История болезни асцит живота

Основные дыхательные шумы: ослабленное везикулярное дыхание над всей поверхностью грудной клетки.

Побочные дыхательные шумы: на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются в небольшом количестве влажных незвонкие мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Бронхофония симметрична справа и слева над всей поверхностью грудной клетки.

Поперечник относительной тупости сердца 17 см. Ширина сосудистого пучка 7 см. Конфигурация нормальная.

Абсолютная тупость сердца.
Границы абсолютной тупости сердца:
правая — по срединной линии;
левая — на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии;
верхняя — на уровне IV ребра.

Первый тон ослаблен, совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий, расщепления и раздвоения нет.

Второй тон ослаблен, незначительный акцент второго тона на аорте.

Дополнительных тонов, клапанных и перикардиальных шумов не выслушивается.

Артериальный пульс: пульс на лучевых артериях симметричный, 80 мин -1 , неритмичный, дефицитный (7 мин -1 ). Нормального наполнения и напряжения.

Артериальное давление 180/110 мм рт. ст.

Шейные вены не набухшие, видимой пульсации, венного пульса нет.

Шума волчка при выслушивании яремной вены нет.

Расширения, болезненности, уплотнения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет.

Жалоб на боли в животе, диспептические явления, аппетит, стул, желудочно-кишечные кровотечения нет. Аппетит сохранен, стул 1 раз в сутки.

Осмотр Язык розовый, влажный; сосочковый слой нормальный; трещин, налетов, язв нет. Кариозных зубов нет. Десны, мягкое и твердое небо розовые; изъязвлений, геморрагий, налетов нет.

Живот равномерно увеличен, симметричен, в акте дыхания не учавствует, видимой перистальтики нет, венозных коллатералей нет.

Окружность живота на уровне пупка — 126 см.

Перкуссия При перкусси живота выявляется тупой перкуторный звук из-за наличия большого количетсва свободной жидкости в брюшной полости.

Пальпация Поверхностная ориентировочная пальпация: живот безболезненный, мягкий, незначительное расхождение прямых мышц живота, грыжи белой линии нет, пупочной грыжи нет, перитонеальных симптомов нет. Поверхностно расположенных опухолевиидных образований нет.

Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско невозможна из-за жидкости в брюшной полости.

Аускультация Перистальтика 6-8 мин -1 . Сосудистые шумы не выслушиваются.

Жалобы Жалоб на боли в правом подреберье, дииспепсические явления, желтуху нет.

Осмотр Выпячивания в области правого подреберья нет.

Перкуссия Границы печени по Курлову: верхняя граница абсолютной тупости печени по V межреберью. Определение нижних границ печени затруднено жидкостью в брюшной полости. Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация Пальпация печени и желчного пузыря затруднена жидкостью в брюшной полости. Френикус-симптом отрицательный.

Аускультация Шум трения брюшины в области правого подреберья отсутствует.

Выпячивания в области левого подреберья нет.

Перкуссия: длинник селезенки 8 см, поперечник 6 см.

Пальпация селезенки затруднена асцитом.

Пальпация затруднена асцитом.

Гиперемии, припухлости, сглаживания контуров в поясничной обалсти нет. Выбухания в надлобковой области нет.

Симптом Пастернацкого отрицательный справа и слева, над лобком определяется тимпанический перкуторный звук.

Пальапция почек затруднена асцитом. Мочевой пузырь не пальпируется, болезненности при пальпации в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников нет.

Менопауза. Половая функция снижена.

Состояние психики нормальное, ориентировка во времени и пространстве нормальная, интеллект соответствует уровню развития.

анизоцитоз +++, гипохромия ++, пойкилоцитоз ++

Желчный пузырь не увеличен. Стенка не утолщена, содержимое гомогенно.

Pancreas уплотнена, контуры ровные, эхогенность повышена.

Почки: правая 110/46 мм, паренхима 17 мм; левая 110/34 мм, паренхима 17 мм. Чашечно-лоханочная система уплотнена, трансформирована.

Селезенка увеличена, контуры ровные, эхоструктура уплотнена, эхогенность повышена.

В брюшной полости свободная жидкость.

Заключение: диффузные изменения в печени, почках, поджелудочной железе, асцит.

Допплеровское эхокардиографическое исследование: митральная, трикуспидальная регургитация.

Заключение: дилатация всех отделов сердца, больше в левых. Гипокинез межжелудочковой перегородки и верхушки. Относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Электрическая ось сердца отклонена влево (-30 градусов).

Ширина комплекса QRS 0,08, зубец p отсутствует во всех отведениях. Q-T 0,28 c.

Заключение: мерцание предсердий, тахисистолия, гипертрофия ЛЖ.

QRS 0,08, вольтаж снижен, T 1 изогнут, T 2 , T 3 положительны; RS-T в I, II, III изоэлектрический; продолжительность систолы QRS-T 0,26; экстрасистолы, исходящие из желудочка.

Заключение: мерцание предсердий, тахисистолия, гипертрофия ЛЖ.

Клинико-морфологическая форма: диффузный атеросклеротический кардиосклероз.

Характер течения: хроническое.

Хроническая недостаточность кровообращения, стадия IIб. Тотальная сердечная недостаточность.

Артериальная гипертензия III степени (тяжелая).

Мерцательная аритмия, тахисистолический вариант, постоянная форма.

Диагноз поставлен на основании

жалоб на инспираторную одышку при минимальной физической нагрузке, увеличение живота в объеме, отеки нижних конечностей, сухой кашель, сердцебиение;

истории заболевания: прогрессирование признаков заболевания (усиливающиеся жалобы на одышку, увеличение живота в объеме, отеки нижних конечностей, сухой кашель, сердцебиение), АД 230;

данных наследственности: гипертоническая болезнь у брата и матери, атеросклероз у сестры;

данных объективного исследования: отеки нижних конечностей, асцит, поверхностное дыхание, инспираторная одышка, смещение вверх нижних границ легких (в связи с асцитом), влажные хрипы в нижних отделах легких (застой в малом круге), разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещение его влево, появление и усиление сердечного толчка, расширение относительной тупости сердца (вправо и влево), расширение абсолютной тупости сердца (вправо и влево), расширение сосудистого пучка, ослабление первого тона, акцента второго тона на аорте, пульсация аорты в яремной ямке, АД 180/110, увеличения окружности живота;

Жалобы больной позволяют сделать заключение о преимущественном поражении сердечно-сосдуистой системы. Поражение связано с недостаточностью кровоснабжения миокарда.

У больной выявлены следующие синдромы:

Синдром артериальной гипертензии

Синдром гипертрофии и дилатации левого желудочка

Синдром гипертрофии и дилатации правого желудочка

Синдром гипертрофии и дилатации левого предсердия

Синдром аритмии (мерцательная аритмия)

Синдром недостаточности кровообращения

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность

File translated from T _E X by T _T H, version 1.96.
On 27 Sep 2001, 19:42. EduMed Назад

источник

История болезни
Крупноузловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии. Асцит

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Место работы: завод “Вибратор”

Дата госпитализации: 31 января 1996 года

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы:на тяжесть в правом подреберье,увеличивающуюся после физической нагрузке; на отеки нижних конечностей,особенно в утренние часы; на увеличение живота.

ANAMNESIS MORBI

Считает себя больным с сентября 1993 года, когда впервые на фоне повышения температуры тела появились слабость, тошнота, рвота. Через несколько дней стал отмечать желтушность кожрых покровов, появились ноющие интенсивные боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. В связи с этим обратился к участковому терапевту. После его осмотра больной был направлен в инфекционную больницу им.Боткина, где после обследования был поставлен диагноз: “Острый вирусный гепатит типа С”. Проводилось медикаментозное лечение, после которого самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, рвота, исчезла желтушность кожи и слизистых. Ухудшения самочувствия не было до ноября 1995 года. С этого времени больной стал жаловаться на переодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема жирной, жаренной пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, на слабость; стал отмечать нарастающие отеки нижних конечностей и живота, увеличивающуюся желтушность кожи, нарушение стула ( стул участился, стал кашицеобразным и светлым ). В связи с этим обратился к участковому терапевту, после обследования был направлен в больницу им. Петра Великого. В больнице находился с 6 по 29 декабря 1995 года. За время прибывания были произведены обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ, скенирование печени, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. При этом было выявлено гипертрофия левого желудочка, умеренные диффузные изменения печени, гастродуоденит, хиотальная грыжа. Был поставлен диагноз: “Макроузловой цирроз умеренноактивный субкомпенсированный с начальными явлениями портальной гипертензии. Гастродуоденит. Хиотальная грыжа.”Проводилось лечение: эссенциале, эуффилином, мезим-форте, метацином. После чего самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, прошли отеки, нормализовался стул. Последнее ухудшение самочувствия началось с начала января 1996 года. Больной стал жаловаться на постоянные интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме тяжелой пищи, на тяжесть в правом подреберье, на слабость, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота. После чего обратился к лечащаму врачу, и им был направлен в больницу им. Петра Великого в плановом порядке.За время пребывания в стационаре проводились исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, исследование дневного колебания сахара, анализ мочи, анализ кала, ЭКГ, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. Было выявлено увеличение СОЭ, повышение уровня сахара крови, гипертрофия левого желудочка, варикозное расширение вен пищевода, диффузные изменения печени, увеличение портальной вены и селезенки. Был поставлен диагноз: узловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии, асцит. Проводилось медикаментозное лечение: препаратами компенсирующими функцию печени и препаратами направленными на борьбу с асцитом.Самочувствие больного улучшилось:перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, слабость, уменьшился отек конечностей и живота.

ANAMNESIS VITAE

Родился в 1948 году в городе Ленинграде в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интелектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился удовлетворительно. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работает по специаль- ности слесарь. Материально обеспечен, проживает в однокомнатной квартире с семьей из 2-х человек. Питание регулярное-4 раза в день,придерживается диеты с ограничением жиров, углеводов, солей.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перенес все детские инфекции. В сентябре 1993 года перенес острый вирусный гепатит типа С.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Два сына и ближайшие родственники здоровы. Причина смерти отца-рак печени, матери старость.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет 2-х взрослых сыновей.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

Курит с 18-ти лет. Алкоголь употребляет умеренно. Наркотики не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Перенес вирусный гепатит типа С. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Стул светлый, не регулярный — несколько раз в день,не оформленный, без примесей.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Последний больничный лист с 31 января 1996 года.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы субиктеричные, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит. Выявляются телеангиоэктазии, расположенные на груди и лице; паль- марная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворителльно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосянной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистые глаз розовая, влажная, чистые. Склеры субиктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалены не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбародочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Осмотр

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пульс симметричный, частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, твердый и полный, по величине большой. Верхушечный толчок не пальпирует- ся.

Границы относительной сердечной тупости: Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Левая-в 5-м межреберье на среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости: Правая-по левому краю грудины Верхняя-на уровне 4-го ребра Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, глухие, не звучные. Акцент 2-го тона над аортой.

Артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Грудная клетка ригидная, безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Нижние границы правого легкого: по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 8 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого: по l. parasternalis- ——- по l. medioclavicularis- ——- по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 9 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких: Спереди на 3 см выше ключицы. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 4 см на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 4 см на выдохе 4 см

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Аускультация

Над всеми аускультативными точками выслушивается жесткое дыхание. На передней поверхности легких выслушиваются сухие хрипы.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Осмотр

Живот увеличен в объеме, распластан в положении лежа, симметрич-ный, не участвует в акте дыхания пупок втянут.

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.Выявляется симптом флюктуации. Определяется уровень жидкости.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, неурчащая,безболезненная.Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, неурчащая,безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени острый, неровный, плотный, безболезненный, выходит из под края реберной дуги на 3 см; Поверхность печени бугристая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус- отрицательные. Селезенка пальпируется.

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 13 см, по передней срединнойлинии12см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на9ребре, нижняя на 12 ребре.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БОЛЬНОМ

Ведущими симптомами у больного являются отеки на нижних конечностях, наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит) и тяжесть в правом подреберье, увеличивающаяся после физической нагрузки. При поступлении одним из ведущих симптомов являлись постоянные интенсивные ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме жирной и жареной пищи, и слабость. Из анамнеза заболевания обращает на себя внимание перенесенный острый вирусный гепатит типа С в сентябре 1993 года, и лечение больного в декабре 1995 года в больнице Петра Великого по поводу жалоб на переодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема тяжелой пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, слабость, на нарастающие отеки нижних конечностей и живота, на нарушение стула. Из объективных данных интерес представляет выявление субиктеричности кожных покровов, отеков нижних конечностей, увеличение живота за счет накопления жидкости, телеангиоэктазий, расположенных на груди и лице, пальмарной эритемы (слабовыраженной), субиктеричности склер.Особый интерес представляет увеличение левой границы сердечной тупости (относительная-в пятом межреберье на среднеключичной линии), наличие твердого и полного пульса,выявление глухих тонов сердца, акцента второго тона над аортой, незначительное повышение артериального давления (130/80 мм рт. ст.); и при обследовании пищеварительной системы выявление наличия свободной жидкости брюшной полости, острого, неровного, плотного безболезненного края печени, выходящего на 3 см из под края реберной дуги, бугристой поверхности печени, незначительного увеличения размеров печени по Курлову (13 на 12 на 7 см, в основном за счетправойдоли), увеличение селезенки. Нужно выделить еще умеренную алкогольную интоксикацию. Этот комплекс симтомов позволяет связать отеки нижних конечностей и асцит с двумя состояниями: патологией печени, а в частности с циррозом печени, либо с сердечной недостаточностью. Но характерный болевой синдром, анамнез и данные объективного обследования дают больше плюсов за наличие у больного цирроза печени, при чем быстрота развития (с 1993) указывает на активный цирроз, а наличие асцита — на цирроз с явлениями портальной гипертензии. Поэтому предварительный диагноз будет звучать: “Узловой цирроз печени, активный, с явлениями портальной гипертензии. Асцит.”. Для оказания первой помощи больному необходимо терапия направленная на борьбу с отеками, т.е. назначаем бессолевую диету и фуросемит по 80 мг в сутки с панангином по 1 драже 3 раза в день (для профилактики гипокалиэмии). Но нужна дифференциация цирроза с сердечной недостаточностью, а это нуждается в проведении лабораторно-инструментальных исследований.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1.Клинический анализ крови. Назначаем для выявления эритропении, лейкопении, тромбоцитопении (т.е. признаков гиперскленизма), и/или выявления признаков хронического воспаления (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево).

2.Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они могут быть повышены). Так как есть субиктеричность кожи обязателен показатель билирубина.

3.Анализ мочи. Так как мы подозреваем патологию печени в моче могут быть желчные пигменты и уробилин.

4.Анализ кала. Мы подозреваем цирроз печени и портальную гипертензию, поэтому может быть варикозное расширение вен прямой кишки и пищевода. Исходя из этого желательно проведение реакции на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

1.ЭКГ. Назначаем так как при физикальном исследовании выявили гипертрофию левого желудочка и для подтверждения сердечной недостаточности.

2.УЗИ органов брюшной полости. Информативно — дает данные о состоянии печени, портальной вены, селезенки и других органов брюшной полости.

3.Сканирование печени. Мы ожидаем увидеть подтверждение цирроза печени — диффузные изменения в печени и накопление РФП в селезенки.

4.Фиброэзофагогастродуоденоскопия. При этом исследовании ожидаем получение данных в подтверждение варикозного расширения вен пищевода (симптом портальной гипертензии).

5.Ректороманоскопия. Интересуют наличие варикозно-расширенных вен прямой кишки (также симптом портальной гипертензии).

6.Биопсия печени. Она даст точный ответ о наличии морфологических изменений печеночной ткани, характерных для цирроза печени

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

1.Клинический анализ крови. Эритроциты- 4,31х10^12/л Hb- 140 г/л Цвет. показатель- 0,98 Лейкоциты- 6х10^9/л палочкоядерные- 7% сегментоядерные- 55% Лимфоцитов- 29% Моноцитов- 9% CОЭ- 13 мм/ч

2.Биохимический анализ крови. Общ. белок 76 г/л Тимоловая прба 10 ВСЕ АСТ 0,46 ммоль/л АЛТ 0,66 ммоль/л @ амилаза 19 г/л/ч Билирубин общ. 17 мкмоль/л Сахар 7,3 ммоль/л Мочевина 8,3 ммоль/л

3.Анализ мочи. Цвет темно-желтый Белок 0,033 г/л Прозрачность Слег. мутная Сахар 0 Реакция кислая Уробилин (-) Уд. вес 1,026 Желч. пигменты (-) Лейкоциты 3-5 в поле зрения Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения Эпителий поский 1-4 в поле зрения Кристалы: оксалатов небольшое количество

4.Исследование кала. Реакция на скрытую кровь ( р-ция Грегерсена ) отрицательная Яйца глистов не обнаружены

Результаты инструментальных исследований:

1.ЭКГ. Заключение: Ритм синусовый. Частичная внутри- RR- 90” желудочковая блокада. Гипертрофия левого же- RQ- 0,14” лудочка с нарушением питания миокарда в облас- QRS- 0,08” ти нижней стенки. QT- 0,36” Частота 67 в мин.

2.УЗИ органов брюшной полости. Печень: Контур неровный. Умеренное увеличение левой доли (70 мм) и правой доли (130х122мм).Эхоструктура однородная, узловая. Эхогенность повышена. Сосудисто-билиарная сеть расширина. Воротная вена: 11 мм. Холедох расширен. Желчный пузырь: форма N, размеры N. Стенки не изменены. Поджелудочная железа: 29х12х15 мм.Эхогенность нормальная. Селезенка: 112х53 мм, структура однородная. Селезеночная вена 11 мм. Правая почка: Контур ровный, 95х45 мм, лоханочная система без изменений. Левая почка: Контур ровный, 112х48 мм, лоханочная система без изменений. Заключение: Диффузные изменения печени и признаки портальной гипертензии.

3.Сканирование печени. Заключение: Увеличение печени и селезенки. Проявления портальной гипертензии.

4.Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Заключение: выявляются варикознорасширенные вены верхней трети пищевода.

5.Ректороманоскопия. Заключение: варикозные вены прямой кишки.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Учитывая жалобы больного: на постоянные ноющие интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме жирной и жаренной пищи, на тяжесть в правом подреберье, на отеки нижних конечностей ( особенно в утренние часы ), на увеличение живота, на сла- бость; учитывая свединия из истории заболевания: перенесенный в сентябре 1993 года острый вирусный гепатит типа С, и лечение больного в декабре 1995 года в больницы Петра Великого по поводу жалоб на периодические ноющие боли вправом подреберье, возникающие после физической нагрузки и приеме жирной и жаренной пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на нарастающие отеки нижних конечностей и живота, на тошноту, на увеличивающуюся желтушность кожи, на нарушение стула; учиты- вая умеренную алкогольную интоксикацию больного; особо обращая внимание на данные объективного обследования: выявление у больного при общем осмотре субиктеричности кожных покровов и склер, телеангиоэктазий в об- ласти груди и лица, пальмарной эритемы, отеков на нижних конечностях и живота, при исследовании пищеварительной системы обнаружение асцита, острого, неровного, плотного, безболезненного края печени, выходящего из под края реберной дуги на 3 см,бугристойповерхности печени, пальпируемой селезенки, увеличения размеров печени по Курлову ( 13х12х7см ), увеличение размеров селезенки; и на данные лабораторно-инструментальных исследований: на умеренное увеличение СОЭ, на выявление диффузных изменений печени и признаков портальной гипертензии при УЗИ органов брюшной полости и сканировании печени, на варикознорасширенные вены верхней трети пищевода и прямой кишки при проведении фиброэзофагогастродуоденоскопии и ректороманоскопии- позволяет нам с определенной точностью сказать, что у больного крупноузловой цирроз печени с явлениями портальной гипертензии. А быстрота развития процесса ( 2 года ), непродолжительный период между обострениями, развитие крупноузлового цирроза и явные признаки порталь- ной гипертензии определяют, что цирроз печени активный, декомпенсирванный.

Клинический диагноз: Крупноузловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии. Асцит.

1.Назначение диеты. На этом этапе нужно уменьшение количества белка, ограничение жиров до 60 г, ограничение углеводов- не более 200 г,общаяэнергетическая ценность- не более 72, максимум 81,6 Мдж, обязательны поливитамины и включение в рацион кисломолочных продуктов. Для борьбы с отеками важно чтобы пища содержала как можно меньше солей (особенно солей Na). Диета должна быть механически и химически щадя- щей; механически, потому что опасно кровотечение из варикозных вен, а химически, потому что переваривание нарушено.

2.Назначение препаратов компенсирующих функцию печени: а)Гепатопротекторов 1)Легалон. Механизм действия: обладает гепатопротекторным дейст- вием, объясняющееся антиоксидантной активностью (торможение перикис- ного окисления липидов), стимуляцией синтеза белка, нормолизацией об- мена фосфолипидов. Показания: острые и хронические гепатиты, цирроз печени. Побочное действие: послобляющее. Rp.: Dragee “Legalon-70” N 100 D.S. По 1 драже 3 раза в день. 2)Лив-52. Механизм действия: улучшает функцию печени, повыщает аппетит, улучшает пищеварение, способствует отхождению газов из ки- шечника. Показания: хронические заболевания печени. Побочные дейст- вия: диспепсические явления, эпидермальный некролиз. Rp.: Tab. “Liv-52” N 50 D.S. По 2 таблетки 4 раза в день. б)Средств, регулирующих метаболические процессы Эссенциале. Механизм действия: уменьшает желтуху, улчшает функцию печени, течение ферментативных процессов, биохимические показатели (повышает активность аминотрансфераз), микроциркуляцию. Показания: хронические гепатиты, дистрофии и циррозы печени, поражения печени, связанные с диабетом, алкоголизмом и др. Rp.: “Essentiale” in caps. N 50 D.S. По 2 капсулы 3 раза в день.

3.Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.

4.Назначение препаратов, падовляющих патогенетические механизмы- глю- кокортикоидов (преднизолон), цитостатиков. Или применение гемосорбции, плазмоферреза и других подобных методов. Это лечение применяется при активных формах.

5.Назначение препаратов, направленных на борьбу с асцитом. Диуретиков а)Препаратом выбора является Спиронолактон. Механизм действия: диуритический эффект связан с антогонизмом по отношению к гормону коры надпочечников — альдостерону (альдостерон задерживает в организме электролиты, в частности натрий, а вследствие этого и воду). Показания: отеки при сердечной недостаточности, при асцитах в связи с циррозом печени, при нефротическом синдроме. Противопоказания: острая почечная недостаточность, нефротическая стадия нефрита, азотемия. Побочные действия: тошнота, сонливость, атаксия, кожная сыпь. Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025 D.t.d.N. 40 S. По 1 таблетке 3 раза в день. б)Возможно дополнение терапии спиранолоктоном другими диуретиками. Например фуросемидом с препаратами калия.

1.Назначаем соответствующую диету, но так как в биохимическом анализе крови видим повышение уровня сахара, то лучше всего назначить диету №9

2.Назначаем эссенциале. Rp.: “Essenciale-70” N 100 in caps. D.S. По 2 капсулы 3 раза в день.

3.Назначаем спиронолоктон. Rp.: Tab. Spironolаctoni 0,025 D.t.d.N. 40 S. По 1 таблетки 3 раза в день.

Прогноз для жизни относительно неблагоприятный, так как уже есть морфологические изменения печеночной ткани. Если процесс будет прогрессировать, функция печени окончательно нарушится, а это опасно развитием осложнений цирроза печени (кровотечения, печеночная кома). Поэтому и полного восстановления трудоспособности не может быть. Полное выздоровление невозможно.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая — соблюдение диеты, своевременный прием препаратов, предохранение от токсических воздействий.

Больной поступил в клинику 31 января 1996 года с жалобами на постоянные ноющие интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме тяжелой пищи, на тяжесть в правом подреберье, на отеки нижних конечностей и живота, на слабость. За время прибывания в клинике больной был обследован и ему произвели следующие лабораторно-инструментальные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи, анализ кала, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени, ФГДС, ректороманоскопия, при этом выявлено: желтушность кожных покровов, телеангиоэктазия на груди и лице, пальмарная эритема, увеличение размеров печени, её острый, неровный, плотный край, выступающий из под края реберной дуги на 3 см, её бугристая поверхность, увеличениеселезенки,гипертрофия левого желудочка, диффузные изменения печени с явлениями портальной гипертензии на УЗИ и сканировании, варикознорасширенные вены пищевода и прямой кишки, что позволило поставить диагноз: “Крупноузловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии. Асцит.” Проводилось медикаментозное лечение (эссенциале, спиронолактон, фуросемид). Самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли, стали уменьшаться отеки. В дальнейшем больному показана поддерживающая терапия эссенциале и спиронолактоном. Возможно обращение во ВТЭК для оформления инвалидности.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени является неизлечимым заболеванием в большинстве случаев, так как долгое время не проявляет себя симптомами, провоцируя необратимые процессы в органе. Кроме того цирроз приводит к дисфункциям не только печени, но и других связанных с нею органов и систем, в том числе систему кровообращения и сосудов. Известно, что за кровоток в области пищеварительной системы отвечает воротная вена.

При циррозе печени кровообращение через воротную вену нарушается, вследствие чего развивается новая патологическая анатомия — портальная гипертензия или атрофический цирроз. Выявить такое заболевание проще, так как оно сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на то, что атрофический цирроз и застой воротной вены присущ пациентам от 40 лет и старше, при выявлении тревожных симптомов важно вовремя обратиться к врачу любому человеку.

Портальная гипертензия — это чрезмерно завышенные показатели давления в области воротная вены. Предшествовать этому могут любые застойные процессы и барьеры в бассейне вены, мешающие отливу крови. Принято выносить такой диагноз тем пациентам, у которых показатели давления превышают отметку 12-20 мм рт. столба. Это говорит о наличии такого застоя, что может стать причиной расширения вены.

В то время как артерии обладают мышечной структурой в стенках и могут благодаря этому растягиваться под притоком крови, вены от такой нагрузки могут попросту рваться. В группе риска развития такого осложнения цирроза находятся те люди, что злоупотребляют алкогольными напитками, наркотиками или нерационально принимают лекарственные средства.

Чтобы портальная гипертензия при циррозе печени поддавалась лечению, человеку важно вовремя обнаружить патологию по ее характерным проявлениям и посетить клинику. Только после выяснения причин развития портальной гипертензии врач сможет подобрать оптимальный метод лечения, кроме того выделяют несколько групп гипертензии. А именно:

1. Надпочечная гипертензия — ее причинами могут быть следующие заболевания:

• Болезнь Киари или синдром Бадда-Киари;
• воспалительный процесс сердечной сумки, приводящий к склеиванию лепестков, затрудняющих отток крови от печени и увеличивающий давление на орган;
• зауженный просвет vena cava inf. из-за давления новообразований и рубцов печени.

1. Печеночная гипертензия — предпосылками развития такого патологического процесса могут быть следующие причины:

• цирроз;
• новообразования;
• воспаления печени хронической стадии;
• спайки, что могут появиться после травм и операций;
• препараты-цитостатики, токсические вещества и другие яды.

1. Внепеченочная гипертензия — предшествовать ее развитию могут несколько факторов:

• воспаления в области брюшной полости;
• врожденные аномалии развития сосудистой системы;
• последствия после операций на желчный пузырь и печень.

Несмотря на то, что печень имеет свойство регенерироваться, постоянная травля токсическими веществами, хронические заболевания и прочие негативные факторы влияния могут приводить к рубцеванию тканей печени, нарушению кровотока и поступления кислорода. В результате этого могут отмирать жизненно важные клетки и ткани органа, провоцируя только усугубление состояния пациента.

Вследствие цирроза печени (первопричина гипертензии портальной) на воротной сосуд повышается нагрузка и давление, это приводит к проявлению характерной клинической картины. По ним опытный специалист уже заблаговременно сможет предположить портальный цирроз печени в качестве диагноза, после чего направит пациента на соответствующие методы диагностики.

Симптомы могут быть следующие:

• проблемы со свертываемостью крови (гиперспленизм);
• увеличение селезенки (спленомегалия);
• изменение уровня лейкоцитов, томбоцитов и эритроцитов в крови;
• варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта;
• активная анемия и внутренние кровотечения;
• накопление жидкости в области брюшины (асцит).

При проявлении хотя бы одного из указанных симптомов человек должен посетить врача, так как зачастую цирроз печени сопровождается не только проблемами с кровообращением, а и другими серьезными патологиями.

Определить портальную гипертензию можно в будущем, когда патология начнет усугубляться. По мере развития гипертензии специалисты выделяют характерную клиническую картину:

1. Предшествующая клинике стадия, когда у пациента наблюдается тяжесть в области правого подреберья, ухудшается общее самочувствие, а также наблюдается вздутие живота.
2. Прогрессия заболевания, боль усиливается в правом подреберье, нарушаются функции пищеварения, может ощущаться увеличение селезенки и печени.
3. Усугубление заболевания, что сопровождается кровопотерями.

Говоря о кровотечениях (критерии портальной гипертензии), человек в таком случае может наблюдать примеси крови в рвотных массах, каловых массах, а также просто вытекающую алую кровь из анального отверстия и пищевода. Халатное отношение к таким клиническим проявлениям влекут за собой развитие постгеморрагической анемии.

Если у пациента наблюдается предпеченочная форма гипертензии портальной, в данном случае принято говорить о заболевании, что сформировалось еще с детства. В результате проблем с воротной веной наблюдается образование сосудов разной величины. Если наблюдается внутренняя фаза, тогда активно проявляются симптомы цирроза. В данном случае присоединяются другие тревожные патологии:

• асцит;
• печеночная недостаточность;
• первичные кровотечения;
• рецидивы кровотечений;
• желтушность слизистых и кожи;
• изначально желтизна наблюдается с внутренней части рук и под языком.

При надпочечной портальной гипертензии у пациента будут выявлены следующие признаки:

• острое начало заболевания;
• интенсивная боль в зоне верха брюшины и под правой стороной ребер;
• ускоренное разрастание размеров печени;
• резкое повышение температуры тела;
• асцит и чрезмерное увеличение живота из-за жидкости в нем.

Острая недостаточность печени и кровотечения обычно приводят к летальному исходу. Поэтому при первых тревожных симптомах необходима немедленная госпитализация пациента.

Такая патологическая анатомия, когда цирроз печени сопровождается нарушением венозного оттока в области органов пищеварения, нуждается в первую очередь в корректировке питания. Это поможет снизить нагрузку на органы ЖКТ, особенно на печень, которая из-за заболевания не способна выполнять фильтрационные функции. Для этого сначала нужно сократить до минимума количество жиров в пище, но оставить в норме углеводы и белки.

• белковой пищи;
• липотропных веществ;
• продуктов, содержащих витамины.

Из-за потребления легкоусвояемых углеводов портится функция желчевыводящих органов, поэтому пациенту лучше отказаться от десертов, варенья, меда и т. п. При этом нужно увеличить питьевой режим, потребляя ежедневно до 3 литров воды. Питаться следует маленькими порциями дробно, принимая отварные и запеченные продукты.

Под запретом несколько групп пищи:

• жирное мясо;
• соленья;
• копченые продукты;
• острая еда;
• маринованная консервация;
• сдоба;
• десерты;
• алкогольная продукция.

Также стоит сократить до минимума потребление молока, так как цирроз часто сопровождается признаками стеатореи, когда нарушается всасывание и расщепление жиров.
Если наблюдается асцит, потребление жидкости нужно наоборот сократить, заменив ее продуктами, что богаты калием.

Для начала перед врачом стоит основная задача лечения портальной гипертензии — это предотвращение кровотечения. Для этого могут применять следующие препараты — Пропранолол, Терлипрессин со склеротерапией или пережатием варикозных вен, Соматостатин. Благодаря такому медикаментозному лечению можно уменьшить в два раза риски развития кровотечения.

Если говорить о склеротерапии с применением эндоскопа, эффективность такой методики лечения составляет около 80%, когда специалист в поврежденные вены вводит препарат Соматостатин. Применяется также лечение путем тампонады пищевода, когда в желудок вводят зонд с манжетой-баллоном, что формирует воздух, предупреждая появление кровотечения.

При помощи использования эластичных колес может проводиться эндоскопическая перевязка вен. Применение такой методики долгосрочным способом противопоказано, при этом эффективность лечения составляет 80%. При систематической ремиссии заболевания и малой эффективности других методик лечения врач назначает операцию по трансплантации печени.

Портальную гипертензию обязательно должен лечить узкий медицинский специалист, но для дополнительной помощи системе кровообращения и печени можно прибегнуть к рецептам народной медицины. Существует несколько методик, которые одобрены даже врачами, например:

1. Корень одуванчика. Приобрести растение можно в аптеке или заготовить самостоятельно. Измельченный в порошок корень растворяют в стакане кипятка в дозе 1 столовой ложки. Настояв средство около получаса, средство процеживают и принимают трижды в сутки по стакану.
2. Соки. Полезным будет свекольный свежий сок, принимать который нужно три раза в день за полчаса до приема пищи. Морковный сок можно пить чистым или смешанным с огуречным и свекольным в пропорции 10:3:3. Также полезно будет смешивать сок моркови с соком шпината (5:2) и принимать ежедневно в течение 30 дней.
3. Отвар трав. Для приготовления такого средства берут несколько заготовок — 10 граммов листвы крапивы, 20 граммов плодов шиповника, 10 граммов ромашки, 5 граммов травы тысячелистника. Из сбора берут 2 столовых ложки, кипятят в 0,5 литрах воды, уваривая в течение 20 минут. Трижды в день нужно принимать по 2 столовых ложки такого средства между употреблением еды.

Совмещать народную медицину важно не только с основным лечением, назначенным врачом, а также с диетическим питанием, отказом от вредных привычек, изменением образа жизни.

В том случае, если заболевание находится на поздней стадии развития, а консервативные методики являются малоэффективными, специалист назначает оперативное вмешательство. Причем прибегнуть к операции специалист может как планово, так и экстренно. Операция недопустима тем пациентам, у которых помимо цирроза и портальной гипертензии наблюдается туберкулез, онкологические опухоли, а также беременным женщинам и представителям преклонного возраста.

Операция может проводиться с несколькими задачами:

• в случае асцита с целью выведения накопившейся жидкости;
• формирование дополнительных путей, что способствуют оттоку крови;
• с целью блокировки связей вен желудка и пищевода.

Операция может проводиться детям, у которых портальная гипертензия является врожденной особенностью строения воротной вены, кроме того причиной этого считается пупочный сепсис младенцев.

Для всех пациентов, кто находится в группе риска цирроза, а значит, и портальной гипертензии, специалисты рекомендуют придерживаться строгих правил профилактики. Такие меры позволят как можно дольше сохранить нормальное функционирование печени, а именно:

• правильное питание;
• устранение гиподинамии;
• повышение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• своевременная вакцинация от гепатитов;
• достаточный уровень информирования санпросветработа и населения;
• улучшение качества и условий жизни.

В том случае, если человек уже столкнулся с таким серьезным заболеванием, как цирроз печени, особое внимание нужно уделять питанию и питьевому режиму. Важно своевременно обращаться в клинику для прохождения обследования, находиться в стационаре для комплексной терапии и выполнять требования врача. Для профилактики кровотечений при портальной гипертензии человеку нужно 2 раза в год проходить процедуру фиброгастродуоденоскопии, ежегодно ректороманоскопию и следить за свертываемостью крови.

Печень – чрезвычайно важный орган человеческого организма, на который возложено множество жизненно значимых функций. Это и заставляет печень быть максимально выносливой и терпеливой, ведь все обильные застолья, вредные привычки, токсическое действие лекарств находят свое отражение, именно, на детоксикационном органе.

Когда орган дает сбой в работе, возникает масса состояний, ставящих на кон жизнь пациента. И одним из них является портальная гипертензия.

Строение человеческого тела таково, что при слиянии нескольких вен, несущих кровь от кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной, сливаются с образованием большой воротной вены. Относительно других сосудов ее размер достаточно велик: восемь сантиметр в длину и около полутора сантиметров в диаметре. Такая большая полость сосуда позволяет измерить в ней давление, что в норме составляет не более 10 мм рт ст. Когда эта цифра увеличивается, врачи говорят о диагнозе портальной гипертензии – сложнейшим клиническом синдроме с неоднозначными симптомами.

Данная патология может иметь несколько локализаций относительно воротной вены и печени, следствием чего является классификаций гипертензий на предпеченочную, собственно, печеночную и внепеченочную.

Предпеченочная форма гипертензии именуется в честь открывшего ее ученого – синдромом Бадда-Киари.

Внутрипеченочный синдром портальной гипертензии – последствия тяжелых хронических поражений печени при гепатитах и циррозе.

Внепеченочная форма может также развиваться от цирроза, а также в результате паразитарных или онкологических заболеваний.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У новорождённых такое состояние, вполне возможно, будет вызвано врожденной непроходимостью воротной вены.

Самой частой причиной, приводящей к портальной симптоматике, является цирроз. Основой его формирования чаще всего выступает злоупотребление алкоголем, реже – токсическое действие лекарственной терапии.

При циррозе полностью перестраивается структура работы печени, вследствие этого происходит формирование преград в системе кровообращения органа. Приток же крови остается прежним, что и ведет к увеличению показателей давления в системе воротной вены.

Когда компенсации и таким путем не происходит, ослабевают стенки сосудов, несущих крови от большинства отделов пищеварительного тракта и околосердечной сумки.Наиболее слабые места формируют варикозно расширенные узлы, при определенных условиях из которых открывается массивное кровотечение, ставящие на кон жизнь пациентов.

В начальной фазе формирования синдрома портальная гипертензия проявляет себя как неспецифическое диспепсическое расстройство. Пациенты отмечают у себя метеоризм, преобладание в стуле диареи, тошнотное состояние и повышенную восприимчивость к запахам, режущие боли в подложечной области. Лабораторные анализы состояния печени на данном этапе отражают ее полное здоровье. Доклиническая стадия синдрома выявляется посредством измерения давления чрескожной манометрией, путем ввода катетера или в результате пункции селезенки.

Когда заболевание переходит в стадию начальной декомпенсации, на УЗИ выявляют расширение пищеводных и кардиальных вен, увеличение селезенки. Осложненная портальная гипертензия на стадии декомпенсации характеризуется заметным гиперспленизмом, выраженным варикозом на уровне нижних отделов пищеводных вен с вероятными кровотечениями, геморраргичесим синдромом, анемией.

Стадии компенсации патологического процесса или его декомпенсирование определили клиническую классификацию:

1. Предасцитическая портальная гипертензия наблюдается при первых цирротических изменениях. Пациенты отмечают в клинике носовые или геммороидальные кровотечения, слабость, снижение работоспособности и концентрации внимания.
2. При прогрессировании заболевания симптомы усугубляются, больные сильно теряют в весе. К имеющимся проявлениям добавляются неясные диспепсические расстройства, гормональные дисбалансы, расстройства половой сферы и детородной функции. Общий осмотр может выявлять увеличение печени за счет небольшого ее выхода из-под реберной дуги. Заметить пожелтение кожи и слизистых не удается, чаще возникает их бледность или даже цианотичность.
3. Хронические алкоголики выдают проблемы с печенью наличием сосудистых звездочек, а также красным оттенком «печеночных ладоней». Гормональный дисбаланс может отразиться в увеличении молочных желез у мужчин. Лабораторно выявляется анемия, пониженные общий белок и альбумины. Билирубин повышается не всегда, в моче постоянно выявляется уробилин.
4. Асцитическая гипертензия в портальной вене при циррозе является закономерным следствием. Пациенты с таким видом заболевания раздражительны с признаками неврита и сухой шершавой кожей. Размер живота отличается от нормальных размеров, на его коже расширенные варикозные вены четко могут рисовать характерную «голову медузы». Увеличенный объем живота провоцирует формирование пупочных или паховых грыж. Прекрасно пальпируются печень и селезенка. В анализах крови все больше снижаются гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты.
5. Терминальной стадией является кахектическая. При циррозе и его осложнениях на этой стадии человек истощен, асцитические проявления достигают своего предела, так что общая выживаемость больных не превышает двух лет. Как было отмечено, причиной смерти обычно выступают пищеводные или желудочные кровотечения из варикозных вен. Лечение в таких случаях не приносит результатов. Нередко больные впадают в кому из-за церебрального токсического повреждения, и смерть наступает после нее. Известны случаи летального исхода ввиду тромбоза воротной вены.

Во врачебной или, скорее, фельдшерской практике важно отличать кровотечения из варикозно расширенных вен от многих других.

Они имеют следующие особенности в клинике:

• Сопровождаются кровавой рвотой, до нее больные не чувствуют боли или дискомфорта. Это наблюдается в процессе кровоизлияния из пищевода.
• Рвота с примесью крови цвета «кофейной гущи» свидетельствует о кровотечении из вен желудка или затекании крови при пищеводном обильном кровотечении. Желудочная соляная кислота превращает гемоглобин крови в солянокислый гемин коричневатого цвета, который и придает кровотечению характерный вид.
• У больных может наблюдаться мелена – зловонный кал черного цвета – при кровотечениях в кишечник.
• Алая кровь в стуле – признак кровотечения в прямой кишке или из геморроидальных узлов на ее стенках.

Дифференцировать нужно психические расстройства от печёночной энцефалопатии при циррозе и портальной гипертензии. В цирротической печени не происходит вовсе или в должной степени детоксикационного очищения крови. Токсины и другие вредные вещества продолжают циркулировать в крови, к которым в больше мере уязвим головной мозг.

О данной патологии свидетельствуют следующие расстройства:

• Расстройства сна в виде бессонницы, отчего падает концентрация внимания и способность сосредоточиться. Больные беспокойны, переживают из-за пустяков, впадают в депрессии и маниакальные патологии.
• С нарастанием симптомов портальной гипертензии бессонница сменяется постоянной сонливостью, больные заторможены и медлительны, неохотно идут на контакт. Пациенты не чувствуют времени и сезонности, не осознают свое место нахождения, часто ведут себя неадекватно, не могут найти обоснование своим действиям.
• Сознание помутнено, больные не узнают родственников, плохо помнят прошлое или быстро забывают недавние моменты. На пациентов нападает безосновательный гнев, бредовые идеи.
• При запущенном циррозе печени наступает потеря сознания, переходящая в кому с наихудшим прогнозом.

Лечение при циррозе имеет два направления: устранение жизненно опасных осложнений портальной гипертензии и ликвидация застойных явлений в воротной системе. Основными задачами терапии являются: понижение давления в вене, профилактические мероприятия кровотечений, возмещение скрытых кровопотерь, наблюдение за параметрами свёртывания крови, лечение недостаточной функции печени.

Самые первые проявления заболевания лечат консервативной терапией.

К хирургическим вмешательствам, в целях диагностики или проводимой терапии, прибегают на стадиях выраженных клинических симптомов и их осложнений. Срочные операции выполняют для устранения кровотечений различной локализации, устранения варикоза опасных пищеводных вен, при асците, увеличении печени или селезенки.

Операции не проводятся в ряде случаев: в преклонном возрасте пациентов, когда риск вмешательства выше жизненных показателей; соматических заболеваниях в стадии декомпенсации; при беременности, злокачественных новообразованиях; на поздних стадиях туберкулёза. После устранения инфекционных процессов в печени, острого тромбофлебита печеночных вен выполнение операции допустимо.

Современная медицинская практика предусматривает применение модернизированных способов прекращения кровотечения.

1. Медикаментозное лечение препаратами пропранолол, соматостатин. Научные исследования показали их эффективность уменьшения вероятных кровотечений в несколько раз.
2. Лечение склеротерапией эндоскопическим способом. Суть метода заключается в своеобразном склеивании вен посредством вышеуказанных препаратов, которые доставляются зондом к месту кровотечения. Такой принцип признан «золотым стандартом».
3. Тампонада органов изнутри. Специальные баллоны вводят внутрь полых органов, раздувают их, что сдавливает варикозные расширения и останавливает кровоток. Компрессия проводится не больше, чем на сутки во избежание формирования пролежней в стенках органов.
4. Лечение посредством перевязки вен, именуемой как легирование. Метод основан на применении эластичных латексных колец. Он показывает высокую эффективность относительно профилактики рецидивирующих кровотечений.

Когда не помогает консервативное и эндоскопическое лечение при циррозе и его осложнениях, поднимается вопрос об оперативном вмешательстве. При стабильном состоянии пациента, нормализации функций печени вопрос решается утвердительно. Операция значительно снижает вероятность развития асцита, перитонита, сочетанного с печенью увеличения селезенки.

Если вышеперечисленное неэффективно прибегают к различным видам шунтирования. Однако ни один из его видов полностью не ликвидирует сопровождающие цирроз симптомы. К тому же шунтирование значительно снижает непосредственную функцию печеночных клеток.

Портокавальное шунтирование подразумевает анастомоз воротной вены и нижней полой. Ранее, популярное и спасшее жизнь многим пациентам, оперативное лечение на данный момент выполняется редко.

В замену стало использоваться мезентерикокавальное шунтирование с использованием протеза, вшиваемого между нижней полой и верхней брыжеечной венами. Кровоток нижней полой вене становится минимальным, что значительно разгружает ее. Несмотря на возможную окклюзию протеза, мезентерикокавальный шунт не сказывается на возможной трансплантации.

Когда проводимое лечение не устраняет асцит, его называют резистентным. Такая форма асцита при портальной гипертензии значительно снижает качественные показатели жизни пациентов, что обуславливает необходимость другого хирургического вмешательства. Асцит в такой форме обычно сопровождает цирроз далеко зашедшей стадии декомпенсации, следствием чего операция несет угрозу жизни пациента. Операции в таких случаях носят паллиативный характер среди пациентов, прошедших тщательный отбор и оценивших все риски.

Строго наблюдают за пациентами при циррозе с отсутствием асцита. Внепечёночная форма осложнений не требуют долгого предоперационного подготовительного этапа, так как функция печени обычно остается на должном уровне.

Хирургическое лечение таких патологий проводится под чутким наблюдением врачей-гематологов при предварительной цитостатической терапии.

Существуют и показания к отсроченной трансплантации органа или его части: подтвержденный всеми методами цирроз с двумя и более перенесенными кровотечениями, кровопотеря от которых устранялась переливанием от донора.

Ранее проводимое лечение не влияет на исход трансплантации, которая значительно увеличивает продолжительность жизни пациентов. Шунтирование технически затрудняет ход вмешательства, особенно если оно затрагивало печеночные ворота.

Лечение в виде трансплантации запускает обратное развитие патологических печеночных изменений.

В целом прогресс современной медицины способен намного облегчить состояние пациента, однако, исход заболевания во многом зависит от него самого: в устранении вредных привычек, диеты, строгом следовании рекомендациям врача.

Фиброз печени — патология, которая характеризуется дегенерацией гепатоцитов — паренхимальных печеночных клеток, способных к восстановлению, обновлению. В процессе новообразования они постепенно замещаются грубой соединительной тканью. Печень значительно увеличивается в размерах, появляется дисфункция пораженного органа.

Липоциты — клетки неповрежденной печени — находятся в пассивном состоянии. Повреждение гепатоцитов запускает фиброгенез. Липоциты активируются. Рубцовые изменения приводят к нарушению питания этих клеток и усугублению повреждения печеночных долек. При определенных условиях начинается клеточное воспаление и чрезмерная выработка коллагена в жизненно важном органе.

Это защитная реакция организма:

1. При фиброзе печени развивается комплекс динамических процессов в жизненно важном органе.
2. Медиаторами являются различные повреждения и травмы, вирусы гепатита, наркотики, алкогольные напитки, которые активируют тормозные нейроны.
3. Избыточный синтез коллагена вызывает постепенное уплотнение и разрастание тканей.
4. Развиваются симптомы фиброза печени.
5. В сосудах плохо циркулирует кровь.
6. Орган неполноценно выполняет свои функции.

По степени выраженности болезни выделяют следующие стадии ее развития:

1. В большинстве случаев первые клинические признаки фиброза появляются после пятилетнего периода развития недуга.
2. F1. Диагностировать его на ранней стадии достаточно трудно, так как обычно патология протекает бессимптомно. Характерно постоянное недомогание, усталость, снижение трудоспособности. Печень содержит мало межклеточного вещества. Характерно снижение в кровеносной системе уровня бесцветных, красных, белых кровяных клеток. Происходит повреждение селезенки.
3. F2. В печени появляются значительные рубцовые изменения.
4. F3. Количество коллагена быстро увеличивается. Прогноз выздоровления зависит от точного выполнения больным всех рекомендаций врача.
5. F4. Все пространство печени полностью заполнено грубой соединительной тканью, поэтому развивается цирроз. Размеры печени крайне малы. Наблюдается стремительное развитие заболевания на этом этапе. Вероятность выздоровления весьма мала.

При этом поражении печени симптомы проявляются постепенно:

1. Кровеносные сосуды лопаются и образуются поверхностные гематомы. Налицо выраженные сосудистые звездочки — проявление локального расширения сосудов.
2. В крови отмечается снижение концентрации гемоглобина.
3. Больной ощущает быструю утомляемость.
4. Возникает угроза кровотечения в пищеводе.
5. Нарушается работа ЖКТ.
6. Гепатомегалия — увеличение размеров печени.
7. Возникает малокровие.

По этиологическим факторам выделяют различные виды фиброза печени.

Врожденный фиброз печени — это своеобразная редкая форма заболевания органа. Она вызвана нарушениями обмена веществ и носит наследственный характер. В большинстве случаев врожденный фиброз печени проявляется в детском возрасте, реже — после 25 лет.

Его симптоматика различна:

1. Увеличенная печень иногда приобретает выраженную каменистую плотность.
2. Функции органа сохраняются.
3. Очень опасны пищеводно-желудочные кровотечения как осложнение патологии.

Медленными темпами развивается кардиальный фиброз.

Причины его возникновения:

1. Патология кардиосистемы.
2. Нарушения кровоснабжения печени.
3. Орган получает недостаточное питание и плохо работает.
4. Кардиальный фиброз сопровождается ощущением тяжести в животе.
5. Туловище больного тянет вперед значительное скопление жидкости в животе.
6. Кардиальный фиброз проявляется значительным увеличением размеров живота.

1. Нередко возникает при гепатите С и циррозе.
2. Провоцируют развитие патологии долговременное применение лекарственных препаратов, токсические отравления.
3. Перипортальный фиброз может стать тяжелым осложнением шистосомоза.

Скорость прогрессирования патологии. Сроки клинического течения фиброза печени у разных пациентов отличаются.

Они находятся в зависимости от различных факторов:

1. Пристрастие к алкоголю.
2. Ослабленный иммунный статус.
3. Неправильная диета. Избыточное отложение в организме жировой ткани.
4. Жировой гепатоз. При этой патологии нормальные печеночные клетки трансформируются в жировые ткани.
5. Интенсивность воспалительного процесса.
6. Тяжело переносится больными инфицирование в старшем возрасте.
7. Поражение организма паразитами.
8. Высокий уровень фермента АЛТ в печени, который является участником процесса метаболизма аминокислот.
9. Принадлежность к сильному полу.
10. Сахарный диабет — эндокринная патология.

Осложнения фиброгенеза печени:

1. Развивается асцит. В полости живота наблюдается накопление выпота.
2. Варикозные вены пищевода расширяются. Образуются варикозные узлы.
3. Заболевания с нарушением кровотока.
4. Развивается печеночно-клеточный рак.
5. Заключительная стадия недуга — цирроз печени.

Прогрессирование патологического процесса в пораженном органе имеет серьезные последствия:

1. Фиброгенез постоянно прогрессирует при гепатите С, осложняя его течение.
2. В результате нарушения кровотока в печеночных венах развивается портальная гипертензия. Такое повышение давления серьезно угрожает жизни больного.
3. Срыв компенсаторных возможностей органа приводит к развитию печеночной недостаточности. Этот клинический синдром — пусковой фактор нарушения обмена веществ.
4. Отравление токсическими веществами вызывает цирроз печени.
5. Только трансплантация (пересадка) печени позволяет избавиться от этих тяжелых недугов.

Выявить поражение органа позволяют:

1. Коагулограмма.
2. Специальные сывороточные маркеры.
3. Компьютерная томография.
4. Процедура УЗИ помогает обнаружить увеличение размеров печени.
5. Эластография позволяет установить степень патологии.
6. Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния пищевода.
7. Данные биопсии печени позволяют получить информацию о степени выраженности некротического воспаления.

Врач объяснит пациенту, что такое фиброз. Он назначает схему приема медикаментов:

1. Пищеварение улучшается при приеме ферментных фармакологических препаратов.
2. Формирование фиброзной ткани снижается в результате воздействия цитостатиков, которые тормозят клеточный цикл.
3. Глюкокортикостероиды снижают темпы прогрессирования недуга.
4. Гепатопротекторы защищают ткани пораженного органа.
5. Антибактериальные лекарства снимают воспаление.
6. Иммунодепрессивная терапия с целью модулирования иммунного ответа организма.
7. Воздействие токсинов устраняют антиоксиданты.
8. Эффективны противовоспалительные и желчегонные средства.
9. Прием противовирусных препаратов.
10. Диета №5 с ограничением соли, белка. Необходимо из рациона исключить жирные и острые блюда. Увеличение употребления растительных продуктов. Прием комплекса витаминов.
11. Эффективно лечение народными средствами.

1. Здоровый образ жизни.
2. Прием поливитаминных комплексов.
3. Профилактика вирусных гепатитов.
4. Рациональная сбалансированная диета.
5. Отказ от наркотических препаратов, алкоголя, курения.
6. Своевременное лечение заболеваний ЖКТ.

Больной с таким заболеванием нуждается в грамотной врачебной помощи. Когда появились признаки недуга, необходимо лечение фиброза печени. Прогноз благоприятен.

На ранних стадиях вылечить фиброз печени можно, если строго соблюдается лечебная диета, точно выполняются назначения доктора.

источник