургическая тактика заключается в образовании дренажа в соседний полый орган или резекции поджелудочной железы, если псевдокиста располагается в области хвоста. При разрыве протока создают анастомоз с петлей тощей кишки или резецируют диетальный отдел тела или хвоста поджелудочной железы в зависимости от локализации разрыва протока.

Смертность при хроническом панкреатическом асците составляет около 20%. Важное значение для успешного хирургического лечения, уменьшения послеоперационной смертности и профилактики рецидивирования асцита, после операции имеет проведение в предоперационном периоде ЭРХП или контрастирование протоков во время операции.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

источник

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
желчекаменная болезнь;
инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
травмы поджелудочной железы;
хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Характерные симптомы острого панкреатита.

Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
Повышение температуры тела.
Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

острым аппендицитом и острым холециститом;
перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
острой кишечной непроходимостью;
острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
острый ишемический абдоминальный синдром.

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
дезинтоксикационная терапия;
антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

камней в желчных протоках;
скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

Вздутие живота;
Одышка;
Снижение веса;
Побледнение кожных покровов;
Нарушение свертываемости крови;
Диабет;
Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

Наличие кисты поджелудочной железы;
Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
Гипертензия грудных лимфатических протоков;
Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы (и иногда окружающих тканей), вызванное выходом активированных панкреатических ферментов. Основными пусковыми механизмами заболевания являются заболевания билиарного тракта и хроническое злоупотребление алкоголем.

Течение заболевания варьирует от умеренного (абдоминальная боль и рвота) до тяжелого (панкреонекроз и системный воспалительный процесс с шоком и полиорганной недостаточностью). Диагноз «острый панкреатит» основан на клинических симптомах, определении уровней амилазы сыворотки и липазы. Лечение острого панкреата симптоматическое, включающее в/в переливание жидкостей, анальгетики и голод.

Читайте также: Отвар кураги при асците

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Заболевания билиарного тракта и алкоголизм составляют более 80 % этиологических факторов острого панкреатита. Остальные 20 % — следствие различных других причин.

Точный механизм развития панкреатита в случае обтурации сфинктера Одди желчным камнем или микролитиаза (сладжа) недостаточно ясен, однако, скорее всего, это связано с повышением внутрипротокового давления. Длительное употребление алкоголя (> 100 г/день в течение > 3-5 лет) может вызвать ускоренную преципитацию протеина панкреатических ферментов в просвете мелких панкреатических протоков. Обтурация протока этими белковыми пробками может быть причиной ранней активации панкреатических ферментов. Злоупотребление алкоголем у таких пациентов может быть причиной острого панкреатита из-за активации панкреатических ферментов.

Было установлено множество определяющих предрасположенность к панкреатиту мутаций. Первая — это аутосомно-доминантная мутация гена катионактивного трипсиногена, являющегося причиной панкреатита в 80 % случаев; при этом прослеживается семейный анамнез. В других случаях мутации имеют меньшую пенетрантность и не всегда прослеживаются клинически, кроме генетических исследований. Генетические нарушения ответственны за кистозный фиброз, способствующий повышению риска рецидива острого панкреатита.

Независимо от этиологии, панкреатические ферменты (включая трипсин, фосфолипазу А2 и эластазу) непосредственно активируются в пределах железы. Ферменты повреждают ткань, активируют комплемент и запускают воспалительный каскад, продуцируя цитокины. Это вызывает воспаление, отек и иногда некроз. При умеренном панкреатите воспаление ограничено поджелудочной железой; смертность составляет менее 5 %. При тяжелом панкреатите наблюдается выраженное воспаление с некрозом и кровоизлияниями в железу и системным воспалительным ответом; смертность достигает 10-50 %. Через 5-7 дней к некрозу панкреатической ткани может присоединяться кишечная инфекция.

Активированные ферменты и цитокины, которые выходят в брюшную полость, вызывают химический перитонит и выход жидкости в брюшную полость; ферменты, попадающие в системный кровоток, являются причиной системного воспалительного ответа, который может привести к острому респираторному дистресс-синдрому и почечной недостаточности. Системные эффекты являются главным образом результатом повышенной проницаемости капилляров и уменьшения сосудистого тонуса. Фосфолипаза А2, как считают, повреждает альвеолярные мембраны легких.

Приблизительно у 40 % пациентов скопление богатой ферментами панкреатической жидкости и фрагментов тканей формируется как в поджелудочной железе, так и вокруг нее. В половине случаев процесс разрешается спонтанно. В остальных случаях этот патологический субстрат инфицируется или формируются псевдокисты. Псевдокисты имеют фиброзную капсулу без эпителиальной выстилки. Псевдокисты могут осложняться кровотечением, разрывом или инфицированием.

Смерть в течение первых нескольких дней обычно связана с сердечно-сосудистыми нарушениями (с тяжелым шоком и почечной недостаточностью) или дыхательной недостаточностью (с гипоксемией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). Иногда смерть является следствием вторичной сердечной недостаточности из-за неидентифицированного миокардиального супрессорного фактора. Смерть спустя неделю заболевания может быть вызвана панкреатической инфекцией или разрывом псевдокисты.

Симптомы острого панкреатита заключаются в постоянной, ноющей боли в верхних отделах живота, обычно достаточно сильной, требующей больших доз парентеральных опиатов. Боль иррадиирует в спину приблизительно в 50 % случаев; редко боль вначале появляется в нижних отделах живота. При билиарном панкреатите боль в левом боку обычно развивается внезапно; при алкогольном панкреатите боль развивается в течение нескольких дней. Болевой синдром обычно сохраняется в течение нескольких дней. В положении сидя и наклоне туловища вперед боль может уменьшаться, но кашель, активные движения и глубокое дыхание могут ее усиливать. Характерны тошнота и рвота.

Состояние пациента тяжелое, кожа покрыта потом. Частота пульса обычно 100-140 уд/мин. Дыхание частое и поверхностное. АД может быть повышенным или низким с выраженной постуральной (ортостатической) гипотонией. Температура может быть нормальной или даже субнормальной, но может повышаться от 37,7 до 38,3 «С в течение нескольких часов. Сознание может быть спутанным, на грани сопора. Иногда наблюдается иктеричность склер. Может быть снижена диафрагмальная экскурсия легких и наблюдаться признаки ателектаза.

Приблизительно у 20% пациентов наблюдаются такие симптомы острого панкреатита, как: вздутие в верхних отделах живота, вызванное вздутием желудка или смещением желудка панкреатическим воспалительным процессом. Разрушение панкреатического протока может вызвать асцит (панкреатический асцит). При пальпации наблюдается болезненность, чаще всего в верхних отделах живота. Может наблюдаться умеренная болезненность в нижних отделах живота, но при пальцевом исследовании прямая кишка безболезненная и кал без признаков скрытой крови. В верхних отделах живота может определяться напряжение мышц, от умеренного до сильного, но редко напряжение выявляется в нижних отделах. Иногда выраженное раздражение брюшины приводит к напряжению и доскообразному животу. Перистальтика снижена. Симптомы Грея Турнера и Куллена представляют собой экхимозы на боковых поверхностях живота и в области пупка соответственно и указывают на экстравазальный геморрагический экссудат.

На развитие инфекции в поджелудочной железе или в околопанкреатической жидкости указывают явления общей интоксикации с повышением температуры и уровня эритроцитов или если ухудшение состояния наступает за первичным периодом стабилизации течения заболевания.

Острый панкреатит следует подозревать в случае появления сильной боли в животе, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, или у пациентов с диагностированной желчекаменной болезнью. Похожие симптомы острого панкреата могут наблюдаться при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, мезентериальном инфаркте, странгуляционной кишечной непроходимости, расслаивающей аневризме аорты, желчной колике, аппендиците, дивертикулите, инфаркте задней стенки миокарда, гематоме мышц брюшной стенки и травме селезенки.

Диагноз устанавливается клиническим обследованием, определением маркеров сыворотки (амилаза и липаза) и отсутствием других причин, вызывающих симптомы. Кроме того, выполняется широкий диапазон исследований, обычно включающий общий анализ крови, электролиты, кальций, магний, глюкозу, азот мочевины в крови, креатинин, амилазу и липазу. Другие стандартные исследования включают ЭКГ и последовательные исследования брюшной полости (грудная клетка, брюшная полость в горизонтальном и вертикальном положении). Определение трипсиногена-2 в моче имеет чувствительность и специфичность более 90 % при остром панкреатите. УЗИ и КТ, как правило, не обладают высокой специфичностью в диагностике панкреатита, но часто используются для оценки острой абдоминальной боли и их выполнение показано в случае диагностики панкреатита.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Амилаза сыворотки и концентрация липазы в крови увеличиваются в первый день острого панкреатита и возвращаются к норме через 3-7 дней. Липаза является более специфичным показателем при панкреатите, но уровень обоих ферментов может повышаться при почечной недостаточности, а также при других заболеваниях органов брюшной полости (напр., перфоративной язве, окклюзии мезентериальных сосудов, кишечной непроходимости). Другие причины повышения амилазы сыворотки включают дисфункцию слюнных желез, макроамилаземию и опухоли, которые секретируют амилазу. Уровни амилазы и липазы могут оставаться в пределах нормы в случае разрушения ацинарной ткани в течение предыдущих эпизодов заболевания, которые привели к снижению адекватной секреции ферментов. Сыворотка пациентов с гипертриглицеридемиеи может содержать циркулирующий в крови ингибитор, что требует проведения дилюции до выявленного повышения амилазы в сыворотке.

Клиренс амилаза/креатинин не имеет достаточной чувствительности или специфичности в диагностике панкреатита. Этот показатель обычно используется для диагностики макроамилаземии в случае отсутствия панкреатита. При макроамилаземии амилаза, связанная с иммуноглобулином сыворотки, дает ложноположительный результат за счет повышения уровня амилазы сыворотки.

Фракционирование общей амилазы сыворотки на панкреатический тип (р-тип) и слюнной тип (s-тип) изоамилазы увеличивает диагностическое значение уровня амилазы сыворотки. Однако уровень р-типа также увеличивается при почечной недостаточности, а также при других тяжелых заболеваниях органов брюшной полости, при которых изменяется клиренс амилазы.

Количество лейкоцитов обычно увеличивается до 12 000-20 000/мкл. Выход жидкости в брюшную полость может значительно увеличивать гематокрит до 50-55 %, тем самым указывая на тяжелое воспаление. Может наблюдаться гипергликемия. Концентрация кальция в сыворотке снижается уже в первый день заболевания из-за вторичного образования Са «мыла» в результате избыточной продукции свободных жирных кислот, особенно под действием панкреатической липазы. Билирубин сыворотки повышается у 15-25 % пациентов вследствие отека поджелудочной железы и сдавления общего желчного протока.

Обычная рентгенография брюшной полости может выявить кальцификацию в области панкреатических протоков (свидетельствующую о предшествующем воспалении и, следовательно, явлениях хронического панкреатита), кальцифицированные желчные камни или локальную кишечную непроходимость в левом верхнем квадранте живота или в мезогастрии («раздутая петля» тонкой кишки, расширение поперечноободочной кишки или дуоденальная непроходимость). Рентгенография грудной клетки может выявить ателектазы или плевральный выпот (обычно левосторонний или двусторонний, но редко только в правой плевральной полости).

Если исследования неинформативны, необходимо выполнить УЗИ для диагностики холелитиаза или дилатации общего желчного протока (что указывает на обтурацию билиарного тракта). Может визуализироваться отек поджелудочной железы, но газ в кишечнике часто затеняет поджелудочную железу.

КТ с внутривенным контрастированием обычно позволяет идентифицировать некроз, скопление жидкости или псевдокисты в случае диагностики панкреатита. Это исследование особенно рекомендуется в случае тяжелого течения панкреатита или развития осложнений (напр., гипотония или прогрессирующий лейкоцитоз и повышение температуры тела). Внутривенное контрастирование облегчает распознавание панкреонекроза, однако это может вызвать панкреонекроз в зонах с низкой перфузией (т. е. ишемии). Таким образом, КТ с контрастным усилением должно выполняться только после проведения адекватной инфузионной терапии и ликвидации дегидратации.

При подозрении на инфицирование показана чрескожная пункция кисты, зоны скопления жидкости или некроза под контролем КТ с аспирацией жидкости, окраской ее по Граму и выполнение бактериологического посева. Диагноз «острый панкреатит» подтверждается положительными результатами посева крови, и особенно присутствием пневматизации забрюшинного пространства при КТ брюшной полости. Внедрение в практику MP холангиопанкреатографии (МРХПГ) позволяет сделать инструментальное обследование поджелудочной железы более простым.

Важным является адекватная инфузионная терапия; иногда требуется до 6-8 л/день жидкостей, содержащих необходимые электролиты. Неадекватная инфузионная терапия острого панкреата увеличивает риск развития панкреонекроза.

Показано исключение приема пищи до уменьшения признаков воспаления (т. е. исчезновение боли и болезненности при пальпации, нормализация амилазы сыворотки, появление аппетита и субъективное улучшение). Голод может быть необходим в течение нескольких дней, при умеренном панкреатите, до нескольких недель при тяжелом течении. Чтобы компенсировать отсутствие энтерального питания в случаях тяжелого течения заболевания, в первые несколько дней необходим перевод пациентов на полное парентеральное питание.

Лечение боли при остром панкреатите требует парентерального введения опиатов, которые необходимо назначать в адекватных дозах. Несмотря на то что морфий может вызывать спазм сфинктера Одди, это имеет сомнительное клиническое значение. Для облегчения рвоты следует назначить противорвотные препараты (напр., прохлорперазин 5-10 мг в/в каждые 6 часов). В случае сохранения выраженной рвоты или симптомов кишечной непроходимости требуется назогастральное зондирование.

Назначаются парентерально Н₂-блокаторы или ингибиторы протонной помпы. Попытки уменьшить панкреатическую секрецию медикаментами (напр., антихолинергические средства, глюкагон, соматостатин, октреотид) не имеют никакой доказанной эффективности.

Пациенты с тяжелым острым панкреатитом требуют лечения в ОИТР, особенно при гипотонии, олигурии, показателе Рэнсона 3, APACHE II 8 или при панкреонекрозе > 30% по данным КТ. В ОИТР показатели жизненных функций и диурез должны контролироваться каждый час; параметры метаболизма (гематокрит, глюкоза и электролиты) — определяться каждые 8 часов; газы артериальной крови определяются по необходимости; в случае неустойчивой гемодинамики или для определения объема переливаемой жидкости измерение линейного центрального венозного давления или катетером Суона-Ганца проводится каждые 6 часов. Общий анализ крови, количество тромбоцитов, показатели коагуляции, общий белок и альбумин, азот мочевины крови, креатинин, Са и Мд определяются ежедневно.

При гипоксемии проводится лечение острого панкреата увлажненным кислородом через маску или носовые трубки. При сохранении гипоксемии или развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых показана вспомогательная вентиляция. В случае повышения уровня глюкозы более чем на 170-200 мг/дл (9,4-11,1 ммоль/л) показано осторожное подкожное или в/в введение инсулина с тщательным мониторированием. Гипокальциемия не требует никакого лечения, если не развивается нейромышечная раздражительность; 10-20 мл 10 % раствора глюконата Са в 1 л жидкости для внутривенного введения назначаются в течение более 4-6 часов. Хронические алкоголики и пациенты с выявленной гипомагниемией должны получать сульфат Мд 1 г/л переливаемой жидкости, в общей сложности 2-4 г до нормализации уровня электролита. При развитии почечной недостаточности требуется постоянный контроль уровня Мд сыворотки и осторожное внутривенное введение Мд. С восстановлением нормальных показателей уровня Мд уровни Са сыворотки возвращаются к норме.

Преренальная азотемия нуждается в повышенной инфузионной терапии. При развитии почечной недостаточности показано проведение диализа (обычно перитонеального).

Антибиотикопрофилактика имипенемом может предотвратить инфицирование стерильного панкреонекроза, хотя ее влияние на смертность не уточнена. Инфицированные зоны панкреонекроза требуют хирургической санации, но инфицированные скопления жидкости вокруг поджелудочной железы могут быть дренированы чрескожно. Псевдокисты при быстром наполнении, инфицировании, кровотечении или опасности разрыва требуют дренирования. Выбор метода дренирования (чрескожно, хирургическим вмешательством или эндоскопически) зависит от локализации псевдокисты и возможностей стационара. Перитонеальный лаваж для удаления активированных панкреатических ферментов и воспалительных медиаторов не имеет никакой доказанной эффективности.
Хирургическое лечение острого панкреатита в течение первых нескольких дней оправдано при тяжелой закрытой или проникающей травме и прогрессирующей билиарной патологии. Хотя более чем у 80% пациентов с билиарным панкреатитом камень смещается спонтанно, ЭРХПГ со сфинктеротомией и удалением конкремента показана пациентам, у которых улучшение не наступает после 24 часов лечения. Пациенты, у которых процесс разрешается спонтанно, нуждаются в элективной лапароскопической холецистэктомии. Элективная холангиография остается спорным методом.

источник