Меню Рубрики

Не поддающийся воздействию диуретиков асцит

481. У женщины 31 года на 39-й неделе третьей беременности внезапно появилась боль в животе, желтуха, вздутие. Через 24 часа от начала заболевания она потеряла сознание, появился хлопающий тремор. Лейкоцитоз — 20000 со сдвигом влево, билирубин — 22,5 мг%, неконъюгированный — 15,2 мг%, АСТ — 195, щелочная фосфатаза 22 — ед по Бодански. Протромбиновое время — 17,5 с, контрольное время — 11,5 с. Обнаруживается асцит, плотная печень и умеренная спленомегалия. Печеночная биопсия в данном случае может показать генерализованный некроз — Прогноз в этом случае
• почти неизбежно летальный

482. У женщины 53 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, после приема аспирина через 12 часов появилась рвота свежей кровью, боли в животе, пульс 84 в минуту, жизненно важные функции стабильные, сознание ясное, желтуха, увеличенная печень, селезенка. — Вашим первым диагностическим шагом должно быть:
• эндоскопия

483. У женщины 53 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, после приема аспирина через 12 часов появилась рвота свежей кровью, боли в животе, пульс 84 в минуту, жизненно важные функции стабильные, сознание ясное, желтуха, увеличенная печень, селезенка. Обнаружено продолжающееся кровотечение из расширенных вен пищевода. Кровотечение не прекращается. В этом случае необходимо использовать:
• зонд Блэкмора
• склеротерапию

484. У женщины 53 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, после приема аспирина через 12 часов появилась рвота свежей кровью, боли в животе, пульс 84 в минуту, жизненно важные функции стабильные, сознание ясное, желтуха, увеличенная печень, селезенка. Обнаружено продолжающееся кровотечение из расширенных вен пищевода. Лечение должно включать:
• переливание крови с целью возмещения потерь
• полиглюкин

485. У женщины 53 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, после приема аспирина через 12 часов появилась рвота свежей кровью, боли в животе, пульс 84 в минуту, жизненно важные функции стабильные, сознание ясное, желтуха, увеличенная печень, селезенка. Обнаружено продолжающееся кровотечение из расширенных вен пищевода. Принятые меры неэффективны, кровотечение продолжается. Терапией выбора является:
• операция

486. Удаление радиофармпрепарата из крови после его внутривенного введения включает в себя следующие процессы:
• захват печенью
• конъюгацию в печени
• хранение в печени
• экскрецию с желчью

487. Укажите вариант, соответствующий наиболее правильному расположению осложнений цирроза печени по частоте встречаемости:
• спонтанный бактериальный перитонит, гиперспленизм, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, печеночноклеточная недостаточность

488. Укажите основные ферменты репликации НСV:
• геликаза, РНК-зависимая РНК-полимераза

489. Упорный, не поддающийся воздействию диуретиков асцит чаще всего встречается при всех перечисленных заболеваниях, кроме
• гепатомы

490. Хроническая алкогольная интоксикация наряду с поражением печени сопровождается развитием:
• кардиомиопатии
• панкреатита
• полиневрита
• энцефалопатии

491. Хроническая алкогольная интоксикация приводит:
• к жировой дистрофии
• к хроническому персистирующему и активному гепатиту
• к циррозу печени

492. Хроническая печеночная энцефалопатия характеризуется:
• пониженным питанием больных

493. Цирроз печени нередко приходится дифференцировать:
• с гемангиомой печени
• с констриктивным перикардитом
• с лимфогранулематозом
• с синдромом Бадда-Хиари
• с тромбозом воротной и селезеночной вен

494. Что из перечисленного является безоговорочным условием прекращения лечения а-интерфероном?
• тяжелые депрессии

495. Что является «эталонным» лабораторным маркером алкогольного гепатита?
• десахарированный трансферрин

источник

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

  • портальная гипертензия различной этиологии,
  • цирроз печени различной этиологии,
  • перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
  • метастатическое поражение брюшины,
  • синдром и болезнь Бадда-Киари,
  • заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
  • гипотиреоз,
  • онкогинекология.

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),

  • центральный гепатоцеллюлярный рак,
  • печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.

    • Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

    Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

    Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

    Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

    Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

    В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

    источник

    Асцит – достаточно распространенный симптом при тяжелых хронических формах многих патологий внутренних органов. При отсутствии лечения брюшная водянка в течение 1-3 лет способна привести к летальному исходу. Смягчить негативную симптоматику и продлить жизнь при асците брюшной полости помогает применение мочегонных препаратов. Эффективность этих средств зависит от их грамотного подбора и правильного расчета дозы.

    Основной признак асцита – скопление в брюшине от 0,5 до 25 литров экссудативной жидкости, которая давит на внутренние органы, вызывая боли и нарушая процессы кровообращения, пищеварения, дыхания и обмена веществ. Кроме того, асцит приводит к значительному увеличению веса, растягивает переднюю и боковую мускулатуру брюшного пресса и кожный покров живота, из-за чего на его поверхности выступают венозные сосуды. Наряду с лечением основной патологии необходимо помогать организму избавляться от излишков экссудата, поэтому приходится принимать мочегонное. Какие диуретики использовать при асците, зависит от характера заболевания, ставшего причиной проявления подобной симптоматики. Асцит может сопутствовать:

    • хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ХССН);
    • хронической почечной недостаточности (ХПН);
    • циррозу печени;
    • онкологическим заболеваниям внутренних органов злокачественного характера.

    Каждое мочегонное имеет свои специфические характеристики, которые необходимо изучить перед тем, как их употреблять. Некоторые патологии – например, ХПН или онкология, – исключают применение сильнодействующих мочегонных препаратов при асците брюшной полости, так как это может способствовать ухудшению состояния больного.

    Применение диуретиков при асците, спровоцированном кардиопатологией, способствует уменьшению нагрузки на сердце и снижению внутрибрюшного давления. Врачи назначают пациентам, страдающим 2-3 степенью ХССН, сопровождающейся отеками средней выраженности, тиазидные диуретики:

    Для этих мочегонных характерно мягкое диуретическое воздействие. Если болезнь прогрессирует, происходит ухудшение кровообращения, возникает отечность конечностей и асцитные проявления. В этом случае необходимо применение диуретиков более сильного эффекта – «Фуросемида», «Торасемида», «Буметонида», этакриновой кислоты. Их действие сопровождается усиленным выведением из организма калия и магния, поэтому прием таких таблеток необходимо совмещать с приемом «Аспаркама», либо заменить на калийсберегающие диуретические препараты – «Спиронолактон», «Триамтерен».

    Водянка при циррозе помимо лекарственной терапии требует строгого ограничения питьевого режима – разрешается пить не более 1 литра жидкости в сутки. Принятие диуретиков необходимо не только для снижения отечности, но и для регулирования процесса водно-солевого обмена. Обычно с этой целью назначается «Верошпирон», однако полноценное действие лекарства начинается только на третий день регулярного принятия. В тех случаях, когда необходимо срочно вывести жидкость из организма, применяются более сильнодействующие препараты. «Фуросемид» при асците тяжелой формы печеночной этиологии может назначаться совместно с «Верошпироном».

    Перегружать слабо функционирующие почки действием сильного диуретика не рекомендуется. Поэтому при ХПН следует отдавать предпочтение лекарствам, при изготовлении которых используются растительные составляющие. Это могут быть фармацевтические препараты, содержащие природные компоненты, обладающие более мягким действием, чем вещества химического происхождения – «Нефропил», «Канефрон», либо отвары на основе трав, обладающих мочегонным эффектом, – полевого хвоща, льна, расторопши. Полезен при почечном асците чай из душицы, зверобоя, ромашки. Если асцит спровоцирован воспалительной реакцией почечных тканей, врач может назначить таблетки «Фуросемида» в минимальной дозировке – по одной в сутки. Такая доза не производит угнетающего воздействия на функцию вывода натрия из организма.

    Когда причиной развития брюшного асцита является злокачественная опухоль, наиболее часто назначается «Спиронолактон». Допускается применять его одновременно с «Фуросемидом». Также принимают «Лазикс», «Диакарб» и другие виды петлевых диуретиков, воздействующих на петлю Генле – структуру почечной ткани, отвечающую за адсорбцию и обратное всасывание из фильтруемой почками жидкости всех полезных для организма элементов. Они способны эффективно освобождать организм от избытка воды.

    Принимая мочегонные средства при асците, важно следить за соотношением потребляемой и выделяемой жидкости. Объем вырабатываемой почками мочи должен как минимум на 0,5 литров превышать объем попадающей в организм воды, включая бульоны, компоты, кисели и т.д.

    Фармацевтические лекарственные препараты мочегонного действия способны давать аллергические реакции, из-за чего их применение приходится отменять или ограничивать, уменьшая дозировку. В этом случае на помощь придут народные средства на основе трав.

    Хорошим диуретическим действием обладает петрушка с молоком. На 0,5 литра молока понадобится большой пучок петрушки, которую нужно крупно порезать и высыпать в кипящую жидкость. Убавив огонь до минимума, траву нужно томить два с половиной часа. Затем отвар остужают и процеживают, сливают в стерилизованную стеклянную емкость и хранят в холодильнике на нижней полке, принимая по 2 ст. ложки каждый час.

    Отвар из кураги, содержащей большое количество калия, можно пить вместо чая. С этой же целью заваривают плоды шиповника, также богатые витаминами и микроэлементами.

    Настои из плодов и трав могут принести большую пользу при асците. Однако применение рецептов «зеленой аптеки» имеет ограничения. Например, крапива, расторопша, кукурузные рыльца, птичий горец, пастушья сумка и другие травы-диуретики, содержащие витамин К, не могут применяться при асцитах, вызванных онкопатологией. Этот витамин способствует повышенной выработке тромбоцитов, что ускоряет развитие опухолей.

    Давать разрешение на употребление фармацевтических препаратов и народных средств, определять их дозировку и контролировать прием может только врач, наблюдающий больного. Если же никакие мочегонные средства, назначаемые при асците, не помогают, врачи прибегают к дренированию брюшной полости. Терапевтический процесс должен проходить под постоянным наблюдением квалифицированных специалистов. Самолечение может привести к летальному исходу.

    Врач терапевт второй категории, трансфузиолог, стаж 29 лет

    Диагностика и лечение проблем с опорно-двигательный аппаратом (голень) и животом.

    • боль и дискомфорт в животе;
    • ушибы и травмы голени;
    • кашель, боли в груди;
    • ОРЗ, ОРВИ;
    • пищевое отравление;
    • простуда;
    • насморк;
    • общее недомогание;
    • головная боль;
    • ломота в суставах;
    • повышенная температура.

    • Диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)», Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, медицинский факультет (1990 г.)
    • Интернатура по специальности «Избранные вопросы терапии», Казанская государственная медицинская академия (1996 г.)

    Курсы повышения квалификации

    • «Вопросы нефрологии для терапевтов», Государственный институт для усовершенствования врачей имени В.И. Ленина (1995 г.)
    • «Терапия», Казанская государственная медицинская академия (2001 г.)
    • «Трансфузиология», Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ (2003 г.)
    • «Терапия и пульмонология», Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2006 г.)
    • «Трансфузиология», Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2007 г.)
    • «Трансфузиология», Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии (2012 г.)
    • «Терапия», Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии (2013 г.)
    • «Терапия», Российский университет дружбы народов (2017 г.)

    Место работы: клиника МедЦентрСервис на Курской

    источник

    824. 176.11. Упорный, не поддающийся воздействию диуретиков асцит встречается при: (3)

    — 2. хроническом тромбозе воротной вены;

    — 4. констриктивном перикардите;

    825. 177.11. У больных с асцитом парацентез применяется для: (3)

    — 1. уменьшения портальной гипертензии.

    — 3. компенсации дыхательных расстройств;

    — 4. быстрого устранения асцита;

    826. 178.11. Противопоказаниями к проведению диагностического парацентеза у больного циррозом печени и асцитом являются: (2)

    — 2. нарастание симптомов печеночной энцефалопатии;

    — 4. постинфарктный кардиосклероз.

    827. 179.11. При лечении асцита у больного циррозом печени диуретиками не является осложнением: (2)

    828. 180.11. Рациональными мероприятиями при лечении асцита при циррозе печени являются:

    — 1. соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 5 г;

    — 2. ограничение суточного потребления жидкости до 1 литра, если содержание натрия в сыворотке больше 130 ммоль/л;

    — 3. увеличение суточного диуреза;

    — 4. применение внутрь от 100 до 400 мг верошпирона с учетом суточного диуреза;

    — 5. все перечисленное верно.

    829. 181.11. При отечно-асцитическом синдроме, связанном с циррозом печени, рациональная терапия диуретиками контролируется: (3)

    — 2. измерением суточного диуреза;

    — 3. определением натрия и калия в сыворотке крови;

    — 4. по количеству выпитой жидкости.

    830. 182.11. Наиболее часто причиной застойного цирроза является: (2)

    — 1. аортальная недостаточность;

    — 3. стеноз устья легочного ствола;

    — 4. констриктивный перикардит.

    831. 183.11. При венозном застое, обусловленном сердечной недостаточностью, в печени чаще всего наблюдается:

    — 1. перипортальное воспаление;

    — 4. центролобулярные некрозы.

    832. 184.11. Наиболее редким осложнением застойного цирроза печени является:

    — а) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;

    833. 185.11. Печеночная кома развивается в результате:

    — а) массивного некроза клеток печени;

    — в) нарушения микроциркуляции в печени с тромбообразованием;

    — г) сопутствующей почечной недостаточности;

    834. 186.11. Печеночная кома бывает осложнением:

    — 4. лекарственного гепатита;

    — 5. все перечисленное верно.

    835. 187.11. Большое количество аммония превращается печенью в:

    836. 188.11. Печеночный запах связан с обменом:

    — д) альфа-кетоглутаровой кислоты.

    Читайте также:  Асцит какими антибиотики пить

    837. 189.11. При тяжелых заболеваниях печени развитию печеночной энцефалопатии предшествует: (3)

    — 2. желудочно-кишечные кровотечения;

    — 4. белковая нагрузка на организм;

    838. 190.11. Для лечения хронической печеночной энцефалопатии рекомендуется:

    — 3. неомицин, канамицин и другие антибиотики;

    — 4. диета с низким содержанием белка;

    — 5. все перечисленное верно.

    839. 191.11. Лечение эндогенной печеночной комы в качестве базисной терапии включает введение:

    — 5. все перечисленное верно.

    840. 192.11. В лечении печеночной комы наиболее эффективна оксигенотерапия, применяемая в виде:

    — 3. постоянной перфузии артериализованной крови через печень;

    — 4. гипербарической оксигенации.

    841. 193.11. Классификация дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей включает: (3)

    — 2. нормокинетическую форму

    — 3. гиперкинетическую форму;

    842. 194.11. Гиперкинетическая форма дискинезий желчного пузыря характеризуется: (3)

    — 1. частым сочетанием с хроническим панкреатитом

    — 2. коликообразными или схваткообразными болями;

    — 3. болью, появляющейся через 1-2 часа после еды, обычно иррадиирующей в правую лопатку, ключицу, нередко — в поясницу и подложечную область;

    — 4. сокращением желчного пузыря и ускоренным его опорожнением, выявленными при рентгенологическом исследовании;

    843. 195.11. Гипокинетическая форма дискинезий желчного пузыря характеризуется: (3)

    — 1. ноющими болями в правом подреберье;

    — 2. удлинением, расширением, замедленным опорожнением желчного пузыря, выявленных при рентгенологическом исследовании;

    — 3. частым сочетанием с хроническим гепатитом.

    — 4. частым сочетанием с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и гастродуоденитом;

    844. 196.11. Диагноз дискинезий желчного пузыря основывается на: (3)

    — 2. результатах компьютерной томографии.

    — 3. данных пятифазного дуоденального зондирования;

    — 4. рентгенологических данных;

    845. 197.11. В лечении гиперкинетической формы дискинезий желчного пузыря используют:

    — б) сукралфат и его аналоги;

    — в) спазмолитические средства;

    846. 198.11. В лечении гипокинетической формы дискинезий желчного пузыря используют:

    847. 199.11. Этиологическими факторами развития холецистита являются: (3)

    — 2. количественные и качественные отклонения в режиме питания;

    — 3. моторно-секреторные нарушения в системе желчного пузыря и желчных путей;

    848. 200.11. К основным патогенетическим звеньям развития ферментативного холецистита относятся: (3)

    — 1. панкреатопузырный рефлюкс;

    — 2. дуоденогастральный рефлюкс.

    — 4. изменение соотношения давления в панкреатическом и общем желчном протоке;

    849. 201.11. Болевой синдром при холециститах вызывается: (3)

    — 1. спазмом мускулатуры желчного пузыря;

    — 2. растяжением стенки желчного пузыря или протоков;

    — 3. повышением давления в желчевыводящей системе;

    850. 202.11. К «пузырным» симптомам относятся:

    — 5. все перечисленное верно.

    851. 203.11. Хронический холецистит может осложнятся:

    — 3. водянкой желчного пузыря;

    — 5. все перечисленное верно.

    852. 204.11. К основным принципам лечения холецистита относятся:

    — 4. санаторно-курортное лечение;

    — 5. все перечисленное верно.

    853. 205.11. В лечении холецистита используют следующие препараты:

    — 5. все перечисленное верно.

    854. 206.11. К холеретикам относится: (3)

    855. 207.11. К холекинетикам относится: (3)

    856. 208.11. Для лечения лямблиоза с поражением желчных путей используют:

    857. 209.11. В качестве противовоспалительной терапии при холециститах чаще используют:

    — а) антибиотики широкого спектра действия;

    — б) препараты фурадонинового ряда;

    — в) препараты налидиксовой кислоты;

    — г) сульфаниламидные препараты;

    858. 210.11. Действие, которое оказывают физиотерапевтические процедуры при холециститах:

    — 4. усиление желчеобразования и желчеотделения;

    — 5. все перечисленное верно.

    859. 211.11. Основными этиологическими факторами желчнокаменной болезни являются:

    — 1. моторно-секреторные нарушения;

    — 2. нарушение процессов метаболизма в организме;

    — 3. количественные и качественные отклонения в режиме питания;

    — 4. наследственная предрасположенность;

    — 5. все перечисленное верно.

    860. 212.11. Основными патогенетическими звеньями образования камней в желчевыводящей системе являются:

    — 1. нарушение метаболизма холестерина и билирубина;

    — 4. продукция печеночной клеткой литогенной желчи;

    — 5. все перечисленное верно.

    861. 213.11. Желчные камни чаще всего состоят из:

    862. 214.11. При желчнокаменной болезни имеет место:

    — а) снижение соотношения желчных кислот и холестерина;

    — б) снижение уровня билирубина желчи;

    — в) повышение уровня желчных кислот;

    — г) повышение уровня лецитина;

    — д) снижение уровня белков желчи.

    863. 215.11. При подозрении на хронический калькулезный холецистит с целью уточнения диагноза необходимо провести: (2)

    — 1. дуоденальное зондирование;

    — 2. внутривенную холеграфию;

    — 3. обзорную рентгенографию органов брюшной полости;

    — 4. ультразвуковое исследование.

    864. 216.11. Приступ желчной колики сопровождается: (3)

    865. 217.11. Локализация вентильного камня в пузырном протоке сопровождается: (3)

    — 1. кратковременными болями;

    — 3. переполнением и растяжением желчного пузыря;

    — 4. повторяющейся кратковременной желтухой;

    866. 218.11. Растворение камней в желчном пузыре вызывают: (2)

    867. 219.11. При лечении желчнокаменной болезни при меняют:

    — б) хенодезоксихолевую кислоту;

    868. 220.11. Хенодезоксихолевую кислоту применяют с целью:

    — а) растворения холестериновых конкрементов в желчном пузыре;

    — б) снижения уровня холестерина в сыворотке крови;

    — в) улучшения утилизации жиров в кишечнике;

    — г) улучшения утилизации углеводов в кишечнике;

    — д) повышения тонуса желчного пузыря.

    869. 221.11. Показаниями к литотрипсии являются: (3)

    — 2. камни диаметром менее 2 мс;

    870. 222.11. К причинам постхолецистэктомического синдрома относятся:

    — 1. ошибки предоперационной диагностики;

    — 2. технические дефекты операции;

    — 4. сопутствующие заболевания;

    — 5. все перечисленное верно.

    871. 223.11. Для диагностики постхолецистэктомического синдрома наиболее предпочтительно:

    — а) рентгенологический метод исследования;

    — б) эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография;

    — г) фракционное дуоденальное зондирование;

    источник

    Диуретические препараты или парацентез эффек­тивны в большинстве случаев. Однако даже при хорошем начальном ответе не исключена возмож­ность развития в последующем почечной недоста­точности или энцефалопатии. Показаниями к ле­чению асцита являются:

    Асцит неясного генеза. Уменьшение количества асцитической жидкости облегчает пальпацию жи­вота и проведение таких процедур, как пункцион­ная биопсия, сцинтиграфия и флебография.

    Большой асцит, сопровождающийся болями в животе и одышкой.

    Напряжённый асцит с изъязвлением и угрозой разрыва пупочной грыжи. Это осложнение сопро­вождается высокой летальностью и может привес­ти к развитию шока и почечной недостаточности.

    Лечить асцит у больных циррозом труднее, чем другие формы накопления жидкости в организме. Диуретическая терапия может привести к элект­ролитным нарушениям, энцефалопатии и почеч­ной недостаточности.

    Ограничение физической активности уменьшает количество метаболитов, образующихся в печени. В положении больного лёжа усиливается порталь­ный венозный и почечный кровоток. Суточный диурез и масса тела являются адекватными показа­телями эффективности лечения, которые нужно измерять ежедневно в одно и то же время. Опреде­лённое, хотя и не столь существенное, значение имеет исследование содержания электролитов в моче. У госпитализированных больных 2 раза в не­делю определяют уровень электролитов в крови. Те­рапия включает ограничение соли в пище, диуре­тические препараты и парацентез (табл. 9-2).

    В лёгких случаях (при амбулаторном лечении) бывает достаточно диеты и диуретической тера­пии, но при госпитализации больного лечение обычно начинают с парацентеза. По данным гепатологов Европы, 50 % врачей используют парацен­тез до начала диуретической терапии [1]. При этом 50% полностью удаляют асцитическую жидкость, другие 50% считают достаточным лишь уменьше­ние асцита до облегчения симптомов.

    У больных с асцитом, не ограничивающих по­требление соли с пищей, суточная экскреция на­трия с мочой снижена до 10 ммоль (0,2 г) и менее.

    Таблица 9-2. Основные принципы лечения асцита

    Постельный режим. Диета с низким содержанием на­трия (не более 22 ммоль/сут). Ограничивают приём жидкости до 1 л в сутки. Определяют уровень элект­ролитов в сыворотке и моче. Ежедневно измеряют массу тела, диурез. Исследуют асцитическую жидкость

    При напряжённом асците оценивают показания к пара­центезу (см. табл. 9-6)

    Спиронолактон по 200 мг/сут

    После 4 дней лечения рассматривают показания к до­бавлению фуросемида по 80 мг/сут. Осуществляют кон­троль за уровнем электролитов в сыворотке

    Показания для отмены диуретических препаратов: пре­коматозное состояние, «хлопающий» тремор, гипока­лиемия, азотемия или алкалоз

    Продолжают измерение массы тела. При необходимос­ти увеличивают дозу диуретиков

    Внепочечные потери его достигают 0,5 г. Упот­ребление более 0,75 г натрия в сутки ведёт к раз­витию асцита; при этом каждый грамм натрия за­держивает 200 мл жидкости. Поэтому в сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1.л.

    Основные диетические рекомендации

    1. Пищу готовят без добавления соли. Соли на столе быть не должно. Вместо неё используют за­менители.

    2. Употребляют бессолевой хлеб, сухари, пече­нье и хлебцы, а также бессолевое масло и марга­рин (без ограничений).

    3. Такие приправы, как лимонный сок, цедра апельсина, лук, уксус, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчица, шалфей, тмин, петруш­ка, майоран, лавровый лист, гвоздика и экстракт дрожжей (с низким содержанием соли), помогают сделать блюда более приятными на вкус.

    4. Исключают любые продукты, содержащие пе­карный порошок и питьевую соду (пирожные, бис­квитное печенье, крекеры, торты, выпечка и обыч­ный хлеб).

    5. Исключают соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, устриц, мидии, копчёную сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, а также мороженое.

    6. Исключают все виды круп, кроме манной. Исключают солёные консервированные продукты. Свежие фрукты можно заменить консервирован­ными (из компотов). Для приготовления пищи можно использовать сахарную пудру и муку.

    7. Разрешают 100 г говядины или мяса домаш­ней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сут­ки. Одно яйцо может заменить 50 г мяса.

    8. Молоко ограничивают до 250 мл в сутки. Раз­решается есть сметану.

    9. Можно есть варёный рис (без соли).

    10. Разрешают любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домаш­них условиях.

    11. Исключают конфеты, пастилу и молочный шоколад.

    Большинство продуктов с высоким содержанием белка, такие как мясо, яйца и молочные продукты, содержат много натрия. Поэтому рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сей­час выпускаются различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью

    1500-2000 ккал, содержащей 70 г белка и 22 ммоль натрия в сутки (табл. 9-3). Диета должна быть по существу вегетарианской.

    Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, реф­рактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение со­временных мочегонных препаратов в высоких до­зах окажется неэффективным.

    Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Обычно это больные:

    • с впервые появившимся асцитом и отёками;

    • с уровнем суточной экскреции натрия более 10 ммоль;

    • с нормальной скоростью клубочковой фильт­рации (клиренсом креатинина);

    • с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);

    • с остро развившимся асцитом при инфекци­онном заболевании или кровотечении;

    Таблица 9-3. Примерный суточный рацион при бессолевой диете

    Энергетическая ценность 2000—2200 ккал

    Содержание натрия 18-20 ммоль (380-450 мг) в сутки

    Завтрак Манная каша со сливками и сахаром или печёными ф руктами 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев, или бессолевых с ухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или м ёдом) 1 яйцо Чай или кофе с молоком*

    60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г бе­лой рыбы Картофель Зелень или листовой салат Фрукты (свежие или печёные)

    60 г бессолевого хлеба или хлебцев Несолёное масло, джем, мёд или помидор Чай или кофе с молоком*

    Суп без соли или грейпфрут

    Говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед)

    Зелень или листовой салат

    Фрукты (свежие или печёные) или желе из фруктового с ока и желатина Сметана Чай или кофе с молоком*

    * Количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.

    • с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).

    Дозировку и частоту приёма препарата подби­рают индивидуально для каждого больного.

    Мочегонные препараты делятся на две основ­ные группы (рис. 9-7, табл. 9-4). В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, бумета­мид, музолимин и этакриновая кислота. Это силь­ные натрий- и калийуретики. Поэтому при лече­нии только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.

    Ко второй группе относятся спиронолактон (ан­тагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в допол­нительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препа­ратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).

    Таблица 9-4. Диуретики, применяемые для лече­ния асцита

    Петлевые калий- и натрийуретики

    Дистальные калийсберегающие натрийуретики

    Спиронолактон Триамтерен Амилорид

    Рис. 9-7. Локализация действия диуретиков.

    Таблица 9-5. Лечение асцита в зависимости от су­точной экскреции натрия

    Суточная экскреция натрия, ммоль

    Калийсберегающие или петле­вые диуретики

    При поступлении больного в стационар необхо­димо определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффек­том лечения (см. табл. 9-5).

    Диуретики длительного действия, такие как ти­азиды и этакриновая кислота, менее показаны больным с заболеванием печени, поскольку они действуют длительно и могут усугублять развив­шиеся электролитные нарушения. Даже после от­мены препарата могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

    Обычно лечение начинают со спиронолактона по 200 мг/сут, достигая хорошего мочегонного эффекта. Длительное применение спиронолакто­на иногда служит причиной болезненной гинеко­мастии у мужчин. В таких случаях его следует за­менить на амилорид по 10—15 мг/сут и, если необ­ходимо, добавить буметамид или фуросемид.

    Фуросемид может быть неэффективен при вы­раженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, абсорбируется в дистальном отделе нефрона.

    Диуретическая терапия неэффективна у больных с выраженной печёночно-клеточной недостаточно­стью, большинство из которых погибают в первые 6 мес от начала лечения. У этих больных приходит­ся в конце концов прекращать диуретическую те­рапию из-за прогрессирующей уремии, артериаль­ной гипотонии и энцефалопатии.

    Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700—900 мл в сутки. При усилении ди­уреза до 3 л в сутки теряется значительное коли­чество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отёков и наполнения ве­нозного русла. Это безопасно, пока существуют отёки; при этом диурез может превышать 2 л в сутки [46]. Если стимуляция диуреза продолжает­ся после исчезновения отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это при­водит к уменьшению объёма циркулирующей плаз­мы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

    У ряда больных длительное время после выпис­ки из больницы нет необходимости в дальнейшем приёме диуретиков. Однако большинству больных следует соблюдать диету и продолжать приём диу­ретиков в индивидуальном режиме.

    Энцефалопатия обычно развивается при форси­рованном диурезе и вызвана гипокалиемическим гипохлоремическим алкалозом.

    Выраженные электролитные нарушения, сопро­вождающиеся азотемией, по-видимому, отражают тяжесть заболевания печени и свидетельствуют о плохом прогнозе [59].

    Гипокалиемия — результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма. Уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л требует отмены диурети­ка и назначения хлорида калия.

    Гипонатриемия вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В тер­минальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В со­четании с другими электролитными нарушениями это указывает на особенно плохой прогноз [24]. В этом случае нужно отменить диуретические пре­параты и ограничить приём жидкости до 500 мл в сутки. Добавление к лечению натрия в этих случа­ях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приво­дит лишь к увеличению массы тела и развитию отёка лёгких.

    Азотемия отражает нарушение почечного кро­вотока и уменьшение объёма внеклеточной жид­кости. В сочетании с выраженными электролит­ными нарушениями она свидетельствует о небла­гоприятном прогнозе и возможности развития гепаторенального синдрома.

    Рекомендации по ведению больных

    Больные должны придерживаться рекомендован­ной бессолевой диеты как можно дольше. Дома они должны использовать напольные весы для ежедневного взвешивания (без одежды) и записы­вать результаты для представления врачу.

    Доза диуретического препарата зависит от тя­жести заболевания печени. Обычно достаточно 100—200 мг/сут спиронолактона или 10—20 мг/сут амилорида и дополнительно 40—80 мг/сут фуро­семида через день в сочетании с хлоридом калия из расчёта 50 ммоль калия в сутки. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электроли­тов, азота мочевины в крови и проводить функ­циональные пробы печени. При улучшении фун­кции печени сначала можно отменить фуросемид, а затем и спиронолактон. В дальнейшем диету постепенно расширяют, понемногу добавляя соль в пищу и переходя на обычное питание.

    Читайте также:  Дренаж брюшной полости при асците

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    • Прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности .
    • Развитие гепаторенального синдрома .
    • Основные методы лечения стойкого асцита .
    • Парацентез с введением альбуминов .
    • Перитонео-венозное шунтирование .
    • Трансяремный внутрипеченочный портосистемный шунт .
    • Трансплантация печени .

    Б ольной с асцитом в стационаре соблюдает постельный режим и получает бессолевую диету .
    Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается ли он в диуретиках, Диуретики не показаны, если больной за это время потерял в массе тела более 2 кг. При потере в массе тела до 2 кг в течение последующей недели назначают спироналоктоны и только при отсутствии положительного диуреза — натрийуретики .
    Больным, не снизившим массу тела после первой недели пребывания в стационаре, назначается комбинация спиронолактонов и натрийуретических средств .
    Диуретики. Диуретики, применяемые у больных циррозом печени с асцитом, по механизму действия разделяются на натрийуретики и антикалийуретики .
    К натрийуретикам относятся производные тиазидового ряда, содержащие сульфонамидную группу. Это гипотиазид, гидрохлортиазид (1 таблетка содержит 25 или 100 мг), (руросемид, или лазикс (1 таблетка содержит 40 мг, 1 ампула -2 мл 1 % раствора), бринальдикс (1 таблетка содержит 10 или 20 мг), этакриновая кислота или урегит (1 таблетка содержит 50 мг) .
    Одновременно с натрийуретиками обязательно назначают препараты калия или антагонисты альдостерона .
    Антикалийуретические (дистальные) диуретики действуют слабее в отношении натрийуреза, но угнетают секрецию калия в дистальных канальцах и поэтому обеспечивают калийсберегающий эффект .
    К этой группе препаратов относятся антагонисты альдостерона — спиронолактон (альдактон, верошпирон) и производные птеридина — триамтерен и амилорид .
    При снижении функции почек и надпочечников в связи с опасностью гиперкалиемии эти средства назначают в комбинации с калийуретическими агентами .
    При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наи меньшие побочные действия. Второй важный принцип лечения асцита — обеспечение медленного нарастания диуреза, не угрожающего потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов .
    При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают альдактон в дозе 150 — 200 мг/сут, через 7 — 10 дней дозу снижают до 100- 150 мг/сут с последующим назначением поддерживающих доз (75 — 100 мг/сут) в течение месяцев и лет .
    Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом обычно при декомпенсированном циррозе печени с выраженной печеночноклеточной недостаточностью необходимо применять меньшие дозы антиальдостероновых препаратов начиная с 50-75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (лазикс в дозе 40 мг/сут). Препарат назначают через день или два дня подряд с последующим трех-, четырехдневным интервалом. Его прием комбинируют с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4-6 г/сут. При достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновенияи асцита переходят на альдактон в поддерживающих дозах — 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40-20 мг 1 раз в 10- 14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками .
    Если диурез ниже оптимального, то дозу натрийуретиков повышают или назначают более сильные средства, или другие препараты из той же группы, Например, триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, оказывающего калийсберегающее действие, и 12,5 мг дихлортиазида, который является сильным натрийуретиком .
    Комбинированная терапия асцита включает в себя применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 125-150 мл, на курс лечения 4 — 5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% альбумин вводят в разовой дозе 100 мл, на курс лечения 5 — 8 переливаний .
    Осложнения. Самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма, является гипокалиемия .
    Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов .
    Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении больших доз диуретиков тиазидового ряда и избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алкалоза и углублению респираторного алкалоза. Сопутствующий алкалоз ускоряет транспорт аммония из крови в клетки центральной нервной системы и способствует развитию энцефалопатии. В этих случаях необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3% раствором калия в дозе 60 — 80 ммоль (4 — 6 г хлорида калия) в течение 4 — 6 дней. Кроме того, ограничивают употребление белка и назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, дезинтоксицирующие препараты .
    Гиперкадиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики и препараты калия. Внутривенно вводится 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция .
    Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность .
    Диуретики в редких случаях могут вызывать токсические и токсико-аллергические осложнения: глухоту, кожную сыпь, гинекомастию, поражение почек, васкулит, панкреатит, агранулоцитоз .
    Абдоминальный парацентез. Показанием к его проведению служит стойкий асцит, не поддающийся лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача .
    Стойкий асцит развивается в далеко зашедшей стадии заболевания печени или при гепатоме. Вероятность осложнений значительно уменьшается при нефорсированном удалении жидкости (не более 2 л в сутки). Противопоказаниями к проведению napaцентеза являются инфекция, кровотечение, печеночная кома .
    Новые методы лечения асцита состоят в сочетании парацентеза с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы, параллельно можно назначать диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию обычно плохо переносят больные, часто бывают подъемы температуры тела до фебрильной .
    Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается. Кроме того, в последние годы применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта с клапаном Le Veen во всех случаях асцита, трудно поддающегося консервативному лечению. Операция не показана при выраженной печеночной недостаточности изза высокой операционной летальности, а также при указании в анамнезе на кровотечение из расширенных вен пищевода .
    У больных, резистентных к консерватиному лечению асцита с гипоальбуминемией, гипонатриемией, применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока .

    источник

    В комплексе с противовоспалительными препаратами и диетой применяются мочегонные при асците. Это средства, которые существенно облегчают симптомы, хотя не выводят всю лишнюю жидкость из живота.

    Для полного выздоровления необходимо вылечить болезнь – первопричину водянки. От первопричины зависит выбор диуретиков.

    Существуют множество видов мочегонных, главное сделать правильный выбор

    Асцит, или водянка живота характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Чаще всего это осложнение цирроза, гепатита, рака. Постепенно объем скапливающейся в животе жидкости может достичь 25 л. Мочегонные препараты помогают при асците брюшной полости, поскольку выводят лишнюю воду, что облегчает самочувствие.

    Симптомами чаще всего становятся большой живот и набор веса, а диагностируют болезнь методами перкуссии, пальпации, УЗИ, КТ брюшной полости. Необходимо своевременно начинать лечение, иначе асцит может привести к развитию осложнений. Среди них – перитонит, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, гидроторакс, а в запущенных случаях – даже летальный исход.

    Мочегонные средства при асците назначаются в рамках комплексной терапии. Применяется ряд препаратов, но у каждого из них есть недостатки. Самое сильное действие у Лазикса, однако при его приеме из организма вымывается калий. Поэтому для восстановления уровня этого элемента дополнительно прописывают средства наподобие Панангина или Аспаркама.

    Также применяются калийсберегающие диуретики, в том числе Верошпирон. Они усиливают выведение натрия, не влияя на уровень калия, но у них есть побочные эффекты. Так, большинство препаратов, кроме растительных, противопоказаны беременным и кормящим грудью. Поэтому врач должен тщательно подходить к подбору мочегонных.

    При приеме диуретиков необходимо:

    • Каждый день употреблять около 3 г соли.
      Если полностью перестать ее есть, ухудшится белковый обмен. При уменьшении отеков суточную норму соли нужно уменьшать.
    • Соблюдать постельный режим, ограничить потребление жидкости.
      Когда состояние улучшится, можно перейти на полупостельный режим.
    • Отслеживать результаты лечения, взвешивая пациента и подсчитывая диурез.

    Терапия признается эффективной, если жидкости выделяется больше, чем потребляется. Допустимая разница – до 0,5 л при отсутствии периферических отеков и до 1 л при наличии.

    Мочегонные препараты позволяют снизить объем жидкости в брюшной полости и уменьшить в ней давление, но у каждого лекарства свои особенности. При назначении важно учесть состояние пациента и сопутствующие проблемы.

    При циррозе печень не фильтрует нужные объемы крови. Из-за этого в брюшной полости накапливается ультрафильтрат. Он жидкий и легко просачивается сквозь сосудистые стенки. Половина больных погибает, а диуретики при циррозе печени с асцитом помогают предотвратить летальный исход. Они назначаются для контролируемого выведения жидкости.

    Часто применяется Верошпирон, хотя при выраженной водянке у него недостаточная эффективность. Препарат начинает действовать только на третий день, а при быстро прогрессирующем асците на счету каждая минута. Поэтому Верошпирон назначается вместе с Фуросемидом, Буметанидом или иными петлевыми диуретиками. При беременности и грудном вскармливании Верошпирон противопоказан, поэтому используются только петлевые диуретики.

    Обязателен ежедневный контроль количества выделяемой мочи и взвешивание. В день допускается потеря не более 3 кг.

    Для лечения водянки на фоне онкозаболевания применяют Спиронолактон и Фуросемид. Также назначают Лазикс, Диакарб. Прием мочегонных рекомендован, даже если нет выраженного эффекта.

    При водянке вследствие сердечной недостаточности часто отекают ноги. Мочегонные препараты разгружают сердце, помогают снизить давление в брюшной полости. В результате отеки уменьшаются.

    Асцит при сердечной недостаточности

    При легкой сердечной недостаточности эффективны тиазидные диуретики, в том числе Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон. Когда кровообращение затрудняется, нужны петлевые мочегонные – Фуросемид, Торасемид, Диувер. Возможно вымывание калия из организма. Поэтому для коррекции этого побочного эффекта одновременно назначают препараты калия либо калийсберегающие диуретики – Спиронолактон, Триамтерен.

    Мягче воздействуют на почки мочегонные с растительным составом, в связи с чем они предпочтительны при проблемах с почками. Можно использовать препараты наподобие Канефрона и Нефропила, отвары и настойки из ромашки, расторопши, крапивы. Правильно подобранный сбор увеличивает объем выводимой мочи в 25 раз.

    Если асцит развился на фоне воспаления почек, назначают Фуросмид раз в день – в этом случае не ухудшается функция выведения натрия. Эффект наступает уже через полчаса и длится до 8 ч. При почечной недостаточности препарат действует даже при значительном снижении скорости фильтрации.

    Назначение Фуросемида беременной допускается, когда есть угроза для жизни женщины. Он проникает через плаценту, поэтому требуется строгий врачебный контроль. При грудном вскармливании лекарство отменяют, поскольку оно поступает в молоко матери и ухудшает лактацию.

    Кроме препаратов, при асците используются и народные средства с диуретическим действием. Полезные рецепты:

    1. Настой петрушки.
      Залить 40 г травы и корней литром кипятка и настаивать 12 ч. Пить по 1 ст. л перед едой.
    2. Отвар из мать-и-мачехи.
      Залить стаканом воды 1 ст. л листьев и прокипятить в течение 10 мин. Охладить, процедить и пить по 1 ст. л 3 раза в день.
    3. Настой пустырника.
      Залить 1 ст. л листьев 0,5 стакана 70%-ного спирта и настаивать 3-5 дней. Пить по 30 капель 3 раза в день, разбавляя водой.
    4. Отвар из стручков фасоли.
      Налить в кастрюлю 1 л воды, добавить 2 ст. л стручков, довести до кипения и подержать на водяной бане еще полчаса. Охладить и пить по 2 ст. до еды.
    5. Компот из кураги.
      300-400 г сухофруктов залить 2-3 л воды и прокипятить 20 мин. Пить по стакану в день. Такой напиток стимулирует мочеиспускание и удерживает калий в организме.

    Диуретики – не панацея от асцита, но при правильном применении в сочетании с другими лекарствами и диетой можно добиться выведения избыточной жидкости из живота и понижения внутрибрюшного давления.

    В результате облегчается состояние больного. Допускается прием препаратов и трав, главное – соблюдать врачебные рекомендации и не заниматься самолечением.

    источник

    Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания

    Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью втечение двух ближайших лет [23, 26].

    До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?

    Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.

    Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.

    Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

    Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

    Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):

    Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

    Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени. Характеризуется:

    Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E2α, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:

    Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:

    Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].

    Основными факторами поражения почек при циррозе печени являются:

    Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, таким образом происходит шунтирование коркового слоя почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита у больных циррозом печени является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [8, 16].

    Читайте также:  Асцит при раке к чему приводит

    Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации.

    Формирование ПГ. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ.

    Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11].

    Функциональная (синусоидальная) ПГ определяется [19, 23, 38]:

    Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:

    При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья.

    Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени.

    У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры.

    Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:

    При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ (функциональной или органической).

    Классификация асцита

    В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:

    Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки [16, 25]. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

    Причинами резистентного асцита, как правило, являются:

    Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии.

    Лечение асцита у больных циррозом печени

    Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Однако, с учетом того, что в развитии асцита задействованы сложные нейрогормональные механизмы, бездумная дегидратация может вызвать лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

    Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. У пациентов с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 78 ммоль и менее, при этом внепочечные потери натрия могут достигать 10 ммоль/сут.

    Употребление больными циррозом печени натрия более 90 ммоль/сут ведет к развитию асцита, так как каждый грамм натрия задерживает до 200 мл жидкости. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия (5,2 г поваренной соли), в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. При этом важно учитывать, что ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Nа в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л) [16].

    На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25–60% пациентов с цирротическим асцитом, при этом у них часто развивается спонтанная гипонатриемия.

    Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным.

    Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка (мясо, яйца и молочные продукты) содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Энергетическая ценность диеты должна составлять

    1500–2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия в сутки.

    Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток.

    Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. д.

    Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:

    Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:

    Наиболее оптимальными бета-блокаторами у пациентов с заболеваниями печени, эффективность которых подтверждена результатами метаанализа, являются неселективные производные группы пропранолола — Анаприлин в индивидуально подобранной дозе — 40–80 мг/сут или карведилол в индивидуальной дозе — 25–50 мг/сут [3, 14, 28, 31].

    Среди ИАПФ у больных циррозом печени препаратами выбора является группа лизиноприла в индивидуально подобранной (2,5–20 мг/сут) дозе или препарат с двойным путем выведения спираприл по 6 мг/сут.

    В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17].

    Из АРА у данной категории пациентов может использоваться эпросартан в индивидуально подобранной дозе — 300–600 мг/сут. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40].

    Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:

    Для улучшения почечной фильтрации рекомендованы:

    Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики (преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона).

    Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ингибиторы карбоангидразы. Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1.

    Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:

    Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23].

    В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов.

    При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды.

    Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29].

    Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16].

    При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик.

    Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков.

    У больных циррозом печени с умеренной и выраженной ПГ возможно начало лечения курсами антагонистов альдостерона еще до формирования асцита в минимальных (25–50 мг/сут), не изменяющих диурез, дозировках в качестве нейрогуморального модулятора, однако данная точка зрения является авторской и не подтверждена широкими клиническими испытаниями.

    При декомпенсации цирроза печени (в виде развития асцита) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.

    Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

    Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам (БАБ), позволяющее более полно блокировать РААС и САС.

    В случаях, когда необходима замена спиронолактона, препаратом выбора является амилорид по 10–15 мг/сут.

    Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно.

    Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз.

    Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Урегит (этакриновая кислота) 25–50 мг/сут и буметанид, который не слабее фуросемида и применяется в дозах от 0,5 до 10 мг, что позволяет достичь оптимального диуреза.

    Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

    Поэтому, в частности, тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня.

    Кроме вышеперечисленных, в 2006 году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид (Диувер). Его стартовая доза составляет 5–10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Преимуществом является отсутствие нежелательных эффектов антагонистов альдостерона (гиперкалиемия, гирсутизм и другие), препарат обладает высокой биодоступностью (80% против 50% у фуросемида), пролонгированным эффектом (период полувыведения 3–5 часов против 1 часа у фуросемида) и мягким гипотензивным действием. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния.

    При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5–20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. Рекомендуется использовать ступенчатый подход, начиная с 5 мг/сут, увеличивать дозу на 5 мг каждые 2–3 дня до достижения эффекта. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия.

    Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида (80 мг) и торасемида (20 мг) внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36].

    Аналогично в двойном слепом рандомизированном исследовании у 28 пациентов с асцитом, получавших спиронолактон (200 мг/сут), были сопоставлены результаты 6-недельной терапии торасемидом (20 мг/сут) и фуросемидом (50 мг/сут). Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36].

    В группе из 46 больных циррозом печени, осложнившимся асцитом (рандомизированное исследование), проводили лечение торасемидом 20 мг/сут или фуросемидом 40 мг/сут в сочетании со спиронолактоном 200 мг/сут. Если не удавалось добиться снижения массы тела на 300 г/сут, дозы диуретиков каждые 3 дня увеличивали до 40, 120 и 400 мг/сут соответственно. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36].

    То есть по результатам исследований торасемид может рассматриваться как альтернатива комбинированной терапии Фуросемид + Верошпирон у больных циррозом печени и асцитом.

    Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев.

    Препараты этой группы могут использоваться в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (петлевых и/или тиазидных). Ингибиторы карбоангидразы блокируют фермент в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10–15%), однако при этом усиливается «загрузка» натрием нижележащих отделов канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3–4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении.

    Поэтому ацетазоламид (Диакарб) рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается.

    Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов.

    Продолжение статьи читайте в следующем номере.

    С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
    Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
    И. В. Субботина
    О. А. Мехтиева     *
    М. В. Шаповалов
    ВМА им. С. М. Кирова, *СПб ГМА им. И. И. Мечникова    , Санкт-Петербург

    источник