Меню Рубрики

Напряженный асцит статус локалис

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

  • портальная гипертензия различной этиологии,
  • цирроз печени различной этиологии,
  • перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
  • метастатическое поражение брюшины,
  • синдром и болезнь Бадда-Киари,
  • заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
  • гипотиреоз,
  • онкогинекология.

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),

  • центральный гепатоцеллюлярный рак,
  • печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.
  • Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

    Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

    Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

    Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

    Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

    В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

    источник

    Напряженный асцит: возможные причины, симптомы, проведение диагностических исследований, врачебное наблюдение и лечение

    Напряженный асцит (код по МКБ-10: R18) – второстепенное состояние, при котором совершается собрание специфической жидкости внутри живота. Патология выражается ростом живота в объеме, дискомфортом и болями, одышкой, чувством тяжести и другими признаками.

    В медицине такого вида заболевание называют брюшной водянкой, которая может сопровождать большое количество заболеваний из других сфер. Водянка не считается самостоятельной болезнью, а выступает как признак тяжелой патологии в организме.

    Инфографика видов асцита обозначает, что у семидесяти процентов взрослых людей он формируется вследствие заболеваний печени. Рак приводят к формированию асцита в 10 % ситуаций, еще по 5 % приходится на патологии сердца и другие болезни. В то же время у ребенка асцит говорит о заболевания почек.

    Доказано, что наибольшее количество воды, накапливающейся в брюшной полости при напряженном асците (код МКБ-10: R18) у больного, может достигать 25 литров.

    Факторы асцита многообразны и всегда объединены с какой-то значительной патологией. Брюшная полость считается закрытым местом, в котором не должно возникать ненужной жидкости.

    Брюшина имеет два слоя. В норме между данными листами постоянно имеется небольшое количество воды, которая является результатом деятельности кровеносных и лимфатических сосудов, пребывающих в полости брюшины. Однако данная жидкость не скапливается, так как почти мгновенно после отделения она вбирается лимфоидными капиллярами. Остающаяся небольшая доля нужна для того, чтобы петли кишечного тракта и внутренние органы имели возможность легко перемещаться внутри организма и не соприкасались друг с другом.

    Когда совершается нарушение барьерной, выделительной и резорбтивной функций, экссудат перестает нормально всасываться и накапливается в животе, вследствие чего же и формируется напряженный асцит.

    На первое место стоит поставить заболевание под названием цирроз, а также опухоль органа и синдром Бадда-Киари. Цирроз способен прогрессировать на фоне гепатита, стеатоза, употребления токсичных фармацевтических средств, пьянства и других условий, однако постоянно сопровождается гибелью гепатоцитов. В результате хорошие клетки печени заменяются рубцовой материей, орган возрастает в объемах, пережимает воротную вену и по этой причине формируется напряженный асцит. Кроме того, содействует выходу ненужной воды уменьшение онкотического давления, вследствие того, что сама печень уже не в состоянии производить белки плазмы и альбумины. Усиливает патологический процесс при напряженном асците при циррозе печени целый ряд рефлекторных взаимодействий, запускаемых организмом в ответ на печеночную недостаточность.

    Напряженный асцит способен прогрессировать из-за сердечной недостаточности, или по причине констриктивного перикардита. Способен быть результатом почти всех кардиологических болезней. Механизм формирования асцита в этом случае станет связан с тем, что гипертрофированная сердечная мышца не в состоянии перекачивать требуемое количество крови, которая начинает накапливаться в кровеносных сосудах, в том числе и в системе нижней полой вены. Вследствие высокого давления жидкость станет выходить из сосудистого русла, создавая асцит. Система формирования асцита при перикардите приблизительно такая же, однако в данном случае воспаляется внешний слой сердца, что приводит к невозможности его обычного заполнения кровью. В последующем это влияет на работу венозной системы.

    Обусловливается водянка хронической почечной недостаточностью, что появляется вследствие различных заболеваний (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменное заболевание и т. д.). Заболевания почек приводят к тому, что увеличивается артериальное давление, натрий совместно с жидкостью задерживается в организме, в результате создается асцит. Сокращение онкотического давления плазмы, которое приводит к асциту, также способно происходить на фоне нефротического синдрома.

    Асцит способен прогрессировать при дефекте лимфатических сосудов. Это происходит из-за травмы, из-за присутствия в организме опухоли, предоставляющей метастазы, из-за инфицирования филяриями (червями, откладывающими яйца в больших лимфатических сосудах).

    Различные поражения брюшины нередко вызывают асцит. Среди них – разлитой, туберкулезный и грибковый перитонит, перитонеальный карциноз, опухоль толстого кишечника, желудка, молочной железы, яичников, эндометрия. Сюда же принадлежит псевдомиксома и мезотелиома брюшины.

    Полисерозит считается болезнью, при которой водянка выступает в комплексе с другими признаками, из числа каких плеврит и перикардит.

    Системные болезни готовы приводить к накапливанию воды в брюшине. Это ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и прочее.

    Асцит у только что родившихся малышей также встречается и чаще всего считается итогом гемолитического заболевания плода. Оно, в свою очередь, формируется при внутриутробном иммунологическом конфликте, если кровь плода и мамы не совмещаются по строю антигенов.

    Болезни органов пищеварения способны вызвать излишнюю концентрацию воды в брюшной полости. Это может быть панкреатит, затяжная диарея, заболевание Крона. Сюда же возможно причислить все процессы, совершающиеся в брюшине и мешающие лимфатическому выводу.

    Первоначальным признаком асцита считается быстрый рост живота, а конкретнее, его вздутие. Основной фактор в том, что далее накапливается очень большое количество воды, которая почти не выходит. Человек выявляет у себе асцит как правило тогда, когда не способен вместиться в обычную одежду, которая еще не так давно подходила ему по объему.

    Если появился асцит, то в организме, безусловно, существуют хотя бы две значительных многофункциональных патологии, которые необходимо излечить. Больше всего это патологическая работа кишечного тракта, расстройство желудка либо аномалии печени.

    Скорость нарастания признаков непосредственно связана с тем, что собственно стало фактором асцита. Процедура может прогрессировать стремительно, а может занять пару месяцев.

    1. Состояние тяжести в брюшной полости.
    2. Возникновение дискомфорта и боли в животе и тазе.
    3. Вздутие, признаки метеоризма.
    4. Жжение в пищеводе.
    5. Трудности с походом в туалет и приемом пищи.
    6. Приступы тошноты.
    7. Увеличение живота в размере. В случае если заболевший пребывает в горизонтальном состоянии, то живот выбухает по краям и напоминает внешним видом брюхо лягушки. Если человек находится в вертикальном положении, живот свисает.
    8. Выпячивание пупка.
    9. Симптом раскачивания животика либо флюктуация. Постоянно появляется при наполнении жидкостью.
    10. Чем больше воды накапливается в брюшной полости, тем больше стает одышка, усугубляются отеки нижних конечностей, движения становятся замедленными. В особенности сложно пациенту наклоняться вперед.
    11. Из-за повышения внутрибрюшного давления вероятна выпуклость бедренной или пупочной грыжи. На этом же фоне способен сформироваться геморрой и варикоцеле. Не исключается выпадание прямой кишки.

    Выделяют статус локалис напряженного асцита и такие:

    Туберкулезный перитонит. В данном случае водянка считается результатом туберкулезного поражения половой системы или кишечного тракта. Заболевший начинает стремительными темпами лишаться веса, у него увеличивается температура тела, возрастают признаки интоксикации организма. Растут лимфатические узлы, которые проходят по брыжейке кишечного тракта. В осадке взятого с помощью пункции экссудата, помимо лимфоцитов и эритроцитов, будут выделены микобактерии туберкулеза.

    Перитонеальный карциноз. В случае, если водянка развивается по фактору присутствия в брюшине опухоли, то признаки болезни будут в первую очередь находиться там, какой орган она поразила. Тем не менее, постоянно при асците онкологической этиологии случается увеличение лимфатических узлов, которые возможно прощупать через стенку. В осадке выпота будут находиться нетипичные клетки.

    Сердечная недостаточность. У пациента прослеживается сине-фиолетовая окраска дерматологических покровов. Нижние конечности, в особенности стопы и голени, станут весьма сильно опухать. При этом печенка возрастает в объемах, появляются боли, локализующиеся в правом подреберье.

    Воротная вена. Больной будет жаловаться на интенсивные боли, печенка возрастает в объемах, однако не сильно. Существует большой риск формирования мощного кровотечения. Помимо увеличения печени, прослеживается увлечение объемов селезенки.

    Диагностика напряженного асцита (в МКБ-10: R18) начинается с исключения иных причин, вызывающих рост объема живота. Например, кисты, беременности, опухолей, ожирения. В рамках проверки используются следующие действия:

    1. Пальпация, визуальный осмотр, перкуссия.
    2. Ультразвуковое обследование.
    3. УЗДГ сосудов.
    4. Сцинтиграфия.
    5. Лапароскопическое обследование брюшной полости.
    6. Анализ асцитической жидкости.

    При перкуссии характерен приглушенный звук, в ходе пальпации боковой части распознаются симптомы флюктуации. Рентгенография дает возможность диагностировать асцит, если в брюшной полости накапливается свыше 0,5 л свободной жидкости. Что касается УЗИ, то в процессе этого обследования внимание уделяют тканям печени и селезенки, изучают их состояние, проверяют брюшину на предмет опухолей и механических поражений.

    Важным этапом манипуляций после жалоб при напряженном асците является забор анализов:

    1. Коагулограмма.
    2. Биохимия печени.
    3. Проверка уровня антител.
    4. Общий анализ мочи.

    Если у пациента впервые определяется асцит, врач назначает лапароцентез для изучения самой жидкости. В лабораторных условиях проводится проверка состава, плотности, уровня содержания белка, делается бактериологический посев.

    Медикаментозное лечение асцита совершается как мочегонными средствами, так и препаратами калия, раствором альбумина, аспаркамом. Это делается неспроста, а для плазменного давления, тем самым увеличивая объем крови. Если пациент имеет тяжелую форму асцита, вместе с лечением медикаментами его отправляют на процедуру лапароцентеза с применением навигации ультразвуком. Прокалывание троакаром выводит жидкость из брюшной полости. Иногда врачи ставят дренажи для длительного выведения экссудата или транссудата.

    Для выведения асцитической жидкости необходимо:

    • уменьшить поступление натрия в организм;
    • как можно скорее вывести натрий с мочой.

    Чтобы уменьшить количество натрия в организме, требуется ограничить его поступление с пищей. Для этого нужно есть до 3 грамм соли в день. Ведь доказано, что отсутствие соли очень плохо влияет на белковый обмен организма. Сейчас многие начали принимать для лечения асцита такие препараты, как «Каптоприл», «Фозиноприл», «Эналаприл». Они, как известно, ускоряют вывод натрия из организма и увеличивают количество мочи в сутки. А также способствуют задержанию калия в организме. Не стоит забывать, что мочегонные средства не только снижают количество асцита, но и выводят жидкость из разных тканей.

    Лапароцентез – это хирургическое лечение асцита. Для извлечения избыточной жидкости делают прокол и устанавливают специальный инструмент – троакар. Натощак и при пустом мочевом пузыре больного сажают либо кладут на бок, назначают местную анестезию. В сторону от средней линии на 1-2 см между пупком и лобком – место прокола. Обязательно соблюдать правила антисептики. Делается прокол на коже остроконечным скальпелем, далее вводится троакар. Чтобы избежать резкого перепада кровяного давления, жидкость извлекается постепенно, с перерывами 1-2 минуты.

    Для извлечения жидкости туловище обматывают полотенцем и равномерно сдавливают им живот пациента. Жидкость или удаляют за один раз, или устанавливают постоянный катетер. Это решает врач. Не рекомендуется извлекать более 5-6 литров жидкости за один раз, так как могут проявиться осложнения, например, остановка сердца. После извлечения троакара накладываются швы. При установлении катетера есть вероятность развития асцитического свища. Свищ образуется в местах прокола или между швами. Если просачивание асцитической жидкости длится более суток, необходимо закрыть отверстие узловыми швами

    Асцит – это, как известно, водянка брюшной полости, которая в первую очередь поражает людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, почечной недостаточностью и склонных к развитию онкологии. Лечение и профилактика асцита занимают достаточно важное место в медицинской практике, поэтому в самых тяжелых клинических случаях врачи также рекомендуют дополнительно использовать средства нетрадиционной медицины для комплексного воздействия на проблему.

    Какие средства борьбы с асцитом предполагает практика ЗОЖ:

    • Использование березовых листьев и почек для приготовления лечебных снадобий:
    1. «Сухие» березовые ванны. Березовые листья собирают и кладут в ванну, большую бочку, таз. Закрывают полиэтиленовой пленкой и дают настояться на светлом месте несколько часов. Как только листья запрели, их открывают и немного просушивают. Помещают больного в такую ванну полностью и дают полежать 30-40 минут. Нормальное состояние после сухих березовых ванн характеризуется легким покалыванием кожи.
    2. Ванны с отваром березы. В ванну насыпают 50 грамм сухих или свежих березовых листьев и заливают их 10 ведрами теплой кипяченой воды. После чего пациента с асцитом помещают в отвар на 30-40 минут. Если по выходу из ванны ощущается легкое онемение конечностей и на теле видны ярко-розовые полосы и пятна – эффект от воздействия отвара считается положительным.
    3. Обертывания с березовым отваром. Отвар для обертываний готовится точно так же, как и для принятия ванн. Больного обматывают пропитанной в лечебном снадобье простыней от подмышек и до колен. Затем укладывают на кровать и накрывают несколькими слоями шерстяных одеял. Дают полежать в таком состоянии 45-50 минут. После чего обмывают теплой кипяченой водой.
    • Мочегонные травяные настои:
    1. Мочегонный сбор, который богат на витамины. Потребуются в аналогичных пропорциях сушеные ягоды шиповника, листья малины, брусники и черной смородины. Четвертую часть стакана этих трав залить стаканом очень горячей воды. Варить полчаса, после чего остудить и принимать дважды в день.
    2. Употребление жидкости из стручков фасоли. Взять шелуху из 20 стручков фасоли и запарить ее на 10-15 минут в кипятке. Открыть тару, перемешать субстрат и дать ему настояться еще 30 минут. Разделить на четыре раза и пить за полчаса до приема пищи.

    В таком диетическом питании имеются свои правила, которые необходимо соблюдать очень четко, а если этого не делать, то болезнь быстро перейдет в следующую стадию. Одним из важных правил является употребление небольших порций пищи каждые три часа, причем, блюда должны быть обязательно теплыми. Ни в коем случае нельзя переедать или увеличивать временной промежуток между приемами пищи, так как это приведет к образованию сильных отеков в брюшной полости.

    Все компоненты для блюд при асците необходимо подвергать минимальной тепловой обработке, причем, желательно готовить всю пищу на пару, запекать без использования масла или тушить. Рацион людей, которые страдают водянкой, должен состоять из полезных и разнообразных продуктов, причем, упор нужно делать также и на пряные растения, обладающие мягким мочегонным эффектом. Если водянка появилась на фоне цирроза печени, то в обязательном порядке необходимо включить в меню продукты, богатые легкоусвояемыми белками.

    В рацион людей, которые страдают асцитом, обязательно должна быть включена морская рыба нежирных сортов, которую следует готовить без соли в духовке или на пару. В меню непременно нужно включить легкие жидкие блюда, которые следует готовить с такими компонентами, как фенхель, петрушка или имбирь. Что касается мяса, то предпочтение нужно отдавать индюшатине, крольчатине или курятине без кожицы, причем, желательно готовить блюда из этих видов мяса на пару. Напитки желательно готовить из компонентов, обладающих мягким мочегонным действием, например, из смородинового листа или инжира.

    источник

    Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    • R18 Асцит

    Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно — осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.

    Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.

    Читайте также:  Рвота при асците брюшной полости

    Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

    Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

    ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

    Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.

    Лекарственная терапия

    • При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.

    • При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

    • Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).

    • При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40´109/л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.

    • Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.

    Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно — яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

    Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).

    Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

    Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.

    источник

    Асцит или водянка живота- это заболевание характеризующееся чрезмерным накоплением жидкости в брюшной полости. Это патологический процесс, так как при нормальном функционировании человеческого организма не предусматривается выделения жидкости в больших количествах.

    Небольшое количество жидкости образуется в брюшинной полости для того, чтобы кишечные петли могли скользить и при этом не склеиваться друг с другом. Эта плазменная жидкость всасывается в стенки кишечника, однако при нарушениях,сопровождающих различные заболевания выходит из строя функция выделения жидкости и обратная ей роль поглощения. Это вызывает асцит, предполагающий накапливание избыточного количества жидкости.
    Для того чтобы жидкость могла быть обнаружена при клиническом обследовании, она должна быть как минимум на 1500 мл (немного меньше у небольшого, худого человека, и значительно больше у страдающего ожирением).При помощи ультразвука можно обнаруживать гораздо меньшие объемы (≤500 мл).

    В Международной квалификации болезней, заболевание асцит (водянка брюшной полости) не выделяется в отдельную болезнь. По сути, это осложнение других патологий, возникшее на последних стадиях.

    • Стерильная водянка (анализ забора жидкости показывает отсутствие болезнетворных микроорганизмов).
    • Инфицированная водянка (анализ забора жидкости показывает наличие болезнетворных бактерий в ней).
    • Водянка живота, поддающаяся медикаментозной терапии.
    • Устойчивый асцит (повторная водянка, либо асцит, не поддающийся медикаментозному лечению).
    • Асцит транзиторный — начальный асцит брюшной полости с небольшим количеством жидкости внутри живота (до полутора литров).Заметить симптомы асцита самостоятельно практически невозможно. Лишнюю жидкость можно увидеть во время проведения инструментальных обследований (во время МРТ или ультразвукового исследования). Работа органов брюшной полости по причине скопления таких объемов жидкости не нарушается. Если человек и замечает у себя какие-то патологические симптомы, то они будут связаны с основной болезнью, провоцирующей асцит.
    • Асцит умеренный — асцит с умеренным количеством воды. Объемы жидкости, одномоментно находящейся в брюшной полости, может достигать 4 литров. Он проявляется в виде отеков нижних конечностей и заметного увеличения размера грудной клетки. Больного постоянно беспокоит отдышка, сильная изжога, он ощущает тяжесть в животе. Состояние ухудшает появление запоров.Врач способен определить асцит на основе осмотра пациента и пальпации его брюшной полости.
    • Асцит напряженный — массивная водянка (большое количество воды, объемом больше 5 литров) – опасное заболевание. При этом в брюшной полости сильно повышается давление, что приводит к проблемам с функционированием внутренних органов.Кожа на животе становится гладкой и прозрачной, стенка брюшины максимально напрягается. На этом этапе у больного развивается дыхательная и сердечная недостаточность, жидкость может инфицироваться и провоцировать перитонит, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.Состояние человека требует незамедлительной врачебной помощи.
    • Отдельно выделяют рефрактерный асцит . В этом случае патология чаще всего не поддается лечению, и жидкость, несмотря на проводимую терапию, продолжает прибывать в брюшную полость. Прогноз развития болезни неблагоприятный для жизни пациента.

    Наиболее часто асцит возникает при:

    • болезнях почек : обуславливается асцит хронической почечной недостаточностью, которая возникает в результате самых разнообразных болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.). Болезни почек приводят к тому, что повышается артериальное давление, натрий вместе с жидкостью задерживается в организме, в итоге формируется асцит. Снижение онкотического давления плазмы, приводящее к асциту, также может происходить на фоне нефротического синдрома;
    • заболевания сердца : Асцит может развиваться из-за сердечной недостаточности, либо по причине констриктивного перикардита. Сердечная недостаточность может явиться следствием практически всех кардиологических заболеваний. Механизм развития асцита в данном случае будет связан с тем, что гипертрофированная сердечная мышца не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, которая начинает скапливаться в кровеносных сосудах, в том числе и в системе нижней полой вены. В результате высокого давления жидкость будет выходить из сосудистого русла, формируя асцит. Механизм развития асцита при перикардите примерно такой же, но в данном случае воспаляется наружная оболочка сердца, что приводит к невозможности его нормального наполнения кровью. В дальнейшем это сказывается на работе венозной системы;
    • алиментарной дистрофии : Белковая недостаточность – один из факторов, предрасполагающих к формированию асцита.Серьезные погрешности в питании способны вызвать асцит брюшной полости. Особенно опасны в этом плане голодание и строгие диеты. Они приводят к тому, что в организме иссякают белковые запасы, падает концентрация белка в крови, что влечет выраженное снижение онкотического давления. В итоге жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит;
    • циррозе печени: Асцит является наиболее распространенным проявлением у пациентов с циррозом и связан с пониженной выживаемостью. Примерно у 75% пациентов с асцитом основополагающим в развитии был цирроз, и около 50% пациентов с циррозом асцит развивается в течение 10-летнего периода наблюдения. Задержка жидкости (прежде всего асцит, а также периферический отек и плевральные выпоты) является наиболее частым осложнением болезни печени на конечной стадии . Это значительно ухудшает качество жизни пациентов с циррозом и связано с плохим прогнозом — годовая и пятилетняя выживаемость 85 и 56% соответственно.Если у пациента с очень длинной историей стабильного цирроза, который затем развивает асцит стоит исключить гепатоцеллюлярную карциному .
    • вследствие поражения лимфатического грудного протока, брюшины (туберкулезное, раковое обсеменение и так далее),
    • в результате сдавления ствола воротной вены печени или тромбозе ее ветвей.
    • У новорожденных асцит развивается при скрытых кровопотерях или при наличии у плода гемолитической болезни. У детей до трех лет асцит обычно связан с болезнями печени, но может быть и результатом экссудативной энтеропатии, хронических расстройств питания, а также проявлением нефротического синдрома. Возникновению асцита способствуют нарушения водно-солевого обмена.
    • На злокачественные опухоли приходится около 15%. Обычными причинами являются:

    — Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта (карцинома желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, первичная гепатоцеллюлярная карцинома и метастатический рак печени).
    — Карцинома яичника: синдром Мейга является редким осложнением рака яичников и вырабатывает асциты в пропорции к размеру опухоли и плевральных выпотов, часто односторонних.
    — Лимфому Ходжкина и неходжкинскую лимфому.
    — Метастатическая карцинома в брюшной полости.

    • Туберкулез.
    • Панкреатит.
    • Другие редкие причины, включая гипотиреоз.
    • Ятрогенный — например, гиперстимуляция яичников в результате процедур ЭКО.

    При общем осмотре будет обращать на себя внимание увеличенных размеров живот. При вертикальном положении тела живот свисает по типу «фартука», в положении лежа живот будет распластан – «лягушачий живот». При большем объеме асцитической жидкости в брюшной полости можно обнаружить выпячивание пупка.При большом скоплении жидкости в брюшной полости будет значительно повышаться внутрибрюшное давление, вследствие чего диафрагма будет оттесняться в грудную полость. Из-за этого будет ограничено движение легких в грудной полости, что, в свою очередь, может привести к развитию дыхательной недостаточности. У больного будет выраженная одышка (частота дыхательных движений 20 и более), цианоз кожных покровов, тахикардия.

    Симптомы асцита будут несколько отличаться в зависимости от этиологического фактора, который его спровоцировал:

    В этом случае асцит является следствием туберкулезного поражения половой системы, либо кишечника. Больной начинает стремительно терять вес, у него повышается температура тела, нарастают симптомы интоксикации организма. Увеличиваются лимфатические узлы, которые проходят вдоль брыжейки кишечника. В осадке взятого с помощью пункции экссудата кроме лимфоцитов и эритроцитов будут выделены микобактерии туберкулеза;

    Если асцит формируется по причине наличия в брюшине опухоли, то симптомы заболевания будут в первую очередь зависеть от того, какой орган она поразила. Тем не менее, всегда при асците онкологической этиологии происходит увеличение лимфатических узлов, которые можно прощупать через брюшную стенку. В осадке выпота будут присутствовать атипичные клетки;

    У больного наблюдается синюшная окраска кожных покровов. Нижние конечности, особенно стопы и голени, будут очень сильно отекать. При этом печень увеличивается в размерах, возникают боли, локализующиеся в правом подреберье. Не исключено скопление транссудата в плевральных полостях;также будут наблюдаться акроцианоз и тахикардия

    Пациент будет предъявлять жалобы на сильные боли, печень увеличивается в размерах, но не сильно. Имеется высокий риск развития массивного кровотечения из геморроидальных узлов, либо из вен пищевода, которые подверглись варикозному расширению. Кроме увеличения печени наблюдается увеличение размеров селезенки.

    • Если причиной асцита послужило наличие портальной гипертензии, то на передней брюшной стенке можно увидеть венозный рисунок в виде «головы Медузы». Такой рисунок возникает вследствие того, что возникают расширенные, извитые венозные коллатерали на передней брюшной стенки, которые располагаются вокруг пупка. При ФГДС можно обнаружить варикозно расширенные вены пищевода
    • На белковую недостаточность, как на причину асцита, указывают сильные отеки конечностей, скопление жидкости в плевральной полости;
    • При хилезном асците (на терминальной стадии цирроза печени) жидкость очень быстро прибывает, что сказывается на размерах живота;
    • Кожные симптомы выходят на первый план при асците, развивающемся на фоне ревматических патологий.

    Со стороны пищеварительной системы возможны:

    Из-за увеличения внутрибрюшного давления возможно выпячивание бедренной, либо пупочной грыжи. На этом же фоне может развиться геморрой и варикоцеле. Не исключено выпадение прямой кишки.

    Водянка живота может быть диагностирована врачом даже без применения специального оборудования – достаточно прощупать брюшную полость больного. Если при прощупывании врач обнаружит тупость в животе сбоку, при этом посередине обнаружится тимпанит, пациент болен асцитом. Для проведения более глубокой диагностики требуется провести УЗИ в полости брюшины, исследовать печень. КТ и ультрасонография позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100-200 мл) по сравнению с физикальным обследованием.Также необходимо сделать пункцию брюшины (парацентез). Взятие жидкости на анализ позволяет выявить стадию заболевания и определить его лечение.
    Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на спонтанный бактериальный перитонит. Приблизительно 50-100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/или тест на амилазу.

    В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно меньше 3 г/дл, но иногда больше 4 г/дл), низкое количество ПМН (меньше 250 клеток/мкл), более высокий градиент концентрации альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно).

    Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.

    Клиническая диагностика спонтанного бактериального перитонита может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза, включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.

    Дифференциальный диагноз асцита связан с другими причинами абдоминальной массы , особенно крупных кист, хотя иногда простое ожирение может показаться асцитом.

    Приступая к вопросам терапии, хочется отметить, что купирование асцитического синдрома зависит от основного заболевания. Ведь асцит – всегда следствие, а не причина развития недуга. В арсенале традиционной медицины есть два пути лечения: консервативный (симптоматический) и хирургический. В ряде случаев предпочтение отдается хирургическим методу, потому как оно считается самым эффективным (клапанные поражения сердца). Либо показаниями для его проведения является улучшение самочувствия больного.

    Касаемо консервативной терапии, зачастую она становиться приоритетной. К сожалению, иногда случается, так что больше нечем помочь таким больным. Особенно это касается запущенных случаев (онкопатология, цирроз печени дистрофическая фаза). Цель такого подхода – поддержание состояния пациента на определенном уровне, не допуская ухудшения его самочувствия (правожелудочковая сердечная недостаточность).

    Разумеется, лечение асцита, как консервативным, так и хирургическим методом далеко не безобидно. Поэтому к вопросам терапии этого синдрома следует подходить очень и очень индивидуально.

    Должно быть комплексным, выводить асцитическую жидкость. Для этого необходимо:

    • создать отрицательный баланс натрия (уменьшение его поступления его организм);
    • усилить выведение натрия с мочой.

    Создание отрицательного баланса достигается путём ограничения поступления натрия с пищей в организм (соль до 3 г. в день). Доказано, что совсем бессолевая диета отрицательно влияет на обмен белков в организме. Усиление выведения натрия. Практикуется назначение мочегонных препаратов (калий сберегающих и калий не сберегающих).

    Фармакологическая промышленность не имеет ни одного мочегонного (диуретического) лекарственного средства для лечения асцита, которое полностью удовлетворяло бы во всех отношениях врачей клиницистов. Использование самого «мощного» диуретика Лазикса (Фуросемида) ограничено, поскольку он способствует выведению калия из организма. Его назначают под прикрытием препаратов калия (Панагин, Аспаркам, полионые смеси, Оротат Калия) и контролем электролитного баланса организма. Лазикс вводиться на протяжении недели внутримышечно или внутривенно, далее препарат назначается в таблетках несколько раз в неделю.

    Из калийсберегающих диуретиков применяются спиронолактоны (Верошпирон) по схеме – 4 приема на протяжении дня. Эффект развивается спустя 2-3 суток. Спиронолактоны тоже обладают массой побочных эффектов – у женщин нарушение менструальной функции, у мужчин гинекомастия (увеличение молочных желез), снижение либидо (полового влечения) у обоих полов.

    Дозы рассчитываются индивидуально, всё зависит от того, как чувствует себя пациент, какие у него есть ещё заболевания. Нужно учитывать тот факт, что высокие дозировки грозят развитием побочных эффектов: нарушением баланса электролитов в организме, развитием энцефалопатии (не воспалительных заболеваний головного мозга), обезвоживанием.

    Важно помнить, что мочегонные средства уменьшают не только асцит, но способствуют ещё и выведению жидкости из других тканей. Пока есть отеки это не опасно, но если продолжать прием диуретиков после их исчезновения, то возможно развитие следующих осложнений:

    • снижение объема циркулирующей крови;
    • появление функциональной почечной недостаточности за счет снижения почечного кровотока;
    • развитие нарушений электролитного дисбаланса вплоть до судорог;

    Отменять диуретики предпочтительно по ступеням. В начале Лазикс, потом Верошпирон.

    Сейчас стали применять для лечения асцита такие препараты, как Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл. Их действие основано на усилении выведения натрия из организма и увеличение количества суточной мочи. При этом они задерживают калий в организме. Особенно это касается случаев асцитического синдрома развившего на фоне цирроза печени.

    После исчезновения отеков рекомендуется соблюдать диету с уменьшением количества поступления с пищей поваренной соли. Противопоказаниями для назначения мочегонных препаратов являются наличие у больного таких патологий, как:

    • почечная недостаточность;
    • выраженные нарушения электролитного баланса (нарушения соотношения в физиологических жидкостях воды, натрия, калия, фосфатов, хлоридов);
    • печеночная энцефалопатия.

    В консервативное лечение асцитического синдрома входит соблюдение постельного режима. Доказано, что он улучшает венозный почечный и портальный кровоток, за счет чего уменьшается образование токсических метаболитов (веществ) в печени, налаживается работа лимфатической системы. При улучшении общего самочувствия рекомендуется полупостельный режим, в противном случае риск развития застойных явлений и пролежней достаточно велик. Наряду с постельным режимом при выраженном асците рекомендуется ограничить прием жидкости (в среднем 1 литр в сутки).

    Читайте также:  Асцит при вторичном раке печени

    Чаще применяется хирургическая манипуляция, которая носит название лапароцентез. Цель – удаления избыточного объёма асцитической жидкости из брюшной полости. Показаниями для её проведения является накопление большого объема асцитической жидкости или отсутствие эффекта от назначения мочегонные препаратов. Лапароцентез проводиться чаще всего в положении сидя под местной анестезией.

    Специальным инструментом (троокар) делается прокол в нижней части передней брюшной стенки живота, через который удаляется избыточная жидкость. Сколько жидкости будет удалено за один раз, или будет установлен постоянный катетер, решает лечащий врач. Важно помнить, что выведение больших объемов жидкости за один раз (более 5-6 литров) может вызвать ряд осложнений. Самые тяжелые – резкое падение артериального давления, остановка сердца.

    При злокачественных асцитах обычно используются парацентез, диуретики и шунтирование, но нет убедительных доказательств, подтверждающих их использование в этой паллиативной обстановке.

    • Диуретики полезны примерно в 40% случаев.
    • Парацентезис дает хороший, хотя и временный результат и облегчение симптомов. Но он может быть осложнен гиповолемией, и может потребоваться одновременная внутривенная инфузия.
    • Шунты могут контролировать злокачественный асцит, но есть потенциальные риски, и они должны использоваться только там, где другие методы лечения терпят неудачу.

    источник

    Асцит может возникнуть внезапно или разви­ваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

    Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившей­ся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьше­нием количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворот­ке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.

    При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.

    Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.

    Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и вы­раженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.

    Причиной увеличения живота является не толь­ко скопление асцитической жидкости, но и разду­тые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового сим­физа до пупка кажется уменьшенным.

    Повышенное внутрибрюшное давление способ­ствует возникновению пупочной, паховой, бедрен­ной, а также послеоперационных грыж. Часто на­блюдается отёк мошонки.

    Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные кол­латерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости при­водит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые на­правляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исче­зают. На коже живота могут образоваться стрии.

    Притупление перкуторного звука в боковых от­делах живота — наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. Локализация при­тупления отличается от таковой при переполнен­ном мочевом пузыре, опухоли яичника, беремен­ности, при которых в боковых отделах живота оп­ределяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выя­вить баллотирование печени и селезёнки.

    При большом количестве жидкости можно об­наружить симптом флюктуации. Это поздний сим­птом напряжённого асцита.

    Над основаниями лёгких перкуторный звук так­же может быть притуплен из-за смещения диаф­рагмы кверху.

    Плевральный выпот наблюдается у 6 % больных циррозом печени, причем в 67 % случаев он отме­чается справа. Асцитическая жидкость пропотева­ет в плевральную полость через дефекты в диаф­рагме (рис. 9-4). В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131 I альбумина после введения их в ас­цитическую жидкость. Левосторонний плевраль­ный выпот может быть признаком туберкулёза [35].

    Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость че­рез диафрагмальные дефекты [19]. Устранение ас­цита приводит к исчезновению плеврального вы­пота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочно­го портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].

    Выпот в плевральную полость может осложнить­ся спонтанной эмпиемой плевры [73].

    Рис. 9-4. Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникнове­нием асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.

    Гипопротеинемические отёки часто сопутству­ют асциту. Дополнительным фактором их возник­новения служит сдавление нижней полой вены ас­цитической жидкостью.

    Верхушечный толчок сердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.

    Набухание шейных вен — результат повышения давления в правом предсердии и плевральной по­лости вследствие напряжённого асцита и смеще­ния диафрагмы кверху. Стойкое повышение дав­ления в яремных венах, несмотря на контроль ас­цита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.

    Диагностический парацентез (удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причи­на асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.

    Концентрация белка редко превышает 1—2 г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфи­цировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем бел­ка. При асците, развивающемся на фоне панкреа­тита, также наблюдается высокий уровень белка.

    Градиент между концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1 г%, указывает на наличие портальной гипертензии.

    Концентрация электролитов аналогична таковой во внеклеточной жидкости.

    При усиленном диурезе в асцитической жидко­сти повышается концентрация белка и увеличива­ется относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).

    Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёл­тый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её ко­леблется в широких пределах (описан случай скоп­ления 70 л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухо­ли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).

    Хилёзный асцит содержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это ред­кое осложнение далеко зашедшего цирроза пече­ни. Источником жира, вероятно, является кишеч­ная лимфа [11].

    В обязательное исследование входит определение концентрации белка и количества лейкоцитов, иссле­дование мазка из осадка и посев асцитической жидко­сти на выявление аэробной и анаэробной флоры.

    Процент высеваемости микробных культур значи­тельно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.

    Цитологическое исследование. Нормальные эндо­телиальные клетки могут напоминать клетки зло­качественной опухоли, что приводит к гипердиаг­ностике рака.

    Скорость накопления асцитической жидкости раз­лична и зависит от потребления соли с пищей и вы­делительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900 мл/сут.

    Давление асцитической жидкости редко превы­шает давление в правом предсердии более чем на 10 мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

    Снижение уровня натрия в крови может возник­нуть после удаления большого количества жидко­сти, особенно если больной соблюдал низкосоле­вую диету. С каждыми 7 л асцитической жидкости теряется около 1000 ммоль натрия, уровень кото­рого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.

    Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.

    Суточное выведение натрия значительно сниже­но и обычно не превышает 5 ммоль, а в тяжелых случаях — 1 ммоль.

    На обзорных рентгенограммах брюшной полос­ти отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишеч­ной непроходимости. Ультразвуковое исследова­ние и компьютерная томография выявляют сво­бодное пространство вокруг печени, позволяя об­наружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).

    Асцит при злокачественной опухоли. Могут на­блюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.

    Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1 г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].

    Туберкулёзный асцит можно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождает­ся лихорадкой. После парацентеза можно пропаль­пировать бугристый сальник. В асцитической жид­кости обычно высокое содержание белка и лим­фоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.

    Констриктивный перикардит. Диагностические признаки включают очень высокое давление в ярем­ных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изме­нения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

    Синдром Бадда—Киари также необходимо исклю­чить, особенно если концентрация белка в асцити­ческой жидкости высокая.

    Опухоль яичника можно заподозрить, если пер­куторный звук в боковых отделах живота обыч­ный и максимальная выпуклость живота обраще­на кпереди и расположена ниже пупка.

    Асцит при панкреатите редко бывает значитель­ным. Возникает как осложнение острого панкреа­тита. В асцитической жидкости очень высок уро­вень амилазы.

    Инфицированный асцит при перфорации кишеч­ника характеризуется низкой концентрацией глю­козы и высокой концентрацией белка.

    Прогноз у больных циррозом печени при разви­тии асцита всегда неблагоприятный. Он несколь­ко лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.

    Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40 %. Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопро­вождающейся желтухой и печёночной энцефало­патией, болезнь протекает тяжело и прогноз го­раздо хуже. Если основной причиной является вы­раженная портальная гипертензия, то лечение может оказаться эффективным. Прогноз также за­висит от функции почек [58].

    Асцит нельзя отделять от его основной причины — заболевания печени. И хотя асцит можно конт­ролировать, больной может умереть от другого ос­ложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени. Неясно, увели­чивает ли устранение асцита продолжительность жизни, однако оно, несомненно, улучшает качество жизни больных.

    источник

    Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

    В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

    Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, рака толстого кишечника, рака молочной железы, рака яичников, рака эндометрия.

    Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

    Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

    К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

    Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

    В зависимости от причин асцит может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса.

    Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой. По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

    Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

    Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

    При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

    Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

    Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

    Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

    Прежде всего, необходимо исключить другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, кисту яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

    Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

    Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

    В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

    Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

    Патогенетическое лечение асцита требует устранения причины его развития, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

    При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

    К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

    Асцит – это медицинский термин, используемый в гастроэнтерологии для обозначения патологическогонакопление жидкости в брюшной полости.

    Функцией жидкостей в брюшной полости является обеспечения свободного скольжения мембран брюшины и внутренних органов. В нормальных условиях в брюшной полости находится от 10 до 30 миллилитров жидкости, а в некоторых случаях тяжелого асцита может скопиться свыше 10 литров.

    Накопление жидкости происходит двумя путями:

    • Экссудация, то есть образование экссудата – жидкости, которая исходит из кровеносных сосудов, ввиду увеличения их проницаемости при местном воспалительном процессе. Воспаление, как известно, связано с образование целого ряда химических медиаторов, включая гистамин. Их задача – повысить проницаемость тканей для того, чтобы клеткам иммунной системы было проще достигать места воспаления. Увеличение проницаемости приводит к тому, что стенки кровеносных сосудов начинают пропускать сыворотку крови. Отсюда появляется асцитическая жидкость, которая в таких условиях богата белками, а также клетками крови (в частности, альбумин и лейкоциты).
    • Транссудация, то есть образование транссудата, который также имеет сосудистое происхождение, но выделяется без воспаления, а вследствие увеличения гидростатического давления внутри сосуда. Асцитическая жидкость, образованная таким образом, бедна на белки и клетки крови, и, следовательно, имеет более низкий удельный вес.

    Разницу между концентрацией альбумина в асцитической жидкости используют для оценки формы происхождения. Этот параметр обозначается как SAAG. Если значение SAAG ниже 1 мг/дл, то это экссудат, и, наоборот, если SAAG больше 1 мг/дл – это транссудат.

    Общепринято классифицировать асцит в зависимости от его тяжести, т.е. в зависимости от объема жидкости, накопленной в брюшной полости.

    Симптомы, которыми проявляется асцит, конечно, сильно зависят от тяжести состояния. Если асцит легкой степени заболевания, то не проявляется никаких симптомов, его трудно выявить даже с помощью инструментальных обследований, помогает только УЗИ или КТ брюшной полости.

    Если асцит является серьезным, сопровождается следующими симптомами:

    • Вздутие и тяжесть живота.
    • Вздутие, разбухание и увеличение объема живота.
    • Проблемы с дыханием из-за давления содержимого брюшного полости на диафрагму. Сдавливание приводит к диспноэ (одышка, короткое и быстрое дыхание).
    • Боли в животе.
    • Плоский пупок.
    • Отсутствие аппетита и мгновенное ощущение сытости.
    • Опухшие лодыжки (отёк) из-за избытка жидкости.
    • Другие типичные симптомы заболевания, такие как портальная гипертензия (сопротивление прохождению потока крови) при отсутствии цирроза печени.
    Читайте также:  Соки при лечении асцита

    Если накопление жидкости в брюшной полости не превышает минимальный порог, что составляет около полулитра, то говорят о легком асците, который можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости. В случае объемов, превышающих указанный, диагностика возможна без дополнительных исследований.

    Специалист, к которому вам следует обратиться, – это гастроэнтеролог. Он сформулирует диагноз и займётся поиском болезни, которая привела к накоплению жидкости в брюшной полости, воспользовавшись:

    Анамнезом – история болезни пациента и семьи, информация о перенесённых заболеваниях, применяемой терапии, образе жизни, например, злоупотребление алкоголем, и др.

    Анализом симптомов: асцит характеризуется рядом «безошибочных» признаков:

    • Лягушачий живот. Его видно, когда пациент лежит на боку. В этом положении жидкость в брюшной полости стекает к одному боку и живот приобретает форму, похожий на лягушку или жабу.
    • Тупой звук – характерный для бочки, заполненной жидкостью.
    • Барабанный звук – типичный для пустой бочки или полости, содержащей газ.
    • Звук всплеска – если ударить ладонью, а с другой стороны приложить ладонь.

    Сформулированная гипотеза будет подтверждена серией клинических исследований:

    Анализ крови, направленный на оценку:

    • функций печени – ферменты (трансаминазы) и белки (альбумин, факторы свертываемости крови);
    • функции почек – креатинин, азотемия;

    Общий анализ крови – количество корпускулярных клеток в крови.

    Концентрация электролитов – натрий, калий, хлор, которые влияют на задержку жидкости.

    Исследование проколом. Заключается во введении через брюшную стенку тонкой иглы для получения образца жидкости и её анализа.

    В частности, выполняют следующие анализы:

    • Поиск и оценка концентрации альбумина.
    • Посев культуры с целью обнаружения возможных инфекций и их возбудителей.
    • Цитологический анализ для выявления возможных новообразований.
    • Поиска и подсчет клеток крови, таких как лейкоциты.
    • Поиск амилазы. Наличие амилазы, фермента, ускоряющего реакции распада сложных сахаров, является признаком повреждения поджелудочной железы и, следовательно, панкреатита.

    Болезнью, которая наиболее часто приводит к асциту, является цирроз печени, на самом деле, более 70% пациентов с проблемами скопления жидкости в брюшной полости страдают от осложнений цирроза, и половина больных циррозом сталкивается с асцитом.

    Однако, асцит также может иметь множество других причин, и все очень серьёзные, например: опухоли брюшной полости, сердечная недостаточность, и др.

    В следующей таблице мы собрали основные причины (патологии, которые вызывают проблему), дали краткое описание и основные симптомы, которые сопровождают асцит.

    Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости вследствие транссудации:

    Цирроз печени. Нарушение физиологической структуры тканей печени, которая заменяется на фиброзную ткань, и происходит постепенная утрата функций органа. Причин этого процесса несколько – наиболее распространенными являются: вирусный гепатит и хронический алкоголизм.

    • Асцит
    • Портальная гипертензия
    • Желтуха
    • Низкий уровень тромбоцитов и проблемы свертывания крови (синяки, петехии, кровоточивость)
    • Отёк (накопление жидкости) нижних конечностей
    • Проблемы кожи
    • Аномальное развитие молочных желез у мужчины

    Синдром Бадда-Киари. Окклюзия вен, которые отводят бедную кислородом кровь из печени. Причины заболевания многочисленны и не всегда их удаётся идентифицировать (остаются незамеченными у половины пациентов).

    • Асцит
    • Боли в нижней части живота
    • Увеличение печени
    • Повышенные уровни ферментов печени, особенно трансаминаз
    • Энцефалопатия. Синдром характеризуется нарушениями в работе мозга, такими как потеря познавательных способностей, изменения личности, сонливость, и др.

    Сердечная недостаточность. Неспособность сердца обеспечить дальность прохождения крови, необходимую организму для нормального выполнения своих функций. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является состояние после инфаркта миокарда.

    • Асцит
    • Хронический кашель
    • Затрудненное дыхание и одышка
    • Усталость
    • Отек нижних конечностей
    • Выпот в плевральной полости
    • Отёк легких

    Перикардит. Хронического воспаления на перикард (оболочки сердца), что мешает расслаблению желудочков.

    • Асцит
    • Хронический кашель
    • Затрудненное дыхание и одышка
    • Усталость
    • Отёк нижних конечностей
    • Выпот в плевральной полости
    • Отёк легких

    Детский маразм или синдром Квашиоркора: Развивается из-за недополучения белка. В развитых странах практически не встречается, но довольно распространен в Африке.

    • Асцит
    • Увеличение печени
    • Проблемы иммунной системы (невозможность развития некоторых типов антител)
    • Задержка в психическом развитии

    Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости ввиду экссудации:

    Рак органов брюшной полости: злокачественные опухоли и метастазы. В этом случае говорят о неопластическом асците.

    Туберкулез кишечника: кишечные инфекция от микобактерии Коха.

    Хронический панкреатит: хроническое воспаление поджелудочной железы, которое может иметь различные причины.

    • Асцит
    • Боль в животе
    • Желтуха
    • Чередующиеся диарея и запоры.
    • Чрезмерные уровни азотистых веществ в фекалиях.

    Серозит и, в частности, перитонит. Серозное воспаление тканей брюшины, которое может быть спровоцировано многими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и др.

    Гипотиреоз: слабое функционирование щитовидной железы с замедлением обмена веществ.

    • Асцит
    • Плевральный выпот
    • Усталость
    • Увеличение веса
    • Ощущение постоянного холода (холодные руки и ноги)
    • Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений
    • Отек конечностей
    • Охриплость
    • Проблемы с концентрацией внимания и потеря памяти

    Так как асцит – это симптом, лечение предполагает терапию в направлении основного заболевания. Так, например, если асцит является следствием цирроза, то требуется пересадка печени, если же имеет место опухолевый асцит, необходимо провести хирургическое удаление опухоли и восстановительное лечение.

    Однако, очень часто необходимо лечить симптом, тогда поступают следующим образом:

    • Постельный режим.
    • Диета с низким содержанием соли и, следовательно, с низким содержанием натрия. Это увеличивает диурез и, следовательно, способствует ликвидации жидкости, скопившейся в брюшине.
    • Приём диуретиков. Наиболее часто используется спиронолактон.
    • Терапевтический парацентез. Заключается в удалении с помощью иглы асцитической жидкости, скопившейся в брюшной полости. Используется в случае сильного напряжения в животе, больших объемов жидкости или нечувствительности пациента к действию мочегонных средств.

    Асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Развитие асцита значительно ухудшает прогноз жизни у пациентов с циррозом печени (ЦП). Данное осложнение встречается более чем в половине случаев при 10-летней длительности заболевания.

    В подавляющем большинстве случаев в роли основной причины асцита выступают хронические заболевания печени. Кроме того, асцит может развиваться при опухолях органов брюшной полости, застойной сердечной недостаточности и в ряде других случаев.

    Механизм развития асцита при циррозе печени до конца не ясен. Для объяснения взаимосвязи и последовательности развития водно-электролитных и сосудистых изменений были предложены теории переполнения, недостаточного наполнения и периферической вазодилатации, последняя из которых предполагает, что начальным патогенетическим звеном служит расширение периферических артериол. Однако конкретные причины расширения органных и других периферических артерий пока не ясны.

    Асцит классифицируют по степени выраженности: I степень — жидкость в брюшной полости определяется только при ультразвуковом исследовании; II степень — симметричное увеличение живота; III степень — напряжённый асцит.

    Больным, не поддающимся лечению диуретиками, которые составляют порядка 10% пациентов с циррозом печени и асцитом, ставят диагноз резистентный асцит. Критерии резистентного асцита следующие:

    • Длительность лечения — интенсивная терапия максимальными дозами мочегонных препаратов в течение 1 месяца при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут.
    • Отсутствие ответа на лечение — снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.
    • Ранний возврат асцита — возврат II-III степени асцита в течение 4 нед после начала лечения.
    • Осложнения, связанные с приёмом диуретических препаратов: портосистемная энцефалопатия, почечная недостаточность, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкалиемия.

    Обычно пациент впервые замечает асцит, когда у него увеличивается объём живота. При более выраженном скоплении жидкости из-за подъёма диафрагмы может появиться одышка. Симптомы асцита могут проявляться постепенно, в течение нескольких месяцев, или внезапно, и рамках остро развившейся ситуации. В результате резкого увеличения размеров брюшной полости возможно возникновение диспепсии.

    При выявлении жидкости в брюшной полости устанавливают причину её накопления. Особое место при постановке диагноза занимает исследование асцитической жидкости (АЖ). Измеряют количество лейкоцитов и эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток, проводят окраску бактерий по Граму и посев на микрофлору, в том числе анаэробную. Определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, активность ЛДГ. Разницу между концентрацией сывороточного альбумина и альбумина АЖ называют сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом. При циррозе печени этот градиент обычно выше 1,1 г/дл.

    При сборе анамнеза особое внимание обращают на наличие предшествующих хронических заболеваний печени, избыточной массы тела, сердечной недостаточности, рака или туберкулёза любой локализации. У пациентов с лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией и асцитом есть основания подозревать лимфому или лейкемию.

    При осмотре часто выявляются симптомы, характерные для заболеваний печени: «печёночные знаки», желтуха, энцефалопатия, гинекомастия, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Если объём свободной жидкости превышает 1,5 литра, то при перкуссии над местом скопления свободной жидкости в брюшной полости вместо тимпанита определяется тупой звук. При напряжённом асците пальпация внутренних органов бывает затруднена, однако печень и селезёнка могут баллотировать. Со стороны лабораторных показателей могут наблюдаться изменения, вызванные основным заболеванием.

    Для определения оптимальной тактики лечения асцита необходимо прежде всего установить его причину.

    Больным с I степенью асцита назначают только диету с ограничением соли до 1,5-2 г/сут.

    При II степени диетическое лечение дополняют назначением спиронолактона в дозе 5Q-2QQ мг/сут или амилорида (5-10 мг/сут). Пациентам с периферическими отёками дополнительно назначают 20-40 мг фуросемида ежедневно.

    Больным с III степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением альбумина, из расчёта 8 г на каждый удалённый литр асцитической жидкости, с целью профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем им назначают довольно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой.

    Радикальный метод лечения цирроза печени, осложнённого резистентным асцитом — трансплантация печени, что часто сопряжено с длительным ожиданием. Поэтому и течение предоперационного периода пациентов подвергают TIPS или, по необходимости, один раз в 2-4 недели проводят им парацентез в сочетании с внутривенной инфузией альбумина.

    Базисная терапия цирроза печени.

    Диуретики. Диуретикорезистентный асцит являются показанием для отмены мочегонных препаратов и решению вопроса о второй линии препаратов и хирургических методах лечения.

    Альбумин (25-50 г ежедневно).

    Вазоконстрикторы. Использование висцеральных вазоконстрикторов на сегодняшний день считается наиболее перспективной методикой лечения пациентов с диуретикорезистентным асцитом.

    Коррекция гипонатиремии (антогонисты вазопрессина – ваптаны).

    2. Лечебный лапароцентез. Является общепринятым, безопасным методом лечения асцита. Показанием к его применению является:

    напряженный асцит (не поддающийся консервативной терапии);

    сочетание асцита с отеками.

    Условием успешной манипуляции является показатель протромбинового индекса выше 40 %, суточной экскреции натрия больше 10 ммоль, содержание альбумина в пределах 35-40г/л, билирубина не выше 170 мкмоль/л, тромбоцитов не ниже 40 тыс. в 1 мл, креатинина не выше 300 мкмоль/л.

    Противопоказанием к парацентезу являются терминальная стадия заболевания, почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. С целью профилактики ятрогенных повреждений (при наличии спаечной болезни, раздутого мочевого пузыря) проведение манипуляции необходимо под контролем ультразвука.

    Частота парацентезов должна сопоставляться с количеством принимаемой соли (натрия) и потерями натрия с асцитической жидкостью. Концентрация натрия в асцитической жидкости приблизительно эквивалентна таковой в плазме (в среднем 130 ммоль/л); при удалении 6 литров асцитической жидкости теряется около 780 ммоль натрия (130 ммоль/л × 6л = 780 ммоль). При удалении 10 литров теряется, соответственно, 1300 ммоль натрия. Удаление 10 л асцитической жидкости при соблюдении низкосолевой диеты должно хватать не менее чем на 2 недели. Пациенты, требующие проколов с удалением 10 л чаще, чем каждые 2 недели, явно не соблюдают диетических рекомендаций. Пациенты, потребляющие 88 ммоль натрия в день, экскретируя приблизительно 10 ммоль/сут с немочевыми потерями и не выделяя натрий с мочой, сохраняют избыток натрия в 78 ммоль/сут. Поэтому, выведение 6 л асцитической жидкости удаляет 10-дневный избыток натрия (780 ммоль = 78 ммоль/сут × 10 дней), а 10-литровый парацентез – приблизительно 17-дневный (1300 ммоль = 78 ммоль/сут × 16,7 дней).

    Комбинированное использование лапароцентеза, альбумина, периферических вазоконстрикторов и спиронолактона улучшает результаты лечения рефрактерного асцита.

    Ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости. В кровь больного возвращается концентрат, содержащий в 2-4 раза больше белка, чем в асцитической жидкости. К тому же, реинфузированная асцитическая жидкость, которая подвергалась обработке (ультрафильтрация, сорбция) обладает выраженными диуретическим и иммуномодулирующим эффектами.

    3. Трансплантация. Трансплантацию печени нужно рассматривать как выбор метода лечения пациентов с диуретикорезистентным асцитом. Как только пациенты становятся невосприимчивыми к стандартной медикаментозной терапии 21-50% из них умирают в течение 6 месяцев. Несмотря на уменьшение асцита и относительное улучшение качества жизни пациентов на фоне медикаментозной терапии, парацентеза и миниинвазивных вмешательств, отдаленная выживаемость без трансплантации не улучшается у большинства больных.

    4. Рентгеноэндоваскулярная эмболизация ветвей чревного ствола. Данный вид вмешательства направлен на снижение портального давления и уменьшение гиперпродукции лимфы в печени. Рандомизированные исследования показали хорошие результаты эмболизации общей и собственной печеночной артерии у больных с тяжелым асцитом.

    5. TIPS. Постановка устройства TIPS может привести к существенному уменьшению объема асцита с соответствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в частом использовании парацентеза при быстром накоплении жидкости. Ряд крупных рандомизированных исследований показали преимущества трансъюгулярного портосистемного шунтирования перед крупным лапароцентезом, однако о каких-либо преимуществах в продолжительности жизни не сообщалось. Отмечена более высокая летальность в группе с TIPS, чем после парацентеза. Тем не менее, TIPS на сегодняшний день является терапией второй линии. Установка TIPS рекомендуется для лечения рефрактерного асцита, требующего частых терапевтических парацентезов или печеночного гидроторакса с соответствующей оценкой соотношения риск/польза.

    6. Хирургические методы коррекции плазматока. Применяются дуктолиз грудного протока в сочетании с перевязкой левой внутренней яремной вены; наложение лимфовенозного анастомоза на шее; экстраперитонизация печени.

    Лимфогенная стимуляция портальной перфузии печени – катетеризация круглой связки печени с введением анитоксидантов (витамин С), спазмолитиков (новокаин 0,5 % — 200 мл), гепатопротекторов (гептрал – 40 мг), раствора никотиновой кислоты, глуюкозы 5 % — 200 мл.

    Перитонеовенозное шунтирование – отведение асцитической жидкости из брюшной полости в сосудистое (венозное) русло посредством специального дренажа с клапанным аппаратом. Перитонеовеноозное шунтирование было впервые выполнено с шунтом LeVeen и Denver. Денвер-шунт имеет камерный насос, который помогает передвигаться потоку жидкости в одном направлении. Существенные ограничения его использования обусловлены высоким уровням окклюзии шунтов и дессиминированной внутрисосудистой коагуляции. Смертность во время операции является довольно высокой и достигает от 5 % до 30 %. Слабые отдаленные результаты, чрезмерные осложнения и отсутствие каких-либо преимуществ выживания по сравнению с медикаментозной терапией привели к отказу от этой процедуры. На сегодняшний день показаниями к перитонеовенозному шунтированию являются больные с рефрактерным асцитом, которые в силу различных причин не являются кандидатами на трансплантацию, эндоваскулярную эмболизацию или установку TIPS и которым нет возможности проводить многочисленные лапароцентезы (рубцы, нет условий, далеко от лечебного учреждения и др.).

    Хорошо зарекомендовала себя система МАРС – молекулярная система рециркуляции адсорбента (альбуминопосредованная гемофильтрация).

    Диагноз напряженный асцит ставится тогда, когда количество жидкости превышает 10 литров (водянка третьей степени). Он развивается на третьей стадии. Объем скапливающейся жидкости увеличивается стремительно. Живот становится округлым, кожа сильно растягивается, становится напряженной, блестящей и гладкой на ощупь. Со временем, при прогрессировании осложнения кожа грыжевого мешочка может порваться, некоторое количество жидкости в этом случае выливается наружу.

    Медики обращают внимание на то, что выраженный асцит очень опасен. При этой форме осложнения жидкость может легко инфицироваться. При связке напряженный или выраженный асцит и перитонит в 50% случаях возникает летальный исход. У тех, кто выжил в 70% случаях, в течение года возникает рецидив.

    Лечится напряженный и выраженный виды асцита при помощи комплексной терапии. Больному советуют придерживаться пастельного режима, строго соблюдать диету, лечить заболевание, которое спровоцировало водянку. Больным, у которых диагностирована третья стадия водянки, обязательно показана процедура лапароцентеза.

    Благоприятные прогнозы имеет умеренный асцит, он, в отличие от напряженного, протекает медленно, жидкость скапливается на протяжении нескольких недель или даже месяцев, поэтому степени осложнения формируются постепенно. Когда диагностируется умеренный вид, наблюдается не только увеличение живота, но и отеки конечностей. Грудная клетка увеличивается в размерах, у больного выявляется паховая или пупочная грыжа. Он жалуется на постоянную тяжесть в животе, чувство сильного распирания, его беспокоит изжога и проблемы со стулом.

    Отличить умеренный асцит от напряженного визуально несложно. Описываемый вид болезни характеризуется мягкостью живота. Данная стадия заболевания поддается лечению, прогнозы при правильной терапии, практически всегда положительные. Лечится умеренную водянку брюшной полости инфузиями альбумина и диуретиками. При необходимости назначается лапароцентез, но злоупотреблять этой процедурой не стоит. Повторное удаление жидкости из живота может значительно ухудшить состояние больного и спровоцировать развитие перитонита. Что случается при связке асцита и перитонита, мы уже знаем.

    По эффективности лечебных мероприятий врачи выделяют еще один вид водянки живота – минимальный. Он предшествует первой степени развития осложнения и указывает на то, что внутри брюшной полости скопилось небольшое количество транссудата (до 400 мл). Начальный минимальный асцит можно выявить только при помощи УЗИ. Другие визуальные методы исследования определить начало осложнения не могут. Именно поэтому самая первая степень водянки проходит практически незаметно.

    Это редкое осложнение далеко зашедшего цирроза печени (последней степени) или обструкции брюшной части лимфатического протока, тяжи брюшины или хронического воспаления кишечника. Асцитическая жидкость имеет бело-молочный цвет. Это происходит потому, что в транссудат попадает большое количество клеток жира, они появляются в жидкости по нескольким причинам:

    1. В результате развития гидростатической гипертензии, формирующейся в лимфатических сосудах (нарушение давления может привести к разрыву некоторых из них, тогда содержимое лимфы попадает в желудок).
    2. После сложного хирургического вмешательства, которое проводится в забрюшинном пространстве.
    3. Нередко хилезный вид асцита становится осложнением панкреатита и туберкулеза.
    4. Иногда описываемое осложнение становится следствием опасных травм органов, расположенных в брюшной полости.

    Диагностика хилезного асцита производится при помощи пункции жидкости. Кроме клеток жира в ней обнаруживаются белки, высокая концентрация триглицеридов и лимфоцитов. Если больной соблюдает голодную диету, жидкость становится серозной.

    Лечение описываемого осложнения сводится к назначению адекватного питания. В ежедневный рацион включается большое количество белковой пищи и исключаются полностью те, что способствуют скоплению внутреннего жира. Лапароцентез назначается только на тех стадиях, когда такой вид асцита имеет третью степень выраженности, которая становится причиной дыхательной недостаточности. Если консервативное лечение не помогает, применяется лапаротомия, она помогает находить и устранять очаг истечения лимфы.

    По реакции организма на примененную медикаментозную терапию асцит может классифицироваться как повторный и рефракционный. Обычно, диагноз повторный асцит ставится тогда, когда транссудат в животе появляется снова после процедуры лапароцентеза. Он может указывать на то, что была неправильно выявлена причина водянки живота, на то, что выбранное лечение не дает положительных результатов. Проводить лапароцентез еще раз очень опасно. Он может привести к локальному воспалению брюшины, к спаечным процессам в кишечных петлях, к угрозе возникновения перитонита. Поэтому так важно использовать все диагностические средства для выявления источника грозного осложнения.

    В отличие от повторной водянки живота, рефрактерный вид асцита не является рецидивом. Этот тип осложнения диагностируется тогда, когда водянка не поддается медикаментозному лечению. Попытаться устранить рефрактерный асцит можно только оперативным путем. Лапароцентез дает лишь временное облегчение, после него жидкость снова скапливается в брюшной полости (формируется третья степень). Ее можно откачивать несколько раз, но ситуацию подобные манипуляции никак не меняют.

    Что может помочь устранить такой вид асцита? Терапевтическая стратегия строится на двух составляющих. Больному показана трансплантация печени или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Прогнозы в этом случае позволяют рассчитывать на положительные результаты, когда выявляются первые две степени осложнения.

    источник