Локальный статус при асците

Напряженный асцит: возможные причины, симптомы, проведение диагностических исследований, врачебное наблюдение и лечение

Напряженный асцит (код по МКБ-10: R18) – второстепенное состояние, при котором совершается собрание специфической жидкости внутри живота. Патология выражается ростом живота в объеме, дискомфортом и болями, одышкой, чувством тяжести и другими признаками.

В медицине такого вида заболевание называют брюшной водянкой, которая может сопровождать большое количество заболеваний из других сфер. Водянка не считается самостоятельной болезнью, а выступает как признак тяжелой патологии в организме.

Инфографика видов асцита обозначает, что у семидесяти процентов взрослых людей он формируется вследствие заболеваний печени. Рак приводят к формированию асцита в 10 % ситуаций, еще по 5 % приходится на патологии сердца и другие болезни. В то же время у ребенка асцит говорит о заболевания почек.

Доказано, что наибольшее количество воды, накапливающейся в брюшной полости при напряженном асците (код МКБ-10: R18) у больного, может достигать 25 литров.

Факторы асцита многообразны и всегда объединены с какой-то значительной патологией. Брюшная полость считается закрытым местом, в котором не должно возникать ненужной жидкости.

Брюшина имеет два слоя. В норме между данными листами постоянно имеется небольшое количество воды, которая является результатом деятельности кровеносных и лимфатических сосудов, пребывающих в полости брюшины. Однако данная жидкость не скапливается, так как почти мгновенно после отделения она вбирается лимфоидными капиллярами. Остающаяся небольшая доля нужна для того, чтобы петли кишечного тракта и внутренние органы имели возможность легко перемещаться внутри организма и не соприкасались друг с другом.

Когда совершается нарушение барьерной, выделительной и резорбтивной функций, экссудат перестает нормально всасываться и накапливается в животе, вследствие чего же и формируется напряженный асцит.

На первое место стоит поставить заболевание под названием цирроз, а также опухоль органа и синдром Бадда-Киари. Цирроз способен прогрессировать на фоне гепатита, стеатоза, употребления токсичных фармацевтических средств, пьянства и других условий, однако постоянно сопровождается гибелью гепатоцитов. В результате хорошие клетки печени заменяются рубцовой материей, орган возрастает в объемах, пережимает воротную вену и по этой причине формируется напряженный асцит. Кроме того, содействует выходу ненужной воды уменьшение онкотического давления, вследствие того, что сама печень уже не в состоянии производить белки плазмы и альбумины. Усиливает патологический процесс при напряженном асците при циррозе печени целый ряд рефлекторных взаимодействий, запускаемых организмом в ответ на печеночную недостаточность.

Напряженный асцит способен прогрессировать из-за сердечной недостаточности, или по причине констриктивного перикардита. Способен быть результатом почти всех кардиологических болезней. Механизм формирования асцита в этом случае станет связан с тем, что гипертрофированная сердечная мышца не в состоянии перекачивать требуемое количество крови, которая начинает накапливаться в кровеносных сосудах, в том числе и в системе нижней полой вены. Вследствие высокого давления жидкость станет выходить из сосудистого русла, создавая асцит. Система формирования асцита при перикардите приблизительно такая же, однако в данном случае воспаляется внешний слой сердца, что приводит к невозможности его обычного заполнения кровью. В последующем это влияет на работу венозной системы.

Обусловливается водянка хронической почечной недостаточностью, что появляется вследствие различных заболеваний (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменное заболевание и т. д.). Заболевания почек приводят к тому, что увеличивается артериальное давление, натрий совместно с жидкостью задерживается в организме, в результате создается асцит. Сокращение онкотического давления плазмы, которое приводит к асциту, также способно происходить на фоне нефротического синдрома.

Асцит способен прогрессировать при дефекте лимфатических сосудов. Это происходит из-за травмы, из-за присутствия в организме опухоли, предоставляющей метастазы, из-за инфицирования филяриями (червями, откладывающими яйца в больших лимфатических сосудах).

Различные поражения брюшины нередко вызывают асцит. Среди них – разлитой, туберкулезный и грибковый перитонит, перитонеальный карциноз, опухоль толстого кишечника, желудка, молочной железы, яичников, эндометрия. Сюда же принадлежит псевдомиксома и мезотелиома брюшины.

Полисерозит считается болезнью, при которой водянка выступает в комплексе с другими признаками, из числа каких плеврит и перикардит.

Системные болезни готовы приводить к накапливанию воды в брюшине. Это ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и прочее.

Асцит у только что родившихся малышей также встречается и чаще всего считается итогом гемолитического заболевания плода. Оно, в свою очередь, формируется при внутриутробном иммунологическом конфликте, если кровь плода и мамы не совмещаются по строю антигенов.

Болезни органов пищеварения способны вызвать излишнюю концентрацию воды в брюшной полости. Это может быть панкреатит, затяжная диарея, заболевание Крона. Сюда же возможно причислить все процессы, совершающиеся в брюшине и мешающие лимфатическому выводу.

Первоначальным признаком асцита считается быстрый рост живота, а конкретнее, его вздутие. Основной фактор в том, что далее накапливается очень большое количество воды, которая почти не выходит. Человек выявляет у себе асцит как правило тогда, когда не способен вместиться в обычную одежду, которая еще не так давно подходила ему по объему.

Если появился асцит, то в организме, безусловно, существуют хотя бы две значительных многофункциональных патологии, которые необходимо излечить. Больше всего это патологическая работа кишечного тракта, расстройство желудка либо аномалии печени.

Скорость нарастания признаков непосредственно связана с тем, что собственно стало фактором асцита. Процедура может прогрессировать стремительно, а может занять пару месяцев.

1. Состояние тяжести в брюшной полости.
2. Возникновение дискомфорта и боли в животе и тазе.
3. Вздутие, признаки метеоризма.
4. Жжение в пищеводе.
5. Трудности с походом в туалет и приемом пищи.
6. Приступы тошноты.
7. Увеличение живота в размере. В случае если заболевший пребывает в горизонтальном состоянии, то живот выбухает по краям и напоминает внешним видом брюхо лягушки. Если человек находится в вертикальном положении, живот свисает.
8. Выпячивание пупка.
9. Симптом раскачивания животика либо флюктуация. Постоянно появляется при наполнении жидкостью.
10. Чем больше воды накапливается в брюшной полости, тем больше стает одышка, усугубляются отеки нижних конечностей, движения становятся замедленными. В особенности сложно пациенту наклоняться вперед.
11. Из-за повышения внутрибрюшного давления вероятна выпуклость бедренной или пупочной грыжи. На этом же фоне способен сформироваться геморрой и варикоцеле. Не исключается выпадание прямой кишки.

Выделяют статус локалис напряженного асцита и такие:

Туберкулезный перитонит. В данном случае водянка считается результатом туберкулезного поражения половой системы или кишечного тракта. Заболевший начинает стремительными темпами лишаться веса, у него увеличивается температура тела, возрастают признаки интоксикации организма. Растут лимфатические узлы, которые проходят по брыжейке кишечного тракта. В осадке взятого с помощью пункции экссудата, помимо лимфоцитов и эритроцитов, будут выделены микобактерии туберкулеза.

Перитонеальный карциноз. В случае, если водянка развивается по фактору присутствия в брюшине опухоли, то признаки болезни будут в первую очередь находиться там, какой орган она поразила. Тем не менее, постоянно при асците онкологической этиологии случается увеличение лимфатических узлов, которые возможно прощупать через стенку. В осадке выпота будут находиться нетипичные клетки.

Сердечная недостаточность. У пациента прослеживается сине-фиолетовая окраска дерматологических покровов. Нижние конечности, в особенности стопы и голени, станут весьма сильно опухать. При этом печенка возрастает в объемах, появляются боли, локализующиеся в правом подреберье.

Воротная вена. Больной будет жаловаться на интенсивные боли, печенка возрастает в объемах, однако не сильно. Существует большой риск формирования мощного кровотечения. Помимо увеличения печени, прослеживается увлечение объемов селезенки.

Диагностика напряженного асцита (в МКБ-10: R18) начинается с исключения иных причин, вызывающих рост объема живота. Например, кисты, беременности, опухолей, ожирения. В рамках проверки используются следующие действия:

1. Пальпация, визуальный осмотр, перкуссия.
2. Ультразвуковое обследование.
3. УЗДГ сосудов.
4. Сцинтиграфия.
5. Лапароскопическое обследование брюшной полости.
6. Анализ асцитической жидкости.

При перкуссии характерен приглушенный звук, в ходе пальпации боковой части распознаются симптомы флюктуации. Рентгенография дает возможность диагностировать асцит, если в брюшной полости накапливается свыше 0,5 л свободной жидкости. Что касается УЗИ, то в процессе этого обследования внимание уделяют тканям печени и селезенки, изучают их состояние, проверяют брюшину на предмет опухолей и механических поражений.

Важным этапом манипуляций после жалоб при напряженном асците является забор анализов:

1. Коагулограмма.
2. Биохимия печени.
3. Проверка уровня антител.
4. Общий анализ мочи.

Если у пациента впервые определяется асцит, врач назначает лапароцентез для изучения самой жидкости. В лабораторных условиях проводится проверка состава, плотности, уровня содержания белка, делается бактериологический посев.

Медикаментозное лечение асцита совершается как мочегонными средствами, так и препаратами калия, раствором альбумина, аспаркамом. Это делается неспроста, а для плазменного давления, тем самым увеличивая объем крови. Если пациент имеет тяжелую форму асцита, вместе с лечением медикаментами его отправляют на процедуру лапароцентеза с применением навигации ультразвуком. Прокалывание троакаром выводит жидкость из брюшной полости. Иногда врачи ставят дренажи для длительного выведения экссудата или транссудата.

Для выведения асцитической жидкости необходимо:

• уменьшить поступление натрия в организм;
• как можно скорее вывести натрий с мочой.

Чтобы уменьшить количество натрия в организме, требуется ограничить его поступление с пищей. Для этого нужно есть до 3 грамм соли в день. Ведь доказано, что отсутствие соли очень плохо влияет на белковый обмен организма. Сейчас многие начали принимать для лечения асцита такие препараты, как «Каптоприл», «Фозиноприл», «Эналаприл». Они, как известно, ускоряют вывод натрия из организма и увеличивают количество мочи в сутки. А также способствуют задержанию калия в организме. Не стоит забывать, что мочегонные средства не только снижают количество асцита, но и выводят жидкость из разных тканей.

Лапароцентез – это хирургическое лечение асцита. Для извлечения избыточной жидкости делают прокол и устанавливают специальный инструмент – троакар. Натощак и при пустом мочевом пузыре больного сажают либо кладут на бок, назначают местную анестезию. В сторону от средней линии на 1-2 см между пупком и лобком – место прокола. Обязательно соблюдать правила антисептики. Делается прокол на коже остроконечным скальпелем, далее вводится троакар. Чтобы избежать резкого перепада кровяного давления, жидкость извлекается постепенно, с перерывами 1-2 минуты.

Для извлечения жидкости туловище обматывают полотенцем и равномерно сдавливают им живот пациента. Жидкость или удаляют за один раз, или устанавливают постоянный катетер. Это решает врач. Не рекомендуется извлекать более 5-6 литров жидкости за один раз, так как могут проявиться осложнения, например, остановка сердца. После извлечения троакара накладываются швы. При установлении катетера есть вероятность развития асцитического свища. Свищ образуется в местах прокола или между швами. Если просачивание асцитической жидкости длится более суток, необходимо закрыть отверстие узловыми швами

Асцит – это, как известно, водянка брюшной полости, которая в первую очередь поражает людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, почечной недостаточностью и склонных к развитию онкологии. Лечение и профилактика асцита занимают достаточно важное место в медицинской практике, поэтому в самых тяжелых клинических случаях врачи также рекомендуют дополнительно использовать средства нетрадиционной медицины для комплексного воздействия на проблему.

Какие средства борьбы с асцитом предполагает практика ЗОЖ:

• Использование березовых листьев и почек для приготовления лечебных снадобий:

1. «Сухие» березовые ванны. Березовые листья собирают и кладут в ванну, большую бочку, таз. Закрывают полиэтиленовой пленкой и дают настояться на светлом месте несколько часов. Как только листья запрели, их открывают и немного просушивают. Помещают больного в такую ванну полностью и дают полежать 30-40 минут. Нормальное состояние после сухих березовых ванн характеризуется легким покалыванием кожи.
2. Ванны с отваром березы. В ванну насыпают 50 грамм сухих или свежих березовых листьев и заливают их 10 ведрами теплой кипяченой воды. После чего пациента с асцитом помещают в отвар на 30-40 минут. Если по выходу из ванны ощущается легкое онемение конечностей и на теле видны ярко-розовые полосы и пятна – эффект от воздействия отвара считается положительным.
3. Обертывания с березовым отваром. Отвар для обертываний готовится точно так же, как и для принятия ванн. Больного обматывают пропитанной в лечебном снадобье простыней от подмышек и до колен. Затем укладывают на кровать и накрывают несколькими слоями шерстяных одеял. Дают полежать в таком состоянии 45-50 минут. После чего обмывают теплой кипяченой водой.

• Мочегонные травяные настои:

1. Мочегонный сбор, который богат на витамины. Потребуются в аналогичных пропорциях сушеные ягоды шиповника, листья малины, брусники и черной смородины. Четвертую часть стакана этих трав залить стаканом очень горячей воды. Варить полчаса, после чего остудить и принимать дважды в день.
2. Употребление жидкости из стручков фасоли. Взять шелуху из 20 стручков фасоли и запарить ее на 10-15 минут в кипятке. Открыть тару, перемешать субстрат и дать ему настояться еще 30 минут. Разделить на четыре раза и пить за полчаса до приема пищи.

В таком диетическом питании имеются свои правила, которые необходимо соблюдать очень четко, а если этого не делать, то болезнь быстро перейдет в следующую стадию. Одним из важных правил является употребление небольших порций пищи каждые три часа, причем, блюда должны быть обязательно теплыми. Ни в коем случае нельзя переедать или увеличивать временной промежуток между приемами пищи, так как это приведет к образованию сильных отеков в брюшной полости.

Все компоненты для блюд при асците необходимо подвергать минимальной тепловой обработке, причем, желательно готовить всю пищу на пару, запекать без использования масла или тушить. Рацион людей, которые страдают водянкой, должен состоять из полезных и разнообразных продуктов, причем, упор нужно делать также и на пряные растения, обладающие мягким мочегонным эффектом. Если водянка появилась на фоне цирроза печени, то в обязательном порядке необходимо включить в меню продукты, богатые легкоусвояемыми белками.

В рацион людей, которые страдают асцитом, обязательно должна быть включена морская рыба нежирных сортов, которую следует готовить без соли в духовке или на пару. В меню непременно нужно включить легкие жидкие блюда, которые следует готовить с такими компонентами, как фенхель, петрушка или имбирь. Что касается мяса, то предпочтение нужно отдавать индюшатине, крольчатине или курятине без кожицы, причем, желательно готовить блюда из этих видов мяса на пару. Напитки желательно готовить из компонентов, обладающих мягким мочегонным действием, например, из смородинового листа или инжира.

источник

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• R18 Асцит

Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно — осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.

Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.

Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.

Лекарственная терапия

• При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.

• При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

• Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).

• При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40´109/л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.

• Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.

Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно — яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).

Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.

источник

Профессия и место работы: пенсионер, инвалид II группы

Дата поступления в стационар:

Диагноз направления: Цирроз печени, Сахарный Диабет II типа.

Клинический диагноз : Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения : Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания : Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота, метеоризм, неустойчивый стул. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Снижение либидо.

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больным с 1999 года, когда стал отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. Резкое похудение на 40 киллограм. В связи с чем обратился к участковому врачу и был направлен на обследования в третью городскую больницу где была сделана биопсия печени и поставлен диагноз цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу. Больному была поставлена вторая группа инвалидности. После проведённого лечения (приёма Верошпирона и Церукала) больному стало лучше. В марте и июле у больного было кровотечение из вен пищевода, в связи с чем был госпитализорван в стационар. После чего был на учёте у гастроэнтеролога. Ежегодно лечился в стационаре при поликлинике. Последняя госпитализация в гастроэнтерологическое отделение ОКБ в феврале 2001 года с диагнозом цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу. В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм), по данным УЗИ брюшной полости в этот период времени, печень не была увеличена,

поверхность её была мелкобугристой. Значительно увеличена селезёнка 210х86 мм. Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. В общем анализе крови снижен гемоглобин до 77 г/л, железо сыворотки 11,6 мкм/л.

Родился первым ребёнком в семье от первой беременности. Жил в г.Томске в 1950 году. Жил в г. _____________________________________________ Томске в 1950 году. Активно занимался спортом. До 8 лет жил в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получил среднее-специальное образование. Сразу после службы в армии в 21 год, стал работать на предприятии “Сибкабель” вальщиком (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама). В 1991 году был поставлен диагноз инсулин зависимый сахарный диабет. Уровень глюкозы повышался до 27мм/л, чувствует себя хорошо при уровне 10-11 ммоль/л. В 1999 году в ОКБ был поставлен диагноз желчекаменная болезнь. Женат, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки: курил с 7 лет, бросил в 30 лет, алкоголем злоупотреблял с 21 года, преимущественно крепкие напитки, со слов больного не пьёт с 1999 года. Аллергические реакции не отмечал. Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Общее состояние: средней степени тяжести

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

• Подчелюстные — пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
• Шейные – не пальпируются
• Подключичные – не пальпируются
• Подмышечные – не пальпируются
• Локтевые – не пальпируются
• Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Болевые точки: болевых точек нет

Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

На уровне VII шейного позвонка

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Сравнительная: Над передними, задними и боковыми отделами лёгких дыхание везикулярное.

Характеристика основного дыхательного шума: Дыхание везикулярное

Дополнительные звуки: не определяются

Побочные дыхательные шумы: Побочных дыхательных шумов нет

Осмотр и пальпация области сердца

Выпячивания в области сердца: Выпячивания в области сердца, видимой пульсации сердца и надчревной области нет.

Верхушечный толчок: не пальпируется

Толчок правого желудочка: не определяется

Дрожание в области сердца: не обнаруживается

Пальпация: болезненных точек нет

Границы относительной сердечной тупости:

Левая — в 5-м межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии

Правая- в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая — по левому краю грудины
Верхняя — на уровне 4-го ребра
Левая — на 2,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях.

Конфигурация сердца: нормальная

1. Общая характеристика тонов:

I тон на верхушке совпадает с пульсом на лучевой и сонной артериях, выслушивается после длительной паузы, громче, продолжительнее и ниже чем II тон.

II тон на усилен над легочной артерией, выше I тона п тональности, выслушивается после паузы.

На верхушке систолический шум.

2. Расщепление: не выслушивается

3. Щелчок открытия митрального клапана: не выслушивается

4. Ритм галопа: отсутствует

А ртериальный пульс на лучевых артериях

на обеих руках: симметричный

наличие дефицита: не определяется

состояние сосудистой стенки: эластическая

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Увеличен в размере, участвует в акте дыхания, пупок не втянут. Имеются признаки расширения сосудов по типу “Голова медузы”, хорошо просвечивают полнокровные вены.

Поверхностная: Желудок болезненный. Определяется сильная болезненность справа в области селезёнки, слева по краю рёберный дуги, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Глубокая: Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Сигмовидная кишка: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка: Расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр 4см.; эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная; безболезненная, определяется урчание.

Ободочная кишка: не пальпируется из-за болезненности

Над желудком определяется низкий тимпанит.

• Верхняя – на уровне 4-го ребра по средне-ключичной линии
• Левая – по передней подмышечной линии
• Правая – слева по парастернальной линии
• Нижняя – на 2 см. выше пупка

Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Пальпируется крайне болезненный край.

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 20 см, по передней срединной линии 15 см, по левой реберной дуге 19 см.

Печень выступает за пределы рёберной дуги на 3см.. Край печени закруглён, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая с выраженной болезненностью.

Мочеиспускание не нарушено. В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Мочевой пузырь не выходит с обеих сторон из-под лобковой кости.

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

источник

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

• портальная гипертензия различной этиологии,
• цирроз печени различной этиологии,
• перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
• метастатическое поражение брюшины,
• синдром и болезнь Бадда-Киари,
• заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
• застойная сердечная недостаточность,
• заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
• гипотиреоз,
• онкогинекология.

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),

центральный гепатоцеллюлярный рак,

печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.

Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

источник

Асцит может возникнуть внезапно или разви­ваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившей­ся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьше­нием количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворот­ке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.

При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.

Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.

Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и вы­раженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.

Причиной увеличения живота является не толь­ко скопление асцитической жидкости, но и разду­тые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового сим­физа до пупка кажется уменьшенным.

Повышенное внутрибрюшное давление способ­ствует возникновению пупочной, паховой, бедрен­ной, а также послеоперационных грыж. Часто на­блюдается отёк мошонки.

Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные кол­латерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости при­водит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые на­правляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исче­зают. На коже живота могут образоваться стрии.

Притупление перкуторного звука в боковых от­делах живота — наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. Локализация при­тупления отличается от таковой при переполнен­ном мочевом пузыре, опухоли яичника, беремен­ности, при которых в боковых отделах живота оп­ределяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выя­вить баллотирование печени и селезёнки.

При большом количестве жидкости можно об­наружить симптом флюктуации. Это поздний сим­птом напряжённого асцита.

Над основаниями лёгких перкуторный звук так­же может быть притуплен из-за смещения диаф­рагмы кверху.

Плевральный выпот наблюдается у 6 % больных циррозом печени, причем в 67 % случаев он отме­чается справа. Асцитическая жидкость пропотева­ет в плевральную полость через дефекты в диаф­рагме (рис. 9-4). В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131 I альбумина после введения их в ас­цитическую жидкость. Левосторонний плевраль­ный выпот может быть признаком туберкулёза [35].

Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость че­рез диафрагмальные дефекты [19]. Устранение ас­цита приводит к исчезновению плеврального вы­пота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочно­го портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].

Выпот в плевральную полость может осложнить­ся спонтанной эмпиемой плевры [73].

Рис. 9-4. Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникнове­нием асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.

Гипопротеинемические отёки часто сопутству­ют асциту. Дополнительным фактором их возник­новения служит сдавление нижней полой вены ас­цитической жидкостью.

Верхушечный толчок сердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.

Набухание шейных вен — результат повышения давления в правом предсердии и плевральной по­лости вследствие напряжённого асцита и смеще­ния диафрагмы кверху. Стойкое повышение дав­ления в яремных венах, несмотря на контроль ас­цита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.

Диагностический парацентез (удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причи­на асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.

Концентрация белка редко превышает 1—2 г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфи­цировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем бел­ка. При асците, развивающемся на фоне панкреа­тита, также наблюдается высокий уровень белка.

Градиент между концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1 г%, указывает на наличие портальной гипертензии.

Концентрация электролитов аналогична таковой во внеклеточной жидкости.

При усиленном диурезе в асцитической жидко­сти повышается концентрация белка и увеличива­ется относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).

Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёл­тый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её ко­леблется в широких пределах (описан случай скоп­ления 70 л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухо­ли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).

Хилёзный асцит содержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это ред­кое осложнение далеко зашедшего цирроза пече­ни. Источником жира, вероятно, является кишеч­ная лимфа [11].

В обязательное исследование входит определение концентрации белка и количества лейкоцитов, иссле­дование мазка из осадка и посев асцитической жидко­сти на выявление аэробной и анаэробной флоры.

Процент высеваемости микробных культур значи­тельно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.

Цитологическое исследование. Нормальные эндо­телиальные клетки могут напоминать клетки зло­качественной опухоли, что приводит к гипердиаг­ностике рака.

Скорость накопления асцитической жидкости раз­лична и зависит от потребления соли с пищей и вы­делительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900 мл/сут.

Давление асцитической жидкости редко превы­шает давление в правом предсердии более чем на 10 мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

Снижение уровня натрия в крови может возник­нуть после удаления большого количества жидко­сти, особенно если больной соблюдал низкосоле­вую диету. С каждыми 7 л асцитической жидкости теряется около 1000 ммоль натрия, уровень кото­рого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.

Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.

Суточное выведение натрия значительно сниже­но и обычно не превышает 5 ммоль, а в тяжелых случаях — 1 ммоль.

На обзорных рентгенограммах брюшной полос­ти отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишеч­ной непроходимости. Ультразвуковое исследова­ние и компьютерная томография выявляют сво­бодное пространство вокруг печени, позволяя об­наружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).

Асцит при злокачественной опухоли. Могут на­блюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.

Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1 г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].

Туберкулёзный асцит можно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождает­ся лихорадкой. После парацентеза можно пропаль­пировать бугристый сальник. В асцитической жид­кости обычно высокое содержание белка и лим­фоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.

Констриктивный перикардит. Диагностические признаки включают очень высокое давление в ярем­ных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изме­нения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Синдром Бадда—Киари также необходимо исклю­чить, особенно если концентрация белка в асцити­ческой жидкости высокая.

Опухоль яичника можно заподозрить, если пер­куторный звук в боковых отделах живота обыч­ный и максимальная выпуклость живота обраще­на кпереди и расположена ниже пупка.

Асцит при панкреатите редко бывает значитель­ным. Возникает как осложнение острого панкреа­тита. В асцитической жидкости очень высок уро­вень амилазы.

Инфицированный асцит при перфорации кишеч­ника характеризуется низкой концентрацией глю­козы и высокой концентрацией белка.

Прогноз у больных циррозом печени при разви­тии асцита всегда неблагоприятный. Он несколь­ко лучше, если асцит нарастает быстро, например при желудочно-кишечном кровотечении.

Показатель 2-летней выживаемости больных циррозом печени при развитии асцита составляет лишь 40 %. Многое зависит от причины асцита. При печёночно-клеточной недостаточности, сопро­вождающейся желтухой и печёночной энцефало­патией, болезнь протекает тяжело и прогноз го­раздо хуже. Если основной причиной является вы­раженная портальная гипертензия, то лечение может оказаться эффективным. Прогноз также за­висит от функции почек [58].

Асцит нельзя отделять от его основной причины — заболевания печени. И хотя асцит можно конт­ролировать, больной может умереть от другого ос­ложнения, например от кровотечения, печёночной комы или первичного рака печени. Неясно, увели­чивает ли устранение асцита продолжительность жизни, однако оно, несомненно, улучшает качество жизни больных.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень подвергается различным негативным воздействиям, которые могут спровоцировать появление воспалительного процесса. При образовании очага воспаления запускается один из защитных механизмов, образуя вокруг пораженного участка своеобразный барьер из соединительной ткани. Такой процесс называют фиброз печени. Здоровая ткань преобразуется в соединительную (жировую) с рубцовыми включениями, препятствуя распространению воспаления.

Фиброз не является самостоятельным заболеванием. Но этот процесс может прогрессировать, вызывая обширные изменения в паренхиме печени. Возникают вопросы — что такое, как лечить, и как не допустить осложнений при фиброзе?

Возникает фиброз, как защитная реакция организма в ответ на патологические процессы в печени. Фиброзная ткань, на первом этапе появления, предотвращает распространение воспаления на прилегающие ткани. Она изолирует инфицированный участок кровотока, не допуская попадания патогенов в системный кровоток.

При отсутствии своевременного лечения, ткань печени продолжает подвергаться изменениям, перерождаясь в жировую. Происходит постепенное нарушение ее функций и последующие осложнения в виде развития цирроза.

Как происходит образование фиброзной ткани?

Паренхима (ткань) печени состоит из нескольких типов клеток:

• гепатоциты, основной клеточный материал;
• овальные и эпителиальные (ЭК) клетки, которые способны превращаться в гепатоциты;
• мезенхимальные клетки — миофибробласты (МК), образующие соединительную ткань.

Механизм развития фиброза запускается, когда эпителиальные клетки (их периваскулярный тип) перерождаются в мезенхимальные миофибробласты под воздействием внешних раздражителей. Такой процесс образования фиброзной ткани называется эпителиально-мезенхимальный переход, или ЭМП.

В здоровой печени эпителиальные клетки превращаются в гепатоциты, поэтому орган продолжает правильно и полноценно функционировать. Но, если ЭК подвергаются патологическому воздействию, они перерождаются в МК клетки, которые обладают способностью к пролиферации – защитному процессу быстрого деления при наличии воспаления.

Эта отличительная черта мезенхимоподобных клеток и является главной причиной, по которой фиброзное образование начинает стремительно разрастаться. Паренхима, состоящая из гепатоцитов сокращается, ее постепенно заменяет соединительная мезенхимальная ткань. При фиброзе печень сохраняет свои размеры, изменяется только ткань, из которой она состоит.

Мезенхимоподобные клетки способны синтезировать фибрин и коллаген. Концентрация этих веществ в соединительной фиброзной ткани приводит к образованию в ней рубцов.

Человеческая печень достаточно уязвима. Пострадать она может как от заболеваний, так и от внешнего воздействия негативных факторов. Фиброзные изменения в паренхиме печени возникают по нескольким причинам.

1. Все формы гепатитов (вирусный, алкогольный, токсический, лекарственный, аутоиммунный и другие).
2. Паразитарные инфекции.
3. Цитомегаловирусный герпес.
4. Инфекционный мононуклеоз.
5. Сердечно-сосудистые патологии.
6. Наследственные и врожденные заболевания.

Эти патологии провоцируют воспалительные процессы в печени. Если воспаление переходит в хроническую форму, риск развития фиброза возрастает, так как в органе нарушается отток крови и регенерация гепатоцитов.

Существует классификация фиброза, которая определяет происхождение патологии в зависимости от факторов, спровоцировавших ее появление:

Степень тяжести фиброза оценивают по гистологической картине, которую получают в результате проведения полной диагностики.

Существует несколько систем, позволяющих оценить сложность патологии и степень ее распространения:

• шкала Metavir (Метавир), выделяет 4 стадии;
• Knodell, стадии соответствуют шкале Метавир;
• Ishak, 7 стадий.

Основной шкалой, используемой при постановке диагноза, считается METAVIR. В таблице приведены все стадии с расшифровкой значения.

Таблица 2. Система диагностирования фиброза по шкале Metavir

Как и все болезни печени, фиброз имеет длительное бессимптомное течение. Патология может прогрессировать от 5 до 8 лет, никак не проявляясь. Первые симптомы появляются, когда патология уже имеет хронический статус. В этом случае, площадь поражения печени довольно значительна.

Признаки того, что в органе развивается фиброма тканей, могут быть следующими:

• вялость, сонливость, снижение трудоспособности;
• потеря концентрации внимания, тревожность, депрессия;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога, горечь во рту, отрыжка);
• желтуха;
• уплотнение печени и увеличение селезенки;
• сосудистая сетка и звездочки, чаще на животе, груди, руках и лице;
• гинекомастия;
• жировые узелки под кожей (ксантомы);
• расширение и уплотнение перипортальных трактов;
• внутреннее кровотечение из пищеводных вен.

Фиброз печени часто сопровождает такой признак, как периартикулярный отек нижней части тела (голени, стопы). Одним из опасных симптомов является асцит – скопление воды в брюшной полости, вызванное портальной гипертензией.

Поскольку симптомы фиброза имеют сходство со множеством других болезней, пациенту назначается общее обследование.

1. Анализы крови (общий, биохимический, с исследованием печеночных проб, иммунологический). Снижение гемоглобина, лейкоцитов, альбумина и эритроцитов, повышение уровня трансфераз АЛТ и АСТ, увеличение показателей билирубина и щелочной фосфатазы подтверждают наличие патологии. Иммунологическое исследование крови требуется для определения природы источника, который спровоцировал развитие фиброза.
2. Анализ мочи. Печеночная дисфункция определяется, если в общем анализе мочи появляется белок, билирубин и повышается уровень уробилиногена.
3. Инструментальная диагностика (МРТ, КТ, УЗИ). Позволяют оценить изменения печени и локализовать пораженные места.
4. Биопсия. Проба ткани предназначена для того, чтобы полноценно диагностировать фиброзные изменения, уточнить форму и степень тяжести заболевания.
5. Неинвазивные методы. Применяются для всестороннего изучения состояния печени при фиброзе. Это такие исследования, как Фиброскан (эластография), Фибротест, ФиброМетр V, Фибромакс.

После комплексных исследований, проясняющих гистологическую картину, специалисту остается определить по шкале Metavir стадию фиброза и назначить лечение. Фиброз поддается полному излечению, если он диагностирован на ранней или средней стадии развития.

Своевременное лечение заболевания делает обратимым процесс образования фиброзных тканей. Медикаментозная помощь направлена на подавление основного заболевания, создавшего очаг воспаления в печени и запустившего развитие фиброза.

В зависимости от первопричины, применяются следующие группы препаратов:

• противовирусные, антимикробные и противопротозойные средства (при гепатитах, мононуклеозе, цитомегаловирусе);
• антигельминтные препараты, при паразитарных инвазиях;
• холеретики и холекинетики (желчегонные средства);
• антикоагулянты;
• тромболитики;
• цитостатики;
• гепатопротекторы;
• интерфероны.

Важным аспектом при лечении фиброзных изменений является соблюдение правильного питания. Диета при фиброзе подразумевает употребление легкоусвояемой пищи, приготовленной щадящим способом.

Из рациона обязательно исключают острую и жирную пищу, маринады и приправы. Рекомендуется придерживаться лечебной диеты, разработанной для профилактики заболеваний печени и ЖКТ – стол № 5 по Певзнеру.

ВАЖНО! Для успешного лечения фиброза, требуется полный отказ от алкоголя, в том числе пива и спиртосодержащих продуктов.

Однозначного прогноза при наличии фиброза печени не существует.

Специалисты полагают, что благоприятный исход заболевания возможен, если:

1. Патологические изменения не успели нанести серьезного ущерба органу.
2. Провоцирующий фактор, вызвавший развитие фиброза, поддается излечению.
3. Лечебные мероприятия начаты своевременно и проводятся в полном объеме.
4. Пациент придерживается всех рекомендаций лечащего врача.

Какой прогноз при 3 степени, сколько живут больные с такой стадией фиброза? Продолжительность жизни при 3 и 4 стадиях зависит от причины, повлекшей появление фиброза и комплекса мер, предпринимаемых для помощи пациенту. Согласно среднему значению, пятилетняя выживаемость гарантирована 70 % больных.

1. Виды, причины и лечение гемангиомы в печени
2. Увеличенная печень у ребенка — причины гепатомегалии
3. Что такое печеночная кома? Признаки, патогенез и лечение
4. Синдром Вильсона-Коновалова: симптомы, формы болезни и лечение

источник