Лечение цирроза печени портальная гипертензия асцит

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени является неизлечимым заболеванием в большинстве случаев, так как долгое время не проявляет себя симптомами, провоцируя необратимые процессы в органе. Кроме того цирроз приводит к дисфункциям не только печени, но и других связанных с нею органов и систем, в том числе систему кровообращения и сосудов. Известно, что за кровоток в области пищеварительной системы отвечает воротная вена.

При циррозе печени кровообращение через воротную вену нарушается, вследствие чего развивается новая патологическая анатомия — портальная гипертензия или атрофический цирроз. Выявить такое заболевание проще, так как оно сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на то, что атрофический цирроз и застой воротной вены присущ пациентам от 40 лет и старше, при выявлении тревожных симптомов важно вовремя обратиться к врачу любому человеку.

Портальная гипертензия — это чрезмерно завышенные показатели давления в области воротная вены. Предшествовать этому могут любые застойные процессы и барьеры в бассейне вены, мешающие отливу крови. Принято выносить такой диагноз тем пациентам, у которых показатели давления превышают отметку 12-20 мм рт. столба. Это говорит о наличии такого застоя, что может стать причиной расширения вены.

В то время как артерии обладают мышечной структурой в стенках и могут благодаря этому растягиваться под притоком крови, вены от такой нагрузки могут попросту рваться. В группе риска развития такого осложнения цирроза находятся те люди, что злоупотребляют алкогольными напитками, наркотиками или нерационально принимают лекарственные средства.

Чтобы портальная гипертензия при циррозе печени поддавалась лечению, человеку важно вовремя обнаружить патологию по ее характерным проявлениям и посетить клинику. Только после выяснения причин развития портальной гипертензии врач сможет подобрать оптимальный метод лечения, кроме того выделяют несколько групп гипертензии. А именно:

1. Надпочечная гипертензия — ее причинами могут быть следующие заболевания:

• Болезнь Киари или синдром Бадда-Киари;
• воспалительный процесс сердечной сумки, приводящий к склеиванию лепестков, затрудняющих отток крови от печени и увеличивающий давление на орган;
• зауженный просвет vena cava inf. из-за давления новообразований и рубцов печени.

1. Печеночная гипертензия — предпосылками развития такого патологического процесса могут быть следующие причины:

• цирроз;
• новообразования;
• воспаления печени хронической стадии;
• спайки, что могут появиться после травм и операций;
• препараты-цитостатики, токсические вещества и другие яды.

1. Внепеченочная гипертензия — предшествовать ее развитию могут несколько факторов:

• воспаления в области брюшной полости;
• врожденные аномалии развития сосудистой системы;
• последствия после операций на желчный пузырь и печень.

Несмотря на то, что печень имеет свойство регенерироваться, постоянная травля токсическими веществами, хронические заболевания и прочие негативные факторы влияния могут приводить к рубцеванию тканей печени, нарушению кровотока и поступления кислорода. В результате этого могут отмирать жизненно важные клетки и ткани органа, провоцируя только усугубление состояния пациента.

Вследствие цирроза печени (первопричина гипертензии портальной) на воротной сосуд повышается нагрузка и давление, это приводит к проявлению характерной клинической картины. По ним опытный специалист уже заблаговременно сможет предположить портальный цирроз печени в качестве диагноза, после чего направит пациента на соответствующие методы диагностики.

Симптомы могут быть следующие:

• проблемы со свертываемостью крови (гиперспленизм);
• увеличение селезенки (спленомегалия);
• изменение уровня лейкоцитов, томбоцитов и эритроцитов в крови;
• варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта;
• активная анемия и внутренние кровотечения;
• накопление жидкости в области брюшины (асцит).

При проявлении хотя бы одного из указанных симптомов человек должен посетить врача, так как зачастую цирроз печени сопровождается не только проблемами с кровообращением, а и другими серьезными патологиями.

Определить портальную гипертензию можно в будущем, когда патология начнет усугубляться. По мере развития гипертензии специалисты выделяют характерную клиническую картину:

1. Предшествующая клинике стадия, когда у пациента наблюдается тяжесть в области правого подреберья, ухудшается общее самочувствие, а также наблюдается вздутие живота.
2. Прогрессия заболевания, боль усиливается в правом подреберье, нарушаются функции пищеварения, может ощущаться увеличение селезенки и печени.
3. Усугубление заболевания, что сопровождается кровопотерями.

Говоря о кровотечениях (критерии портальной гипертензии), человек в таком случае может наблюдать примеси крови в рвотных массах, каловых массах, а также просто вытекающую алую кровь из анального отверстия и пищевода. Халатное отношение к таким клиническим проявлениям влекут за собой развитие постгеморрагической анемии.

Если у пациента наблюдается предпеченочная форма гипертензии портальной, в данном случае принято говорить о заболевании, что сформировалось еще с детства. В результате проблем с воротной веной наблюдается образование сосудов разной величины. Если наблюдается внутренняя фаза, тогда активно проявляются симптомы цирроза. В данном случае присоединяются другие тревожные патологии:

• асцит;
• печеночная недостаточность;
• первичные кровотечения;
• рецидивы кровотечений;
• желтушность слизистых и кожи;
• изначально желтизна наблюдается с внутренней части рук и под языком.

При надпочечной портальной гипертензии у пациента будут выявлены следующие признаки:

• острое начало заболевания;
• интенсивная боль в зоне верха брюшины и под правой стороной ребер;
• ускоренное разрастание размеров печени;
• резкое повышение температуры тела;
• асцит и чрезмерное увеличение живота из-за жидкости в нем.

Острая недостаточность печени и кровотечения обычно приводят к летальному исходу. Поэтому при первых тревожных симптомах необходима немедленная госпитализация пациента.

Такая патологическая анатомия, когда цирроз печени сопровождается нарушением венозного оттока в области органов пищеварения, нуждается в первую очередь в корректировке питания. Это поможет снизить нагрузку на органы ЖКТ, особенно на печень, которая из-за заболевания не способна выполнять фильтрационные функции. Для этого сначала нужно сократить до минимума количество жиров в пище, но оставить в норме углеводы и белки.

• белковой пищи;
• липотропных веществ;
• продуктов, содержащих витамины.

Из-за потребления легкоусвояемых углеводов портится функция желчевыводящих органов, поэтому пациенту лучше отказаться от десертов, варенья, меда и т. п. При этом нужно увеличить питьевой режим, потребляя ежедневно до 3 литров воды. Питаться следует маленькими порциями дробно, принимая отварные и запеченные продукты.

Под запретом несколько групп пищи:

• жирное мясо;
• соленья;
• копченые продукты;
• острая еда;
• маринованная консервация;
• сдоба;
• десерты;
• алкогольная продукция.

Также стоит сократить до минимума потребление молока, так как цирроз часто сопровождается признаками стеатореи, когда нарушается всасывание и расщепление жиров.
Если наблюдается асцит, потребление жидкости нужно наоборот сократить, заменив ее продуктами, что богаты калием.

Для начала перед врачом стоит основная задача лечения портальной гипертензии — это предотвращение кровотечения. Для этого могут применять следующие препараты — Пропранолол, Терлипрессин со склеротерапией или пережатием варикозных вен, Соматостатин. Благодаря такому медикаментозному лечению можно уменьшить в два раза риски развития кровотечения.

Если говорить о склеротерапии с применением эндоскопа, эффективность такой методики лечения составляет около 80%, когда специалист в поврежденные вены вводит препарат Соматостатин. Применяется также лечение путем тампонады пищевода, когда в желудок вводят зонд с манжетой-баллоном, что формирует воздух, предупреждая появление кровотечения.

При помощи использования эластичных колес может проводиться эндоскопическая перевязка вен. Применение такой методики долгосрочным способом противопоказано, при этом эффективность лечения составляет 80%. При систематической ремиссии заболевания и малой эффективности других методик лечения врач назначает операцию по трансплантации печени.

Портальную гипертензию обязательно должен лечить узкий медицинский специалист, но для дополнительной помощи системе кровообращения и печени можно прибегнуть к рецептам народной медицины. Существует несколько методик, которые одобрены даже врачами, например:

1. Корень одуванчика. Приобрести растение можно в аптеке или заготовить самостоятельно. Измельченный в порошок корень растворяют в стакане кипятка в дозе 1 столовой ложки. Настояв средство около получаса, средство процеживают и принимают трижды в сутки по стакану.
2. Соки. Полезным будет свекольный свежий сок, принимать который нужно три раза в день за полчаса до приема пищи. Морковный сок можно пить чистым или смешанным с огуречным и свекольным в пропорции 10:3:3. Также полезно будет смешивать сок моркови с соком шпината (5:2) и принимать ежедневно в течение 30 дней.
3. Отвар трав. Для приготовления такого средства берут несколько заготовок — 10 граммов листвы крапивы, 20 граммов плодов шиповника, 10 граммов ромашки, 5 граммов травы тысячелистника. Из сбора берут 2 столовых ложки, кипятят в 0,5 литрах воды, уваривая в течение 20 минут. Трижды в день нужно принимать по 2 столовых ложки такого средства между употреблением еды.

Совмещать народную медицину важно не только с основным лечением, назначенным врачом, а также с диетическим питанием, отказом от вредных привычек, изменением образа жизни.

В том случае, если заболевание находится на поздней стадии развития, а консервативные методики являются малоэффективными, специалист назначает оперативное вмешательство. Причем прибегнуть к операции специалист может как планово, так и экстренно. Операция недопустима тем пациентам, у которых помимо цирроза и портальной гипертензии наблюдается туберкулез, онкологические опухоли, а также беременным женщинам и представителям преклонного возраста.

Операция может проводиться с несколькими задачами:

• в случае асцита с целью выведения накопившейся жидкости;
• формирование дополнительных путей, что способствуют оттоку крови;
• с целью блокировки связей вен желудка и пищевода.

Операция может проводиться детям, у которых портальная гипертензия является врожденной особенностью строения воротной вены, кроме того причиной этого считается пупочный сепсис младенцев.

Для всех пациентов, кто находится в группе риска цирроза, а значит, и портальной гипертензии, специалисты рекомендуют придерживаться строгих правил профилактики. Такие меры позволят как можно дольше сохранить нормальное функционирование печени, а именно:

• правильное питание;
• устранение гиподинамии;
• повышение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• своевременная вакцинация от гепатитов;
• достаточный уровень информирования санпросветработа и населения;
• улучшение качества и условий жизни.

В том случае, если человек уже столкнулся с таким серьезным заболеванием, как цирроз печени, особое внимание нужно уделять питанию и питьевому режиму. Важно своевременно обращаться в клинику для прохождения обследования, находиться в стационаре для комплексной терапии и выполнять требования врача. Для профилактики кровотечений при портальной гипертензии человеку нужно 2 раза в год проходить процедуру фиброгастродуоденоскопии, ежегодно ректороманоскопию и следить за свертываемостью крови.

Печень – чрезвычайно важный орган человеческого организма, на который возложено множество жизненно значимых функций. Это и заставляет печень быть максимально выносливой и терпеливой, ведь все обильные застолья, вредные привычки, токсическое действие лекарств находят свое отражение, именно, на детоксикационном органе.

Когда орган дает сбой в работе, возникает масса состояний, ставящих на кон жизнь пациента. И одним из них является портальная гипертензия.

Строение человеческого тела таково, что при слиянии нескольких вен, несущих кровь от кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной, сливаются с образованием большой воротной вены. Относительно других сосудов ее размер достаточно велик: восемь сантиметр в длину и около полутора сантиметров в диаметре. Такая большая полость сосуда позволяет измерить в ней давление, что в норме составляет не более 10 мм рт ст. Когда эта цифра увеличивается, врачи говорят о диагнозе портальной гипертензии – сложнейшим клиническом синдроме с неоднозначными симптомами.

Данная патология может иметь несколько локализаций относительно воротной вены и печени, следствием чего является классификаций гипертензий на предпеченочную, собственно, печеночную и внепеченочную.

Предпеченочная форма гипертензии именуется в честь открывшего ее ученого – синдромом Бадда-Киари.

Внутрипеченочный синдром портальной гипертензии – последствия тяжелых хронических поражений печени при гепатитах и циррозе.

Внепеченочная форма может также развиваться от цирроза, а также в результате паразитарных или онкологических заболеваний.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У новорождённых такое состояние, вполне возможно, будет вызвано врожденной непроходимостью воротной вены.

Самой частой причиной, приводящей к портальной симптоматике, является цирроз. Основой его формирования чаще всего выступает злоупотребление алкоголем, реже – токсическое действие лекарственной терапии.

При циррозе полностью перестраивается структура работы печени, вследствие этого происходит формирование преград в системе кровообращения органа. Приток же крови остается прежним, что и ведет к увеличению показателей давления в системе воротной вены.

Когда компенсации и таким путем не происходит, ослабевают стенки сосудов, несущих крови от большинства отделов пищеварительного тракта и околосердечной сумки.Наиболее слабые места формируют варикозно расширенные узлы, при определенных условиях из которых открывается массивное кровотечение, ставящие на кон жизнь пациентов.

В начальной фазе формирования синдрома портальная гипертензия проявляет себя как неспецифическое диспепсическое расстройство. Пациенты отмечают у себя метеоризм, преобладание в стуле диареи, тошнотное состояние и повышенную восприимчивость к запахам, режущие боли в подложечной области. Лабораторные анализы состояния печени на данном этапе отражают ее полное здоровье. Доклиническая стадия синдрома выявляется посредством измерения давления чрескожной манометрией, путем ввода катетера или в результате пункции селезенки.

Когда заболевание переходит в стадию начальной декомпенсации, на УЗИ выявляют расширение пищеводных и кардиальных вен, увеличение селезенки. Осложненная портальная гипертензия на стадии декомпенсации характеризуется заметным гиперспленизмом, выраженным варикозом на уровне нижних отделов пищеводных вен с вероятными кровотечениями, геморраргичесим синдромом, анемией.

Стадии компенсации патологического процесса или его декомпенсирование определили клиническую классификацию:

1. Предасцитическая портальная гипертензия наблюдается при первых цирротических изменениях. Пациенты отмечают в клинике носовые или геммороидальные кровотечения, слабость, снижение работоспособности и концентрации внимания.
2. При прогрессировании заболевания симптомы усугубляются, больные сильно теряют в весе. К имеющимся проявлениям добавляются неясные диспепсические расстройства, гормональные дисбалансы, расстройства половой сферы и детородной функции. Общий осмотр может выявлять увеличение печени за счет небольшого ее выхода из-под реберной дуги. Заметить пожелтение кожи и слизистых не удается, чаще возникает их бледность или даже цианотичность.
3. Хронические алкоголики выдают проблемы с печенью наличием сосудистых звездочек, а также красным оттенком «печеночных ладоней». Гормональный дисбаланс может отразиться в увеличении молочных желез у мужчин. Лабораторно выявляется анемия, пониженные общий белок и альбумины. Билирубин повышается не всегда, в моче постоянно выявляется уробилин.
4. Асцитическая гипертензия в портальной вене при циррозе является закономерным следствием. Пациенты с таким видом заболевания раздражительны с признаками неврита и сухой шершавой кожей. Размер живота отличается от нормальных размеров, на его коже расширенные варикозные вены четко могут рисовать характерную «голову медузы». Увеличенный объем живота провоцирует формирование пупочных или паховых грыж. Прекрасно пальпируются печень и селезенка. В анализах крови все больше снижаются гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты.
5. Терминальной стадией является кахектическая. При циррозе и его осложнениях на этой стадии человек истощен, асцитические проявления достигают своего предела, так что общая выживаемость больных не превышает двух лет. Как было отмечено, причиной смерти обычно выступают пищеводные или желудочные кровотечения из варикозных вен. Лечение в таких случаях не приносит результатов. Нередко больные впадают в кому из-за церебрального токсического повреждения, и смерть наступает после нее. Известны случаи летального исхода ввиду тромбоза воротной вены.

Во врачебной или, скорее, фельдшерской практике важно отличать кровотечения из варикозно расширенных вен от многих других.

Они имеют следующие особенности в клинике:

• Сопровождаются кровавой рвотой, до нее больные не чувствуют боли или дискомфорта. Это наблюдается в процессе кровоизлияния из пищевода.
• Рвота с примесью крови цвета «кофейной гущи» свидетельствует о кровотечении из вен желудка или затекании крови при пищеводном обильном кровотечении. Желудочная соляная кислота превращает гемоглобин крови в солянокислый гемин коричневатого цвета, который и придает кровотечению характерный вид.
• У больных может наблюдаться мелена – зловонный кал черного цвета – при кровотечениях в кишечник.
• Алая кровь в стуле – признак кровотечения в прямой кишке или из геморроидальных узлов на ее стенках.

Дифференцировать нужно психические расстройства от печёночной энцефалопатии при циррозе и портальной гипертензии. В цирротической печени не происходит вовсе или в должной степени детоксикационного очищения крови. Токсины и другие вредные вещества продолжают циркулировать в крови, к которым в больше мере уязвим головной мозг.

О данной патологии свидетельствуют следующие расстройства:

• Расстройства сна в виде бессонницы, отчего падает концентрация внимания и способность сосредоточиться. Больные беспокойны, переживают из-за пустяков, впадают в депрессии и маниакальные патологии.
• С нарастанием симптомов портальной гипертензии бессонница сменяется постоянной сонливостью, больные заторможены и медлительны, неохотно идут на контакт. Пациенты не чувствуют времени и сезонности, не осознают свое место нахождения, часто ведут себя неадекватно, не могут найти обоснование своим действиям.
• Сознание помутнено, больные не узнают родственников, плохо помнят прошлое или быстро забывают недавние моменты. На пациентов нападает безосновательный гнев, бредовые идеи.
• При запущенном циррозе печени наступает потеря сознания, переходящая в кому с наихудшим прогнозом.

Лечение при циррозе имеет два направления: устранение жизненно опасных осложнений портальной гипертензии и ликвидация застойных явлений в воротной системе. Основными задачами терапии являются: понижение давления в вене, профилактические мероприятия кровотечений, возмещение скрытых кровопотерь, наблюдение за параметрами свёртывания крови, лечение недостаточной функции печени.

Самые первые проявления заболевания лечат консервативной терапией.

К хирургическим вмешательствам, в целях диагностики или проводимой терапии, прибегают на стадиях выраженных клинических симптомов и их осложнений. Срочные операции выполняют для устранения кровотечений различной локализации, устранения варикоза опасных пищеводных вен, при асците, увеличении печени или селезенки.

Операции не проводятся в ряде случаев: в преклонном возрасте пациентов, когда риск вмешательства выше жизненных показателей; соматических заболеваниях в стадии декомпенсации; при беременности, злокачественных новообразованиях; на поздних стадиях туберкулёза. После устранения инфекционных процессов в печени, острого тромбофлебита печеночных вен выполнение операции допустимо.

Современная медицинская практика предусматривает применение модернизированных способов прекращения кровотечения.

1. Медикаментозное лечение препаратами пропранолол, соматостатин. Научные исследования показали их эффективность уменьшения вероятных кровотечений в несколько раз.
2. Лечение склеротерапией эндоскопическим способом. Суть метода заключается в своеобразном склеивании вен посредством вышеуказанных препаратов, которые доставляются зондом к месту кровотечения. Такой принцип признан «золотым стандартом».
3. Тампонада органов изнутри. Специальные баллоны вводят внутрь полых органов, раздувают их, что сдавливает варикозные расширения и останавливает кровоток. Компрессия проводится не больше, чем на сутки во избежание формирования пролежней в стенках органов.
4. Лечение посредством перевязки вен, именуемой как легирование. Метод основан на применении эластичных латексных колец. Он показывает высокую эффективность относительно профилактики рецидивирующих кровотечений.

Когда не помогает консервативное и эндоскопическое лечение при циррозе и его осложнениях, поднимается вопрос об оперативном вмешательстве. При стабильном состоянии пациента, нормализации функций печени вопрос решается утвердительно. Операция значительно снижает вероятность развития асцита, перитонита, сочетанного с печенью увеличения селезенки.

Если вышеперечисленное неэффективно прибегают к различным видам шунтирования. Однако ни один из его видов полностью не ликвидирует сопровождающие цирроз симптомы. К тому же шунтирование значительно снижает непосредственную функцию печеночных клеток.

Портокавальное шунтирование подразумевает анастомоз воротной вены и нижней полой. Ранее, популярное и спасшее жизнь многим пациентам, оперативное лечение на данный момент выполняется редко.

В замену стало использоваться мезентерикокавальное шунтирование с использованием протеза, вшиваемого между нижней полой и верхней брыжеечной венами. Кровоток нижней полой вене становится минимальным, что значительно разгружает ее. Несмотря на возможную окклюзию протеза, мезентерикокавальный шунт не сказывается на возможной трансплантации.

Когда проводимое лечение не устраняет асцит, его называют резистентным. Такая форма асцита при портальной гипертензии значительно снижает качественные показатели жизни пациентов, что обуславливает необходимость другого хирургического вмешательства. Асцит в такой форме обычно сопровождает цирроз далеко зашедшей стадии декомпенсации, следствием чего операция несет угрозу жизни пациента. Операции в таких случаях носят паллиативный характер среди пациентов, прошедших тщательный отбор и оценивших все риски.

Строго наблюдают за пациентами при циррозе с отсутствием асцита. Внепечёночная форма осложнений не требуют долгого предоперационного подготовительного этапа, так как функция печени обычно остается на должном уровне.

Хирургическое лечение таких патологий проводится под чутким наблюдением врачей-гематологов при предварительной цитостатической терапии.

Существуют и показания к отсроченной трансплантации органа или его части: подтвержденный всеми методами цирроз с двумя и более перенесенными кровотечениями, кровопотеря от которых устранялась переливанием от донора.

Ранее проводимое лечение не влияет на исход трансплантации, которая значительно увеличивает продолжительность жизни пациентов. Шунтирование технически затрудняет ход вмешательства, особенно если оно затрагивало печеночные ворота.

Лечение в виде трансплантации запускает обратное развитие патологических печеночных изменений.

В целом прогресс современной медицины способен намного облегчить состояние пациента, однако, исход заболевания во многом зависит от него самого: в устранении вредных привычек, диеты, строгом следовании рекомендациям врача.

Фиброз печени — патология, которая характеризуется дегенерацией гепатоцитов — паренхимальных печеночных клеток, способных к восстановлению, обновлению. В процессе новообразования они постепенно замещаются грубой соединительной тканью. Печень значительно увеличивается в размерах, появляется дисфункция пораженного органа.

Липоциты — клетки неповрежденной печени — находятся в пассивном состоянии. Повреждение гепатоцитов запускает фиброгенез. Липоциты активируются. Рубцовые изменения приводят к нарушению питания этих клеток и усугублению повреждения печеночных долек. При определенных условиях начинается клеточное воспаление и чрезмерная выработка коллагена в жизненно важном органе.

Это защитная реакция организма:

1. При фиброзе печени развивается комплекс динамических процессов в жизненно важном органе.
2. Медиаторами являются различные повреждения и травмы, вирусы гепатита, наркотики, алкогольные напитки, которые активируют тормозные нейроны.
3. Избыточный синтез коллагена вызывает постепенное уплотнение и разрастание тканей.
4. Развиваются симптомы фиброза печени.
5. В сосудах плохо циркулирует кровь.
6. Орган неполноценно выполняет свои функции.

По степени выраженности болезни выделяют следующие стадии ее развития:

1. В большинстве случаев первые клинические признаки фиброза появляются после пятилетнего периода развития недуга.
2. F1. Диагностировать его на ранней стадии достаточно трудно, так как обычно патология протекает бессимптомно. Характерно постоянное недомогание, усталость, снижение трудоспособности. Печень содержит мало межклеточного вещества. Характерно снижение в кровеносной системе уровня бесцветных, красных, белых кровяных клеток. Происходит повреждение селезенки.
3. F2. В печени появляются значительные рубцовые изменения.
4. F3. Количество коллагена быстро увеличивается. Прогноз выздоровления зависит от точного выполнения больным всех рекомендаций врача.
5. F4. Все пространство печени полностью заполнено грубой соединительной тканью, поэтому развивается цирроз. Размеры печени крайне малы. Наблюдается стремительное развитие заболевания на этом этапе. Вероятность выздоровления весьма мала.

При этом поражении печени симптомы проявляются постепенно:

1. Кровеносные сосуды лопаются и образуются поверхностные гематомы. Налицо выраженные сосудистые звездочки — проявление локального расширения сосудов.
2. В крови отмечается снижение концентрации гемоглобина.
3. Больной ощущает быструю утомляемость.
4. Возникает угроза кровотечения в пищеводе.
5. Нарушается работа ЖКТ.
6. Гепатомегалия — увеличение размеров печени.
7. Возникает малокровие.

По этиологическим факторам выделяют различные виды фиброза печени.

Врожденный фиброз печени — это своеобразная редкая форма заболевания органа. Она вызвана нарушениями обмена веществ и носит наследственный характер. В большинстве случаев врожденный фиброз печени проявляется в детском возрасте, реже — после 25 лет.

Его симптоматика различна:

1. Увеличенная печень иногда приобретает выраженную каменистую плотность.
2. Функции органа сохраняются.
3. Очень опасны пищеводно-желудочные кровотечения как осложнение патологии.

Медленными темпами развивается кардиальный фиброз.

Причины его возникновения:

1. Патология кардиосистемы.
2. Нарушения кровоснабжения печени.
3. Орган получает недостаточное питание и плохо работает.
4. Кардиальный фиброз сопровождается ощущением тяжести в животе.
5. Туловище больного тянет вперед значительное скопление жидкости в животе.
6. Кардиальный фиброз проявляется значительным увеличением размеров живота.

1. Нередко возникает при гепатите С и циррозе.
2. Провоцируют развитие патологии долговременное применение лекарственных препаратов, токсические отравления.
3. Перипортальный фиброз может стать тяжелым осложнением шистосомоза.

Скорость прогрессирования патологии. Сроки клинического течения фиброза печени у разных пациентов отличаются.

Они находятся в зависимости от различных факторов:

1. Пристрастие к алкоголю.
2. Ослабленный иммунный статус.
3. Неправильная диета. Избыточное отложение в организме жировой ткани.
4. Жировой гепатоз. При этой патологии нормальные печеночные клетки трансформируются в жировые ткани.
5. Интенсивность воспалительного процесса.
6. Тяжело переносится больными инфицирование в старшем возрасте.
7. Поражение организма паразитами.
8. Высокий уровень фермента АЛТ в печени, который является участником процесса метаболизма аминокислот.
9. Принадлежность к сильному полу.
10. Сахарный диабет — эндокринная патология.

Осложнения фиброгенеза печени:

1. Развивается асцит. В полости живота наблюдается накопление выпота.
2. Варикозные вены пищевода расширяются. Образуются варикозные узлы.
3. Заболевания с нарушением кровотока.
4. Развивается печеночно-клеточный рак.
5. Заключительная стадия недуга — цирроз печени.

Прогрессирование патологического процесса в пораженном органе имеет серьезные последствия:

1. Фиброгенез постоянно прогрессирует при гепатите С, осложняя его течение.
2. В результате нарушения кровотока в печеночных венах развивается портальная гипертензия. Такое повышение давления серьезно угрожает жизни больного.
3. Срыв компенсаторных возможностей органа приводит к развитию печеночной недостаточности. Этот клинический синдром — пусковой фактор нарушения обмена веществ.
4. Отравление токсическими веществами вызывает цирроз печени.
5. Только трансплантация (пересадка) печени позволяет избавиться от этих тяжелых недугов.

Выявить поражение органа позволяют:

1. Коагулограмма.
2. Специальные сывороточные маркеры.
3. Компьютерная томография.
4. Процедура УЗИ помогает обнаружить увеличение размеров печени.
5. Эластография позволяет установить степень патологии.
6. Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния пищевода.
7. Данные биопсии печени позволяют получить информацию о степени выраженности некротического воспаления.

Врач объяснит пациенту, что такое фиброз. Он назначает схему приема медикаментов:

1. Пищеварение улучшается при приеме ферментных фармакологических препаратов.
2. Формирование фиброзной ткани снижается в результате воздействия цитостатиков, которые тормозят клеточный цикл.
3. Глюкокортикостероиды снижают темпы прогрессирования недуга.
4. Гепатопротекторы защищают ткани пораженного органа.
5. Антибактериальные лекарства снимают воспаление.
6. Иммунодепрессивная терапия с целью модулирования иммунного ответа организма.
7. Воздействие токсинов устраняют антиоксиданты.
8. Эффективны противовоспалительные и желчегонные средства.
9. Прием противовирусных препаратов.
10. Диета №5 с ограничением соли, белка. Необходимо из рациона исключить жирные и острые блюда. Увеличение употребления растительных продуктов. Прием комплекса витаминов.
11. Эффективно лечение народными средствами.

1. Здоровый образ жизни.
2. Прием поливитаминных комплексов.
3. Профилактика вирусных гепатитов.
4. Рациональная сбалансированная диета.
5. Отказ от наркотических препаратов, алкоголя, курения.
6. Своевременное лечение заболеваний ЖКТ.

Больной с таким заболеванием нуждается в грамотной врачебной помощи. Когда появились признаки недуга, необходимо лечение фиброза печени. Прогноз благоприятен.

На ранних стадиях вылечить фиброз печени можно, если строго соблюдается лечебная диета, точно выполняются назначения доктора.

источник

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

• асцит;
• кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
• развитие инфекции и перитонита;

• печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);

• печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
• рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости. При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких. Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

• амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с почками;
• карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
• туберкулез;
• мезотелиома:
• опухоли яичников и кисты;
• микседема;
• ревматизм, красная волчанка;
• панкреатит;
• перитонит — воспаление брюшины;
• повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

1. злоупотребляющие спиртными напитками;
2. набивающие татуировки;
3. которым производили переливание крови;
4. страдающие вирусным гепатитом любого типа;
5. у которых повышен уровень холестерина;
6. которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

• боли в области живота;
• ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
• выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
• увеличение веса с ростом живота;
• ощущение дискомфорта при сгибании;
• метеоризм и изжога;
• сильная одышка даже при медленной ходьбе;
• отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения. Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными. Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

1. начальная;
2. умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
3. выраженная — отечно-асцитический синдром;
4. болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

• увеличение размеров селезенки;
• появление эрозий желудка;
• жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
• проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев. Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно. Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

1. связанные с асцитом:

• нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
• перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
• безрезультатное снижение веса;
• нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
• выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

1. связанные с портальной гипертензией:

• разрушение селезенкой клеток крови;
• понижение уровня гемоглобина;
• кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
• появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
• снижение количества белых клеток в крови;
• повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
• появление грыжи;
• гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
• пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

1. связанные с раком печени:

• нагноение и отслоение опухоли;
• кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
• отравление организма человека желчными кислотами;
• сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии. Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью. Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

источник

Исходя из характеристик микроциркуляторного русла печени при ЦП, основой патогенетического лечения должна было бы стать нормализация воротно-артериального соотношения на микроциркуляторном русле – то есть, снижение артериального притока и увеличение воротного (синусоидального), однако методов такой коррекции на сегодняшний день не существует.

Исходя из гемодинамических характеристик синдрома портальной гипертензии основой патогенетического лечения должно быть увеличение (улучшение) портальной перфузии и уменьшение объема висцерального кровотока.

Особенности микро- и макрогемодинамики определяют неэффективность этиотропной терапии цирроза печени – противовирусной, антифиброзной, клеточной терапии, стимуляции регенерации. Наметившийся в последние десятилетия прогресс медикаментозного лечения основан на целенаправленной коррекции нарушений МЦР:

торможение артериального ангиогенеза (сорафениб);

трансплантация синусоидальных эндотелиальных клеток;

длительная антикоагулянтная терапия.

Основным методом радикального лечения ЦП и, соответственно, синдрома портальной гипертензии является трансплантация печени. Однако, в силу ряда причин экономического, социального и медицинского характера, не всем больным имеется возможность выполнения своевременной операции. В связи с дефицитом донорских органов актуальна проблема рационального распределения донорской печени. К тому же декомпенсация заболевания не позволяет многим потенциальным пациентам дожить до радикального лечения, в связи с чем возникает проблема первоочередности показаний к трансплантации и подготовки к ней на этапе ожидания донорской печени. В процессе формирования листа ожидания трансплантации печени, важной проблемой является определение скорости прогрессирования болезни, чтобы разделять пациентов, требующих трансплантации и тех, где достаточная продолжительность жизни может быть обеспечена паллиативными мероприятиями. При этом ни одна из прогностических шкал не позволяет полностью оценить тяжесть состояния и риск летального исхода у больных циррозом печени.

2.2.1 Медикаментозная терапия.

Создание функционального покоя для печени – базисная терапия.

Препараты лактулозы (дюфалак, нормазе, лактувит). Лактулоза является синтетическим дисахаридом. Не гидролизуясь полностью в тонкой кишке, переходит в толстую, где под влиянием микрофлоры расщепляется с образованием кислых продуктов. При снижении рН до 6,5-6,0 подавляется рост микрофлоры, образующей аммиак, а также снижается всасывание других токсических продуктов.

Антибиотикотерапия. Антибиотикотерапия рекомендуется всем больным с момента поступления в целях профилактики бактериальной транслокации и снижения эндотоксиновой агрессии. В настоящее время наиболее исследованы пероральные фторхинолоны (ципрофлоксацина по 750 мг 2 раза в день, норфлоксацин по 400 мг/день), цефотаксим (2 мг 2-4 раза в день) и амоксициллин/клавуланат (1000/200 мг 3 раза/день), которые приводят к селективной кишечной дезактивации не вызывая гемодинамических отклонений у пациентов с циррозом печени. При этом ряд независимых исследований критически оценивают клиническую эффективность антибактериальных препаратов, особенно в профилактических целях. Было показано, что антибактериальная деконтаминация кишечника не влияет на уровень эндотоксина в крови и, тем самым, не способствует нормализации гемодинамических расстройств и снижению портального давления как в эксперименте, так и у больных ЦП. Существует мнение, что при заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, антибактериальные препараты вообще не показаны, а больным с бессимптомным дисбактериозом вообще никакое специальное лечение не требуется. Следует учитывать также и прямое или идеосинкразивное гепатотоксичное действие антибактериальных препаратов, что может ухудшить клиническое течение цирроза печени. Поэтому рекомендуется разработка других подходов к воздействию на кишечный микробиоценоз, а именно, использование бактериофагов с узкой направленностью действия в отношении соответствующих видов микробов, про- и пребиотиков, как в отдельности, так и в сочетании друг с другом.

Про-, пребиотики Пробиотики способствуют нормализации обменных процессов, иммунной реактивности, синтезируют недостающие аминокислоты, витамины, обладают детоксикационными свойствами.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК): урсолизин, хенофальк, урсофальк, хенодиол. Улучшая энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, уменьшают функциональную нагрузку на гепатоциты. Снижают вероятность развития синусоидальной дисфункции.

Дополнительно назначаются аминокислотные смеси, жировые эмульсии, адаптированные к печени, глюкоза, витамины и др.

2. Коррекция микроциркуляторного русла печени.

Препараты соматостатина (стиламин, сандостатин, укреостатин). Вызывают расширение синусоидов. Стиламин (Италия) – циклический 14-аминокислотный пептид, который по своей структуре и действию сходен с естественным соматостатином. Вводится внутривенно (в/в) струйно, медленно в количестве 250 мкг, затем в виде непрерывной инфузии, разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, со скоростью 250 мкг/ч (3,5 мкг/кг/ч). Сандостатин (октреотид) – октапептид, являющийся синтетическим аналогом соматостатина с более длинным периодом полураспада. Оптимальные дозы достаточно не определены. Обычно назначается как начальный болюс 50 мкг (0,05 мг). Затем до 25-50 мкг/ч в виде непрерывной в/в инфузии в течение пяти дней. Может назначаться подкожно по 100 мкг три раза в день с увеличением дозы до 200 мкг в течение длительного времени (до 1 месяца). С осторожностью назначается при наличие синдрома цитолиза, проявляющегося повышением уровней билирубина и трансаминаз.

Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Точный механизм действия нитратов неясен, но они могут действовать посредством увеличенного внутрипеченочного производства оксида азота, вызывая расширение синусоидов. Побочным эффектом, определяющим ограничение их применения, является гипотензивный эффект нитратов, что может привести к активации вазоактивных систем, что в свою очередь может привести к задержке воды и натрия и, как следствию, увеличению ОЦК и воротного давления.

Антиоксиданты: витамины С, Е, ацетилцистеин.

Пентоксифиллин. Пентоксифиллин (производный ксантина), является известным супрессором фактора некроза опухоли (ФНО — α), который продуцируется при воспалении. Длительность и оптимальные дозы четко не определены. Кратковременное (4 недели) назначение пентоксифиллина по 400мг перорально три раза в день, показало свою эффективность в предотвращении развития гепаторенального синдрома у больных ЦП, в частности, алкогольного генеза. Длительный прием пентоксифиллина (по 400 мг три раза в день в течение года) связан со снижением частоты осложнений ЦП.

Венотоники: цикло3форте, детралекс, флебодиа.

К перспективным направлениям относят использование ингибиторов редуктазы HMG-CoA (статины – симвастатин, аторвастатин), оказывающие расслабляющий эффект на синусоиды через воздействие на синусоидальные и звездчатые клетки (оксид азота зависимый механизм), аналогов простагландина A2 (простагландин Е₁, изапреналин, вазопростан), снижающих внутрипеченочное сосудистое сопротивление за счет непосредственного влияния на синусоиды.

3. Коррекция висцерального микроциркуляторного русла.

Вазоконстрикторы. Использование висцеральных вазоконстрикторов на сегодняшний день считается наиболее патогенетически обоснованным методом лечения пациентов с декомпенсированным течением портальной гипертензии. Фармакодинамика вазоконстрикторов, к которым относят аналоги вазопрессина, определяется сужением висцеральных артерий и расширением периферических, в частности, почечных.

Терлипрессин. Вводится внутривенно болюсно по 0,5-1,0 мг каждые 4-6 часов или капельно по 2 мг/сут. При отсутствии эффекта начальная доза препарата удваивается. Максимальная доза терлипрессина составляет 2 мг при в/в болюсном введении или 12 мг/сут при непрерывном капельном введении. Обычная продолжительность терапии составляет 5-15 дней. При сравнении болюсного и капельного введения терлипрессина, предпочтение отдается последнему. Оптимальным считается комбинация терлипрессина с альбумином. К побочным эффектам терлипрессина относятся, главным образом сердечно-сосудистые или ишемических осложнения из-за сильного сосудосуживающего действия не только на сосуды почек, но и кожи, мышц, сердца, которые могут быть минимизированы стартовой терапией с более низкими дозами, снижением скорости введения препарата и строгом наблюдении за пациентом в течение лечения.

Критерий эффективности терлипрессина (вазоконстрикторов). Показано, что у больных, ответивших на терапию, выживаемость выше, чем у не ответивших на нее. Однако только треть пациентов отвечают на лечение висцеральными вазоконстрикторами. Причины этому не известны. Независимыми прогностическими критериями эффективности терлипрессина являются возраст больных, состояние сердечно-сосудистой системы (наличие цирротической кардиомиопатии), показатели билирубина менее 10 мг/дл (170 мкмоль/л), более низкое содержание креатинина, увеличение систолического давления более чем на 5 мм рт. ст в течение 3 дней приема препарата. Кроме того, имеются предварительные данные, показывающие что бактериальная транслокация и эндотоксемия могут снижать эффективность терлипрессина. Так же имеет значение временной фактор – чем раньше начато лечение, тем эффективность его выше.

Другие вазоконстрикторы включают альфа-адреномиметики, такие как мидодрин и норэпинефрин (норадреналин). Ряд исследований сообщают об их эффективности и безопасности, но информация относительно их клинического использования ограничена.

Альбумин. Длительное назначение альбумина увеличивает выживание у больных с декомпенсированным течением ЦП. Полагают, что положительный эффект альбумина связан не только со способностью повышать эффективный ОЦК, но и с прямым вазоконстрикторным действием на висцеральные сосуды, нормализующим гемодинамический дисбаланс. Рекомендуются различные режимы введения альбумина в виде 10-20 % раствора: от 10-20 г/сут до 20-40 г/сут ежедневно в течении 2-3 недель; по 50 г/сут три раза в неделю; один раз в неделю длительно. Однако четкие рекомендации не выработаны.

Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолон, надолол, карведилол). Неселективные бета-блокаторы вызывают констрикцию висцеральных сосудов за счет воздействия преимущественно на β1 адренорецепторы, снижая приток воротной крови, уменьшают сердечный выброс, снижают кровоток по печеночной артерии. Однако использование неселективных бета-блокаторов имеет много побочных эффектов и неэффективно (даже вредно) при декомпенсированном течении ЦП.

Основой медикаментозного лечения декомпенсированного ЦП считается сочетание терлипрессина, сандостатина и альбумина

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного и гидростатического давления в системе воротной вены, вызванного нарушениями кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

• Причины
• Патогенетические механизмы заболевания
• Клинические проявления
• Особенности заболевания у детей
• Терапевтические методы коррекции синдрома
• Хирургические методы коррекции
• Заключение

Портальная гипертензия как состояние развивается лишь вследствие других патологических процессов, развивающихся как непосредственно в печени, так и в прилежащих к ней органах и анатомических образованиях. В большинстве случаев это состояние является следствием цирроза печени, острых и хронических вирусных гепатитов, реже оно развивается при шистосомозах (в эндемичных регионах).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Так же данная патология наблюдается при злокачественных новообразованиях печени и головки поджелудочной железы, хронических псевдотуморозных панкреатитах, желчнокаменной болезни с развитием первичного билиарного цирроза, токсических поражениях печени (отравлениях гепатотропными ядами, грибами, растворителями).

Цирроз и токсические поражения печени может быть причиной заболевания

Особое место в этой номенклатуре занимает портальная гипертензия у детей, патогенетическим субстратом которой являются аномалии развития желчевыводящих путей. Иногда причины портальной гипертензии – это тромбоз воротной вены, а также синдром Бадда-Киари (сдавление воротной вены извне, как правило, опухолью).

Портальная гипертензия имеет свои причинные факторы, которые делятся в зависимости от локализации поражения на 3 группы: подпеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный.

Механизм развития данного синдрома связывают с повышением гидромеханического сопротивления. Морфологическим субстратом процесса является перестройка структуры ткани печени с изменением соотношения между паренхимой и стромальными элементами с поражением синусоидальной сети.

Следует отметить, что портальная гипертензия не сводится только лишь к застою крови в отдельных анатомических образованиях.

Повреждение паренхимы печени ведет к угнетению синтеза белка и фибрина, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью периферических сосудов. Наиболее эта проблема проявляется при повышенной нагрузке на варикозно расширенные вены пищевода и геморроидального сплетения, когда кровотечение может представлять реальную угрозу жизни больного.

Также при запущенных стадиях портальной гипертензии наблюдается тяжелая интоксикация организма продуктами его же обмена. Этому способствует, во-первых, снижение собственно антитоксической функции гепатоцитов. А, во-вторых, – возвратный ток крови по коллатералям предполагает, что большое количество подлежащих метаболизму веществ просто не попадают в печень, вместо этого накапливаясь в тканях организма.

Система воротной вены является основным путем оттока крови от пищеварительного тракта, организма соединений, поступающих как пищей, так и являющихся результатом ее брожения в кишечнике. Однако природой предусмотрены и обходные пути – так называемые коллатерали, которые и принимают на себя удар при патологии печени. К ним относятся геморроидальное сплетение, пищеводные вены, селезеночные вены и подкожные вены передней брюшной стенки.

Портальная гипертензия в процессе формирования дополняется разобщением общего и местного кровотоков, что обусловлено дисбалансом биологически активных веществ – вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов. При нарушении детоксицирующей функции печени в крови возрастает количество эндотоксинов, которые стимулируют выработку оксида азота эндотелиальными клетками, а также гистамина и серотонина.

Эти вещества обладают вазодилатирующими свойствами и приводят к генерализованному расширению периферических сосудов.

Это приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови, что в свою очередь способствует раскрытию артерио-венозных шунтов в легких, за счет чего развиваются нарушения оксигенации крови. Снижение поступления кислорода к печеночной паренхиме усугубляет течение патологического процесса, формируя таким образом «патологический круг».

В здоровом организме давление в системе воротной вены составляет 5-10 мм. рт. ст. Повышение давления выше 12 мм свидетельствует о том, что развивается портальная гипертензия.

В течение портальной гипертензии выделяют четыре стадии:

• начальная (функциональная)
• умеренная (компенсированная)
• выраженная (декомпенсированная)
• осложненная.

Начальные проявления портальной гипертензии, как правило, неспецифичны. К ним относятся расстройства пищеварения, метеоризм, чередование поносов и запоров, дискомфортом и чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Зачастую первым клиническим проявлением бывает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальные кровотечения.

Само по себе варикозное расширение вен пищевода и желудка никаких клинических проявлений не имеет и обычно случайно обнаруживается при эзофагогастродуоденоскопии. У ряда больных портальная гипертензия проявляется асцитом или увеличением размеров селезенки (спленомегалия). Эти симптомы свидетельствуют о декомпенсации процесса. Также отмечается потеря мышечной массы и уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки в сочетании с отеками нижних конечностей.

Наиболее частой причиной портальной гипертензии у детей является врожденный анатомический дефект – кавернозная трансформация воротной вены, при которых воротная вена и малый сальник представляют собой конгломерат тонких кровеносных сосудов.

Этиология этого порока до сих пор не установлена, однако исследователи предполагают, что оно является следствием внутриутробного тромбоза печеночных сосудов.

Портальная гипертензия у детей является тяжелым заболеванием, связанным со значительным числом осложнений и инвалидностью. Но в то же время эта патология в детском возрасте связана с наилучшими прогнозами оперативного лечения.

Существенным фактором выбора метода лечения является тот факт, что в процессе развития патологического процесса в печени первично возникают функциональные изменения, которые редуцируют под воздействием фармакологических препаратов. Прежде всего это актуально в начальной и субкомпенсированной стадиях, когда наибольший эффект достигается от применения блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол).

Портальная система печени

Критерием адекватной дозы является улучшение портопеченочной гемодинамики спустя двое суток от начала терапии. Контроль осуществляется при помощи ультразвукового измерения диаметра сосудов печени, допплерографии, а также полигепатографии. При наличии противопоказаний или непереносимости бета-адреноблокаторов рекомендуется прием ингибиторов АПФ либо антагонистов кальция.

Также исследования показывают эффективность нитропрепаратов пролонгированного и короткого действия (нитросорбид, нитроглицерин). Положительный эффект от приема нитратов наблюдается преимущественно в стадии компенсации, меньше в стадии субкомпенсации.

Основные виды хирургических вмешательств при портальной гипертензии это:

• операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной полости (дренирование брюшной полости, парацентез, перитонеовенозное шунтирование);
• операции, направленные на создание новых путей оттока из сосудов системы воротной вены (портокавальные анастомозы, органопексия). Именно эта категория операций дает наилучшие результаты при портальной гипертензии у детей;
• операции, направленные на уменьшение притока крови в систему воротной вены (спленэктомия, деартериализация печени);
• операции, направленные на декомпрессию, лимфоотток (дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анастомозы);
• симптоматические ургентные операции при кровотечениях из варикозно расширенных вен (операция Таннера, склеротерапия, эндоскопическое лигирование вен пищевода, геморроидальных вен).

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, на сегодняшний день синдром портальной гипертензии остается одной из нерешенных проблем общей и детской хирургии.

В случае же развития осложнений и декомпенсации процесса, любое лечение портальной гипертензии или хирургическое вмешательство является в определенной степени симптоматическими, поскольку, как правило, только облегчают страдания больных, не улучшая существенно их состояния и не гарантируя улучшения качества и увеличения продолжительности жизни.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

• 1 Общая информация о патологии
  • 1.1 Основные виды
• 2 Причины заболевания
  • 2.1 Патогенез
• 3 Стадии заболевания
• 4 Основные признаки
• 5 Диагностика портальной гипертензии при циррозе печени
• 6 Особенности терапии при гипертензии
  • 6.1 Консервативное лечение
  • 6.2 Народные средства
  • 6.3 Особая диета
• 7 Осложнения
• 8 Прогноз и профилактика

Цирроз печени — серьезное заболевание, которое грозит множеством осложнений. Нередко диагностируется портальная гипертензия при циррозе печени. Нарушение вызвано неправильным током крови, которая продвигается по портальной вене. У больного в таком случае резко повышается давление. При портальной гипертензии, возникшей во время цирроза, возникает большая вероятность развития асцита, больному грозит расширение вен желудочно-кишечного тракта.

При портальной гипертензии, развившейся на фоне цирроза печени, у больного отмечается высокое кровяное давление. Это связано с тем, что когда ток крови идет из портальной вены, то на его пути обнаруживается преграда, возникшая в нижней или верхней части печени. Эти преграды возникают из-за увеличения печени при циррозе.

В норме показатель давления в портальной вене должен быть в пределах 7 мм рт. ст. При поднятии давления до 12-ти мм и выше рекомендуется как можно скорее обратиться к врачу. В таком случае у больного отмечается застой, который провоцирует расширение портальной вены. При значительном растягивание вены происходит ее разрыв с последующим внутренним кровотечением.

Синдром портальной гипертензии при циррозе печени принято подразделять на два вида, учитывая обширность участка, который поражается. Медики выделяют такие виды:

• Тотальную портальную гипертензию, при которой поражается вся портальная система.
• Сегментарную патологию, для которой характерно повреждение некоторой части воротной кровеносной системы.

Учитывая очаг поражения, при циррозе печени портальная гипертензия может развиться в разной части внутреннего органа. В таблице указаны основные виды гипертензии, исходя из локализации: