Меню Рубрики

Механизм формирования асцита при заболеваниях печени

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

  • 1 Что это такое?
  • 2 Классификация асцитов при циррозе печени
  • 3 Механизм развития
  • 4 Симптомы
  • 5 Причины
  • 6 Осложнения
  • 7 Диагностика
  • 8 Как лечить?
    • 8.1 Диета
    • 8.2 Медикаментозное лечение
    • 8.3 Пункция (лапароцентез)
  • 9 Хирургическое лечение
  • 10 Народные средства
  • 11 Сколько живут люди?
  • 12 Профилактика

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени поврежденные клетки не восстанавливаются, из-за чего орган теряет функции, а на месте пораженных участков растет ткань, которая выполняет функции соединительной. Асцит при циррозе печени проявляется скоплением жидкости в брюшной полости, в результате чего она увеличивается, попутно оказывая давление на венозную систему. Почему возникает недуг и каковы шансы на выздоровление?

Осложнение воспалённой печени провоцирует «затопление» жидкостью внутренних органов.

Асцит при циррозе печени — это тяжелое осложнение, которое развивается в динамике. Из-за того, что существует множество патологических факторов, которые разрушают ткани печени. Асцит при циррозе довольно распространенное явление, и может развиться при гепатите, хронических болезнях внутренних органов. Асцит при поражении печени сам по себе не является причиной смерти больного, однако сколько человек проживет, зависит от общего состояния здоровья.

В зависимости от того, сколько жидкости в животе, разделяют такие виды асцита:

  1. В животе больного на данный период жидкость занимает объем менее 3-х литров, он небольшой, болезнь визуально не видно. Чтобы диагностировать асцит цирроза печени на этой стадии, необходимо пройти УЗИ или же лапароскопию, продлить жизнь в таком случае можно.
  2. В животе жидкость занимает объем более 3-х литров. На этой стадии уже можно видеть изменения формы живота, однако передняя часть мышц брюшного пресса пока находится в нормальном состоянии. На этом этапе развития водянки у больного можно диагностировать печеночную недостаточность.
  3. Живот человека вмещает 10−20 литров жидкости. В этом случае больного мучает отдышка, значительно увеличенная брюшная полость, возникают сбои в работе сердечно-сосудистой системы, появляются асцитические отеки.

Также асцит классифицируется в зависимости от того, как проявляет себя жидкость:

Жидкость, заполнившую брюшную полость, в незапущенной стадии болезни ещё можно вывести из организма.

  1. транзисторный, когда при своевременном выявлении этой болезни шансы на полное излечение максимальны;
  2. стационарный, когда жидкость почти невозможно вывести из организма, несмотря на то, что проводится адекватное лечение;
  3. напряженный, в этой стадии образование жидкости невозможно контролировать медикаментами, она увеличивается в объеме, больные живут немного.

Также асцит цирроза печени классифицируется в зависимости от того, поддается он лечению или нет. Если заболевание излечимо и шансы благоприятные, то такой вид асцита называется рефрактерный, если же лечению не поддается — то нерефрактерный.

При наблюдении за больными врачи могут отметить такие признаки:

  • люди, у которых диагностирована компенссированная форма цирроза наряду с асцитом, живут около 10 лет;
  • если у больных декомпенсированная форма цирроза и асцит, то в таком случае они живут около 5 лет;
  • если у пациентов неизлечимая, рефрактерная форма асцита, то в таком случае шансы на жизнь более года очень низкие.

Сбой работы печени при циррозе приводит к тому, что плазма крови вытекает в брюшную полость.

Заболевание развивается вследствие гибели клеток печени, на месте которых появляется соединительная ткань, а кровяные сосуды органа теряют функции. В результате этого печень теряет основную функцию — фильтровать и пропускать циркулирующую кровь. Это становится результатом того, что в печени начинает возрастать давление в венозной системе, а организм человека забивается ядовитыми токсинами и шлаками.

Из-за того, что циркуляция крови нарушена, происходит наполнение брюшной полости плазмой крови, которая начинает просачиваться из сосудов, развивается асцит цирроза печени, или водянка в простонародье.

При асците нарушается работа лимфатических узлов, что является фактором сбоя в работе лимфосистемы. Давление лимфы в организме становится высоким, и она также начинает наполнять брюшную полость.

Симптомы при этом недуге заметны, когда объем жидкости в брюшной полости составляет не менее литра. Передние мышцы брюшной стенки начинают растягиваться при постоянно нарастающем давлении, больной начинает страдать отдышкой.

Если попытаться простучать по брюшной полости, возникает глухой звук.

Часто на коже возникает сосудистая сетка, больного беспокоит боль в желудке, проблемы с пищеварением, появляется асцитический отек верхних и нижних конечностей, другие признаки.

Патогенез асцита проявляется такими симптомами:

  • у больного сильно вздувается брюшная полость;
  • расширяются вены;
  • пупок может выпячиваться;
  • случается так, что развивается грыжа;
  • асцитический отек нижних и верхних конечностей.

Все эти симптомы сопровождаются постоянным накоплением жидкости, она может составлять около 25 литров.

Причины возникновения водянки делятся на такие группы:

Асцит может возникнуть на фоне раковой болезни.

  1. Патогенез хронических заболеваний внутренних органов, которые теряют некоторые функции, и возрастает нагрузка на другие органы: сердце, печень, почки, желчный пузырь. Это может спровоцировать развитие заболеваний печени и асцита.
  2. Недуг может стать фактором развития онкологии. Раковые клетки разрушают здоровую ткань внутренних органов, в результате чего, они перестают функционировать и со временем поражаются метастазами. При поражении онкологией печени, нарушается ее функционирование, появляются асцитические печеночные отеки.
  3. При развитии терминальной фазы почечной недостаточности этот недуг может появиться в следствие туберкулеза, рака, заболевание органов мочеполовой системы.
  4. Все болезни печени. Это цирроз, разные формы гепатита, которые поражают здоровые клетки печени, а они, как известно, не подлежат повторному восстановлению. В органе нарушается деятельность основных функций, что становится причиной задержки лишней жидкости, а это и есть основной фактор развития асцита.

При циррозе печени и асците могут возникать такие осложнения:

Асцит может довести больного до нарушения сознания, речи, координации в пространстве.

  • Перитонит с присоединением бактериальной инфекции, при котором у больного резко повышается температура тела, появляется лихорадка, ощущается резкая сильная боль при надавливании.
  • Асцит, при котором больной значительно теряет в весе.
  • Печеночный гидроторакс, который является редким осложнением асцита и проявляется у больных, у которых брюшная полость заполнена водой, объемом не менее 500 мл. Лечение печеночного гидроторакса аналогично лечению асцита: необходимо срочное обследование, госпитализация, адекватное медикаментозное лечение, соблюдение диеты, если есть потребность, то своевременная эвакуация воды из организма.
  • Печеночная энцефалопатия, когда у больного нарушается сознание, речь, координация движений, ухудшается память, повышается температура. Шанс на восстановление при таком виде осложнений неблагоприятный.
  • Почечная недостаточность.
Читайте также:  Народные средства при асците брюшной полости

В первую очередь необходимо осмотреть больного и убедиться, что у него на самом деле асцит, а не другие болезни, которые могут стать причиной в увеличении брюшной полости. Далее доктор может направить на УЗИ-обследование и сканирование селезенки и печени. УЗИ покажет, какие размеры печени в данный период, состояние сосудов органа, поможет определить, есть ли какие-либо новообразования. Допплерограф покажет как происходит кровоток по венам печени и селезенке.

Если диагноз асцит подтверждается, то больных обязательно госпитализируют и проводят дополнительные методы обследования.

Это метод лабораторного исследования крови и жидкости, биохимия крови, наличие альфа-фетопротеина, анализы мочи и так далее.

Лечение асцита при циррозе печени предусматривает эвакуацию жидкости из брюшной полости, а также возможность прекратить развитие цирроза. Каких-либо специальных лекарств и методов для излечения недуга не выявлено. Чаще всего медикаментозное лечение направлено на устранение симптоматики при заболевании, обезболивание, устранение температуры. Сколько продлится терапия, решает врач.

Диета при асците брюшной полости направлена на устранение симптомов, помогает замедлить недуг. Диета при асците помогает улучшить функционирование органа, повышает иммунитет, способствует профилактике осложнений, устраняет отек из верхних и нижних конечностей. В зависимости от того, какой вид цирроза у больного, ему может быть назначено соответствующее питание.

  • Компенсированный вид недуга. Печень в состоянии выводить аммиак из организма благодаря синтезу мочевины. В этом ему помогут продукты, которые в большом количестве содержат белок (до 150 г/сутки). Это нежирное мясо и рыба, молочные и кисломолочные продукты, яйца, гречневая и пшенная каши.
  • Декомпенсированный характеризуется повышенным содержанием в крови аимнокислот, аминоацидурий. В таком случае белковые продукты необходимо минимизировать, а если состояние больного ухудшилось и ему грозит кома, то белок необходимо полностью убрать из рациона.

Питание должно быть богатым витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, калием, кальциферолами, токоферолами, филлохинонами. В этот период необходимо исключить соль и воду. После того как состояние больного нормализуется и угроза комы пройдет, диета при асците корректируется, согласно рекомендациям врача на нынешний момент.

Медикаментозное лечение предусматривает применение мочегонных средств. Однако мочегонные препараты не приносят значительного эффекта. При лечении недуга важно контролировать стул, чтобы не было запоров. В таком случае применяются слабительные препараты, например «Дюфалак».

Это процедура, с помощью которой из организма больного выводят лишнюю воду. Назначается в том случае, когда медикаментозное лечение не приносит результатов и происходит постоянное увеличение жидкости.

Чтобы водянка не увеличивалась после этой процедуры, необходимо принимать диуретики, эффект приносит и диета.

Из-за того, что организм теряет значительное количество белка, назначаются внутривенные инъекции альбумина. Однако, если водянка вырастает, то в таком случае прогноз на выздоровление неблагоприятный.

Назначается в том случае, когда асцит невозможно вылечить медикаментозными препаратами, если за раз нужно эвакуировать до 10 литров воды.

Улучшить состояние больного при 2затоплении» плазмой крови брюшной полости можно с применением народной терапии на основе отваров берёзы.

Лечение асцита народными средствами предусматривает использование натуральных растительных компонентов.

  1. Ванны на основе березового отвара, для которых понадобится 50 г сухих или 100 г свежих листьев растения. Для приготовления отвара залить листья кипятком и дать настояться 30−40 минут. Процедуру в домашних условиях проводить 30 мин.
  2. Обертывания с березовым отваром, для которого листья заварить, как и в первом варианте, только для обертывания использовать простыню из натурального материала, которую смочить готовым настоем и обернуть ею больного, от самых плеч и до колен. Нужно следить, чтобы больной находился в тепле.
  3. Питье на основе березовых листьев, которое готовится в расчете 1/10 листьев и воды, соответственно. Чтобы нейтрализовать бетуларетиновую кислоту, которая выделяется, в питье добавить 2 г соды на 250 г отвара. Настаивать такое питье нужно 7 часов, принимать утром и вечером.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Зависит от своевременности выявления асцита, адекватного лечения и возраста больного. Смертность от асцита высока и около половины пациентов после установления диагноза умирают через 2 года. Если медикаментозные средства бессильны, и бороться с лишней жидкостью не удается. то больной может прожить около 6 месяцев.

Необходимо своевременно лечить хронические заболевания, следить за питанием, не пытаться лечить осложненный асцит самостоятельно народными средствами в домашних условиях, а обращаться к врачу. Первопричин, почему появляется асцит множество, но если беречь здоровье и вовремя устранять недуг, то шансы на излечение повышаются.

В современное время, при возрастающем воздействии на человеческий организм техногенной среды и плохой экологической обстановки, отмечается рост числа онкологических заболеваний. Для многих уже не секрет, что названия различных недугов, оканчивающиеся на «-ома», означают онкопатологию. Так, человек, которому по результатам МРТ или УЗИ выставили диагноз «гемангиома печени», может легко впасть в панику. Тем не менее, это заболевание в подавляющем большинстве случаев не является смертельно опасным и часто диагностируется случайно, преимущественно у лиц после 40-50 лет.

В учёной среде бытует мнение, что гемангиомы занимают промежуточное положение между опухолями и пороками развития сосудистого русла. По сути, гемангиома – это конгломерат полостей, образованных изменёнными или недоразвитыми в ходе эмбриогенеза кровеносными сосудами и относится к наиболее распространённым доброкачественным новообразованиям печени. Шансы его перерождения в злокачественную опухоль крайне малы.

Гемангиомы, в зависимости от морфологии, подразделяются на следующие разновидности:

  1. Капиллярная (развивается из остатков сосудистой сети эмбриона);
  2. Кавернозная или кавернома печени (именно она рядом специалистов не относится к опухолям, по их мнению, являясь следствием капиллярной);
  3. Венозная;
  4. Гроздьевидная.

Первые два вида наиболее распространены, часто сочетаются с другими сосудистыми аномалиями развития, что принимается исследователями как признак наследственного характера болезни. При этом капиллярная гемангиома встречается чаще у женщин, и её рост провоцируется изменениями гормонального фона, такими как беременность или приём препаратов женских половых гормонов.

Если опухоль не увеличивается в размере, то при небольшом объёме неприятностей не доставляет, симптомы заболевания проявляются только при росте образования. Основные – это боли в правом подреберье, синдром инородного тела, общее недомогание и диспепсические расстройства: изжога, отрыжка, горечь во рту, нарушения стула.

Если нет показаний к операции, то лечение заболевания симптоматическое или применяется гормональная терапия. Существуют также инновационные мало- и неинвазивные методики (лучевая терапия, электрокоагуляция, деструкция жидким азотом, эмболизация печёночной артерии и другие).

Несмотря на достижения современной медицинской науки, не утеряли свою актуальность и методы народной медицины.

  1. Осложнённая гемангиома. Сюда относят, прежде всего, инфекционные осложнения, механическую желтуху, асцит, кровоизлияния, злокачественное перерождение.
  2. Индивидуальная непереносимость или заведомо известные аллергические реакции на ингредиенты, входящие в рецепты.
  3. Кожные высыпания или заболевания (воспаление, изъязвления, опухоли) – при наружном применении.
  4. Беременность и кормление грудью.
  5. Применение у детей.

Чайный гриб или медузомицет. Представляет собой симбиоз нескольких видов дрожжевых грибов и уксуснокислых бактерий. Основное условие содержания – чёрный или зелёный чай с сахаром. Также содержит небольшое количество спирта. Благотворно влияет на деятельность желудочно-кишечного тракта, уменьшая тошноту, воспаление, обладает желчегонным эффектом, снижая нагрузку на печень, оказывает общеукрепляющее действие.

  • Половина чайной ложки мёда растворяется в половине обычного стакана воды, выпивается за час до еды. После этого рекомендуется лечь на правый бок и полежать 10-15 минут.
  • Компресс с чайным грибом. Поверхностный слой гриба прикладывают к области правого подреберья, накрывают плёнкой, бинтом и фиксируют пластырем. В таком виде оставляют на сутки. Лечение продолжать в течение трёх недель.

Монастырский сбор. Состав из травяных компонентов, широко применяется для облегчения состояния при заболеваниях печени. Оказывает противовоспалительное, противоотёчное, умеренное желчегонное, седативное действия, способствует усилению процессов самостоятельной регенерации печени.

Для приготовления требуются высушенные ингредиенты:

  • шалфей (35-40 г листьев);
  • крапива (25 г листьев);
  • бессмертник, толокнянка, череда, репешок (по 20 г листьев каждого растения);
  • полынь (около 15 г);
  • шиповник (20 г плодов);
  • листья чабреца, цветки ромашки аптечной, почки берёзовые, листья тысячелистника, корень девясила, цветки липы, листья пустырника, кора крушины ольховидной (по 10 г каждого компонента).

Сбор опустить в кипящую воду, кипятить 15 минут. Затем перелить в термос, настаивать 2 часа. Профильтровать через марлю, оставшуюся в марле массу отжать. Принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза ежедневно за полчаса до еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Бальзам из тыквы и расторопши. Способствует очистке глубоких желчных протоков и детоксикации больного органа, избавлению от паразитов.

Используются масла тыквы и расторопши в отношении 1/2, всего 300 г, масло мяты перечной – 5 капель, далее всё перемешивается и принимается по 1 чайной ложке перед едой, за 30 мин. Принимать бальзам нужно 20-30 дней. Повторный курс — не ранее, чем через месяц.

Главный механизм действия народных средств – уменьшение нагрузки на больной орган путём очищения желчных протоков и, таким образом, снижение риска воспаления, отвлекающее и успокаивающее действия, попутная нормализация деятельности поджелудочной железы и ЖКТ. Помните, что они ни в коем случае не являются главными средствами лечения!

Не забывайте, что соблюдение правильной диеты – это 50% успеха в лечении.

Исключите из рациона острую, жирную, жареную пищу, свежеиспечённый хлеб. Хлеб можно есть только зерновой или сухари. Откажитесь от употребления спиртного. Не употребляйте напитки сразу после еды. За полчаса до еды выпивайте стакан воды, это нормализует отток желчи.

Страдала холециститом, лечащий врач порекомендовала проверить печень. Год назад на УЗИ нашли опухоль размером 5 на 4 см. Сделали МРТ – гемангиома. Сказали, что ничего страшного, операция пока не нужна, будем, мол, наблюдать. В последнее время начали беспокоить боли в правом боку, чувство, что кто-то кулак туда засунул и поворачивает. По совету своего врача начала принимать печёночный травяной сбор. Уже три недели его пью, боли стали меньше, горечь во рту прошла, наладился стул. Самое главное, на контрольном МРТ роста опухоли нет. Понимаю, что травы – не панацея, но без них всё было очень плохо, а о холецистите и не вспоминаю.

Дамир, 62 года, Набережные Челны

Я всегда слушал стариков, а они говорили, что у нас всё есть, чтобы быть здоровыми, всё природа даёт. Если живёшь правильно, следишь за здоровьем, зла никому не делаешь, то больным не будешь. Но от такой напасти как опухоли никто не застрахован. Уже почти восемь лет живу с ней, сначала была 2 см гемангиома, теперь выросла до 8. В печени. Врачи сказали «жить будешь», но я-то понимаю, что жить буду, а как? Постоянно бок болел, тошнило, то есть нельзя, сё нельзя… Жена вычитала где-то, стала меня поить мёдом с маслом тыквы и расторопши и ещё киселём из корня ятрышника. Долго ничего не помогало, я даже таблетки бросил пить. Но после месяца лечения этим бальзамом начал лучше себя чувствовать. Живот не дует, кушать нормально могу, не всё подряд, конечно. Спать могу нормально, ничего не болит. В мечеть начал ходить. Жизнь налаживается!

В этом году перенесла резекцию печени по поводу многоузловой гемагиомы. Теперь строгий режим: гормоны, диета… Всё было бы совсем печально, если бы не травяной сбор. Подруга посоветовала, у неё муж страдает билиарным циррозом печени. Уже второй месяц варю себе его. Да, надо регулярно заниматься этим, но другого варианта просто нет. Зато нет этого ужасного чувства постоянного комка в животе, раньше как поем – боль и как кирпич в живот положили. Всегда относилась со скепсисом к этим «бабушкиным снадобьям», но он прошёл, хотя поначалу думала бросить всё это. Травы требуют упорства, это вам не таблетки, сразу эффект не наступает. А ещё чайный гриб завела себе, теперь чай покупаю для него, сама не употребляю.

Читайте также:  Гомеопатические препараты при асците

Любая опухоль есть не функциональное, но органическое поражение и при прогрессировании лечится только хирургическим путём.

Перед лечением по народным рецептам обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом во избежание серьёзных осложнений, таких как закупорка желчного протока пришедшим в движение камнем или обострение язвенной болезни желудка.

Не паникуйте и не применяйте сомнительные рецепты, которыми пестрит интернет, как, например, натирания медным купоросом. Мало того, что его наружное воздействие на область печени не несёт никакой пользы, купорос является высокотоксичным веществом. Поражение дыхательных путей и тяжёлая интоксикация (разрушительная и для печени) вам гарантированы.

Обнаруженная случайно опухоль – повод консультации со специалистом — гепатологом, визит к которому должен быть безотлагательным.

Асцит определяется наличием избыточного количества жидкости в брюшной полости. Это накопление становится симптоматическим, когда количество жидкости превышает 500 мл.

Если у вас асцит брюшной полости, лечение следует начать с определения причин, которые вызвали образование жидкости в брюшной полости. Наиболее частой причиной является болезнь печени или цирроз.

Примерно 85% асцита, вызваны циррозом печени.

Хотя механизм развития цирроза печени полностью не известны, большинство теорий предполагают, что портальная гипертензия (повышенное давление потока крови в печени) является основным фактором. Повышение артериального давления и более низкие уровни альбумина (белков в крови) могут быть ответственны за формирование градиента давления, в результате чего возникает асцит.

Это лечение применяется при асцитах, возникших в следующих ситуациях:

  • Асцит вследствие воспаления, обрабатывают противовоспалительными или иммуномодулирующими лекарствами;
  • Асцит вследствие инфекции лечится антибиотиками;
  • Асцит при нефротическом синдроме, обрабатывают альбумином, диуретиками, возможно преднизолоном и диуретиками;
  • Асцит рака лечат путем удаления первичной опухоли и оральной химиотерапией, возможны инъекции в брюшину (живот);
  • Лечение асцита при циррозе печени (наиболее частая причина):

1. Диета без соли или соленой пищи (соль задерживает воду в организме и в животе);
2. Постельный режим — не менее 12 часов в день (в положении лежа почки получают больше крови и, следовательно, устраняется больше мочи);
3. Лекарства (фуросемид, спиронолактон, альбумин);
4. Парацентез (удаление асцита с помощью прокола иглой через живот) – редко.

Учитывая тяжесть заболевания, опыт разных народов показывает, что это заболевание хорошо лечится народными средствами, многочисленными рецептами на травах и не только, которые можно применять как внутрь, так и снаружи. Основные формы лечения народными средствами являются:

  1. Настой из свежих листьев крапивы, молодых листьев березы или ореха, цветов календулы, измельченного корня аира, кукурузные рыльца, смешанные с хвостиками черешни и стручковой фасолью;
  2. Отвар из коры корня белой туты, которую вымачивают 12 часов в 2 л холодной воды. Варить пока количество жидкости не уменьшится вдвое, процедить и пить в течение дня 3 недели, с последующим перерывом в три недели и повторить;
  3. Отвары, приготовленные из лука и шпината, корней петрушки, смешанных с тмином, корней крапивы, березовых почек, молотых семян моркови;
  4. Отвар из свежих или сушеных бобовых стручков особо хороши для удаления избытка воды из тканей, имея мочегонное действие;
  5. Для тех, кто не страдает диабетом, рекомендуется сироп из тертого корня хрена, смешанного с медом, принимать по чайной ложке 2-3 раза в день;
  6. Порошок из сушеных листьев полыни смешать с медом и принимать по одной чайной ложке 3 раза в день до еды в течение 7 дней подряд. Потом принимайте двойную дозу, чтобы удалить накопившуюся жидкость в брюшной полости. После периода 3 недель продолжить лечение;
  7. Порошкообразную смесь чистотела и расторопши принимать под язык в течение 15 минут, а затем проглотить с водой. Используйте три раза в день до еды;
  8. Еще один способ лечения народными средствами, это употребление настойки из одного килограмма красного лука, мелко нарезанного, который вымачивают в течение 10 дней в 5 литров коньяка. Употреблять утром на пустой желудок, 2 ложки, затем нужно лечь на правый бок и лежать в течение 30 минут. После чего позавтракайте. Имеет регенерирующее действие поврежденных клеток печени.

При лечении народными средствами наружного применения, часто используются припарки горячим отварным картофелем, растолченным в пасту, с мелко нарезанным луком. Припарки надо делать два раза в день, они имеют стимулирующий эффект выведения мочи из организма.

Те же эффекты получаются такими народными средствами, как ванны с отваром коры корня туты (белой или черной), полученного из 3-5 кулаков на пять литров воды. Кипятить до тех пор, пока не сократится наполовину, процедить в ванну, и лежать в ней 30 минут.

Иногда, при циррозе печени, необходимо извлечь жидкость с помощью прокола. Такая операция называется парацентез. Парацентез труднее принимается пациентами, так как все думают, что после такой операции, заболевание печени ухудшается, а в дальнейшем жидкость можно будет удалять только путем парацентеза. Это ошибочное мнение.

Ситуации, при которых парацентез невозможен:

  • Возможно, жидкости нет или ее слишком мало;
  • Пациент имеет брюшные стенки толще, чем длина иглы;
  • Жидкость слишком густая, чтобы пройти через иглу;
  • Блокировка иглы сгустком, гноем, клетками, фибрином, кожей и т.д.

При таком заболевании как асцит лечение необходимо, будь то лечение медикаментозное или народными средствами, но не забывайте быть оптимистами, так как это является огромной помощью для вашего выздоровления.

источник

Патогенез асцита во многом зависит от конкретной причины, которая его вызывает. У пациентов, страдающих тяжелым цирротическим поражением печени, возникает увеличение давления в системе вен, которые обеспечивают приток крови к печени.

Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей развития асцита в каждом конкретном клиническом наблюдении. Однако нам известны многие факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

Синдром портальной гипертензии

При циррозе печени развивается характерный симптомокомплекс, характеризуемый как синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. Так происходит вследствие того, что печёночный «фильтр», предназначенный для коренной биохимической трансформации различных химических соединений, поступающих в орган, не в состоянии пропустить через себя-то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях.

Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в первую фазу своего вынужденного «переселения» в окружающие ткани, а при развитии определённых дополнительных неблагоприятных факторов, может попасть в брюшную полость. Затруднение пассажа крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индурируются, лимфатические сосуды значительно расширяются. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Но всё-таки, в развитии асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям кроволимфооттока на уровне печёночных долек. Механическое препятствие постсинусоидальному оттоку крови, обусловленное морфологическими нарушениями строения органа при циррозе печени, играет самую важную роль в накоплении асцита, хотя и не является единственным.

Тяжелое поражение клеток печени

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию

Тяжелое поражение клеток печени

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части её в сосудистом русле. При гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Содержание натрия и воды в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Повреждённая печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия.

Важное значение в механизме задержки натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного объёма циркулирующей крови и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объёма циркулирующей плазмы, которое является активатором системы ренин-ангиотензин-альдостерон, ответственной за восстановление должного уровня волемии.

Недостаточность лимфатической системы

Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени, безусловно, принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган.

Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное (до десятикратного увеличения объёма) количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Но, находясь под длительным «прессингом», обусловленным выраженными расстройствами печёночной гемолимфодинамики, лимфатическая система, в конечном итоге, перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. Это приводит к ситуации, которую клиницисты называют «плачущая печень», когда пропотевание лимфы через серозную оболочку печени (глиссонова капсула) ведёт к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными.

Дело в том, что за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится, как минимум в состоянии суб компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

Участие лимфатической системы в генезе нарушений воротной гемодинамики у больных циррозом печени настолько значимо, что привело к формированию концепции портально-лимфатической гипертензии. Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомлённости.

По материалам статьи «Асцит — это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости.»

источник

1. Теория «избыточного наполнения сосудистого русла». Портальная гипертензия и повышенное венозное давление в печени передается на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

2. Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла».

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения при печеночной недостаточности, способствует снижению онкотического давления плазмы крови и пропотеванию интерстициальной жидкости в полость брюшины. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина І из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин 1 превращается в ангиотензин II. Последний приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Читайте также:  Какие мочегонные пьют при асците

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

3. Гипотеза дилатации периферических артерий (рис. 2).

Согласно этой гипотезе при печеночной недостаточности расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина. В результате происходит сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играют сосудорасширяющие вещества – оксид азота, субстанция Р, синтезируемые эндотелиальными клетками под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.

Расширение периферических сосудов
Уменьшение эффективного объема артериальной крови
Повышение уровня ренина, альдостерона, вазопрессина Активация симпатической нервной системы
Задержка натрия и воды Сужение сосудов почек
Увеличение объема циркулирующей плазмы + портальная гипертензия
Асцит

Рис.2. Гипотеза дилатации периферических артерий.

4. Теория усиленного лимфообразования.

Известно, что печеночная синусоида – это капилляр, стенки которого обладают наибольшей проницаемостью среди всех других микрососудов организма. Любое увеличение гидростатического давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию жидкости из их просвета, лимфообразование и лимфоотток из паренхимы печени. Лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшную полость. Причина фильтрации лимфы – это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока в результате роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. Концентрация белка в асцитической жидкости преобладает над его содержанием в плазме, т.к. лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов – печени. Лимфообразование возрастает и в стенке кишечника. Причем, кишечная лимфа содержит в большом количестве липиды, поступившие в ходе всасывания. Это обуславливает преобладание содержания липидов в асцитической жидкости над их концентрацией в плазме крови. Усиленное функционирование лимфатической системы в некоторой степени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения и асцит нарастает.

Вероятные механизмы асцита при циррозе печени представлены на рис. 3.

Цирроз печени
Снижение синтеза альбуминов Обструкция внутрипеченочных сосудов
Гипоальбуминемия
Снижение онкотического давления плазмы Повышение венозного давления в портальной системе
Увеличение образования лимфы в печени Асцит Блок венозного оттока из печени
Вазодилатация и артериовенозное шунтирование Снижение эффективного объема плазмы Изменения брюшины
Активация волюм-рецепторов
Выброс ренина
Уменьшение ПГЕ2 в почках Повышение уровня ПНУФ
Ангиотензин II
Активация СНС Снижение канальцевой реабсорбции Nа Снижение уровня ККС
Альдостерон
Снижение содержания Nа в моче

Рис. 3. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник