Клиника асцита при циррозе печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

Кровоточивость десен,
Носовые кровотечения
Увеличение в объеме живота,
Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

похудание,
повышенная утомляемость,
различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
посветление или обесцвечивание кала,
потемнение мочи,
боли в животе,
отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
снижение полового влечения,
у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

Асцит развивается в качестве осложнения при циррозе печени в 40–60% случаев и характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. На медицинском языке заболевание называется гидроперитонеум. Визуально асцит увеличивает объем живота, появляется ощущение тяжести, отечность. При запущенной стадии больному становится тяжело выполнять обычные физические функции: наклоны, бег, ходьбу. Лечение асцита при циррозе печени направлено на улучшение и стабилизацию состояния больного, а также на выявление причины накопления жидкости.

Существуют следующие пути решения проблемы асцита:

медикаментозная терапия, предполагающая использование лекарственных препаратов;
консервативный метод, основанный на диетотерапии и соблюдении физической активности;
хирургическое вмешательство.

Асцит успешно поддается лечению при своевременном обращении в медицинское учреждение, выполнении рекомендаций врача и постоянном внимательном контроле.

У большинства больных для достижения максимального эффекта используется комбинированная терапия.

Первоначально пациента определяют в стационар, где он соблюдает постельный режим. В течение недельного срока он получает бессолевую диету с целью уменьшения веса не менее 2 кг. При условии потери этой массы пациенту показано продолжать контроль за питанием и соблюдением режима физической активности.

Однако на практике положительного результата удается достичь лишь 10–15% пациентов. Поэтому большинству из них назначают терапию лекарственными препаратами. Чаще всего применяются:

мочегонные средства;
метаболиты, улучшающие иммунобиохимические процессы в организме;
лекарства, направленные на борьбу с выведением альбуминов.

Диуретики — лекарственные препараты, которые увеличивают объем мочи и уменьшают жидкость в полостях и тканях организма. Являются базисными и обязательными в лечении асцита. Дозу диуретиков увеличивают постепенно во избежание слишком быстрой потери калия, магния и других метаболитов.

Достаточно часто используется Спиронолактон — калий- и магнийсберегающий диуретик. Он увеличивает выведение воды, Cl-, Na+ и сокращает выделение K+.

Как вариант назначается другой, похожий по действию, диуретик — Альдактон. Характеризуется антагонистической деятельностью по отношению к альдостерону — гормону коры надпочечников. Как правило, при достижении определенного устойчивого эффекта Альдактон показано применять для дальнейшего поддержания в течение нескольких лет. Пациентам с повторяющимися эпизодами асцита показан прием Альдактона и Фуросемида с постепенным повышением дозы. При достижении эффекта доза снижается вплоть до отмены.

В связи с частым развитием побочных эффектов из-за применения диуретиков назначаются гепатопротекторы: Гептрал, Эссенциале, Карсил и др. Все препараты подобны по действию и оказывают защитную функцию от патогенных токсических веществ печеночных клеток, способствуют их восстановлению, нормализуют функции печени.

Альбумины, или плазмозамещающие растворы, вводят для профилактики циркуляторных расстройств при проведении парацентеза.

Перед назначением диуретической терапии важно знать, принимает ли больной еще какое-то лечение. При употреблении других препаратов, задерживающих жидкость и влияющих на функцию почек (например, нестероидных противовоспалительных препаратов или аминогликозидов), следует получить полную консультацию лечащего врача.

С помощью правильного питания можно предотвратить прогресс заболевания. Следует соблюдать такие рекомендации.

Суточный калораж не должен превышать 2500 калорий. При этом общий вес употребленной белковой пищи составляет 80–100 г. При увеличении содержания белка в пище начинаются процессы гниения в кишечнике, в результате чего увеличивается патогенное влияние токсинов на печень. Полезными будут разгрузочные безбелковые дни.
Уменьшается количество потребляемой соли вплоть до бессолевой диеты. Исключаются минеральные воды, богатые натрием.
Запрещены соленья, консервации, копченая сельдь, устрицы, мидии, колбасы, сыры, консервы, майонез, торты, выпечка, пирожные, мороженое. Разрешено мясо домашней птицы, телятина, крольчатина, нежирная рыба, овощи, фрукты. Для улучшения вкусовых качеств можно употреблять различные специи: кардамон, гвоздику, горчицу, перец, петрушку, майоран, тмин и т.д.

Лучшим помощником в борьбе с недугом является соблюдение режима сна и бодрствования.

Крайне нерекомендовано поднимать тяжести из-за вероятности кровотечений из варикозно расширенных вен. Физическая активность условно ограничивается и зависит от степени развития асцита.

Стул должен быть регулярным, легким, с частотой 1–2 раза в сутки. При наличии проблем рекомендуется применять специальные лекарства растительного и / или синтетического происхождения, к примеру, Лактулозу. Она обладает слабительным эффектом и помогает восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

При появлении выраженного асцита применяют тактику парацентеза, которая более эффективна по сравнению с предыдущими методами. Она уменьшает сроки госпитализации больного и снижает вероятность развития осложнений.

Пункцию проводят в околопупочной области с целью удаления лишней жидкости. Однако метод борется лишь с временными симптоматическими явлениями, так как через некоторое время жидкость собирается вновь.

В результате парацентеза могут развиваться осложнения, связанные с уменьшением объема крови, и нарушаться механизмы поддержания гомеостаза в кровеносном русле. В свою очередь, это может привести к:

гепаторенальному синдрому и / или задержке жидкости — наблюдается примерно у 20% пациентов;
увеличению давления в воротной вене печени;
снижению выживаемости пациентов вследствие развития циркуляторных дисфункций.

Для профилактики таких расстройств вводятся плазмосодержащие препараты или Альбумин. Если потеря составляет до 5 л жидкости, то ограничиваются введением таких плазмозамещающих растворов, как Декстран, Полиглюсоль, Полиглюкин, Полиоксидин. Если же потеря превышает 5 л, то предпочтение отдается лекарственному препарату Альбумин. Его вводят внутривенно сразу после процедуры из расчета 8 г на 1 л удаленной жидкости.

После процедуры парацентеза продолжают применение диуретиков и салуретиков ввиду того, что удаление асцитической жидкости не влияет на причины, приводящие к задержке воды и натрия.

Важным условием проведения пункции является соблюдение полной стерильности. Хирургическая операция не проводится при наличии осумкованного асцита.

Отдельное лечение проводится при рефрактерном асците. Такое заболевание не поддается консервативному лечению, при этом медикаментозная терапия после удаления жидкости не дает нужных результатов. Для диагностики рефрактерного асцита выделяют критерии:

потеря веса менее 0,8 кг за 4 дня при интенсивной терапии мочегонными препаратами в течение недели;
возврат сложных степеней асцита в течение месяца после пункции;
появление осложнений: почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия, гипонатриемия, гипо- или гиперкалиемия.

Прогноз такого вида асцита неблагоприятный, лечебные мероприятия (см. таблицу) не всегда эффективны, продолжительность жизни снижается до 6 месяцев.

Лечение рефрактерного асцита:

Таким образом, лечить асцит необходимо для сохранения функций жизнедеятельности пациента. Терапия направлена на выявление и устранение причин заболевания, его спровоцировавших. Выбирается правильная методика лечения или комбинирование методов. В дальнейшем больного наблюдают и оценивают результаты терапии:

определяют вес пациента и окружность живота, анализируют соотношение количества выпитой и выделяемой жидкости;
проводят контроль за креатинином, мочевиной, электролитами;
осуществляют повторные осмотры с целью выявления и предупреждения осложнений.

Соответственно, при комбинации вышеописанных методов, соблюдении диетотерапии и рекомендаций доктора медицине под силу улучшить качество жизни пациента.

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

небольшое (определяется на УЗИ);
умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

стерильный;
инфицированный;
спонтанный перитонит бактериальной природы.

По ответу на применяемую терапию:

поддающийся лечению
устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Читайте также: Как лечить асцит отзывы

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Печень – орган, который выполняет в организме человека много разных функций. В частности, она является биологическим «фильтром», который собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает её от токсичных веществ.

При циррозе и раке печени давление в воротной вене повышается – развивается состояние, которое врачи называют портальной гипертензией. Оно способствует тому, что в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, развивается асцит.

При портальной гипертензии в организме больного происходит ряд патологических изменений:

Увеличивается нагрузка на венозные и лимфатические сосуды. В них повышается давление, в итоге жидкость начинает пропотевать через их стенки в брюшную полость.
Снижается концентрация белка в плазме крови. Белки создают онкотическое давление, которое помогает удерживать жидкость внутри сосудов.
Уменьшается объем циркулирующей крови, так как она скапливается в расширенных венах брюшной полости. Снижается артериальное давление, ухудшается кровоток во всех остальных органах. Организм пытается устранить эти нарушения, включаются механизмы, способствующие сужению сосудов и задержке натрия, а вслед за ним и воды. Из-за этого в животе накапливается еще больше жидкости.

Асцит при злокачественных опухолях поджелудочной железы встречается не так часто, как при заболеваниях печени. В основном он бывает связан с двумя причинами:

Поражение раковыми клетками брюшины и лимфатических сосудов, в итоге нарушается обратное всасывание жидкости, она скапливается в животе.
Поражение опухолевыми клетками печеночной ткани и возникновение портальной гипертензии.

Главный врач Европейской клиники, врач-онколог, к.м.н.

Признаки асцита при заболеваниях печени складываются из симптомов, связанных со скоплением жидкости в брюшной полости и проявлений поражения органа.

На начальных стадиях, пока жидкости в брюшной полости еще немного, симптомы чаще всего отсутствуют. Со временем живот заметно увеличивается в размерах, пациент замечает, что у него очень быстро возникает чувство насыщения во время еды. Беспокоят тупые боли в животе, затруднение дыхания.

Во время осмотра врач может выявить наличие жидкости в животе больного. Для оценки её количества и уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Иногда врач может назначить диагностический лапароцентез – процедуру, во время которой брюшную стенку прокалывают при помощи специального инструмента, удаляют часть жидкости и иногда отправляют на анализ в лабораторию.

Пациенты, страдающие циррозом и раком печени, могут жаловаться на снижение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, диарею, вздутие живота, снижение веса, постоянную слабость. По мере роста опухоль нарушает отток желчи, кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтушный цвет. Постепенно развивается анемия, происходит отравление организма токсичными продуктами.

По статистике, 90% пациентам, у которых асцит возник из-за цирроза, предлагают консервативные методы лечения: применение мочегонных препаратов, диета с ограничением воды и соли.

У онкологических пациентов, напротив, консервативные мероприятия зачастую не приносят эффектов, особенно при раке на поздних стадиях и скоплении в животе большого количества жидкости. У них часто приходится прибегать к лапароцентезу – проколу брюшной стенки и эвакуации жидкости. У некоторых больных во время процедуры устанавливают перитонеальную порт-систему, с помощью которой в дальнейшем выкачивают жидкость из брюшной полости.

Также в Европейской онкологической клинике проводится внутриполостная химиотерапия – она помогает уничтожить раковые клетки на поверхности брюшины. Химиопрепарат вводят непосредственно в брюшную полость. Это позволяет улучшить состояние пациента и проводить лапароцентез намного реже.

Также для борьбы с асцитом при онкологических заболеваниях прибегают к некоторым хирургическим вмешательствам на органах брюшной полости.

В Европейской онкологической клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

Осмотр и консультация хирурга-онколога.
Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении заболеваний печени и знаем, почему вам не смогли помочь в других клиниках. Мы знаем, что можно сделать.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник