Меню Рубрики

Как снять отек с ноги асцит

Отёк – это опухание тканей вследствие накопления интерстициальной жидкости. Данная жидкость является транссудатом. скапливающимся в результате интенсивного перемещения жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство. Общий отёк у взрослого указывает на скопление в организме трёх и более литров жидкости. Как правило, отёк возникает вследствие задержки соли и воды почками. По степени отёчности тех или иных тканей можно определить причину отёка.

Местный отёк
Местный (локальный) отёк связан с конкретным органом или участком кровеносной системы; его можно легко отличить от общего. Изолированный отёк руки или ноги, как правило, обусловлен венозной гипотонией или лимфатической недостаточностью (образование тромбов в глубоких венах, лимфатический отёк, недостаточный отток вследствие роста новообразования). При параличе ног отёк может возникнуть как следствие венозного застоя. Аллергия (отёк Квинке ) и непроходимость верхней полой вены могут вызвать отёчность лица. Двухсторонний отёк ног также может возникнуть по разным причинам – например, непроходимость нижней полой вены, сдавливание её брюшной водянкой или новообразованием в брюшной полости. Брюшную водянку (асцит ) и грудную водянку (гидроторакс ) можно принять за местный отёк вследствие воспаления или увеличения новообразования.

Общий (генерализованный) отёк
Общий отёк – это опухание тканей в большей части либо во всех частях организма. Двусторонний отёк ног, более заметный после нахождения в вертикальном положении более 2 часов, а также лёгочный отёк, как правило, обусловлены сердечной патологией.

Отёк зоны вокруг глаз наблюдается при пробуждении; обычно обусловлен почечными патологиями и нарушением выделения натрия. Брюшная водянка, отёк ног и мошонки часто возникает при циррозе печени и снижении сократительной способности сердца. В последнем случае снижение объёма прокачиваемой крови приводит к уменьшению количества крови, фильтруемой почками, и к росту давления в правом предсердии с результирующим накоплением натрия в почках вследствие спазма сосудов почек, перераспределения почечного кровоснабжения и повышенной секреции альдостерона корой надпочечников.

При циррозе печени артериовенозные фистулы снижают эффективность почечного кровотока, что приводит к накоплению натрия. Жидкость, вызывающая асцит, накапливается, когда повышенное сопротивление сосудов провоцирует портальную гипертензию. Уменьшение концентрации альбумина в плазме крови и высокое внутрибрюшное давление приводят к отёку ног.

При нефротическом синдроме интенсивное выделение альбумина через почки приводит к уменьшению онкотического давления сыворотки, что усиливает проникновение жидкости в межклеточное пространство; сниженный минутный объём кровообращения способствует задержке натрия почками.

При синдроме нарушения всех функций почек отёк развивается, если количество натрия в крови выше способности почек к его выделению (вследствие ослабления фильтрации в почечных клубочках). Тяжёлая гипоальбуминемия (концентрация альбумина менее 25 г/л.) любого генеза (напр. нефротический синдром. недоедание, хроническая печеночная патология) может понизить онкотическое давление сыворотки до уровня, достаточного для образования отёка.

Более редкие факторы генерализованного отёка: идиопатический отёк – синдром повторного ожирения и отёка у женщин репродуктивного возраста; гипотиреоз – слизистый отёк обычно развивается в нижних частях голеней; употребление анаболических стероидов. эстрогенных и сосудорасширяющих препаратов; беременность ; восстановление после голодания .

При появлении первых признаков общего отёка следует обратиться за консультацией к врачу .

Лечение
Первичное лечение состоит в определении и устранении фактора отёка.

Уменьшение количества содержащегося в потребляемых продуктах натрия (менее 0,5 г в сутки) может остановить развитие отёка. Постельный режим улучшает реакцию тканей на изъятие из рациона хлорида натрия при циррозе печени и пониженной сократительной способности сердца. Чулки из хлопка или шерсти и возвышенное положение отёкших ног помогают привести в движение внеклеточную жидкость.

При выраженном дефиците ионов натрия в крови (менее 131 ммоль/л) необходимо снизить суточное потребление жидкости до 1,5 л/сутки. Диуретические (мочегонные) средства рекомендуются при сильных периферических отёках, лёгочных отёках, застойной сердечной недостаточности. неадекватном изъятии из рациона хлорида натрия. Потеря в весе во время приёма мочегонных препаратов не должна превышать 1,5 кг в день. Метолазон можно применять вместе с петлевыми диуретическими средствами для повышения эффективности лечения. Следует учитывать, что отёк стенки тонкого кишечника может препятствовать нормальному всасыванию оральных диуретических препаратов и эффективности лечения. При достижении желаемой массы тела, доза диуретических препаратов снижается.

При застойной сердечной недостаточности не следует употреблять слишком высокие дозы диуретических препаратов, поскольку это может привести к снижению минутного объёма прокачиваемой крови и к преренальной азотемии. Следует опасаться дефицита калия в крови, часто развивающегося при приёме диуретических препаратов, так как это увеличивает вероятность отравления сердечными гликозидами.

При циррозе печени эффективен спиронолактон. однако он приводит к дефициту калия и к нарушению кислотно-щелочного баланса в организме. Предпочтительны тиазиды или петлевые мочегонные в малых дозах. Необходимо отметить, что почечная недостаточность возникает вследствие снижения объёма циркулирующей крови. Непомерная стимуляция мочеобразования приводит к дефициту натрия и к увеличению pH крови, что может вызвать печёночную кому.

При нефротическом синдроме инъекцию альбумина можно осуществлять лишь в небольших дозах в самых опасных случаях (при сопутствующем падении артериального давления), т.к. стремительное выделение протеина почками препятствует росту уровня альбумина.

Для профилактики отёков и заболеваний, вызывающих отёки, следует придерживаться сбалансированной системы питания и вести здоровый образ жизни .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение разных заболеваний, при котором в полости живота накапливается большой объем жидкости. Обнаруженный асцит при онкологии серьезно осложняет течение и лечение основного заболевания, ухудшает прогноз. У пациентов с онкологическими заболеваниями органов, имеющих контакт с листками брюшины, средняя вероятность выпота жидкости в брюшную полость составляет 10%.

Процесс скопления лишней жидкости в полости живота сопровождает около половины всех случаев рака яичников у женщин. Он также осложняет течение новообразований:

  • толстой кишки;
  • молочных желез;
  • желудка;
  • поджелудочной железы;
  • прямой кишки;
  • печени.

Тяжесть состояния пациента не зависит от того первичная опухоль стала причиной патологии или ее метастазирование. К проявлениям рака добавляются признаки повышенного внутрибрюшного давления, подъема диафрагмы, сокращения дыхательных движений легочной ткани. В результате ухудшаются условия для работы сердца и легких, нарастает сердечная и дыхательная недостаточность, что приближает летальный исход болезни.

Брюшную полость образуют 2 листка. Один из них (париетальный) выстилает внутреннюю поверхность, а другой (висцеральный) окружает ближайшие органы. Оба листка продуцируют небольшое количество жидкого секрета своими железистыми клетками. С его помощью ликвидируется небольшое локальное воспаление, защищаются от трения органы, кишечник.

Жидкость постоянно обновляется, поскольку излишки всасываются эпителием. Накопление возможно при условии нарушения баланса этого состояния. В 75% случаев у пациентов с асцитом имеется цирроз печени. Это заболевание имеет максимальное число этиологических факторов, приводящих к патологии.

К ним относятся рост гидростатического давления в сосудах под влиянием застоя в венозной и лимфатической системах из-за нарушения сердечной деятельности и падение онкотического давления в крови за счет поражения функции печени и снижения содержания альбуминовой белковой фракции.

Асцит брюшной полости при онкологии не исключает эти механизмы в качестве дополнения к основному поражающему фактору — гиперфункции эпителия брюшной полости при опухолевом поражении листков брюшины. Рост злокачественных клеток вызывает раздражение и неспецифическое воспаление.

Наиболее значима роль обсеменения злокачественными клетками при раке яичников, матки у женщин. Осложнение в этих случаях настолько утяжеляет общее состояние пациенток, что они погибают при нарастании асцита брюшной полости.

Немалое значение имеет непосредственное сдавливание опухолью печеночной ткани и создание условий портальной гипертензии. При росте венозного давления водная часть крови сбрасывается в брюшную полость.

Раковая интоксикация сопровождается недостатком кислорода в клетках (тканевая гипоксия). Почечная ткань очень остро чувствует любые изменения и реагирует снижением фильтрации. Это приводит в действие механизм влияния антидиуретического гормона гипофиза, который задерживает натрий и воду.

Некоторые авторы в патогенезе асцита выделяют печеночный и внепеченочный механизмы. На примере злокачественного роста мы видим, как эти причины дополняют друг друга. Нарушается всасывающая функция брюшины и лимфатических сосудов.

Примером местных изменений может быть лимфома брюшной полости. Эта опухоль сопровождается нарушенной проходимостью внутрибрюшных лимфатических протоков. Из них жидкость переходит прямо в брюшную полость.

Провоцирующими причинами асцита при онкологических заболеваниях может быть такая анатомическая особенность, как близкое расположение складок брюшины (прилегание), обилие кровеносных и лимфатических сосудов, что вызывает быстрое распространение злокачественного роста на соседние ткани.

Стимулировать пропотевание жидкости может занос атипических клеток в полость брюшины при оперативном вмешательстве, внутреннее прорастание стенок брюшины злокачественной опухолью, а также проведение курса химиотерапии.

У онкологических больных асцит развивается постепенно за несколько недель или месяцев. Пациенты ощущают признаки при скоплении значительного количества жидкости. Основные симптомы:

  • распирающая тяжесть в животе;
  • отрыжка после еды;
  • изжога или тошнота;
  • тупые боли в животе;
  • одышка в покое, особенно в положении лежа.

Эти признаки связаны с подъемом купола диафрагмы, нарушением перистальтики пищевода, кишечника, рефлюксным забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Некоторые пациенты жалуются на приступы сердечной аритмии. При наблюдении лечащий врач выявляет увеличенный живот. В положении стоя он опускается вниз, пупок выпячивается.

Для больных с «печеночным» асцитом характерна картина «головы медузы» за счет образования плотных расширенных вен вокруг пупка. Накопление жидкости создает трудности при наклонах, обувании.

К сожалению, еще нередки случаи выявления молодых женщин с опухолью яичников в запущенном состоянии, которые длительно были уверены в своей беременности, этому способствовало прекращение менструаций.

Скопившаяся жидкость сама давит на опухоль, вызывает распад. Метастазирование по венозной системе и сердечная недостаточность проявляется затрудненным оттоком крови к сердцу. Это приводит к отечности стоп, голеней, наружных половых органов.

Все описанные симптомы развиваются не изолированно. На первом месте остаются признаки злокачественной опухоли. Асцит требует дополнительного лечения, поскольку жить с его проявлениями становится более опасно из-за возможностей других осложнений.

Независимо от причин в течении асцита выделяют 3 стадии. Они характерны и для пациентов с онкологическими заболеваниями:

  • транзиторная — больной чувствует только вздутие живота, объем накопившейся жидкости не более 400 мл;
  • умеренная — количество экссудата в брюшине доходит до 5 л, проявляются все описанные симптомы, возможны разные осложнения;
  • напряженная — асцит скапливает 20 л и более, считается устойчивым (резистентным), лечить мочегонными средствами невозможно, сопровождается тяжелым состоянием, нарушает работу сердца и дыхание.

Тяжесть основного заболевания в случае появления асцита снижает шансы больного на выздоровление. Еще более увеличивается риск опасных осложнений. К ним относятся:

  • бактериальный перитонит — присоединение инфекции вызывает острое воспаление брюшины;
  • кишечная непроходимость;
  • появление грыж в области белой линии живота, пупка, в паху с возможным защемлением;
  • сердечная декомпенсация;
  • накопление жидкости между плевральными листками — гидроторакс с острой дыхательной недостаточностью;
  • развитие гепаторенального синдрома;
  • геморроидальные кровотечения, выпадение нижнего отдела прямой кишки.

Такое осложнение, как асцит заранее предполагается в течение онкологического заболевания. При контроле за пациентом врач обязан проводить взвешивание. Рост массы на фоне выраженного похудения рук, ног, тела вызывает подозрение на скрытые отеки.

Если сделать толчковое движение рукой с одной стороны живота, то при наличии жидкости вторая рука ощутит волну в противоположном боку. Объективным подтверждением служат дополнительные исследования:

  • УЗИ — позволяет выявить 200 мл жидкости в брюшной полости, одновременно служит контролем за изменениями во внутренних органах;
  • обзорная рентгенография и томография — потребуют хорошей подготовки пациента перед исследованием, выявляет жидкость при изменении положения тела;
  • лапароцентез — прокол передней брюшной стенки с целью откачивания жидкости и ее лабораторного анализа, процедура является одновременно лечебной и диагностической, позволяет выявить степень обсеменения брюшины, состав экссудата, наличие микрофлоры.

Терапия асцита теоретически должна в первую очередь заключаться в подавлении роста злокачественных клеток в брюшине. Тогда можно ожидать удаления раздражающего механизма и восстановления функции всасывания жидкости.

Но на практике методы химиотерапии помогают уменьшить асцит только при новообразованиях в кишечнике, а при локализации в печени, желудке, матке, яичниках остаются безрезультатными.

Остается контролировать поступление и выведение жидкости с продуктами питания, рассчитывать на оптимальные условия действия мочегонных средств (диуретиков). Убрать излишки воды можно с помощью ограничительной диеты. Пациенту назначается бессолевое питание, все блюда готовятся без соли, по согласованию с врачом возможно присаливание в тарелку.

Исключаются острые приправы, тяжелая жирная пища, все приготовленное в жареном виде. Объем употребляемой жидкости рассчитывается по диурезу (количеству выделенной мочи за сутки). При этом в меню должны быть продукты, обеспечивающие организм белком и калием. Поэтому рекомендуется:

  • отварное нежирное мясо и рыба;
  • творог, кефир при хорошей переносимости;
  • запеченный картофель;
  • компот из кураги, изюма;
  • морковь, шпинат;
  • овсяная каша.

В назначении диуретиков нельзя переусердствовать. Известна рекомендация врачей пить больше жидкости при любой интоксикации. Это касается и рака. Выведение большого объема воды из организма повышает общую интоксикацию продуктами распада злокачественных клеток, поэтому допустимым считается снижение веса на фоне приема диуретиков на 500 г за сутки.

Выбор диуретиков и дозировки всегда остается за врачом. Нельзя самостоятельно менять препараты, нарушать схему приема. Наиболее действенной оказывается комбинация из Фуросемида, Верошпирона и Диакарба.

Фуросемид (Лазикс) относится к группе петлевых диуретиков. Действие основано на блокировании обратного всасывания натрия и хлора в канальцах и петле Генле, выводящего аппарата почек. Одновременно выводит калий. Чтобы не нарушить баланс электролитов и не вызвать приступы аритмии назначаются препараты калия (Панангин, Аспаркам).

Читайте также:  Диета при заболевание асцита

Верошпирон в отличии от Фуросемида является калийсберегающим препаратом. В его состав входит спиронолактон (гормон надпочечников). Именно с помощью гормонального механизма удается вывести лишнюю жидкость без калия. Таблетки начинают действовать спустя 2–5 дней после начала приема. Остаточный эффект продолжается 3 дня после отмены препарата.

Диакарб — препарат, имеющий целевое назначение. Особенно показан для предупреждения отека мозга, менее эффективен в процессе вывода мочи. Его действие начинается спустя 2 часа после приема. Связано с блокированием фермента карбоангидразы в тканях почек и мозга.

Наиболее часто для вывода накопившейся жидкости в полости брюшины при резистентной стадии асцита применяют процедуру лапароцентеза. Метод считается хирургическим, хотя им владеют терапевты в специализированных отделениях.

Суть методики: пациент сидит на стуле, живот вокруг пупка обрабатывается йодом. В точку примерно на 2 см ниже пупочного кольца вводится раствор Новокаина для обеспечения местной анестезии. После чего делается прокол брюшной стенки специальным инструментом (троакаром). Появление жидкости указывает на попадание в полость брюшины. Присоединяется трубка, по которой откачивается жидкость самотеком.

Однократно удаляется до 10 литров жидкости. На фоне постепенного уменьшения живота проводят стягивание простыней для предотвращения коллапса больного. В некоторых случаях при невозможности сразу вывести большой объем жидкости в полость брюшины вставляют дренажную трубку и перекрывают ее до следующего раза. Таким образом, повтор процедуры проводят 2–3 дня подряд.

При лапароцентезе необходимо следить за стерильностью, поскольку возрастает риск заражения брюшины и перитонита

Лапароцентез не проводится:

  • при спаечной болезни брюшной полости;
  • на фоне выраженного метеоризма;
  • в периоде восстановления после грыжесечения.

Перитонеовенозное шунтирование — заключается в соединении специальной трубкой брюшной полости с верхней полой веной, по ней при дыхании пациента жидкость отходит в венозное русло. Деперитонизация — иссечение участков брюшины для обеспечения дополнительными путями вывода жидкости.

Оментогепатофренопексия — иссечение сращенного с передней брюшной стенкой сальника и подшивание его к диафрагме или печени, необходимо, если сальник мешает проведению лапароцентеза.

В народных лечебниках описываются растительные настойки, которые помогают уменьшить асцит при онкозаболеваниях. Врачи относятся к ним крайне негативно, поскольку нередко пациенты, уверовав в сказочные результаты, бросают основное лечение.

Однако при отсутствии реальной помощи от проводимой терапии больного раком можно понять. Поэтому мы приводим перечень растений, которые, по мнению травников, способны помочь:

  • астрагал перепончатый;
  • корень болотного аира;
  • молочай;
  • корень травы копытня;
  • трава княжика сибирского;
  • болотный сабельник.

Гораздо увереннее врачи рекомендуют мочегонные сборы в дополнение к лекарственным препаратам. Они включают растущие в средней полосе России:

  • расторопшу,
  • березовые почки и сок,
  • чабрец,
  • цветы липы, календулы,
  • мелиссу,
  • шалфей,
  • зверобой,
  • душицу,
  • мяту,
  • пустырник.

Общий показатель выживаемости пациентов с асцитом при онкологических заболеваниях дает неутешительные цифры — два года проживет только половина больных.Окончательный исход бывает как лучше, так и хуже предполагаемого срока.

Он зависит от реакции пациента на лечение, возраста, наличия хронических заболеваний почек, печени, сердца, характера опухолевого роста. Асцит в начальной стадии при опухолях лечится значительно эффективнее. Поэтому в терапии злокачественных новообразований следует предусматривать раннюю диагностику осложнений.

источник

Под этим термином скрывается симптом различных заболеваний, выражающийся в чрезмерном накоплении жидкости в тканях нижних конечностей. Обращение к врачу с водянкой ног – повод для проведения обследования сердечнососудистой и мочевыделительной системы. Водянка ног может быть узко локализованной только в конечностях или является частью нарушения водного баланса всего организма.

Содержание статьи:

Водянка, или отек, возникает из-за нарушения баланса между поступлением жидкости в ткани ног и их выведением через венозную сеть или через лимфатическую систему. Еще одной причиной водянки является повышенная проницаемость сосудов, их патологическое расширение, и, как следствие, повышенный выход воды в окружающие ткани.

Нарушение осмотических свойств крови – повод для появления отеков нижних конечностей. Нарушение биохимии крови, снижение концентрации натрия, хлоридов и белков, уменьшение количества гормонов, регулирующих обмен веществ, приводят к расстройству дренирующей функции лимфатической и венозной систем.

Водянка не является отдельным заболеванием, наоборот, функциональные нарушения работы сердечнососудистой системы, печени и почек проявляются отеками ног.

Чаще всего такой отек появляется при нарушении циркуляции лимфы и венозной крови. Отток межтканевой жидкости нарушен при сердечнососудистых патологиях, заболеваниях мочевыделительной системы, интоксикации.

Заболевания лимфатической системы нижних конечностей – филяриатоз, идиопатическая слоновость. Эти патологии стимулируют накопление межтканевой жидкости и проблемы с ее выведением.

Хроническая сердечная недостаточность – нарушение перекачки крови и ее застой.

Тромбофлебит, закупорка просвета вен тромбом.

Нарушение водно-солевого обмена при патологиях щитовидной железы (гипотиреоз).

Нарушение осмотических свойств крови, изменение ее биохимических показателей из-за патологий печени, голодания, заболеваний ЖКТ, нефротического симптома.

Венозная недостаточность вызывает застой крови в сосудах ног. Постоянное поступление артериальной крови и нарушения оттока межтканевой жидкости провоцируют появление сильных отеков.

Нефротический синдром – гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит способствуют чрезмерному выведению белка из организма через почки. Сосуды не могут удерживать воду, их стенки приобретают повышенную проницаемость, поэтому жидкая фракция крови проникает в окружающие ткани и накапливается в них, вызывая водянку.

Интоксикации – попадание в организм токсинов из лекарств, пестицидов, радиоактивных веществ, солей тяжелых металлов, ядовитых газов провоцируют повреждение органов, регулирующих кровообращение и состав крови (сердце, мозг, печень, почки).

Артриты коленных суставов – воспаление коленных, голеностопных суставов ног из-за травм, инфекций, аллергии, опухолевых и аутоимунных факторов вызывают сильные отеки.

Нарушение оттока лимфы и венозной крови в сочетании с болезненностью обычно провоцирует воспалительный процесс. Отек, вызванный воспалением, возникает при бактериальном заражении и травме конечностей.

Причины водянки, сопровождающейся болью:

Филяриатозы – вызывают воспаление лимфатических сосудов и лимфостаз.

Тромбоз нижних вен – нарушения вывода токсичных продуктов обмена веществ провоцирует их воздействие на нервные окончания. Метаболиты вызывают воспаление, отек тканей и их болезненность.

Миозит– при воспалении мышц нижних конечностей повреждаются нервные окончания, иннервирующие их. Мышцы воспаляются и увеличиваются в размерах, отекают.

Лимфангиит – застой лимфы в воспаленных сосудов раздражает нервные окончания, потому что отекшие ткани вызывают механическую компрессию нервов.

Жировые отеки – разрастание жировой ткани провоцирует периодически возникающие воспалительные явления в подкожной клетчатке, появление болевых ощущений.

Механическое повреждение конечностей – травма способствует поражению структуры и функциональности сосудов, нервов, кожи, мышц костей ноги, что вызывает в этих тканях воспалительный процесс. К симптомам присоединяется боль и отечность.

Беременность не является причиной отека ног у женщины, ожидающей ребенка. Однако в ее организме происходят изменения, помогающие адаптироваться к увеличенной нагрузке – это увеличение объема крови, повышение венозного давления. При нарушении нормального течения адаптации появляются отеки на ногах.

Чтобы увеличить объем циркулирующей крови, система кроветворения стимулирует повышение доли плазмы. Кроме этого, влияние прогестерона и эстрогена вызывают расширение сосудов, увеличивая задержку жидкости в организме. Коллоидно-осмотические свойства крови беременной женщины так же меняются, возникает дисбаланс между выведением и задержкой воды в сосудистом русле, что вызывает отек ног.

Во время повышенной нагрузки могут проявиться экстрагенитальные патологии, провоцирующие отеки ног:

При этих заболеваниях чаще всего возникает застой венозной крови и развитие водянки беременных.

Гестоз, или поздний токсикоз, провоцирует чрезмерную секрецию гормонов, вызывающих сосудистый спазм и повышение артериального давления. Потеря белка с мочой и нарушение проницаемости сосудистых стенок приводят к тому, что плазма крови пропотевает в окружающие ткани, вызывая отек ног. Такая отечность локализуется на голенях и стопах беременной женщины, не вызывает боли.

Для устранения причин отечности ног применяют как консервативные, так и хирургические методы лечения.

Основные консервативные методы лечения:

Медикаментозное лечение – основной метод терапии водянки ног. Лекарственные препараты устраняют причину заболевания, действуют на механизм появления отеков, оказывают симптоматическое действие.

Фармакологические группы препаратов для лечения водянки:

Антибиотики – устраняют патогенную микрофлору;

Антисептики – нейтрализуют действие болезнетворных бактерий;

Противопаразитарные средства — применяют при филяриатозах;

Противовоспалительные средства – устраняют отечность, боль, снижают интенсивность воспаления;

Антикоагулянты – снижают свертываемость крови;

Фибринолитики – разрушают тромбы сосудов;

Диуретики – выводят через почки лишнюю жидкость из организма;

Сердечные гликозиды – стимулируют работу сердечной мышцы;

Ингибиторы апф – снижают артериальное давление;

Ангиопротекторы – повышают устойчивость сосудов к повреждениям;

Гепатопротекторы – укрепляют стенки клеток печени;

Дезинтоксикационные средства – выводят токсины из организма;

Склерозирующие средства – регенерируют патологически расширенные вены.

Для лечения и профилактики отеков, снижения воспаления, восстановления лимфодренажа, иммуностимулирования применяют физиотерапевтические методы:

Радоновые и йодобромные ванны,

Для снижения негативных проявлений водянки используют ношение компрессионного трикотажа (гольфы, чулки, колготки), бинтование ног эластичным бинтом. Такой метод лечения создает равномерное давление на сосуды нижних конечностей, не позволяет жидкости переместиться обратно в ткани из сосудов.

При неэффективности консервативных методов используют хирургическое лечение заболеваний, провоцирующих отеки:

Установка кардиостимулятора, замена искусственных сосудов, пересадка сердца при лечении сердечной недостаточности;

Склерозирование и удаление поверхностных вен при варикозной болезни;

Удаление кист и опухолей печени;

Лечение переломов и ран, полученных при травмах;

Пункция сустава при артрите.

Во многих случаях применяется комбинация консервативных и хирургических метолов лечения водянки ног.

Водянка может сопутствовать целому ряду заболеваний, но чаще всего ею страдают пациенты с циррозом печени, онкологией и сердечной недостаточностью.

Из-за того, что пораженная печень утрачивает способность «фильтровать» должный объем крови, жидкая ее фракция как бы выдавливается через стенки сосудов, попадая в брюшную полость. Активному выходу жидкости способствует в частности повышенное давление в воротной вене, характерное для цирроза.

По характеру скопления жидкости водянку классифицируют на:

  • транзиторную – исчезает по мере лечения цирроза;
  • стационарную – несмотря на лечение, жидкость продолжает скапливаться;
  • напряженную – лечение не дает результата, и объем жидкости неизбежно растет.

По количеству жидкости различают водянку малую (до 3 л), среднюю и большую (20-30 л).

Асцит брюшной полости предполагает лечение с помощью препаратов, направленных в первую очередь на восстановление функции печени. При малой и средней транзиторной водянке жидкость выводится по мере улучшения работы печени, при этом пациенту назначают мочегонные препараты, а также ограниченное питье и бессолевую диету.

Если терапия при циррозе не дает результата, лечение асцита заключается в пункции: толстой иглой делают прокол ниже пупка, благодаря чему часть жидкости выводится, облегчая состояние больного.

В самых тяжелых случаях избавить от асцита, вызванного циррозом, может только трансплантация печени. В целом же водянка является неблагоприятным признаком и ухудшает прогноз при циррозе.

Водянка, как правило, дает о себе знать при первичных опухолевых очагах, образовавшихся в желудке, молочной железе, поджелудочной железе, ободочной кишке, яичниках или бронхах.

Практика показывает, что у 65% пациентов жидкость выводится благодаря приему диуретиков. При лечении асцита нередко проводят абдоминальный парацентез (пункцию брюшной полости), которая не только облегчает состояние пациента, а и дает возможность исследовать жидкость на общий белок, лейкоциты, наличие инфекции (метод Грама, посев).

При раке лечение асцита брюшной полости также предусматривает химиотерапию. Так препараты платины и паклитаксел оказываются эффективными при онкологии яичек, а 5-фторурацил и лейковорин применяют при раке ободочной кишки.

В некоторых случаях назначают внутриполостную терапию, заключающуюся в удалении из брюшной полости жидкости и введении препарата блеомицин.

Водянку лечат в комплексе с основным заболеванием – сердечной недостаточностью, а эвакуация скопившейся жидкости осуществляется двумя методами:

  1. Мочегонные средства – эффект от их приема проявляется не ранее, чем через несколько недель. Оптимальный диурез – 3 л, и форсировать процесс выведения жидкости нельзя, т.к. организм может расценить это как обезвоживание.
  2. Пункция – проводится на стадии, когда прием мочегонных не дает результата. После прокола пациенту могут назначить препараты, содержащие белок.

Народная медицина предлагает бороться с водянкой при помощи отваров и настоев:

  1. Мать-и-мачеха и донник берутся поровну, на 1 ложку сырья понадобится 500 мл кипятка. Средство настаивают полчаса, пьют по 3 ложечки 5 раз в сутки.
  2. Корень дягиля в сушеном виде (2 ложки) залить кипятком (1 стакан), варить 25 минут. Пить перед трапезой по 100 мл четырежды в день, предварительно остудив и процедив средство.

Если у вас асцит, лечение народными методами должно быть согласовано с врачом и выступать в качестве дополнения традиционных методов терапии.

Одним из опасных последствий при злокачественных опухолях разных органов в брюшной полости человека и поражении печени циррозом является асцит (водянка). Он выражается в накоплении жидкости в брюшной полости вследствие нарушения кровообращения в воротной вене. Асцит приводит к резкому увеличению объема живота человека. Симптомы водянки зависят от вида заболевания и кроме асцита могут проявиться и при некоторых видах порока сердечной мышцы, и при поражении почек (редко), и при других заболеваниях. Водянка (отеки) может возникнуть постепенно, в течение нескольких месяцев, или проявиться внезапно.

Основную роль в появлении этой болезни и накоплении транссудата играет нарушение баланса между притоком и оттоком жидкости, циркулирующей по тканям организма человека. Ее прорыв через стенку сосуда в окружающие органы и накопление жидкости в каком-либо месте и приводят к возникновению отека или водянки. По локализации она носит местный или общий характер.

Читайте также:  Мезотелиома плевры с асцитом

По причине возникновения болезнь бывает вызвана механическим воздействием или давлением на определенную часть тела (органа). Происходит резкое сужение просвета в венах в пораженном месте, но при этом глубоко залегающие кровеносные сосуды и артерии продолжают нормально функционировать, что мешает лимфатической жидкости выходить из сузившихся вен в нужном количестве. Она постепенно накапливается в межклеточных участках, появляется отек.

Если человек страдает почечной недостаточностью или болен цингой, то происходит изменение состава крови, повреждаются артерии и нарушается питание клеток организма. Лимфа проникает вместе с разжиженными компонентами крови в межклеточное пространство и вызывает отеки. Такая водянка проявляется и при несбалансированном питании больного.

При расстройствах периферической и центральной нервной системы возникает еще одна разновидность водянки. Это происходит при спазмах, вызывающих сужение вен из-за параличей, травм и различных повреждений нервных стволов, спинного мозга и центральной нервной системы.

Различают следующие типы водянки:

  • отеки подкожных структур;
  • симптомы недуга при сердечной недостаточности;
  • признаки болезни при раке яичников у женщин;
  • водянка яичка у новорожденных и мужчин;
  • асцит при заболеваниях органов в брюшной полости или циррозе печени.

При развитии этого недуга происходит образование отека в подкожной клетчатке. Такое обычно может произойти на тех участках тела человека, где структура клетчатки имеет рыхлый характер. На таких отеках кожа у больного сухая и гладкая на ощупь, бледная на вид. Иногда она лоснится в пораженных местах, что помогает правильно диагностировать болезнь.

При поражениях сердечной мышцы кожа принимает при отеке синий или голубой оттенок. Водянка в таких случаях провоцирует нарушение венозного кровообращения и его застой. На первой стадии болезни начинают проявляться отеки ступней, а затем водянка переходит на лодыжки больного и начинает прогрессировать в верхней части туловища, особенно в брюшной полости пациента (асцит). Сердечная недостаточность в этом случае диагностируется при обнаружении у больного затрудненного дыхания и отека обеих ног.

Такие же явления происходят и при заболеваниях желудка и печени, раке яичников у женщин.

Еще одним видом этого заболевания является водянка яичка у мужчин. Она подразделяется на приобретенный тип и врожденный.

Основная причина такой водянки – это острое воспаление самих яичек или нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Во время развития болезни уплотняются оболочках самих яичек, что вызывает накопление жидкости.

Врожденная водянка и ее симптомы проявляются во время формирования плода, когда яички еще находятся в его брюшной полости. В этот период может произойти накопление жидкости при опускании молодого яичка в мошонку, что способствует развитию гидроцеле. При таком развитии болезни выделяются два ее типа:

  • изолированная водянка;
  • сообщающийся ее вид.

В первом случае у новорожденного опухает часть мошонки из-за проникновения жидкости в полость яичка, откуда ей нет выхода.

Это заболевание в большинстве случаев проходит у детей само по себе.

При сообщающейся водянке жидкость переходит в брюшную полость и из нее через так называемый вагинальный отросток поступает к яичкам и вызывает гидроцеле, которое лечится хирургическим путем. Такое вмешательство производят при значительном увеличении размеров мошонки и нарастании отека, приводящих к дискомфорту у больного. Если не провести в этот период операции, то происходит инфицирование гидроцеле, возможно образование грыжи в паху мужчины.

Водянка живота (асцит) легко определяется из-за увеличения его объема. В лежачем (горизонтальном) положении пациента живот имеет «лягушачью» форму, а при ощупывании передней брюшной стенки происходит ее флюктуация. Проявляются трудности при наклоне пациентом тела. Выявляются и другие симптомы:

  • отек ног;
  • одышка при передвижении;
  • изменение цвета кожи на животе и другие.

Сам асцит делится на следующие стадии:

  1. Транзиторная фаза – количество жидкости (до 0,4 литра) не определяется визуально. В таком случае лечение можно провести с использованием диеты и соблюдением пациентом водного и солевого баланса.
  2. Умеренный тип заболевания – у больного мягкий живот. Лечится путем инфузии альбумина или применением любого диуретика. В некоторых случаях возникает необходимость пункции полости живота (лапароцентеза) для удаления жидкости. Если злоупотреблять этим методом, то у больного возникает следующая фаза заболевания асцитом и развивается почечная недостаточность.
  3. Резистентный тип недуга – у пациента в брюшной полости количество жидкости превышает 15 л. Лечение производится вышеуказанным методом лапароцентеза, а иначе произойдет резкое увеличение веса больного и объема его брюшной полости, что может привести к серьезным последствиям для его здоровья.

Болезнь вызывает метеоризм и ощущение боли и тяжести в животе.

Избавиться от недуга можно разными способами и приемами:

  • применением рецептов народной медицины;
  • традиционным лечением в стационаре.

Наиболее развиты методы лечения асцита средствами народной медицины. Вот несколько рецептов:

  1. Шелуху 14 стручков фасоли кладут в 1 л воды и кипятят 8-10 минут. Затем отвар настаивается в течение 1/3 часа и процеживается. Принимать лекарство начинают с пяти часов утра – 0,2 л, затем то же количество пьют перед завтраком (за 30 минут до еды), за полчаса до обеда принимают еще такую же дозу. Оставшуюся часть можно принимать в любом объеме, но не позже восьми часов вечера. Если симптомы болезни не пройдут в течение 3 дней, то следует поменять лекарство. Во время лечения нельзя пить другую жидкость.
  2. Берут одинаковые части сушеных листьев толокнянки и травы грыжника, измельчают и перемешивают, помещают в плотно закрывающуюся стеклянную посуду. ½ стакана смеси заливают 0,2 л воды и кипятят в течение четверти часа, а затем процеживают. Пить надо натощак, за 30 минут до завтрака.
  3. Из свежих абрикосов готовят отвар – заливают 1 стакан фруктов литром воды и кипятят ¾ часа. Пить надо до 0,4 л в сутки, а остальная часть жидкости заменяется мочегонными средствами.
  4. Свежую зелень петрушки (0,3 кг) варят в литре воды и процеживают отвар. Принимают по полстакана каждый час на протяжении всей первой половины суток. Лечение проводят в течение трех дней.

Для лечения других видов водянки народная медицина предлагает такие рецепты:

  1. Растирают на мелкой терке тыкву и морковь, отжимают из смеси сок и принимают по полстакана в сутки.
  2. Пропускают черную редьку через мясорубку с мелкой сеткой, отжимают из нее сок и смешивают с медом. Принимают лекарство постепенно – в первые сутки пьют 1/3 стакана. Затем в течение нескольких дней увеличивают дозу до двух стаканов.
  3. Маленькими кусочками нарезают 2 луковицы и засыпают их сахаром, смесь оставляют до утра. Выделившийся за ночь сок отжимают с помощью марли и 2 ст.л. выпивают натощак.

Лечение водянки методами современной медицины проводится консервативно. Для этого применяются обезболивающие препараты, выписывается суспензорий для ношения его пациентом. Также применяют антибактериальные препараты. Лечение водянки хронического характера производят применением пункции брюшной полости, которая может осуществляться с помощью инъекции или оперативно. Первый метод кроме удаления жидкости использует и лекарства, формалин и спирт.

Водянка, причинами которой является болезнь яичек, лечится в основном хирургическими методами с использованием пункции брюшной полости. От асцита (водянки, симптомами которой является раздутие брюшной полости) можно избавиться применением диеты (в легких случаях заболевания). Так как обычно это не самостоятельное заболевание, то важно убрать причины основного недуга. Хирургически он лечится с помощью пункции брюшной полости.

При назначении диеты в рационе больного уменьшают жиры, заменяя животные их виды растительными. Также ограничивается прием в пищу углеводов и жидкости (не более 1 л в сутки). Еду готовят на пару или варят в воде (соль добавлять не рекомендуется). Из продуктов в диету входят творог, различные крупы, фрукты, овощи, рыба, зелень.

В основном все употребляют в виде киселей, запеканок, в отварном и тушеном виде. При почечной недостаточности из рациона исключают капусту, чеснок, шпинат, редьку, щавель, хрен и различные бобовые растения. Водянка, причинами которой являются нарушения в спинном мозге, лечится в стационарных условиях с применением специальных лекарственных препаратов.

Рубрика: Ветеринария | Просмотров: 14701

Асцит (ascites) или брюшная водянка — заболевание, характеризующееся скоплением транссудата в брюшной полости. Чаще отмечается у старых собак и кошек.

Этиология. Основной причиной возникновения асцита является расстройство кровообращения в системе воротной или нижней полой вены (цирроз печени, перифлебит, сдавливание железами или опухолями). Водянка может возникнуть и при сердечной недостаточности, хронических болезнях легких, почек болезнях крови.

Патогенез. Затрудняется отток крови и возникают застойные явления в системе воротной вены. Уменьшается всасывание жидкости из брюшной полости и в ней скапливается транссудат, который вызывает растяжение брюшной стенки и оказывает давление на брюшные и грудные органы, нарушая их функцию.

Патологоанатомические изменения. Количество жидкости в брюшной полости у крупных собак достигает 20 литров, а у кошек от 0,5 до 2-х литров. Она соломенно-желтого цвета, реже красноватого, с удельным весом 1,015-1,018, низким содержанием белка (1-2%). Брюшина почти не изменена.

Клинические признаки. Объем живота увеличен (рис. 8). Конфигурация его изменяется с изменением положения тела. При пальпации обнаруживается флюктуация, а при перкуссии устанавливают тупой звук с горизонтальной линией притупления, меняющейся с изменением положения тела в пространстве. Перистальтические шумы ослаблены или вообще не прослушиваются. Температура тела нормальная, пульс учащен. Слизистые оболочки анемичны, с синюшным оттенком.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинического исследования. Ценные данные получают, исследуя жидкость, полученную из брюшной полости. Для этого кровопускательной иглой делают пункцию, отступив 0,5-1 см от белой линии, у самок сзади, у самцов спереди пупка. Иглу вводят на глубину 2-4 см.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду, прежде всего, перитонит (см. Перитонит).

Прогноз зависит от основного заболевания. У молодых собак наблюдаются случаи спонтанного выздоровления.

Необходимо, прежде всего, принять меры против основного заболевания. В рацион включают белковые корма, воду ограничивают. Делают прокол брюшной полости и отсасывают жидкость из нее. Применяют сердечные препараты и мочегонные средства. Применяют мочегонные препараты: Дихлотиазид внутрь собакам 3-4 мг/кг 1-2 раза в сутки, фурасемид внутрь собакам 8-10 мг/кг, кошкам — 5-6 мг/кг 1 раз в сутки, клопамид внутрь собакам 8-10 мг/кг 1 раз в сутки, спиролактон собакам 9-11 мг/кг 2 раза в сутки, диакарб внутрь собакам по 25-30 мг/кг 1 раз в сутки, калия ацетат внутрь собакам по 0,09-0,1 г/кг, аммония хлорид внутрь по 50-60 мг/кг.

Профилактика заключается в своевременном лечении основного заболевания у животных.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков

Утверждено редакционно-издательским советом академии в качестве учебно-методического пособия для студентов факультета

ветеринарной медицины и слушателей ФПК

РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей Э.И., кандидат ветеринарных наук, профессор; Коваленок Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.

Макарук М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский А.В., Кудрявцева Е.Н., Шериков С.Е.

М 15 Отеки и водянки: Уч.-мет. пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО ВГАВМ, 2004.- 19 c.

В данном учебно-методическом пособии, приведены данные по нарушениям лимфообразования и лимфообращения, формированию отеков, водянок, их этиологии, патогенезе, симптомах, классификации и последствиям у сельскохозяйственных животных.

Рассмотрено и рекомендовано к печати на учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», «___»__________2004 г. (протокол №___).

Разрешено к изданию редакционно-издательским советом УО ВГАВМ «__» __________2004 г. (протокол № ).

© УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины, 2004

Этиология и патогенез отеков и водянок

Симптомы и классификация отеков

Кахексические (голодные) отеки

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ И ВОДЯНОК

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс встречающийся при многих заболеваниях.

Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновения, локализации, вида животных.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. В зависимости от места локализации различают водянку брюшной полости – асцит (ascites) плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки – гидроперикардиум (hydropericardium), желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки — гидро-

Развитие отеков обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений и изменение проницаемости капиллярной стенки.

В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше онкотического (25 мм ртутного столба). Выталкивающая сила больше удерживающей и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст. Гидродинамический фактор способствует развитию отеков, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. При этом из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Читайте также:  Боли при асците помощь

Онкотическое давление способствует развитию отеков вследствие либо понижению онкотического давления крови, либо повышению его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм, нарушения синтеза альбуминов, при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек, через поврежденные кожные покровы при обширных ожогах. Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови.

Гетеронкия межклеточной жидкости может возникнуть в результате перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повы-

шении проницаемости стенки сосудов, выходе белков из клеток при их альтерации, повышении гидрофильности белков в межклеточном под влиянием избытка ионов водорода, натрия, гистамина, серотонина или дефицита тироксина.

Осмотический фактор развития отеков может возникать при снижении осмотического давления крови или повышении его в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90% определяется катионом натрия. Снижение его содержания в крови (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) может возникнуть, но быстро развивающиеся тяжелые расстройства не позволяют развиться отеку выраженной формы. Чаще развивается тканевая гиперосмия. Ее причинами могут быть: задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона, повреждение клеток с освобождением электролитов, ацидоз, гипоксия и другие.

Повышение проницаемости капиллярной стенки возникает в ре-

зультате перерастяжения стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии), при избытке гистамина, серотонина в тканях, повреждении эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз, действии токсинов), нарушении структуры базальных мембран (при активации ферментов, воспалении). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит, иприт и другие), бактериальных токсинов (сибиреязвенный, дифтерийный), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).

Чаще всего в механизме развития отеков принимают все 4 фактора. Гидродинамический, онкотический, осмотический и мембранный. Однако, в каждом конкретном случае надо выделять основной, главный фактор.

В механизме развития отеков и водянок следует учитывать функцио-

нальное состояние нервной системы . Если преобладают процессы тормо-

жения. То отеки или не развиваются или развиваются в меньшей степени. Это явление используется с лечебной и профилактической целью.

Кроме выше перечисленных факторов в развитии отеков и водянок важная роль принадлежит лимфообращению . Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстицеального пространства в общий кровоток создают благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. При сердечной недостаточности нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отеков. При нефрозах значительно снижается содержание белка в крови, линейная и объемная скорость лимфооттока возрастает в несколько раз. Однако, несмотря на это из-за интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий лимфоотток крови значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой лимфотических

путей возникает лимфатическая недостаточность и она играет важную роль в патогенезе отеков.

СИМПТОМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

1. Увеличение органа или ткани в объеме.

2. Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка.

3. При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость.

4. Снижается функция отечной ткани или органа.

5. Отмечается местное понижение температуры тканей.

6. Отечная ткань имеет серый цвет.

Существует две классификации отеков: а) патогенетическая б) этиологическая (клиническая)

Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические – если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические — если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические — если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные — если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.

Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все 4 фактора.

В зависимости от причин различают следующие виды отеков : сер-

дечные (застойные), застойные отеки несердечного происхождения, почечные, голодные (кахексические), токсические, воспалительные, нейротические, гормональные, аллергические.

Сердечные отеки возникают как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Основными способствующими факторами развития сердечных отеков является гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный.

Недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Недостаточность функциональной ак-

тивности правой половины сердца, сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения, что сопровождается повышением инфильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках телах удаленных от сердца,- в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностях, в области подгрудка.

Развивающаяся при застое крови гипоксия и ацидоз приводит к нарушению трофики повышению проницаемости стенок сосудов, усиливается выход их них в ткани воды и плазменных белков.

Сердечная недостаточность приводит к тому. Что усиливается выработка альдостерона, при этом задерживается содержание натрия в крови, развивается гиперосмия, это служит сигналом для активизации выработки вазопрессина, который вызывает задержку воды в организме.

Всякий сердечный отек – это застойный отек, но не всякий застойный отек является сердечным. Застойные отеки несердечного происхождения возникают при эмболии, тромбозе вен, сдавливании сосудов неправильно наложенной повязкой, жгутом, туго подтянутой подпругой. Застойные отеки несердечного происхождения возникают во всех случаях при нарушении оттока межмышечной жидкости по лимфатическим сосуда. Основными факторами развития данных отеков являются гидродинамический и мембранный. При сдавливании вен в них повышается гидродинамическое давление, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют гипоксия и ацидоз, которые приводят к увеличению проницаемости мембран. Транссудат сдавливая лимфотические протоки препятствуют лимфооттоку. Повышение давления в полых венах (недостаточность правой половины сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфотических сосудов, приводя к лимфотической недостаточности. Нарушение лимфообращения является важным звеном в формировании сердечных отеков.

Сердечные отеки появляются чаще всего к концу дня, особенно при усиленной физической нагрузке, застойные отеки несердечного происхождения отличаются тем, что они ограничены, локализуются в тех местах, где имеет место сдавливание кровеносных сосудов и отсутствует зависимость их образования от времени суток.

Развитие почечных отеков обусловлено двумя факторами. Первый фактор – диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения в самих почках стимулирует повышенную выработку альдостерона, который способствует задержке натрия в организме. Повышенное содержание натрия в крови активизирует секрецию антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, повышает

проницаемость капилляров в организме. Отличительная особенность отеков при гломерулонефрите является повышенная гидрофильность рыхлой соединительной ткани, возникающее под действием альдостерона, антидиуретического гормона и других биологически активных веществ, выделяемых почкой.

Второй фактор, определяющий развитие почечных отеков — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка (преимущественно альбуминов). Развивающаяся гипопротеинемия обуславливает развитие гипоонкии крови, которое способствует перемещению жидкости из кровяного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиперволемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулирует повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме. Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефрозах может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, области паха, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Почечные отеки чаще всего выражены утром.

КАХЕКСИЧЕСКИЕ (ГОЛОДНЫЕ) ОТЕКИ

Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизи-

стых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.

Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.

В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно.

Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).

Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дис-

трофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.

Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергические отеки развиваются у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения аллергена. Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы – слизистого отека.

В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждение или сдавливание нервных стволов.

источник