Капельницы с натрием хлоридом при асците

Здравствуйте помогите пожалуйста моему папе 47 лет почти 2 месяца болит голова начался кашель поднялась температура до 38 отвезли на скорую сделали снимок сказали правостороннее воспаление легких потом послали на СКТ результат СКТ-грудная клетка обычной формы, незначительно асимметрична. Легкие: визуалезируеться объемное образование средостения, охватывающее трахею, правый главный бронх и верхнедолевой бронх, суживая его просвет, распространяющееся до костальной плевры апекальных отделов правог.

Здраствуйте, прошу вашей помоши поскольку наши врачи не знают что делать. У моей Супруги 5-дней держалась температура и пошли в бальницу отправили домой сказали что просквазила мышцу, на следуший день стало хуже пошли в приемный покой положили на стационар решили что восполение легких, лечили 3-4 дня, ей стало хуже опредилили что жидкость в левом легом выкачали гной и поставили дринаж, Жене стало лучше через 7-8дней направили на МРТ поскольку не поймут откуда кровь в легком. МРТ-Легких 4. 09. 1.

Добрый день. Пару недель назад обнаружила увеличенный подключичный ЛУ справа. Сделала узи — подключичный: единичный 10*3.2 мм, гипоэхогенный, КМД стерта, без признаков гиперваскуляризации. (в заключении — признаки лимфоденопатии подключичного ЛУ справа). Узист сказал что да, немного увеличен и немного изменена структура — ничего криминального. Но я начала искать в интернете информацию про гипоэхогенность и стертое КМД — нахожу только то что это плохие признаки (метастазы или лимфомы). Скажите у .

Жидкость обнаружила 25 января на Узи. Около 700 гр жидкости держится постоянно в левой плевральной полости. Гинеколог, ревматолог, кардиолог, фтизиатр, эндокринолог дали свое заключение: здорова. Анализы все хорошие. Мучает отдышка и левый бок побаливает. Возможно осенью я перенесла воспаление легких на ногах с т. 37. 2. Был сильный кашель. Все прошло. Торакальный хирург назначил мелоксикам и дыхательную гимнастику. Онколог сказал плеврит так себя не ведет. Но жидкость не проходит, она то прибав.

Здравствуйте! На протяжении очень многих лет беспокоят тазобедренные суставы. На боках не могу долго лежать, тазобедренные суставы начинают свербить до боли, сквозь сон растираю, делаю массаж круговыми движениями. Днем тоже чувствую дискомфорт в суставах. Кроме того, долго сидеть не могу. Начинаются боли в тазобедренных суставах и пахах. Вынуждена обратится к врачу. Назначали МРТ и УЗИ тазобедренных суставов. УЗИ пока не делала. Может уже и не надо, т. К. Сделала МРТ. Вот результаты обследования.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

источник

(Продолжение. Начало см. в №6)

Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом

Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:

Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].

Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.

Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.

В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.

При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.

Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.

Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.

Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).

Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом с обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.

Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики.

Развитие поздней рефрактерности требует периодической (раз в 3–4 недели) смены активных диуретиков и их комбинации с иАПФ.

У больных циррозом печени с асцитом, длительно получающих диуретическую терапию, могут наблюдаться побочные эффекты (чаще у лиц женского пола — вследствие гиперэстогенемии), с исходными нарушениями электролитного баланса, выраженной ПКН и сниженным артериальным давлением.

Основные побочные эффекты комбинированного лечения диуретиками у больных циррозом печени с асцитом. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются:

При повышении калия и креатинина:

В ряде клинических ситуаций, вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов, встает вопрос об отмене диуретической терапии.

Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:

Появление асцита — важный, поворотный этап в течении цирроза печени. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, СБП и ГРС (схема 1).

Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации у большинства больных циррозом печени, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.

Следует отметить, что специалисты, участвующие в лечении этих пациентов, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению авторов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция ПГ. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент ПГ, являются неселективные БАБ и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления ПГ, относятся иАПФ и АРА. Основываясь на патогенетических механизмах развития асцита у больных циррозом печени, авторы предприняли попытку разработать схему комплексной терапии данной категории пациентов, включающую период до развития асцита (схема 2).

В целом для эффективного лечения асцита у больных циррозом печени актуальны все описанные разделы. Это и соблюдение жесткого режима, диеты, регулярная оценка диуреза и лабораторных показателей, и знание современных подходов диуретической терапии, и правильное использование новых препаратов. Важным и необходимым при этом являются одновременный учет и ежедневная кропотливая оценка целого перечня клинических параметров, состояния ССС, почек и т. д. для принятия индивидуального терапевтического решения по поводу конкретного пациента.

Таким образом, лечение асцита — это очень тонкая «ювелирная» работа, в которой каждая мелочь значима; требует от врача дополнительных знаний, опыта и умения целостно оценивать многоуровневую систему координат под названием «цирроз печени».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита

Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.

Начальный (транзиторный) асцит — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут), после разрешения асцита переход на поддерживающую «нейромодуляторную» (25–50 мг/сут) дозу.

Умеренный (ненапряженный) — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут) + петлевые (фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/торасемид 5–100 мг/сут).

Напряженный асцит — так же, как при умеренном асците: спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут), если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный.

Резистентный асцит (это понятие включает в себя неэффективность комбинированной терапии спиронолактоном и фуросемидом, поэтому изначально рекомендуется замена фуросемида торасемидом):

при сохранении неэффективности:

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):

при неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–100 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).

* При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:

Вариант рабочей схемы комплексной терапии асцита у пациентов с циррозом печени в зависимости от его наличия и выраженности:

Отсутствие асцита (длительность терапии — постоянно):

Начальный асцит (длительность терапии — постоянно):

Умеренный (ненапряженный) асцит (длительность терапии — до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию):

Напряженный асцит (длительность терапии — индивидуально, обычно до 4 недель, затем перевод на поддерживающую терапию):

Основная терапия

Если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 3–7 дней, асцит рассматривается как резистентный. Для профилактики развития резистентного асцита дополнительно рекомендуется вспомогательная терапия.

Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онкотическое давление крови):

Резистентный асцит:

Основная терапия

– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) при сохранении неэффективности:
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (50–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).

Вспомогательная терапия (аналогична терапии при напряженном асците)

Важной терапевтической задачей на данном этапе является профилактика печеночной энцефалопатии (ПЭ), кровотечения, СБП, ГРС.

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):

При неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–10 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).

* Авторская точка зрения
** При отсутствии противопоказаний

источник

ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С

Асцит – одно из значимых осложнений цирроза, возникает у 50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50% смертностью в течение

K.M. Moor, Королевский медицинский университет, Лондон, Великобритания

Асцит – одно из значимых осложнений цирроза, возникает у 50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50% смертностью в течение двух лет. Асцит у большинства (75%) пациентов обусловлен циррозом, у остальных – злокачественным новообразованием (10%), сердечной недостаточностью (3%), туберкулезом (2%), панкреатитом (1%) и другими редкими причинами. Фактическая распространенность и частота возникновения цирроза печени и его осложнений в Великобритании не известна. Смертность от цирроза увеличилась с 6 на 100 тыс. населения в 1993 г. до 12,7 на 100 тыс. в 2000 г. Около 4% общей популяции имеют нарушенную функцию печени или заболевание печени, у 10-20% из них с тремя наиболее частыми хроническими болезнями печени (неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени, хронический гепатит С) развивается цирроз в течение 10-20 лет. С ростом распространенности алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени в течение следующих нескольких лет ожидается значительное повышение медико-социальной значимости болезней печени наравне с неизбежным увеличением частоты цирроза.
За последние годы клинические руководства по цирротическому асциту претерпели множество изменений. Эти руководства основаны на накопленных литературных данных, результатах рандомизированных контролированных исследований, проспективных и ретроспективных исследований, систематических обзорах, а также отчетах экспертных комитетов. Качество представленной информации можно оценить по уровню доказательства (1-5) и классу рекомендаций (А-D) согласно Оксфордскому центру медицины, основанной на доказательствах (Oxford Centre of Evidence-based Medicine Levels of Evidence, 2001).

Определения
Использованные в руководстве термины определены Международным клубом асцита (International Ascites Club; V. Arroyo et al., 1996).

Неосложненный асцит
Асцит, который не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома. Степени асцита можно представить так.
1 степень (легкая), асцит определяется только при ультразвуковом обследовании;
2 степень (средняя), асцит вызывает умеренное симметричное растяжение живота;
3 степень (тяжелая), асцит вызывает выраженное растяжение живота.

Рефрактерный асцит
Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением. Включает две различные подгруппы.
• Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками (спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
• Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

Патогенез формирования асцита
В патогенез формирования асцита вовлечены два ключевых фактора: задержка натрия и воды и портальная (синусоидальная) гипертензия.

Роль портальной гипертензии
Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость. У пациентов с пресинусоидальной портальной гипертензией, но без цирроза асцит развивается редко. Так, асцит не развивается у пациентов с изолированной хронической внепеченочной портальной окклюзией или нецирротической портальной гипертензией (врожденный фиброз печени). Напротив, острый тромбоз печеночных вен, вызывающий постсинусоидальную портальную гипертензию, обычно сопровождается асцитом. Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и увеличенного органного кровотока. Прогрессирующее отложение коллагена и образование узелков повреждают нормальную сосудистую архитектонику печени и повышает сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.
Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, следовательно, градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9 (80-90% от максимального). Такой высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью. Старая концепция, согласно которой асцит формируется вследствие снижения онкотического давления, ошибочна, и концентрации альбумина плазмы оказывают очень незначительное воздействие на скорость формирования асцита.
Таким образом, решающим патогенетическим фактором развития асцита считают портальную гипертензию – асцит редко развивается у пациентов с портальным венозным градиентом

Патофизиология задержки воды и натрия
Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе признана системная вазодилатация, которая вызывает снижение эффективного объема артериальной крови и гипердинамическую циркуляцию. Механизмы, ответственные за эти изменения, не известны, но могут включать увеличение синтеза эндотелием оксида азота, простациклина, а также изменения плазменных концентраций глюкагона и субстанции Р.
Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Исследования Bernadi и соавт. выявили выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики. Показано, что в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.
Развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом частично представляет собой гомеостатический ответ (повышение симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы) для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставку и фракционную секрецию натрия. Цирроз сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что влияет также увеличение концентрации циркулирующего альдостерона. Тем не менее часть пациентов с асцитом имеет нормальные плазменные концентрации альдостерона; это позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с увеличением чувствительности почек к альдостерону или другими нераскрытыми механизмами.
При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие так называемого гепаторенального рефлекса. Кроме системной вазодилатации, в нарушения обмена натрия при циррозе вносят вклад тяжесть поражения печени и степень портальной гипертензии.

Диагностика

Начальные обследования
Поиск причины асцита по данным анамнеза и физикального осмотра, как правило, не вызывает трудностей, однако необходимо исключить другие возможные причины. Так, пациент с алкоголизмом не обязательно имеет алкогольную болезнь печени. Обязательные обследования при поступлении пациента включают определение в асцитической жидкости альбумина или общего белка, нейтрофилов, активности амилазы, бактериологическое исследование. При подозрении на злокачественное новообразование проводят цитологическое исследование асцитической жидкости. Кроме того, используют ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, лимфатические узлы); наличие спленомегалии говорит в пользу портальной гипертензии.

Абдоминальный парацентез
Обычное место для парацентеза находится примерно на 15 см латеральнее пупка в левом или правом нижнем квадранте живота, при этом необходимо избегать повреждения увеличенных печени и селезенки, нижней и верхней наджелудочных артерий (проходят непосредственно латеральнее пупка в направлении середины паховой связки). Для диагностических целей отбирают 10-20 мл асцитической жидкости (лучше использовать шприц с иглой синего или зеленого цвета). Инокулируют две колбы для гемокультуры и одну пробирку с ЭДТА (антикоагулянт – этилендиаминтетрауксусная кислота). Осложнения парацентеза возникают у 1% пациентов (абдоминальные гематомы), редко серьезные. Частота тяжелых осложнений, таких как гемоперитонеум или перфорация кишки, находится на уровне менее 1 на 1 тис. процедур. Парацентез не противопоказан пациентам с нарушенным профилем свертываемости крови. У большинства больных циррозом с наличием асцита увеличено протромбиновое время и присутствует тромбоцитопения. Данных в пользу применения свежезамороженной плазмы перед парацентезом нет. При наличии тяжелой тромбоцитопении (12/л) большинство экспертов рекомендуют введение тромбоцитарной массы для снижения риска кровотечения.

• Перед проведением диагностического или терапевтического парацентеза рекомендуется получить информированное согласие пациента (уровень доказательств 5, класс рекомендаций D).

Исследование асцитической жидкости

Подсчет нейтрофилов и культуральное исследование
Всем пациентам проводят скрининг на развитие спонтанного бактериального перитонита (СБП), который встречается у 15% госпитализируемых пациентов с циррозом и асцитом. Содержание нейтрофилов > 250 клеток/мм 3 (0,25 х 10 9 /л) является критерием СБП при отсутствии перфораций или воспаления органов брюшной полости. Содержание эритроцитов при цирротическом асците обычно не превышает 1 тыс. клеток/мм 3 ; геморрагический асцит (> 50 тыс. клеток/мм 3 ) определяется у 2% пациентов с циррозом, из которых треть больных имеют гепатоцеллюлярный рак. У половины пациентов с геморрагическим асцитом причину его установить не удается.
При исследовании асцитической жидкости окраску по Граму не применяют из-за низкой диагностической ценности. Чувствительность мазков на микобактерии очень низка, в то время как чувствительность культурального исследования асцитической жидкости составляет 50%. В многих исследованиях установлено, что немедленный посев асцитической жидкости на гемокультуру позволяет идентифицировать микроорганизм в 72-90% случаев СБП; транспортировка транссудата в стерильном контейнере в лабораторию снижает этот показатель до 40%.

Белок и активность амилазы асцитической жидкости
Раньше асцит разделяли на экссудативный и транссудативный при концентрации белка >25 г/л и 25 г/л имеют около трети больных с кардиальным асцитом, и наоборот, при неосложненном циррозе и туберкулезном асците концентрация асцитического белка может быть низкой.
В диагностике асцита высокую диагностическую ценность (точность 97%) имеет сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (SA-AG), представляющий собой разницу между концентрацией альбумина в сыворотке и асцитической жидкости (таблица).
Активность амилазы асцитической жидкости определяют при подозрении на патологию поджелудочной железы; высокие показатели являются диагностическим критерием панкреатического асцита.

Цитология асцитической жидкости
При диагностике асцита, обусловленного злокачественным новообразованием, точность цитологического исследования составляет 60-90% и повышается при анализе большого количества (несколько сотен мл) асцитической жидкости с применением техники концентрации. Перед выполнением парацентеза врач должен обсудить с цитологическим отделением требования для проведения анализа. Следует помнить, что цитология асцитической жидкости не является исследованием выбора для диагностики первичного гепатоцеллюлярного рака.
• При первичном анализе асцитической жидкости предпочтительно использовать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент вместо асцитического белка (2b; B).
• При клиническом подозрении на панкреатит определяют активность асцитической амилазы (4; C).
• Посев асцитической жидкости на гемокультуру проводят непосредственно у постели больного. Проводят микроскопическое и бактериологические исследования, определяют содержание нейтрофилов (2а; B).

Лечение
Постельный режим
У пациентов с циррозом и асцитом переход в вертикальное положение сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы, снижением скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также сниженным ответом на диуретики. Указанные эффекты становятся еще более выраженными при умеренной физической нагрузке. Можно предположить, что лечение диуретиками должно проводиться при постельном режиме. Тем не менее в клинических исследованиях не были показаны повышение эффективности диуреза при постельном режиме и сокращение сроков госпитализации. Так как строгий постельный режим может приводить к мышечной атрофии и другим осложнениям, он обычно не рекомендован для ведения пациентов с неосложненным асцитом.

• Постельный режим НЕ рекомендован при лечении асцита (5; D).

Ограничение соли в рационе
Ограничение соли в рационе само по себе может создавать отрицательный баланс натрия у 10% пациентов. Ограничение натрия сопровождалось меньшей потребностью в диуретиках, более быстрым разрешением асцита и меньшими сроками госпитализации. В прошлом соль ограничивали до 22-50 ммоль/сут. Такая диета может привести к нарушению белкового обмена и подобным нарушениям и сегодня не рекомендуется. Большинство диет, применяемых в Великобритании, содержат около 150 ммоль натрия в день, из которых 15% поступает при досаливании пищи и 70% из промышленно обработанных пищевых продуктов. Соль в рационе следует ограничивать до примерно 90 ммоль/сут (5,2 г), что можно достичь, не досаливая пищу и не употребляя готовые продукты. Пациентам и их родственникам могут быть полезными специальные диетологические бюллетени и рекомендации. Некоторые лекарственные препараты, особенно в форме шипучих таблеток, могут иметь высокое содержание натрия. Антибиотики для внутривенного введения, как правило, содержат 2,1-3,6 ммоль натрия на грамм, за исключением ципрофлоксацина (30 ммоль натрия в 200 мл раствора для внутривенного введения). Хотя в целом у пациентов с асцитом лучше избегать введения жидкостей, содержащих натрий, есть случаи, например развитие гепаторенального синдрома или почечная недостаточность с тяжелой гипонатриемией, когда может быть показано восполнение объема жидкости кристаллоидами или коллоидами. У пациентов с развивающимся гепаторенальным синдромом International Ascites Club рекомендует введение физиологического раствора натрия хлорида.

· Поваренная соль должна быть ограничена до 90 ммоль (5,2 г) в день. Исключается досаливание пищи (2b; B).

Роль ограничения воды
На сегодня нет исследований, которые показали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у пациентов с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это, во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартном клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть эффективной центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25-60% пациентов с цирротическим асцитом, у них часто развивается спонтанная гипонатриемия. Имеются данные в поддержку применения селективных антагонистов вазопрессиновых рецепторов 2 типа для лечения дилюциональной гипонатриемии, однако влияние такого подхода на общую выживаемость и смертность не установлено. Важно избегать тяжелой гипонатриемии у пациентов, ожидающих трансплантации печени, так как она может повысить риск миелинолизиса моста головного мозга при восполнении жидкости во время хирургического вмешательства.

Ведение гипонатриемии у пациентов, получающих диуретики

Натрий сыворотки ≥ 126 ммоль/л
Пациентам с асцитом и натрием сыворотки ≥ 126 ммоль/л не следует ограничивать употребление жидкости. Терапия диуретиками может быть безопасно продолжена при условии, что почечная функция во время лечения не ухудшается или ухудшается незначительно.

Натрий сыворотки ≤ 126 ммоль/л
Существует два мнения относительно ведения пациентов с умеренной гипонатриемией (натрий сыворотки 121-125 ммоль/л). Согласно международному консенсусу экспертов, назначение диуретиков должно быть продолжено. Тем не менее доказательных данных в пользу какого-либо подхода нет, что нужно учитывать при принятии решения. По мнению авторов, диуретики следует отменить при снижении натрия сыворотки ≤ 125 ммоль/л. Все эксперты едины в рекомендации отмены диуретиков при снижении этого показателя ≤ 120 ммоль/л. При значительном повышении сывороточного креатинина или при его концентрации >150 мкмоль/л рекомендуется введение жидкости. Гелофузин, гемацель и 4,5% раствор альбумина имеют физиологическую концентрацию хлорида натрия (154 ммоль/л). Это может усугубить задержку натрия, однако нужно помнить, что лучше асцит с нормальной почечной функцией, чем развитие потенциально необратимой почечной недостаточности. Ограничение жидкости назначают пациентам с клинической эуволемией и тяжелой гипонатриемией, которые имеют сниженный клиренс свободной воды и нормальный сывороточный креатинин и не получают в данный момент диуретики.

Диуретики
Диуретики остаются средством лечения асцита, начиная с 1940 г., когда они были впервые синтезированы. За последние годы было оценено много различных диуретиков. В клинической практике в Великобритании применяют в основном спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон
Спиронолактон – антагонист альдостерона, действует главным образом в дистальных канальцах, увеличивая натрийурез и сохраняя калий. Спиронолактон является препаратом выбора для начального лечения цирротического асцита. Начальную дозу 100 мг/сут можно постепенно увеличивать до 400 мг для достижения адекватного натрийуреза. Диуретический эффект развивается через 3-5 дней после начала терапии. В контролированных исследованиях показано, что лечение спиронолактоном обеспечивает лучший натрийурез по сравнению с петлевыми диуретиками (фуросемид). Наиболее частые эффекты спиронолактона у пациентов с цирротическим асцитом возникают из-за антиандрогенной активность препарата: снижение либидо, импотенция и гинекомастия у мужчин, неправильный менструальный цикл у женщин (хотя менструации у большинства женщин с асцитом отсутствуют вообще). Гинекомастию можно значительно уменьшить назначением гидрофильных производных калия канреноата, однако препарат не доступен во многих странах. С этой же целью применяют тамоксифен в дозе 20 мг 2 раза в день. Гиперкалиемия – серьезное осложнение, часто лимитирующее использование спиронолактона в лечении асцита.

• Натрий сыворотки 126-135 ммоль/л, нормальный креатинин сыворотки. Продолжать лечение диуретиками под контролем электролитов. Не ограничивать употребление жидкости.
• Натрий сыворотки 121-125 ммоль/л, нормальный креатинин сыворотки. Международное мнение – продолжать диуретическую терапию; мнение авторов – отменить диуретики или продолжить лечение с более тщательным наблюдением пациента.
• Натрий сыворотки 121-125 ммоль/л, креатинин сыворотки повышен (>150 ммоль/л, или >120 ммоль/л и продолжает повышаться). Отменить диуретики и восполнить объем жидкости.
• Натрий сыворотки ≤ 120 ммоль/л. Отменить диуретики. Ведение таких пациентов сложное и противоречивое. По мнению авторов, большинству пациентов показано замещение объема жидкости коллоидами (гемацель, гелофузин, волювен) или физиологическим раствором, избегая при этом повышения натрия сыворотки >12 ммоль/л за 24 ч (5; D).

Фуросемид
Фуросемид – петлевой диуретик, вызывающий у здоровых людей выраженный натрийурез и диурез. Обычно применяют в дополнение к спиронолактону, так как препарат малоэффективен в монотерапии при циррозе. Начальная доза фуросемида 40 мг/сут, затем ее обычно повышают каждые 2-3 дня, не превышая 160 мг/сут. Назначение высоких доз фуросемида сопровождается тяжелыми электролитными расстройствами и метаболическим алкалозом.
Одновременное назначение фуросемида и спиронолактона повышает натрийуретический эффект.

Другие диуретики
Амилорид действует на дистальные канальцы и стимулирует диурез у 80% пациентов в дозах 15-30 мг/сут. Препарат менее эффективен по сравнению со спиронолактоном и канреноатом калия. Буметанид по действию и эффективности подобен фуросемиду.

Диуретическая терапия
Обычно при лечении асцита используют «осторожный ступенчатый подход», начиная с умеренного ограничения соли в рационе одновременно с повышением дозы спиронолактона. Если монотерапия спиронолактоном 400 мг/сут не эффективна, добавляют фуросемид. У пациентов с тяжелыми отеками нет необходимости замедлять скорость ежедневной потери веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день. Избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема (25%), что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии (26%) и гипонатриемии (28%).
Рефрактерный асцит имеют около 10% с цирротическим асцитом. У пациентов, не отвечающих на лечение, необходимо тщательно собрать лекарственный анамнез. Важно удостовериться, что пациенты не получают препараты с высоким содержанием натрия или препараты, ингибирующие экскрецию натрия и воды (например, нестероидные противовоспалительные препараты). Соблюдение диеты с ограничением натрия проверяют измерением экскреции натрия с мочой. Если натрий мочи превышает рекомендованный прием натрия, пациент не будет отвечать на лечение.
• Лечение первой линии при асците – монотерапия спиронолактоном с повышением дозы от 100 мг/сут до 400 мг/сут.
• Если монотерапия спиронолактоном не приводит к разрешению асцита, добавляют фуросемид в дозе до 160 мг/сут с обязательным биохимическим и клиническим контролем (1а; А).

Терапевтический парацентез
У пациентов с тяжелым или рефрактерным асцитом лечение обычно начинают с повторных парацентезов с выведением больших объемов жидкости и замещением коллоидами. В многочисленных контролированных клинических исследованиях было подтверждено, что такой подход безопасен и позволяет достичь быстрого эффекта. Так, повторный объемный парацентез (4-6 л/сут) с инфузией альбумина (8 г/л выведенной асцитической жидкости) был более эффективен, сопровождался меньшим количеством осложнений и более короткими сроками госпитализации по сравнению с терапией диуретиками. Тотальный парацентез безопаснее повторного, если после процедуры проводится замещение объема жидкости. Если парацентез проводить без заместительных инфузий, может развиться циркуляторная дисфункция с почечной недостаточностью и нарушением электролитного баланса.
После парацентеза асцит рецидивирует у большинства (93%) пациентов, если не была возобновлена диуретическая терапия (при назначении спиронолактона – только у 18%). Продолжение лечения диуретиками после парацентеза (обычно в пределах 1-2 дней) не повышает риск циркуляторной дисфункции.

Гемодинамические изменения после проведения парацентеза
Тотальный парацентез сопровождается значительными гемодинамическими эффектами. Мнение о том, что объемный тотальный парацентез (>10 л) приводит к циркуляторному коллапсу, ошибочно. Выведение больших объемов асцитической жидкости (в среднем более 10 л за 2-4 ч) вызывает выраженное снижение внутрибрюшного давления и давления в нижней полой вене, а в итоге – снижение давления в правом предсердии и увеличении сердечного выброса. Описанные гемодинамические изменения максимальны в течение трех часов. Заклиненное давление в легочных капиллярах снижается на протяжении шести часов и продолжает падать, если не применять замещение коллоидами. Артериальное давление снижается в среднем на 8 мм рт. ст. Тяжесть циркуляторной дисфункции после парацентеза обратно коррелирует с выживаемостью пациента. Имеются единичные случаи развития тяжелой гипотензии после парацентеза у пациентов с тяжелой патологией печени.

Возмещение составных компонентов плазмы после парацентеза
В одном из исследований, в котором оценивали гемодинамический и нейрогумаральный ответ у 12 пациентов после проведения однократного тотального парацентеза 5 л). Повторный парацентез с или без введения альбумина изучали у пациентов с напряженным асцитом. У пациентов, которым не вводили альбумин, была значительно выше частота почечной недостаточности, резкого падения уровней натрия сыворотки и выраженной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Ведется дискуссия о том, чем необходимо восполнять объем плазмы – растворами альбумина или синтетическими плазмозаместителями. Метаанализ небольших рандомизированных контролированных исследований, сравнивавших декстран 70, гемацель и гелофузин с альбумином, показал, что эти плазмозаместители эффективно предупреждают гипонатриемию и почечную недостаточность. Тем не менее использование искусственных плазмозамещающих препаратов ассоциируется со значительно большей активацией РААС. В целом применение альбумина более эффективно в профилактике гипонатриемии по сравнению с другими плазмозаместителями. В недавнем исследовании Moreau и соавт. установлено, что назначение альбумина после парацентеза уменьшает частоту осложнений со стороны печени; средняя стоимость 30-дневного периода госпитализации была значительно ниже (на 50%) по сравнению с использованием искусственных плазмозаместителей. До проведения специально спланированных сравнительных исследований альбумин остается плазмозаместителем выбора при проведении объемного (>5 л) парацентеза. Альбумин (в виде 20% или 25% раствора) вводят после завершения парацентеза >5 л в дозе 8 г альбумина/л извлеченной асцитической жидкости.

Проведение парацентеза
Парацентез проводят в условиях строгой стерильности. Канюля должна иметь множество боковых отверстий, в ином случае ее конец блокируется стенкой кишки. Прокол обычно выполняют в левом (предпочтительно) или правом нижнем квадранте живота, используя Z-технику. Кожа прокалывается перпендикулярно, затем игла косо проникает в подкожную ткань, после чего пунктируется брюшная полость с положением иглы перпендикулярно брюшной стенке. Это позволяет получить ломанный путь иглы после ее извлечения. Асцитическая жидкость извлекается полностью (до сухости) за одну процедуру как можно быстрее (в течение 1-4 ч), производя канюлей осторожные движения или при необходимости поворачивая пациента на бок. По мнению авторов, не следует оставлять дренажную трубку на ночь. Если после парацентеза вытекает остаточная жидкость и/или вокруг места тренажа наложен шов, пациент должен лежать на противоположной стороне в течение двух часов.

• Терапевтический парацентез – лечение первой линии для пациентов с объемным или рефрактерным асцитом (1а; А).
• После парацентеза • Объемный парацентез лучше проводить одной манипуляцией с плазмозамещением сразу после окончания парацентеза; предпочтительно введение 8 г альбумина / л выведенной асцитической жидкости (например, 100 мл 20% альбумина / 3 л асцитической жидкости) (1b; A).

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)
Так как повышенное портальное давление – один из факторов, вносящих вклад в патогенез асцита, не удивительно, что TIPS высокоэффективно в лечении рефрактерного асцита. TIPS действует как портокавальный шунт «бок в бок». Установку проводят под местной анестезией с внутривенной седацией. Метод почти вытеснил хирургическое портокавальное и мезокавальное шунтирование. Опубликовано множество исследований, в которых оценивали эффективность TIPS у пациентов с рефрактерным асцитом. В большинстве из них технический успех был достигнут в 93-100% случаев, контроль асцита получен в 27-92%, полное разрешение – до 75% случаев. TIPS приводит к вторичному снижению активации РААС и увеличению экскреции натрия.
В проспективных рандомизированных исследованиях показано, что TIPS более эффективно в контролировании асцита по сравнению с объемным парацентезом. Тем не менее единого мнения о влиянии TIPS на выживание без трансплантации пациентов с рефрактерным асцитом нет. В одних исследований TIPS не влияло на выживание, в других – сокращало или увеличивало выживание пациентов по сравнению с терапевтическим парацентезом. TIPS улучшает общий нутритивный статус пациентов, однако не известно, является ли этот эффект вторичным после разрешения асцита или следствием улучшения аппетита. Печеночная энцефалопатия после установки TIPS встречается у 25% пациентов; риск выше у больных старше 60 лет. TIPS связано с менее благоприятным исходом у пациентов с циррозом стадии С по классификации Чайлд-Пью. TIPS увеличивает сердечную преднагрузку, и поэтому может усугубить сердечную недостаточность у пациентов с существующей ишемической болезнью сердца. Одним из показаний к установке TIPS считают необходимость в частых повторных парацентезах (более 3 в месяц). Показано также, что TIPS приводит в разрешению печеночного гидроторакса у 60-70% пациентов.
Модель оценки поздних стадий заболеваний печени, изначально разработанная для прогноза выживаемости у пациентов после TIPS, была модифицирована и сейчас используется для прогноза исхода цирроза. Согласно первой модели, риск вычисляется как

R=0,957 х loge (креатинин мг/дл) + 0,378 х loge (билирубин мг/дл) + 1,120 х log_e
(международное нормализованное отношение) + 0,643 х (причина цирроза),

где причина цирроза кодируется как 0 для алкогольного или холестатического поражений печени и 1 для других причин. Пациенты с оценкой риска R>1,8 имеют медиану выживаемости 3 месяца после селективного TIPS и расцениваются как неподходящие для проведения процедуры, если только она не выполняется как промежуточный этап перед трансплантацией печени. Пациенты с оценкой риска R=1,5 имеют медиану выживаемости 6 месяцев, R=1,3-12 месяцев.

• TIPS можно применять для лечения рефрактерного асцита, требующего частых терапевтических парацентезов, или печеночного гидроторакса с соответствующей оценкой соотношения риск/польза (1b; В).

Прогноз
Развитие асцита ассоциируется со смертностью 50% в пределах двух лет после постановки диагноза. Как только асцит становится рефрактерным к лекарственной терапии, 50% пациентов умирают в течение 6 месяцев. Несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, ожидающих трансплантацию печени, лечение, такое как терапевтический парацентез и TIPS, не улучшает отдаленную выживаемость без трансплантации у большинства больных. Поэтому при развитии у пациента с циррозом асцита необходимо решать вопрос о возможности пересадки печени. Состояние почек оценивают у пациентов с асцитом и претрансплантационной почечной дисфункцией, которая приводит к более высокой смертности и замедляет реабилитацию после трансплантации печени, а также связана с большими сроками госпитализации и нахождения в отделениях интенсивной терапии.

• Пациентам с цирротическим асцитом рекомендуется пересадка печени (1c; B).

Спонтанный бактериальный перитонит
Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) представляет собой развитие мономикробного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии смежных источников инфекции. СБП – частое и тяжелое осложнение у пациентов с цирротическим асцитом. Распространенность СБП у госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом варьирует от 10 до 30%. Когда эта патология была впервые описана, смертность превышала 90%; сегодня при ранней диагностике и немедленной терапии внутрибольничная смертность составляет около 20%.

Диагностика
Пациенты с СБП часто не имеют симптомов. Тем не менее у значительной части больных бывает лихорадка, легкая абдоминальная боль, рвота и спутанное сознание. Диагноз СБП следует также подозревать у пациентов с печеночной энцефалопатией, ухудшением почечной функции или периферическим лейкоцитозом без каких-либо очевидных причин. Всем пациентам с циррозом, направленным на госпитализацию, обязательно проводят диагностический парацентез.

Анализ асцитической жидкости
Диагноз СБП подтверждается, если содержание нейтрофилов в асцитической жидкости превышает 250 клеток/мм 3 (0,25 х 10 9 /л) при отсутствии интраабдоминального или прооперированного септического очага. Граница в 250 нейтрофилов/мм 3 имеет очень высокую чувствительность, в то время как граница в 500 нейтрофилов/мм 3 обладает более высокой специфичностью. У пациентов с геморрагическим асцитом с содержанием эритроцитов в асцитической жидкости более 10 000/мм 3 (вследствие сопутствующего злокачественного новообразования или травматизации при парацентезе) делают коррекцию на наличие крови (минус 1 нейтрофил на каждые 250 эритроцитов). Исторически подсчет нейтрофилов проводят микробиологи при обычной микроскопии, так как электронный метод не точен при относительно низких, но патологических уровнях нейтроцитоза в асцитической жидкости (например, число полиморфноядерных клеток – ПМЯ – 500/мм 3 ). Окраска по Граму мазков, полученных из центрифугата асцитической жидкости, редко бывает полезной.

Культуральное исследование асцитической жидкости
Пациенты с культурально отрицательным нейтрофильным асцитом (число ПМЯ >250 клеток/мм 3 , или >0,25 х 10 9 /л) имеют такие же клинические проявления, как и с культурально положительным СБП. Так как обе группы больных ассоциируются со значительными заболеваемостью и смертностью, их лечение проводят одинаково. Некоторые пациенты имеют мономикробный бактериальный асцит, при котором культуральное исследование положительное, но содержание нейтрофилов в асцитической жидкости не превышает норму. Такие случаи встречаются довольно часто и, как правило, самоэлиминируются защитными силами организма (например, опсоническая или опосредованная комплеметном бактерицидная активность). При получении положительной культуры проводят парацентез с последующим подсчетом нейтрофилов. Если содержание нейтрофилов нормальное и у п

источник

Асцитом называется образование жидкости и ее скопление в брюшной полости, которая имеет невоспалительное происхождение. Асцит при циррозе печени – это наиболее частое патологическое состояние. Однако приводить к асциту могут и другие причины.

Основная тройка причин асцита выглядит следующим образом:

• цирроз печени – обычно это 75% всех зарегистрированных случаев;
• онкологические заболевания – 20%;
• сердечная недостаточность – около 5%.

В случае, если развивается инфицирование скопившейся асцитической жидкости, то речь идет о спонтанном бактериальном перитоните (смертельные исходы при этом заболевании очень высокие).

Цирроз печени может сопровождаться разной степенью фиброзирования, что отражается на степени тяжести асцита. По этому критерию целесообразно различать следующие виды асцита:

• с незначительным количеством жидкости;
• умеренно выраженный асцит при циррозе печени;
• напряженный асцит.

Также асцит может либо поддаваться лечению, либо нет, то есть выделяют рефрактерный и не рефрактерный к терапии асцит. Такое разделение очень важно для создания оптимального плана лечения.

Асцит, причиной которого является цирроз печени, обычно требует 10 лет для своего развития. Механизм его развития неоднозначен. Он представлен сочетанием нескольких патогенетических факторов, к которым относятся:

• нарушение функции почек;
• нарушение кровообращения в портальной системе (портальная гипертензия);
• нарушение кровообращения в остальных внутренних органах.

Асцитическая жидкость является фильтратом плазмы. Это становится возможным благодаря разнице коллоидно-осмотического давления, то есть когда это давление в плазме крови существенно снижается. Причины его снижения многогранны. Это и снижение поступления белка с пищей, и нарушение его усвоения, и нарушение белковосинтезирующей функции печени.

Недостаток белка в организме — одна из возможных причин данного заболевания

Снижение образование белка в печени происходит в результате нарушения микроциркуляции, а также в результате замещения гепатоцитов (клеток печени) соединительной тканью.

Портальная гипертензия – это еще один фактор, приводящий к скоплению асцитической жидкости между органами брюшной полости. На фоне повышения давления внутри сосуда происходит расширение пор между эндотелиоцитами (сосудистыми клетками), что сопровождается «пропотеванием» жидкости в интерстициальное пространство.

Воротная (портальная) вена собирает кровь от внутренних органов, поэтому при повышении давления в этой системе, нарушается кровообращение в почках, кишечнике и т.д.

Это отрицательно сказывается на их функциональном состоянии. Это приводит к снижению диуреза с характерной задержкой жидкости в организме.

Портальная гипертензия приводит к значительному расширению лимфатических сосудов, через которые происходит дополнительное поступление жидкости в брюшную полость. Это особенно актуально, если учесть, что около 70% лимфатической жидкости образуется именно в печени, поэтому при недостаточности этого органа нарушается этот механизм.

Длительно существующий цирроз печени приводит к развитию так называемого гепаторенального синдрома, то есть патология печени влечет за собой патологию почек. Выше было указано, по каким причинам это появляется.

Напомним еще раз. На фоне портальной гипертензии нарушается отток крови от почек, что вызывает развитие застойных явлений в них. В итоге многие функции почек резко нарушается. Для появления асцита особенно важно нарушение таких двух, как фильтрация плазмы и нормальный синтез ренина и других гормонов этой системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система занимает центральное место в системе регуляции артериального давления и водно-солевого баланса. Ангиотензин оказывает непосредственное влияние на сосудистую стенку, повышая ее тонус.

Альдостерон – это гормон, который повышает реабсорбционную способность эпителия почечных канальцев в отношении ионов натрия. В итоге повышается их всасывание, что сопровождается повышенной задержкой жидкости в организме. На этом фоне увеличивается выделение калия, что сопровождается снижением сократительной способности сердца.

В итоге замыкается порочный круг, так как сниженная работа сердца способствует прогрессированию застойных явлений в печени. Поэтому лечение асцита при циррозе печени должно основываться на комплексном подходе, который должен прервать эту патологическую цепочку.

Асцит может развиваться исподволь или появится остро. В последнем случае клиническая картина наиболее ярко выражена. Также ее выраженность зависит от объема асцитической жидкости.
У больного человека появляются боли и тяжесть в животе. Нарушается отхождение газов, что проявляется вздутием (метеоризм).

Прогрессирование этого осложнения цирроза приводит к тому, что пациенту тяжело ходить и наклоняться, появляется одышка, связанная с давлением жидкости на диафрагму. При регулярном взвешивании определяется динамическое увеличение веса.

Жидкость может скапливаться и в интерстициальном пространстве нижних конечностей, что проявляется отеками ног. У мужчин также характерно появление отечности мошонки.

Отдельно следует остановиться на рефрактерном асците. Это такая его разновидность, которая не сопровождается регрессом патологических проявлений на фоне диеты, имеющей сниженное количество натрия хлорида, и на фоне приема больших доз диуретических препаратов.

Рефрактерный асцит обычно развивается при выраженном циррозе печени, когда большая часть гепатоцитов замещена соединительной тканью, а также на фоне выраженной почечной недостаточности .

Если не удается нормализовать состояние пациента, то летальные исходы через полгода наблюдаются у половины пациентов.

Осложнения асцита при циррозе печени встречаются довольно часто. К этим осложнениям относятся следующие:

• печеночная энцефалопатия, то есть нарушение работы центральной нервной системы из-за токсического повреждения метаболитами, которые в норме должны нейтрализоваться печенью;
• гепаторенальный синдром – нарушение функции почек на фоне первичной патологии печени;
• спонтанный бактериальный перитонит – инфицирование скопившейся асцитической жидкости;
• выделение скопившейся жидкости через пупочную грыжу и т.д.

Заподозрить наличие асцитического синдрома достаточно легко на фоне правильной оценки имеющихся клинических симптомов и проведения тщательного физикального исследования. Однако для выставления окончательного диагноза требуется проведение дополнительных методов исследования.

Окончательно определить диагноз способен лишь доктор

Типичные признаки физикального обследования, которые характерны для асцита, включают в себя следующие:

• притупление перкуторного звука (этот признак выявляется, если количество асцитической жидкости составляет 500 мл и более);
• напряженность передней брюшной стенки при пальпации;
• симптом баллотирования, то есть обратная волна нанесенного толчка.

Цель дополнительных методов исследования – это оценить сохранность функции печени и оценить выраженность сопутствующей патологии. Поэтому таким пациентам назначается биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование уровня альфа-фетопротеина, анализ мочи и т.д.

Лечение больного асцитом преследует следующие цели:

• улучшить всеми возможными способами качество жизни пациента;
• выявить и устранить причину асцита;
• нормализовать самочувствие пациента.

Достижение этих целей возможно как благодаря медикаментозным методам лечения, так и немедикаментозным. Немедикаментозные мероприятия включают в себя ограничение соли и постельный режим. Эти подходы помогают добиться нормализации состояния пациента лишь в 10% случаев. Для остальных 90% необходимо применение диуретической терапии.

Учитывая все вышеизложенное, применение медикаментов – это основной способ лечения асцита, который развивается на фоне патологии печени (цирроза). Лечение должно проводиться комплексное. Для этого показано применение таких препаратов, как:

• диуретики – занимают главное место в этом процессе;
• метаболические препараты, которые улучшают течение биохимических реакций в организме;
• борьба с недостаточным содержанием альбумина в организме.

Диуретики назначаются как базисная терапия, так и неотложная помощь. В качестве средств, которые обеспечивают длительный эффект, относится спиронолактон – антагонист альдостерона, содержание которого при асците заметно повышается. Для быстрого выведения асцитической жидкости требуется применение петлевых диуретиков, то есть фуросемида.

Однако лечение диуретиками может сопровождаться определенными побочными эффектами, которые необходимо своевременно выявлять и проводить их коррекцию. К этим осложнения диуретической терапии относятся:

• гиповолемия, то есть выведение избыточного количества жидкости из организма;
• повышенное содержание конечных продуктов азотистого обмена в крови (мочевина и креатинин).

В рамках комплексной терапии асцита показано назначение гепатопротекторных препаратов, которые защищают печень от повреждающих факторов, а также способствуют регенерации погибших печеночных клеток. Из гепатопротекторов наиболее известен и наиболее эффективен такой препарат, как Эссенциале.

Для борьбы с гипоальбуминемией назначаются белковые препараты, которые позволяют нормализовать содержание полезных аминокислот в организме. Это могут быть инфузии 20% альбумина или свежезамороженной плазмы.

Эффективное лечение характеризуется тем, что за сутки человек теряет 300-500 г весе, диурез увеличивается до 1 литра и более, при этом содержание электролитов остается нормальным.

В случаях, когда выявляется неэффективность проводимого консервативного лечения, показано применение хирургических методов лечения. К ним относится амниоцентез, при котором выпускают лишнюю жидкость из брюшной полости. Обычно прокол выполняется в околопупочной области.

Это временная мера по улучшению состояния больного человека, так как спустя определенное время асцитическая жидкость, если не была устранена причина, накапливается вновь.

Жизнь пациента в руках хирурга

Эффективным методом лечения асцита, который развивается на фоне цирроза печени, является трансплантация печени. Однако это дорогостоящая операция, которая сопряжена с определенными трудностями послеоперационного ведения таких пациентов.

К ним необходимо относить борьбу, направленную на подавление иммунных реакций в организме. С этой целью назначаются цитостатические препараты, а глюкокортикоиды с не применяются, так как они способствуют разрастанию соединительной ткани.

Также к методам хирургического лечения асцита являются операции, которые обеспечивают шунтирование крови, что предупредит прогрессирование портальной гипертензии. Шунты могут быть как внутрипеченочные, так и внепеченочные.

Печеночная энцефалопатия является частым и грозным осложнением цирроза печени. Ее развитие связывают с токсическим влиянием азотистых продуктов на центральную нервную систему. Важную роль в этом отводят аммиаку. Поэтому основное лечение должно преследовать цель выведения этого токсичного вещества из организма.

Поэтому таким людям назначают малобелковую пищу, которая является источником образования аммиака, показано включение в рацион продуктов на основе растительной клетчатки. Это отличный стимулятор для кишечника. Важно следить за стулом, так как аммиак частично выводится через кишечник. Стул должен быть как минимум через день.

Если же наблюдаются запоры, то показано применение слабительных средств на основе лактулозы или применение очистительных клизм.

Для подавления роста патогенных микроорганизмов в кишечнике, которые участвуют в образовании аммиака, назначаются антибиотики (неомицин, метронидазол и др.).

Таким образом, комплексное лечение асцита на фоне цирроза печени позволяет существенно улучшить качество жизни больных людей.

источник