Меню Рубрики

Как проявляется перитонит при асците

Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

По этиологии асцит-перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичным асцитом-перитонитом называют воспаление брюшины у больного с асцитом в отсутствии явного источника инфекции в виде нарушения целостности внутренних органов. Напротив, вторичный асцит-перитонит развивается в результате инфицирования брюшины при остром аппендиците, панкреатите, перфорациях, абсцессах, локализующихся в брюшной полости в результате всех тех причин, которые вызывают перитонит у больных без асцита. Первичный асцит-перитонит встречается достаточно редко и по статистике составляет около 1% от общего числа перитонитов.

Патогенетические механизмы развития асцита-перитонита до настоящего времени изучены недостаточно. К возможным путям инфицирования брюшной полости микрофлорой относят:

гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции (одентогенный, бронхолегочный, урогенитальный, как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез);
лимфогенный путь, когда нарушение защитных механизмов брюшины происходит на этапе эвакуации микроорганизмов из брюшной полости за счет лимфатического механизма;
непосредственное поступление микроорганизмов в брюшную полость через маточные трубы при сальпингоофоритах.
Отдельную группу составляют больные спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), который является вполне устоявшимся термином, означающим воспаление брюшины с последующей контаминацией асцитической жидкости, развивающееся без нарушения целостности внутренних органов.

Термин “спонтанный бактериальный перитонит” впервые предложил известный американский гепатолог Гарольд О`Конн в 1964 г., опубликовав в журнале “Анналы внутренней медицины” 5 случаев его описания. Свою работу он назвал “Спонтанный перитонит и бактериемия при Лаэннековском циррозе, вызванный кишечными микроорганизмами. Относительно частый, но редко диагностируемый синдром”. В своих воспоминаниях автор пишет, что к 1964 г. это тяжелое, часто смертельное заболевание было диагностировано всего лишь в 40 случаях на протяжении последних 200 лет. В период с 1964 по 1974 г. в этой же клинике уже наблюдались 50 больных СБП. В дальнейшем появившееся “вдруг” новое заболевание стало общепризнанным.

Развитие спонтанного бактериального перитонита в настоящее время объясняется транслокацией микроорганизмов из кишки в лимфатические узлы с последующим поступлением в кровь и в брюшную полость.

Факторами риска для развития асцита-перитонита, с одной стороны, являются:

наличие цирроза печени, класса В и С по Child-liugh, с нарушением функции печени, сопровождающимся снижением белково-синтетической функции, функции ретикулоэндотелиальной системы;
сниженный трофологический статус больного;
гастроинтестинальное кровотечение;
наличие бактериальных очагов, бактериемия, виремия;
артериовенозное шунтирование;
нарушение микроциркуляции в стенке кишки, облегчающее транслокацию микроорганизмов, снижение бактериальной и опсонизирующей способности.
Частота СБП у стационарных больных циррозом печени, по данным различных авторов, варьирует от 10 до 30%. Диагностируемые во время госпитализации эпизоды СБП составляют примерно половину общего количества случаев СБП, преимущественно у пациентов с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh.

Летальность при СБП — 30—50%, однако в последние годы эти показатели имеют выраженную тенденцию к снижению. Так, например, по данным Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, летальность при СБП за последние 3 года составила 21%; основные причины смерти — гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром.

Клинические проявления асцита-перитонита, как правило, носят стертый характер. Выделяют:

Системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, септический шок).
Энцефалопатия и быстро нарастающая печеночная недостаточность без видимых причин.
Местные признаки перитонита (боль в животе).
Нарушение моторики ЖКТ (рвота, диарея).
Обязательным в диагностике асцита-перитонита является исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, определение содержания белка, концентрации альбумина, вычисление сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Получение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 клеток на мм3 служит показанием для дополнительных исследований на других образцах асцитической жидкости — произведение посева нового образца асцитической жидкости на культуру для посева крови. При СБП высевают как грамотрицательные микроорганизмы, так и грамположительные, реже — анаэробные (см. табл.).

СБП наиболее часто протекает в виде моноинфекции, основными возбудителями его являются грамотрицательные аэробные энтеробактерии и неэнтерококковые стрептококки.

В настоящее время выделяют три варианта СБП в зависимости от количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и идентификации микроорганизмов в асцитической жидкости:

классический, полный вариант СБП. Асцитическая жидкость содержит более 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Такое сочетание признается наиболее часто встречающимся.
культуронегативный нейтрофильный асцит, когда асцитическая жидкость содержит более 500 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, не дает роста культуры при высевании. Выявляется в 4—5% случаев у больных, страдающих циррозом печени, и в 35% случаев больных с подозрением на СБП.
культуропозитивный с низким содержанием нейтрофилов, когда асцитическая жидкость содержит менее 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Как правило, при культивировании выявляются грамм-позитивные микроорганизмы в виде монокультуры. Асимптоматично протекает, имеет более благоприятное прогностическое течение.
При обследовании больного циррозом печени с асцитом наиболее часто проводится дифференциальная диагностика с вторичным бактериальным перитонитом, разрывом внутреннего полого органа, локальным абсцессом. Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания. Наиболее характерно повышение уровня лактатдегидрогеназы >225 mU/L, глюкозы — 50 мг/дл, общего белка — >1 г/дл, как правило, при вторичном асците-перитоните отмечается значительный нейтрофилез, при ультразвуковом исследовании значительно чаще выявляются нити фибрина.

При панкреатогенном асците, который достаточно часто встречается у больных алкогольным циррозом в асцитической жидкости, отмечается повышение уровня амилазы, липазы. Доказана высокая информативность прокальцитонина (предшественника кальцитонина).

При канцероматозе брюшины — в асцитической жидкости проводят выявление атипичных клеток.

Хронический туберкулезный перитонит чаще всего развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Выделяют два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к образованию спаечного процесса, спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании на фоне асцита часто выявляются нити фибрина, а также фибрин визуализируется в виде взвеси. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости с последующим посевом на специальные среды. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

В соответствии с рекомендациями Международного клуба асцита алгоритм лечения больного со спонтанным бактериальным перитонитом при циррозе печени может быть представлен следующим образом.

Алгоритм обследования больного с впервые выявленным асцитом при циррозе печени:

Всесторонняя оценка клинической картины.
Ультразвуковое исследование с оценкой наличия нитей фибрина, взвеси.
Диагностический парацентез:
подсчет числа полиморфно-ядерных лейкоцитов;
биохимическое исследование асцитической жидкости — общего белка, альбумина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, липазы;
выявление атипичных клеток в асцитической жидкости.
Посев асцитической жидкости на специальные гемолитические среды.
Должны быть исключены все патологические состояния, которые могут привести к перитониту — панкронекроз, аппендицит, канцероматоз, туберкулез, сальмонеллез, сальпингоофорит.
Рекомендуется до получения результатов посева асцитической жидкости всем больным при превышении числа полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 в мм3 проводить эмпирическую антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриксозим, цефтизидим, цефоницид). Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 ч в течение 5 дней внутривенно, минимальная разовая доза — 2 г.

Амоксициллин/клавулановая кислота по эффективности сравнимы с цефотаксимом, применяются внутривенно в стандартных дозах, рекомендуемых для лечения тяжелых инфекций в течение 5—7 дней.

Больным неосложненным СБП (при отсутствии шока, илеуса, гастроинтестинального кровотечения, выраженной печеночной энцефалопатии или повышения сывороточного креатинина более 3 мг/дл), не получавших ранее профилактически фторхинолоны, может быть рекомендован офлоксацин внутрь в дозе не менее 400 мг каждые 12 ч.

Аминогликозиды согласно международным рекомендациям применять при спонтанном бактериальном перитоните нецелесообразно в связи с более низкой эффективностью и высокой нефротоксичностью.

Эффективность проведения адекватной антибактериальной терапии достигает 90%, характеризуется снижением содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов менее 250 клеток на мм3 в асцитической жидкости, исчезновением местных и системных проявлений инфекции. Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями. В связи с чем в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 ч от начала терапии.

Критериями неэффективности считают ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости менее чем на 25%. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева проводить дифференциальный диагноз с вторичным перитонитом.

В лечении спонтанного бактериального перитонита необходимо наряду с этиотропной терапией проведение мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений цирроза печени, являющихся факторами риска.

Печеночная энцефалопатия — L-орнитил-L-аспартат, внутривенно по 20 г на 500 мл физиологического раствора, в течение 7—10 дней, в дальнейшем — внутрь по 5 г (гранулят) 3 раза в день 6—8 нед и более, лактулоза — 60—120 г внутрь до послабления стула, длительно.

Гастроинтестинальное кровотечение — ингибиторы протонной помпы.

Гепаторенальный синдром — альбумин, отмена диуретиков, больших объемов парацентезов, нефротоксических препаратов.

Рекомендуется также проведение дезинтоксикационной терапии, применение пребиотиков и пробиотиков для нормализации флоры, снижения эндотоксикоза, уменьшения внутрибрюшного давления.

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным циррозом печени, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением в связи с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 ч не менее 7 дней. В качестве альтернативных схем предлагаются комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с амоксициллин/клавулановой кислотой внутривенно, а после прекращения кровотечения — ципрофлоксацин внутрь.

Спонтанный бактериальный перитонит является грозным осложнением цирроза печени у больных с асцитом, в связи с чем прогноз для пациентов, перенесших это осложнение, остается серьезным. Вопрос о проведении трансплантации печени необходимо своевременно рассматривать для всех выживших больных.
К группе риска развития СБП также относятся больные циррозом печени класса С по Child-Pugh, перенесшие его в анамнезе.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибиотикопрофилактики у больных циррозом печени, перенесших СБП. В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно норфлоксацином по 400 мг/сут. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается потенциальной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, которая в течение первого года составляет 30—50%, а в течение второго — всего 25—30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени.

источник

Когда асцит развивается стремительно, его нередко сопровождает перитонит. Пункция показывает бактериальное инфицирование ультрафильтрата, лабораторные анализы позволяют выявлять наличие в нем Кишечной палочки, грамположительных бактерий, а также палочки Клебсиеллой пневмонии.

По этиологии асцит-перитонит делится на два вида первичный и вторичный.

Диагноз первичный асцит-перитонит ставится тогда, когда водянка живота протекает на фоне длительного воспаления брюшины при отсутствии источника инфицирования в виде нарушения целостности оболочек внутренних органов. Вторичный асцит-перитонит становится грозным осложнением острого аппендицита, панкреатита, различных абсцессов, перфораций кишечника или желудка. Первичное заболевание встречается крайне редко, всего в 1% случаях, в остальных описываемое патологическое состояние является следствием серьезных заболеваний, поэтому прогнозы не всегда утешительны.

Как могут попасть болезнетворные микроорганизмы в асцитическую жидкость? Есть несколько путей ее инфицирования.

  • Гематогенный путь формируется тогда, когда внутри организма присутствует локальный очаг инфекции (бронхолегочный, урогенитальный, туберкулез, сальмонеллёз).
  • Лимфогенный путь – распространение инфекции посредством лимфатической системы.
  • Маточный путь (у женщин). Инфекция в брюшную полость попадает через маточные трубы.

Не так давно в медицине появился новый термин «спонтанный асцит-перитонит». В 1964 году американский ученый Гарольд О Кон детально описал процессы инфицирования брюшины при циррозе, спровоцированный кишечными микроорганизмами. Спонтанный асцит-перитонит развивается довольно стремительно у лиц с алкогольным циррозом печени. В этом случае в 30% наступает летальный исход. Развиваться подобное осложнение может и при наличии гастроинтестинального кровотечения, увеличения содержания белка в жидкости, уровня сывороточного амбулина и креатинина. В группе риска и те, у кого диагностируется, бактериемия, виремия, нарушения микроциркуляции в стенках кишечника, а также подтверждается сниженный трофологический статус.

Сегодня спонтанный асцит-перитонит возникает в 30% случаях, в 50% наступает летальный исход, поэтому так важно не упустить момент, научиться распознавать симптомы и вовремя обращаться за помощью к специалистам.

Заболевание имеет характерные симптомы. Это:

  1. Сильная лихорадка.
  2. Энцефалопатия.
  3. Лейкоцитоз.
  4. Септический шок.
  5. Усиление степени печеночной недостаточности.
  6. Резкое ухудшение состояния больного.
  7. Наличие перитонеальных признаков (напряженность брюшной стенки, симптом Щеткина).

На начальных стадиях больного беспокоят сильные боли внизу живота, рвота и диарея. Поставить точный диагноз помогает пункция и лабораторное исследование жидкости. Лечение асцита-перитонита начинается еще до получения ответов диагностического обследования. И все потому, что медлить нельзя. Самое главное – устранить причину заболевания и подавить болезненные микроорганизмы. Природу их рождения объяснит лабораторное исследование, оно же подскажет, какое медикаментозное лечение нужно будет назначить больному. Как правило, терапия обязательно базируется на применении антибиотиков разной группы, противомикробных препаратов. Результаты микробного посева помогут уточнить и скорректировать уже назначенное лечение.

источник

Асцит — это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

    Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

  • По количеству жидкости в брюшной полости:
    • Небольшое количество жидкости.
    • Умеренное количество жидкости.
    • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
  • По инфицированности содержимого:
    • Стерильное содержимое.
    • Инфицированное содержимое.
    • Спонтанный бактериальный перитонит.
  • По варианту ответа на медикаментозную терапию:
    • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
    • Рефрактерный асцит.

      Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

      • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
      • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.
  • Эпидемиология асцита

    Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.

    Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

    Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

    У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

    Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

    Этиология и факторы риска развития асцита

    Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

    Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

    Факторы риска возникновения асцита:

    • Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
      • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
        • Цирроз печени .
        • Алкогольный гепатит.
        • Фулминантная печеночная недостаточность.
        • Метастазы в печень .
        • Хроническая сердечная недостаточность .
        • Констриктивный перикардит .
        • Синдром Бадда-Киари .
        • Обструкция нижней полой вены.
      • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит

        Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

        У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

        На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

        Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

        Недостаточности лимфатической системы.

        Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

        В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

        Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

        Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

        Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

        Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

        Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

        Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

        Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

        Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

        Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

        При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

        Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

        Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

        источник

        Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.

        Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.

        Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.

        Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.

        Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.

        Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.

        Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией ( 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С 3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.

        Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.

        При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.

        Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.

        Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.

        Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.

        При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.

        При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.

        Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:

        источник

        Перитонит — воспаление брюшины, может быть оча­говым и разлитым, по форме воспаления — экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в брюшной полости экссудат — серозный, фиб­ринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Может быть примесь крови при перфорации стенки же­лудка при язвенной болезни, кормовых масс или фекалий при разрыве желудка или толстого кишечника. При дли­тельном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брю­шинной и петлями кишок в результате организации фиб­рина (спаечная болезнь).

        Асцит — водянка брюшной полости. Развивается в ре­зультате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей серозный (желтоватого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость). Брюшина не изменена: гладкая, блес­тящая, серого цвета.

        Музейные препараты: фибринозный перитонит, спай­ки брюшины, нормальная брюшина.

        Относится к группе неонатальных болезней молодняка (в первые дни после рождения). Наблюдается чаще у телят и поросят. Слово «диспепсия» обозначает несварение. Диспепсия — расстройство пищеварения у новорожден­ных телят и поросят с признаком диареи (поноса). Дис­пепсия: простая и токсическая.

        Этиология. Слабая иммунная защита организма в ре­зультате морфофункциональной незрелости органов им­мунной и пищеварительной систем; неполноценное кор­мление маточного поголовья, использование недоброкачес­твенных кормов; неправильное и несвоевременное кормле­ние новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.

        Патогенез. Отмечается неспособность организма ново­рожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональ­ной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, загрязненное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвожива­ние, потеря аппетита.

        Клиника. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость — до 100%, смертность — 20 — 50 — 80%. При легкой (простой) диспепсии — учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии. Депрессия. Больные телята и поросята подолгу лежат, боли в животе, учаща­ются дыхание и пульс. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, отмечаются западение глаз и упадок сил, резкая депрессия. Аппетит отсутствует, развивается истощение. Продолжительность болезни 2 — 5 дней, после выздоров­ления молодняк длительное время отстает в развитии.

        Патанатомия. Истощение, западение глаз, живот под­тянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидки­ми фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард) суховаты (эксикоз), в сы­чуге телят (желудке у поросят) и тонком кишечнике — острое катаральное воспаление, при этом слизистая обо­лочка набухшая, отечная, пятнисто-покрасневшая, с точеч­ными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сы­чуга (желудка) имеются грязно-серая, мутная масса, плот­ные комки казеина.

        Брыжеечные лимфоузлы — серозное воспаление, они увеличены в объеме, плотные, на разрезе сочные, серо-красного цвета, рисунок фолликулов стерт.

        В печени и почках — зернистая дистрофия и венозная гиперемия, кровь сгущенная, мочевой пузырь пустой, се­лезенка и тимус атрофированы.

        источник

        Данное осложнение встречается более чем в половине случаев при Ю-летней длительности заболевания.
        ЭТИОЛОГИЯ
        В 80-85% случаев в роли основной причины асцита выступают хронические заболевания печени. Кроме того, асцит встречается при опухолях органов брюшной полости, застойной сердечной недостаточности и в ряде других случаев.
        Заболевания печени (75-80%) — портальный асцит:
        цирроз печени;
        алкогольный гепатит:
        острая печёночная недостаточность, тяжёлый острый вирусный гепатит;
        ¦» обструкция печёночных вен:
        новообразования печени:
        кисты печени;
        « фиброз печеик (саркоидоз, юистосоматоз, сифилис);
        артериовенозные шунты, артериопортальные фистулы;
        •> тромбоз портальной вены;
        обструкция верхней полой вены, наложение леритонеовеноз- ного шунта 1еУееп\
        о- узловая регенеративная гиперплазия;
        о состояние после трансплантации печени.
        Злокачественные новообразования (Ю-15%) — злокачественный асцит:
        опухоли брюшной полости;
        метастазы;
        болезнь Ходжкина;
        лейкемия. ^ИГЮЛИШПИН (1’рД(«И!!> П) кктпйипн сердечкам нодскташ’тот.;
        конприктиишнй перикардит,
        I [еритопит (2 .4%) жя’и II лите л 1.Ш.Н1 цсцит:
        •> бактериальная, паразитарная, г|шйк(мши ин^к’кции;
        »лпиинофильный перитонит;
        « послеоперационный перитонит.
        Замолена ни я поджелудочной железы — панкреатический асцит.
        За болтан и я мочек (1-2%) — ренальный асцит;
        о нефротический синдром;
        экстракорпоральный диализ.
        Заболевания сосудов:
        ¦> тромбоз мезентериальных вен;
        обструкция нижней полой вены;
        перитонеальный васулит.
        Нарушения питания.
        Гасгроэнтеропатия с выраженной потерей белка.
        Болезнь Уипла,
        Амилоидоз.
        Эндокринопатии:
        «¦ гипотироидизм:
        «¦ гиперстимуляция яичников;
        Ф синдром неадекватной секреции АДГ;
        струма яичника;
        синдром Мейгса.
        Наследственный пароксизмальный полисерозит.
        Формирование фистул (например, при кисте поджелудочной железы).
        РОЕМ5- синдром (клинический синдром, наблюдающийся у больных с остео- склеротической миеломой).
        МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
        Патогенез асцита при циррозе печени до конца не ясен. Для объяснения взаимосвязи и последовательности развития водно-электролитных и сосудистых изменений были предложены теории переполнения, недостаточного наполнения и периферической вазодилатации, последняя из которых представляется наиболее обоснованной и предполагает, что начальным патогенетическим звеном служит расширение периферических артериол (рис. 14-1). Однако конкретные причины расширения органных и других периферических артерий пока не ясны.
        КЛАССИФИКАЦИЯ
        Асцит классифицируют по степени выраженности:
        [ степень — жидкость в брюшной полости определяют только при ультразвуковом исследовании:
        степень — симметричное увеличение живота;
        степень — напряжённый асцит.
        Пациентам, не поддающимся лечению диуретиками (10% пациентов с циррозом печени и асцитом), ставят диагноз «резистентный асцит». К.Р. Мооге был выделен ряд диагностических критериев резистентного асцита.
        Длительность лечения — интенсивная терапия максимальными дозировками мочегонных препаратов (антагонисты алъдостерона 400мг/сут. фуросемид 160 м г/сут) н течение 1 нед при соблюдении диеты с содержанием соли до
        г/сут.

        Рис. 14-1. Патогенез формирования асцита при ЦП в соответствии с теорией эаэодилатации и |ш:ти[ш функциональной точечной недостаточности Отсутствие ответа на лечение — снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.
        Ранний возврат асцита — возврат П-Ш степени асцита в течение 4 нед после начала лечения.
        Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:
        « портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов;
        почечная недостаточность — повышение сывороточного креатинина более чем на 100% до уровня >2 мг/дл у пациентов, отвечающих на лечение;
        гипонатрнемия — снижение уровня сывороточного Ыа+ больше чем на 10 ммоль/л до уровня менее 125 ммоль/л;
        гипокалиемия — уровень сывороточного К+ниже 3,5 ммоль/л;
        гиперкалиемия — уровень сывороточного К* выше 5.5 ммоль/л.
        КЛИНИЧЕСКАЯ КАРША
        Обычно пациент впервые замечает асцит, когда у него увеличивается объём живота. При более выраженном скоплении жидкости из-за подъёма диафрагмы может появиться одышка. Клиническая картина может развиваться постепенно, в течение
        Н(‘ Г >141111 уШ’ЛИЧПШН ргПМГроИ брюШНоЙ ПОЛОСТИ |1ПЩ1(;М|0 Ж»ШЛГНИе ДИПНЧК ИИ.
        ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
        Обязательные методы
        11(1» НЫЯНЛСШШ Ж И/(КОСТИ в брюшной НОЖКИ! необходимо установить причину и* накопления. Особое место при ностаномке диагноза занимает нсследонание .пиитической жидкости (АЖ) (см. «Исследование асцитической жидкости*). Подсчитывают количество лейкоцитов и эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток, проводят окраску бактерий по Граму и посев на микрофлору, н том числе анаэробную, определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, актин- пость ЛДГ. Разница между концентрацией сывороточного альбумина и альбумина АЖ называют сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом. При циррозе печени он обычно выше 1,1 г/дл.
        При сборе анамнеза обращают внимание на наличие предшествующего хронического заболевания печени, избыточной массы тела, сердечной недостаточности, рака или туберкулёза любой локализации. У пациентов с лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией и асцитом можно подозревать лимфому или лейкемию, При осмотре можно обнаружить симптомы, характерные для заболеваний печени: «печёночные знаки», желтуху, энцефалопатию, гинекомастию, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. При перкуссии над местом скопления снободной жидкости в брюшной полости вместо тимпанита определяется тупой тук (если свободной жидкости более 1,5 л). При напряжённом асците пальпации ииутрепних органов затруднена, однако печень и селезёнка могут баллотировать.
        Со стороны лабораторных показателей могут быть изменения, вызванные
        и менным заболеванием.
        Дополнительные методы (по показаниям)
        Для выявления очень малых количеств АЖ в брюшной полости и уточнения происхождения асцита используют ультразвуковое исследование и компьютерную томог рафию органов брюшной полости. В сомнительных случаях целесообразно провести и лапароскопию.
        ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
        В круг дифференциального диагноза кроме цирроза печени следует включить злокачественный асцит, синдром Бадда-Киари, констриктивиый перикардит, туберкулёз, панкреатит и другие, более редкие причины,
        ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
        Для определения оптимальной тактики этиотропного лечения прежде всею необходимо установить причину цирроза печени.
        Пациентам с I степенью асцита назначают только диету с ограничением соли до 1,5-2 г/сут. При Л степени диету дополняют спиронолактоном (50-200 мг/сут) или амилорндом (5-10 м г/сут). Больным с периферическими отёками дополни тельно назначают 20-40 мг фуросемлда ежедневно (рис.

        14-2).
        Пациентам с Ш степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением 8 г альбумина на каждый удалённый литр АЖ для профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем им назначают довольно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой (см. рис. 14-2).
        Радикальный метод лечении ЦП, осложнённого резистентным асцитом, трансплантации печени, что чисто сопряжено с длительным ожиданием. Поэтому и течение предопера!тонного периода пациентов подвергают Т1Р5 или по необходимости один риз и 2 ‘I нед проноднт им инрацентез в сочетании с внутривенной инфузией альбумина (рис, 14 4),

        Рио. 14-2, Принципы терапии больных с асцитш II и III степени (по А, Сагбепаз),

        Рис. 14-3. Тактика ведения пациентов с рефрактерным асцитом (по А. Сагйела8|.
        Инфицирование асцитическаи жидкости синоним
        Ьакгериальный агцит.
        ОПРЕДЕЛЕНИЕ
        Собственно спонтанный бактериальный перитонит (СБП) характеризуется положительным результатом посева АЖ, содержанием нейтрофилов в ней более 250 н 1 мм:’ и отсутствием интраабдоминального источника инфекции.
        При мономикробном ненейтрофильном бактериальном асците культура посева АЖ положительна, а содержание нейтрофилов составляет меньше 250 в
        мм1.
        При культуронегативиом нейтрофнлыгом асците посев АЖ не сопровождается бактериальным ростом, но число нейтрофилов в асцитической жидкости превышает 250 в 1 мм3 при отсутствии интраабдоминального источника инфекции.
        Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева АЖ в сочетании с нейтрофилами асцитической жидкости Й250 в 1мм . Этот вариант инфицирования возникает в случае перфорации кишки, и таким пациентам требуется срочное хирургическое вмешательство.
        Поли микробный бактериальный асцит — ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положителен, но количество нейтрофилов не увеличено. Такой асцит разрешается самостоятельно.
        Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается у пациентов с гид-ротораксом в отсутствие пневмонии и имеет такие же характеристики, развитие и лечение, что и СБП.
        ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
        Цирроз печени часто служит причиной вторичного иммунодефицита. СБП, нозможно, самое характерное инфекционное осложнение цирроза: по данным литературы, его выявляют у 7-31% больных с асцитом во время госпитализации. Продолжительность жизни пациентов после эпизода СБП составляет 1 год в .40-50% и 2 года — в 25-30% случаев.
        этиология
        Большинство эпизодов инфицирования АЖ вызвано кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями выступают срамотрицательные бактерии (Езскепскш тИ и КкЫеПа $рр.), в 10-20% — грамположительные кокки (51гер*ососст /шеи* гнопше), часто встречается Сап&гйа аШсапз. Анаэробную флору высевают в 3-4% случаев.
        МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
        Развитие СБП всегда инициировано попаданием микроорганизмов в АЖ. Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями — транслокационным и гематогенным. В настоящее время большее значение придают пассажу микроорганизмов из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен (рис. 14-4).
        К основным факторам, предрасполагающим к развитию инфицирования АЖ, V. Аггоуо были отнесены;
        Тяжёлое заболевание печени (уровень сывороточного билирубина выше
        мг/дл, количество тримГмщитои ниже 98 тыс/мл).
        Желудочно-кишечное нротт-чение.
        394 клинм’п сшгКОМШДАЦИИ ПО СИНДРОМАМ

        Рис. 14-4. Патогенез инфицирования асцитической жидкости (по V, Аггоуо).
        Содержание белка в АЖ менее 1 г/дл и/или С3-компонент комплемента ниже 13 мг/дл.
        Инфекция мочевыводящих путей.
        Избыточный бактериальный рост,
        Врачебные манипуляции (мочевой или внутривенный катетер, нахождение в отделении интенсивной терапии).
        Эпизоды СБП в анамнезе.
        КЛАССИФИКАЦИЯ
        См. определение.
        КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
        Симптоматика СЫ) шшочает боль » облапи «шит) рлмпсшой интеж ншклти, без чёткой локализации; лихорадку и шр.ит.нщг шмшнмпи печеночной ‘.пще фалоиатии бе:( видимых провоцирующих факторои. У к Ш% пациенток поло жительпые симптомы раздражении брюшины. Ригидность брюшных мышц мри напряжённом асците встречается редко. Лихорадка отмечена в половине случаен и может быть связана с септическим шоком. У 10-15% возникают рвота, диареи, признаки пареза кишечника. У ряда больных заболевание манифестирует признаками септического шока: выраженной гипотензией, тахикардией, олигурней. Вместе с тем у 10-33% начальная симптоматика отсутствует.
        ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
        Показаниями к экстренному проведению диагностического парацентеза при ЦП служат симптомы инфицирования АЖ (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности), желудочно-кишечное кровотечение или артериальная гипотензия. Кроме того, определяют локализацию источника инфекции (исследуют биологические жидкости, выполняют рентгенологическое исследование органон грудной клетки и др.).
        ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
        Дифференциальная диагностика этого осложнения основывается на исследовании АЖ (см. «Исследование асцитической жидкости*).
        ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
        Антибактериальную терапию назначают пациентам с собственно СБП, кулыу[н>негативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции. Препарат выбора антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим (по 21′ каждые 8 ч в течение 5-7 дней), он эффективен в 90% случаев. Из других препаратов этой группы применяют цефтриаксон и цефоницид. В качестве альтернативного метода лечения назначается комбинация 1 г амоксицидлина и 0,2 г клавулановой кислоты (амоксиклав*) каждые 6 ч, которая эффективна у 85% больных. Назначение офлок- сацина но 400 мг два раза в сутки внутрь у пациентов с неосложнённым течением СБП так же эффективно, как и назначение цефотаксима внутривенно. Пациентам, профилактически получавшим хинолоны, назначают цефотаксим.
        Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического эффекта и уменьшению количества нейтрофилов в АЖ через 2 сут от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учётом чувствительности выделенного микроорганизма. В случае неэффективности лечения необходимо помнить о возможности развития вторичного перитонита.
        Наиболее важный негативный фактор а оценке выживаемости при СБП — развитие почечной недостаточности во время инфекции. Назначение альбумина н дозе 1,5 г/кг а день постановки диагноза и 1 г/кг в течение последующих Здней позволяет снизить смертность с 30 до 10%.
        Повторные эпизоды СБП, наблюдаемые у 70% больных, служат основной причиной их смерти. Такие пациенты должны быть включены в лист ожидания транс плантации печени. Им иокмчанп профилактика инфицирования АЖ препаратами группы фторхинолопон (корфлоксацип, ципрофлоксацин). Такая профилактика проводится и I) случае кртютепии ш верхних отделов желудочно-кишечного 1‘рактл пезянисимоот ни типи мин отсутствии асцита. Препаратом выбора считают норфлоксацин и диче ¦!() |пи н сутки ниутрь или через паяогастральпый зонд к течение минимум / дней Перед начином профилактического курса необходимо исключить «шипи» 11 ниц лругой инфекции.

        источник

        Скопление жидкости в животе называют водянкой или асцитом. Патология не является самостоятельной болезнью, а лишь следствием других заболеваний. Чаще – это осложнение рака (цирроза) печени. Прогрессирование асцита повышает объем жидкости в полости живота, и она начинает давить на органы, что усугубляет протекание заболевания. По статистике, каждая третья водянка заканчивается летальным исходом.

        Симптоматическое явление, при котором в брюшине собирается транссудат или экссудат, называют асцитом. Полость живота вмещает в себя часть кишечника, желудок, печень, желчный пузырь, селезенку. Она ограничивается брюшиной – оболочкой, которая состоит из внутреннего (прилегающего к органам) и внешнего (прикрепленного к стенкам) слоя. Задача полупрозрачной серозной оболочки – фиксировать внутренние органы и участвовать в метаболизме. Брюшина обильно снабжена сосудами, которые обеспечивают обмен веществ через лимфу и кровь.

        Между двумя слоями брюшины у здорового человека присутствует определенный объем жидкости, которая постепенно всасывается в лимфатические узлы, чтобы освободить пространство для поступления новой. Если по каким-либо причинам повышается скорость образования воды или замедляется его всасывание в лимфу, то транссудат начинает в брюшине накапливаться. Такой процесс может происходить по причине множественных патологий, о которых речь пойдет ниже.

        Часто возникает асцит брюшной полости при онкологии и многих других заболеваниях, когда нарушается барьерная и секреторная функция листков брюшины. Это приводит к заполнению жидкостью всего свободного пространства живота. Постоянно увеличивающийся экссудат может доходить до 25 литров. Как уже упоминалось, основная причина поражения брюшной полости – это ее тесный контакт с органами, в которых образуется злокачественная опухоль. Плотное прилегание складок брюшины друг к другу обеспечивает быстрый захват близлежащих тканей раковыми клетками.

        Основные причины асцита брюшной полости:

        • перитонит;
        • мезотелиома брюшины;
        • перитонеальный карциноз;
        • рак внутренних органов;
        • полисерозит;
        • портальная гипертензия;
        • цирроз печени;
        • саркоидоз;
        • гепатоз;
        • тромбоз печеночных вен;
        • венозный застой при правожелудочковой недостаточности;
        • сердечная недостаточность;
        • микседема;
        • болезни ЖКТ;
        • занос атипичных клеток в брюшину.

        Жидкость внутри брюшной полости у женского населения не всегда является патологическим процессом. Она может собираться во время эякуляции, которая происходит ежемесячно у женщин репродуктивного возраста. Такая жидкость рассасывается самостоятельно, не представляя опасности для здоровья. Помимо этого причиной возникновения воды нередко становятся чисто женские заболевания, требующие незамедлительного лечения – воспаление репродуктивной системы или внематочная беременность.

        Провоцируют развитие асцита внутрибрюшные опухоли или внутренние кровотечения, например, после перенесенной операции, из-за травмы или кесарева сечения. Когда эндометрий, выстилающий полость матки, бесконтрольно разрастается, из-за чего выходит за пределы женского органа, то в брюшине тоже собирается вода. Эндометриоз часто развивается после перенесенных вирусных или грибковых инфекций половой системы.

        Во всех случаях возникновения водянки у представителей сильного пола лежит в основе сочетание нарушений важных функций организма, которые приводят к накоплению экссудата. Мужчины нередко злоупотребляют спиртными напитками, что приводит к циррозу печени, а это заболевание провоцирует асцит. Также возникновению заболевания способствуют такие факторы, как переливание крови, инъекции наркотических препаратов, высокий уровень холестерина вследствие ожирения, множественный татуаж на теле. Помимо этого, причиной водянки у мужчин становятся следующие патологии:

        • туберкулезной поражение брюшины;
        • эндокринные нарушения;
        • ревматоидный артрит, ревматизм;
        • красная волчанка;
        • уремия.

        Жидкость в животе собирается не только у взрослых, но и у детей. Чаще асцит у новорожденных возникает из инфекционных процессов, происходящих в организме матери. Как правило, болезнь развивается еще в утробе. У плода могут наблюдаться дефекты печени и/или желчевыводящих путей. Из-за этого застаивается желчь, что приводит к водянке. После рождения у грудного ребенка асцит может развиваться на фоне:

        • сердечно-сосудистых нарушений;
        • нефротического синдрома;
        • хромосомных отклонений (болезнь Дауна, синдром Патау, Эдвардса или Тернера);
        • вирусных инфекций;
        • гематологических неполадок;
        • врожденных опухолей;
        • серьезного нарушения метаболизма.

        Признаки асцита брюшной полости зависят от того, насколько быстро собирается асцитическая жидкость. Симптомы могут проявиться в один день или на протяжении нескольких месяцев. Самый явный признак водянки – увеличение брюшной полости. Это вызывает увеличение массы тела и необходимость в одежде большего размера. У больного при вертикальном положении живот свисает вниз по типу фартука, а при горизонтальном – распластан по двум сторонам. При большом объеме экссудата выпячивается пупок.

        Если причиной водянки стала портальная гипертензия, то на передней брюшине образуется венозный рисунок. Он возникает вследствие варикозного расширения околопупочных вен и варикоза пищевода. При большом скоплении воды в животе повышается внутреннее давление, вследствие чего диафрагма перемещается в брюшную полость, а это провоцирует дыхательную недостаточность. У больного ярко выражена одышка, тахикардия, цианоз кожных покровов. Существуют и общие симптомы асцита:

        • боль или чувство распирания внизу живота;
        • диспепсия;
        • флюктуация;
        • периферические отеки на лице и конечностях;
        • запоры;
        • тошнота;
        • изжога;
        • потеря аппетита;
        • замедленные движения.

        В клинической практике выделяют 3 стадии водянки живота, каждая из которых имеет свои признаки и особенности. Степени развития асцита:

        1. Транзиторный. Начальное развитие болезни, симптомы которой самостоятельно заметить невозможно. Объем жидкости не превышает 400 мл. Лишняя вода выявляется лишь во время инструментальных исследований (ультразвукового обследования брюшной полости или МРТ). При таких объемах экссудата работа внутренних органов не нарушается, поэтому больной не замечает у себя никаких патологических симптомов. На начальной стадии водянка успешно поддается лечению, если пациент соблюдает водно-солевой режим и придерживается специально назначенного питания.
        2. Умеренный. На этой стадии живот становится большего размера, а объемы жидкости достигают 4 литров. Больной уже замечает тревожные симптомы: вес увеличивается, становится трудно дышать, особенно в лежачем положении. Врач легко определяет водянку при осмотре и пальпации брюшной полости. Патология и на этой стадии хорошо поддается лечению. Иногда возникает необходимость удаления жидкости из полости живота (пункция). Если вовремя не проведена эффективная терапия, то возникает нарушение работы почек, развивается самая тяжелая стадия болезни.
        3. Напряженный. Объемы жидкости превышают 10 литров. В брюшной полости сильно повышается давление, возникают проблемы с функционированием всех органов желудочно-кишечного тракта. Состояние больного ухудшается, ему требуется незамедлительная медицинская помощь. Проводимая ранее терапия уже не дает нужного результата. На этой стадии обязательно проводится лапароцентез (прокол брюшной стенки) в составе комплексной терапии. Если процедура не дает эффекта, развивается рефрактерный асцит, который уже не поддается лечению.

        Заболевание само по себе является стадией декомпенсации (осложнением) других патологий. К последствиям водянки относят образование паховых или пупочных грыж, выпадение прямой кишки или геморроидальных узлов. Этим состояниям способствует повышение внутрибрюшного давления. Когда диафрагма давит на легкие, то это ведет к дыхательной недостаточности. Присоединение вторичной инфекции приводит к перитониту. К другим осложнениям асцита относят:

        • массивные кровотечения;
        • печеночную энцефалопатию;
        • тромбоз селезеночной или воротной вены;
        • гепаторенальный синдром;
        • кишечную непроходимость;
        • диафрагмальную грыжу;
        • гидроторакс;
        • воспаление брюшины (перитонит);
        • смертельный исход.

        Перед постановкой диагноза врач должен убедиться, что увеличение живота не является следствием других состояний, к примеру, беременности, ожирения, кисты брыжейки или яичника. Исключить другие причины поможет пальпация и перкуссия (пальцем по пальцу) брюшины. Осмотр больного и собранный анамнез сочетается с ультразвуковым исследованием, сканированием селезенки и печени. При УЗИ исключается жидкость в желудке, опухолевые процессы в органах брюшины, характеризуется состояние паренхимы, диаметр портальной системы, размеры селезенки и печени.

        Сцинтиграфия печени и селезенки – это метод лучевой диагностики, используемый для оценки работы тканей. Инициализация позволяет определить положение и размеры органов, диффузные и очаговые изменения. Все больные с выявленным асцитом направляются на проведение диагностического парацентеза с исследованием асцитической жидкости. Во время изучения плеврального выпота подсчитывается число клеток, количество осадка, альбумина, белка, проводится посев и окраска по Граму. Проба Ривальта, дающая химическую реакцию на белок, помогает отличить экссудат от транссудата.

        Двухмерная допплероскопия (УЗДГ) венозных и лимфатических сосудов помогает оценить в сосудах портальной системы кровоток. При сложно дифференцируемых случаях асцита дополнительно проводится диагностическая лапароскопия, при которой в полость живота вводится эндоскоп для точного определения количества жидкости, разрастания соединительной ткани, состояния кишечных петель. Определить объем воды поможет и обзорная рентгенография. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) дает хорошую возможность увидеть наличие варикоза в желудке и пищеводе.

        Независимо от причины, спровоцировавшей асцит, патология должна лечиться вместе с основным заболеванием. Различают три основных терапевтических метода:

        1. Консервативное лечение. На начальной стадии асцита назначается медикаментозная терапия, направленная на нормализацию работы печени. Если у пациента диагностирована паренхима органа воспалительного характера, то дополнительно прописываются лекарственные средства, которые снимают воспаление и другие виды медикаментов, в зависимости от симптоматики и заболевания, спровоцировавшего скопление жидкости.
        2. Симптоматическое. Если консервативное лечение не дает результатов или врачам не удается надолго продлить ремиссию, то больному назначается пункция. Лапароцентез брюшной полости при асците проводят нечасто, поскольку существует опасность повреждения стенок кишечника у пациента. Если жидкость слишком быстро заполняет живот, то больному устанавливают перитонеальный катетер, чтобы предотвратить развитие спаечного процесса.
        3. Хирургическое. Если две предыдущих схемы лечения не помогают, то пациенту назначается специальная диета и переливание крови. Метод состоит в соединении воротниковой и нижней полой вены, при котором создается коллатеральное кровообращение. Если больному нужна трансплантация печени, то ему проводится операция после курса диуретиков.

        Основной метод лечения асцита – медикаментозная терапия. Она включает длительный прием мочегонных препаратов с введением солей калия. Доза и продолжительность лечения индивидуальна и зависит от темпа потери жидкости, что определяется по ежедневному снижению массы тела и визуально. Правильная дозировка – важный нюанс, поскольку неправильное назначение может привести больного к сердечной недостаточности, отравлению, смерти. Часто назначаемые препараты:

        • Диакарб. Системный ингибитор карбоангидразы, имеющий слабую диуретическую активность. В результате применения увеличивается выделение воды. Препарат вызывает выведение из организма магния, фосфатов, кальция, что может привести к метаболитическим нарушениям. Дозировка индивидуальна, применяется строго по назначению врача. Нежелательные эффекты наблюдаются со стороны кроветворения, иммунной и нервной системы, обмена веществ. Противопоказанием для приема лекарственного средства является острая почечная и печеночная недостаточность, уремия, гипокалиемия.
        • Фуросемид. Петлевой диуретик, вызывающий сильный, но кратковременный диурез. Оказывает выраженное натрийуретическое, мочегонное, хлоруретическое действие. Режим и длительность приема назначает врач, в зависимости от показаний. Среди побочных эффектов: выраженное снижение артериального давления, головная боль, вялость, сонливость, снижение потенции. Не назначают Фуросемид при острой почечной/печеночной недостаточности, гиперурикемии, беременности, лактации, детском возрасте до 3 лет.
        • Верошпирон. Калийсберегающий диуретик пролонгированного действия. Подавляет калийвыводящий эффект, препятствует задержке воды и натрия, снижает кислотность мочи. Диуретический эффект появляется на 2-5 день лечения. При отеках на фоне цирроза суточная дозировка составляет 100 мг. Длительность лечения выбирается индивидуально. Нежелательные реакции: заторможенность, атаксия, гастрит, запор, тромбоцитопения, нарушения менструального цикла. Противопоказания: болезнь Аддисона, анурия, непереносимость лактозы, гиперкалиемия, гипонатриемия.
        • Панангин. Лекарство, влияющее на метаболические процессы, являющееся источником ионов магния и калия. Применяется в составе комплексной терапии при асците, чтобы восполнить дефицит магния и калия, выводимых во время приема диуретиков. Назначают по 1-2 таблетки/сутки на протяжения всего курса мочегонных препаратов. Побочные действия возможны со стороны водно-электролитного баланса, пищеварительной системы. Не назначают Панангин при наличии болезни Аддисона, гиперкалиемии, гипермагниемии, тяжелой миастении.
        • Аспаркам. Источник ионов магния и калия. Снижает проводимость и возбудимость миокарда, устраняет дисбаланс электролитов. Во время приема мочегонных препаратов назначают по 1-2 таблетки 3 раза/сутки в течение 3-4 недель. Возможно развитие рвоты, диареи, покраснения кожи лица, угнетения дыхания, судорог. Не назначают Аспаркам при нарушении обмена аминокислот, недостаточности коры надпочечников, гиперкалиемии, гипермагниемии.

        При брюшной водянке нужен ограниченный рацион. Диета предусматривает небольшое потребление жидкости (750-1000 литров/сутки), полный отказ от потребления соли, включение в рацион натуральных пищевых продуктов с мочегонным действием и достаточного количества белка. Исключаются полностью соления, маринады, копчености, консервы, соленая рыба, колбасные изделия.

        В меню пациента с асцитом должны присутствовать:

        • постное мясо птицы, кролика;
        • бобовые, орехи, соевое молоко;
        • морепродукты, нежирная рыба;
        • коричневый рис, овсяные хлопья;
        • растительные масла, семечки;
        • кисломолочные продукты, творог;
        • петрушка, тмин, майоран, шалфей;
        • перец, лук, чеснок, горчица;
        • лавровый лист, лимонный сок, гвоздика.

        Когда асцит прогрессирует и не помогает лечение, то в особо запущенных случаях назначается хирургическое лечение. К сожалению, далеко не всегда даже с помощью операции удается сохранить пациенту жизнь, но других методов на сегодняшний день не существует. Самое распространенное хирургическое лечение:

        1. Лапароцентез. Происходит удаление экссудата через прокол полости живота под контролем УЗИ. После операции устанавливается дренаж. За одну процедуру удаляется не более 10 л воды. Параллельно пациенту вводят капельно солевые растворы и альбумин. Осложнения очень редки. Иногда в месте прокола происходят инфекционные процессы. Не проводится процедура при нарушениях свертываемости крови, сильном вздутии живота, травмах кишечника, ветральной грыже и беременности.
        2. Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование. Во время операции искусственным путем сообщаются печеночная и воротная вены. У пациента могут возникнуть осложнения в виде внутрибрюшного кровотечения, сепсиса, артериовенозного шунтирования, инфаркта печени. Не назначают операцию, если у больного присутствуют внутрипеченочные опухоли или кисты, окклюзия сосудов, обтурация желчных протоков, сердечно-легочные патологии.
        3. Трансплантация печени. Если асцит развился на фоне цирроза печени, то может быть назначена пересадка органа. Шанс на такую операцию выпадает немногим пациентам, поскольку донора найти сложно. Абсолютными противопоказаниями к трансплантации являются хронические инфекционные патологии, тяжелые нарушения работы других органов, онкологические заболевания. Среди самых тяжелых осложнений – отторжение трансплантата.

        Присоединение к основной болезни асцита значительно утяжеляет ее течение и ухудшает прогноз выздоровления. Особенно неблагоприятна патология для пациентов старшего возраста (после 60 лет), у которых в анамнезе почечная недостаточность, гипотония, сахарный диабет гептоцеллюлярная карцинома, печеноклеточная недостаточность или цирроз печени. Двухлетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%.

        источник