Ингибитор апф при асците

Несмотря на большое количество разнообразных заболеваний печени, поставить правильный диагноз можно по состоянию пациента и результатам некоторых исследований. Каких именно? Информация об этом представлена ниже.

Кровь двигается по организму за счет непрерывной работы сердца и сосудов. При нарушении функций сердечной мышцы – ток крови начинает замедляться, что приводит к ее застою и выходу жидкости в органы и ткани. В первую очередь, отеки возникают на ногах и руках. Однако при выраженной сердечной недостаточности, жидкая часть крови может скапливаться вокруг внутренних органов и в полости живота.

Асцит на фоне сердечнососудистых заболеваний может возникать при:

Повреждении сердечной мышцы. Из-за уменьшения количества работающих клеток и замещения их на соединительную ткань, может возникать недостаточность органа. К повреждению могут приводить:

• любые формы ишемической болезни сердца, в том числе инфаркт и стенокардия;
• инфекции (эндо-, пери- и миокардиты);
• аутоиммунные заболевания (красная волчанка, склеродермия и другие);
• амилоидоз – нарушение обмена в организме, из-за которого в стенках органов происходит отложение патологичного белка (амилоида);
• травмы и ранения органа.

Перегрузке отделов сердца. Некоторые заболевания приводят к возникновению повышенного давления на стенки органа и их растяжению. Такая перегрузка может возникать вследствие задержки крови в желудочках/предсердиях или при повышенном давлении в сосудах. Причиной перегрузки могут служить:

• Гипертоническая болезнь, при позднем начале терапии или неправильном лечении. После постановки диагноза, пациенту необходимо постоянно принимать препараты, снижающие давление, и периодически посещать участкового терапевта (1 раз в год). При утрате контроля над течением патологии (при постоянно-повышенном давлении) – необходимо повторно обратиться к доктору;
• Артериальные гипертензии, которые могут возникать при гормональных нарушениях (синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе и т.д.), поражении почечной ткани, повреждении отделов головного мозга;
• Врожденные и приобретенные пороки, такие как незаращенная межжелудочкавая/межпредсердная перегородки, стенозы или недостаточности клапанов, стеноз или коарктация (расширение) аорты и другие.

Кардиомиопатиях. Это группа генетических заболеваний, при которых нарушается строение стенки сердца. Существует два варианта – либо она становиться слишком толстой (гипертрофическая форма), либо истончается (дилатационная форма).

Сердечная недостаточность – это состояние, требующее правильного и своевременного лечения. Развитие асцита при патологии сердца всегда является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о недостаточном объеме терапии или тяжелом течении болезни.

Данный орган выполняют большое количество функций, одна из которых — удаление лишней жидкости и токсинов из организма. В течение суток, почки фильтруют около 180 литров крови. При поражении почечной ткани этот процесс нарушается, что приводит к накоплению жидкости в различных частях организма: на ногах и руках, на лице, в полостях живота, сердца и во внутренних органах.

Усугубляет данное состояние постоянные потери белка с мочой, которые возникают из-за разрушения почечного фильтра. Так как белка в кровеносных сосудах становиться меньше – артерии и вены не могут удержать всю жидкую часть крови. В результате отеки становятся еще больше и распространяются по всему организму.

Далеко не каждая болезнь почек может вызвать такую задержку жидкости. К разрушению почечной ткани и нарушению процесс фильтрации чаще всего приводят следующие патологии:

• Гломерулонефрит. Под этим термином понимают целую группу заболеваний, которые объединяет несколько признаков. Первый – они практически всегда приводят к разрушению почечного фильтра и вынуждают человека использовать гемодиализ (на завершающей стадии). Второй – гломерулонефриты это аутоиммунные болезни, которые развиваются из-за «ошибки» защитных систем организма. В результате клетки крови начинают атаковать и разрушать здоровые клетки почек;
• Тубулоинтерстициальный нефрит (сокращенно – ТИН). Это заболевание, при котором отмирают компоненты почечного фильтра (канальцы). Чаще всего, оно возникает после отравления различными токсинами, в том числе тяжелыми металлами, лекарствами, метанолом и другими вещества. Также случаи развития ТИНа были отмечены после тяжелых вирусных заболеваний, радиационного облучения, на фоне рака любого органа;
• Диабетическая нефропатия. Диабет – это не просто повышенный уровень глюкозы в крови. Это тяжелая болезнь, которая постепенно поражает весь организм, в том числе почки. При отсутствии адекватного лечения и постоянного контроля сахара, почечный фильтр начинает медленно и необратимо разрушаться, что может приводить к распространенным отекам и асциту;
• Врожденные пороки почек. Поликистоз, недоразвитие почечной ткани, отсутствие (агенезия/аплазия) почки – все эти состояния могут стать причиной задержки жидкости в организме больного;
• Системные заболевание. Красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия – это редкие, но тяжелые заболевания, повреждающие соединительные ткани человеческого организма, в том числе и почек;
• Гипертоническая болезнь. Постоянно повышенное давление негативно сказывается на работе всех органов, но в первую очередь на сердце и почках. Гипертония, которая не лечится или лечится неправильно, неизбежно приводит к сморщиванию почек и нарушению их функций.

Запущенные заболевания почек практически всегда протекают тяжело. При этом асцит является только одним из многих симптомов. У таких пациентов развиваются отеки по всему телу, ухудшается самочувствие, работа сердца, мозга и других органов.

Исключив наличие заболеваний почек, сердца и печени, как возможных причин, необходимо приступать к оценке состояния других органов. Проблема может скрываться в нарушенном оттоке лимфатической жидкости, снижении функции щитовидной железы или повреждении брюшины. В частности, скопление жидкости в брюшной полости может возникать при перечисленных ниже заболеваниях:

• Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначают разрастание раковых клеток по брюшине – оболочке, покрывающей петли кишечника. Как правило, источником патологических клеток является другой орган в животе, пораженный злокачественной опухолью (раком или саркомой);
• Туберкулез брюшины или брыжеечных лимфоузлов. Вопреки распространенному мнению, эта инфекция может поражать не только легкие, но и любые другие органы. После развития болезни, палочки Коха могут оседать и развиваться по всему организму, в том числе и в полости живота;
• Выраженный гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и дефицит ее гормонов может приводить к развитию выраженных отеков по всему телу. Не является исключением и брюшная полость, в которой может скапливаться значительное количество жидкости;
• Лимфостаз в области живота. Сужение или закупорка лимфатических сосудов является одной из причин развития асцита. Данная патология может возникать из-за сдавления их опухолью, при некоторых паразитарных заболеваний (например, филяриатозе), после хирургических операций на животе и применения лучевой терапии.

Скопление жидкости в брюшной полости бывает определить совсем непросто. Увеличение живота может возникать не только при асците, но и при панкреатите, парезе кишечника, кишечной непроходимости, беременности и ряде других состояний. Поэтому важно уметь отличить свободную жидкость в животе от его вздутия, скопления каловых масс, увеличения других органов и т.д. Для этого можно использовать следующие простые приемы:

1. Положить руки на боковые поверхности живота. После этого одной рукой слегка толкнуть живот 2-3 раза. Если вторая рука почувствовала плеск жидкости или ее движение, то, скорее всего причиной увеличения живота является асцит;
2. Оценить форму живота в двух положениях: стоя и лежа. Если у человека сохраняется округлая форма живота и он несколько отвисает вниз, пока он стоит, но в положении лежа живот словно «растекается» и уплощается – следует подозревать наличие жидкости.

Также, помимо непосредственного изменения живота у больного могут возникнуть ряд других симптомов асцита брюшной полости, из-за скопления жидкости и повышения внутрибрюшного давления. К наиболее частым из них относятся:

• Затруднение дыхания, в том числе появление одышки или влажного кашля;
• Частые позывы на мочеиспускание;
• Развитие запоров;
• Постоянная слабость и снижение работоспособности.

Однако следует заметить, что гораздо проще и лучше будет диагностирована болезнь, если человек с внезапно увеличившимся животом обратиться к доктору. Он сможет более достоверно осмотреть, прощупать и «простукать» брюшную стенку и, при необходимости, направит пациента на дообследование или в стационар.

В первом разделе, было приведено огромное количество причин данного состояния. Чтобы предположить больной орган и определить наиболее вероятное заболевание, имеющееся у человека, необходимо комплексное обследование. Оно должно начинаться с тщательного выяснения всех жалоб и возможных вредных факторов, а заканчиваться проведением специализированной диагностики. Ниже, мы опишем принципы проведения данной диагностики и способы выяснения истинной причины асцита.

Чтобы определить пораженный орган, необходимо в первую очередь выяснить – нет ли у человека специфических симптомов, указывающих на заболевание сердца, почек, печени, лимфососудов и т.д. Проявления этих болезней могут быть достаточно разнообразны, однако для них характерны некоторые общие черты. Наиболее характерные из них, которые помогают поставить диагноз, описаны в таблице:

Располагаются по всему телу, обязательно есть на ногах. В большинстве случаев, плотные на ощупь, холодные.

Кожа над отеками чаще бледная или приобретает синеватый оттенок.

Эпизоды давящей боли за серединой груди в прошлом;
Постоянно повышенное артериальное давление;
Наличие одышки, которая появляется/усиливается при нагрузке. Печень В зависимости от тяжести заболевания, существует 2 варианта проявления болезни:

• Только асцит. Характерно для начальных стадий цирроза печени;
• Распространенные отеки. Мягкие на ощупь, кожа над ними не изменена (за исключением живота). Возникают при тяжелом поражении органа.

Появление на животе увеличенных и четко контурируемых вен. Их образно сравнивают с «головой медузы»;

Возможно развитие повышенной кровоточивости (легкое формирование синяков, носовые кровотечения и т.д.);

Возможно наличие тупой постоянной боли, низкой интенсивности, в правом подреберье.

Почки Как правило, отеки возникают по всему телу и во внутренних органах. Наиболее характерное расположение – на лице. На ощупь они мягкие, кожа над ними не изменена. Часто, отеки являются единственным проявлением болезни, которые замечает больной. Щитовидная железа Характерно развитие плотных отеков по всему телу, без изменения кожи.

Характерна выраженная слабость, сонливость и низкая работоспособность;

Если болезнь протекает длительно – увеличивается вес, выражение лица становится одутловатым.

Туберкулез брыжеечных узлов Скопление жидкости происходит исключительно в полости живота. Специфические симптомы отсутствуют. Возможно длительное повышение температуры до 37-37,5 о С, постоянная слабость и утомляемость.

Следующим этапом диагностики, после внимательного опроса и осмотра пациента, является сдача анализов и проведение инструментальных обследований, таких как УЗИ, рентген и т.д. В большинстве случаев, именно эти методы позволяют установить окончательный диагноз и выяснить причину развития болезни.

Независимо от специфичности симптомов и уверенности врача в конкретном диагнозе, каждому пациенту проводят ряд исследований. Почему это необходимо? Болезни часто маскируются друг под друга – красная волчанка может скрываться под маской гломерулонефрита или гипертиреоз «притворяться» гипертонической болезнью. Таких примеров можно привести много, именно поэтому для лечения асцита брюшной полости необходимо обращаться к доктору и проходить все необходимые обследования. Это улучшит качество терапии и вероятность выздоровления.

Назначения на различные обследования выписываются, в зависимости от предположений врача. На данный момент не существует универсального анализа, который смог бы самостоятельно определить причину накопления жидкости. Для оценки работы каждой системы рекомендуются определенные исследования. Какие именно – описано ниже.

• СОЭ – увеличение показателя может свидетельствовать о воспалительном заболевании (эндокардит, миокардит, перикардит, системные заболевания и т.д.);

Норма: менее 10 мм/час у женщин

• Лейкоциты – увеличение количества клеток также является признаком воспалительного процесса;

• Эритроциты – уменьшение показателя свидетельствует о наличии анемии. Это заболевание, которое приводит к дефициту кислорода в тканях и более тяжелому течению сердечно-сосудистых болезней.

Норма: у женщин: 4,0-5,2*10 12 клеток/л

у мужчин: 4,3-5,6*10 12 клеток/л

• Гемоглобин – уменьшение его содержания является еще одним признаком анемии.

• СРБ – увеличение показателя часто является признаков инфекции или системного заболевания (волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита и т.д.).

• Холестерин – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП отражают состояние жирового обмена в организме человека. Их увеличение часто является признаком образования бляшек на стенке артерий.

• ЛПНП – это «вредный» холестерин, который является основной причиной сужения протока артерий, развития ишемической болезни, инфарктов, инсультов и других сосудистых катастроф.

• ЛПВП – это «полезная» фракция жиров, которая включает в себя фосфолипиды и снижает содержание холестерина в крови. Снижение ЛПВП – признак развивающегося атеросклероза.

• Глюкоза – данный показатель позволяет оценить наличие/отсутствие предиабета и диабета.

• Предсердный натрий-уретический пептид. Это наиболее современный и достоверный показатель для оценки функции сердца. Его снижение наблюдается при заболеваниях, которые приводят к сердечной недостаточности.

Норма: 20-77 пг/мл

• Электрокардиография (ЭКГ) – наиболее простой метод, позволяющий определить вид поражения сердца. Снятие ЭКГ занимает несколько минут и не требует от пациента какой-либо подготовки;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ – способ регистрации электрокардиограммы в течение 24-х часов. Используется для обнаружения скрытых нарушений ритма у пациента. Проводится следующим образом: пациенту на шею вешается небольшой прибор (размером с мобильный телефон) и подключаются электроды. На следующий день холтер снимается и подключается к компьютеру. После чего доктор анализирует полученные данные;
• Эхокардиография (УЗИ сердца) – оптимальный метод исследования, для определения увеличения (гипертрофий и дилатаций) отделов сердца, кардиомиопатий, воспалительных заболеваний. Метод менее доступный в небольших городах, чем ЭКГ, однако также простой, быстрый и не требующий подготовки.

Печень Клинический анализ крови:

• СОЭ и лейкоциты. Увеличение данных показателей часто наблюдается при гепатитах различного происхождения и системных заболеваниях (в том числе при волчанке, первичном склерозирующем холангите и других).

• СРБ – частый признак воспалительных заболеваний печени (гепатитов) и аутоиммунных заболеваний;
• Холестерин, ЛПНП, ЛПВП – уменьшение данных веществ в крови свидетельствует о снижении функций печени. Как правило, такие изменения отмечаются при циррозе;
• Билирубин – по количеству данного вещества можно судить о состоянии печени. Увеличение общего билирубина и его прямой (связанной) фракции – признак разрушения печени и гепатитов, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Рея. Увеличение непрямого билирубина – признак развивающегося цирроза печени.

Норма: общего билирубина – менее 17 мкмоль/л

прямой фракции: 1,7-5,1 мкмоль/л

непрямой фракции: 3,4-12 мкмоль/л

• Трансаминазы (АЛТ, АСТ) – кратное повышение данного показателя практически всегда является признаком повреждения печени.

• Общий белок – еще один показатель, отражающий работу печени. Его снижение, как правило, является признаком цирроза.

• Анализ на церулоплазмин – данное исследование необходимо пациентам, у которых доктор подозревает болезнь Вильсона-Коновалова. При наличии данного заболевания, уровень церулоплазмина будет снижен.

• Анализ на гепатиты – рекомендуется всем пациентам, у которых есть признаки повреждения печени. Исследование позволяет подтвердить/исключить наличие вирусных гепатитов В, С, В или их сочетания.

• УЗИ – ультразвуковое исследование помогает достоверно определить изменение размеров печени, состояние желчных протоков и консистенцию органа;
• Компьютерная томография (КТ) – оптимальный способ диагностики опухолей печеночной ткани и появления в ней инородных тел (например, паразитов-эхинококков);
• Фиброскан – один из лучших методов диагностики цирроза, позволяющий определить структуру, плотность и эластичность тканей органа, без каких-либо надрезов или проколов кожи;
• Биопсия печени – используется для подтверждения диагноза цирроза или рака. Позволяет точно определить структуру печеночных клеток, однако требует прокола кожи пациента и забора небольшого кусочка тканей печени.

Почки Клинический анализ крови:

• СОЭ – отмечается повышение при воспалительных заболеваниях (гломерулонефритах, ТИН, красной волчанке и т.д.).

• Плотность мочи – снижение плотности нередко отмечается при выраженном повреждении почечной ткани.

• Белок, глюкоза – появление этих веществ в моче свидетельствует о повреждении почечного фильтра.

Норма: белка в моче – менее 0,033 г/л

глюкозы в моче — отсутствует

• Клетки крови – в большинстве случаев, появление в моче эритроцитов или лейкоцитов является признаком повреждения органа. Это характерно для гломерулонефритов, ТИН, диабетической или волчаночной почки и ряда других патологий.

Норма: эритроцитов – до 2 в поле зрения

лейкоцитов – до 5 в поле зрения

• Определение суточного белка в моче – один из наиболее информативных анализов, который позволяет достоверно оценить потери организмом белка и выяснить возможную причину отеков.

Норма: при отсутствии тяжелой физической нагрузки – до 80 мг/сут

после интенсивной нагрузки – до 240 мг/сут

• Проба Нечипоренко – один из наиболее простых и эффективных методов для определения гломерулонефрита. Чтобы выполнить это пробу, достаточно один раз (утром) сдать мочу на анализ. Результат, как правило, будет готов через 1-2 дня.

Норма: лейкоцитов – до 2000/1 мл

• Проба Зимницкого – сложная, но информативная проба, которая позволяет оценивать состояние почечных тканей. Сбор анализа происходит в течение 24 часов – каждые три часа пациент мочится в емкость, после чего, все 8 емкостей доставляют в лабораторию.

• УЗИ – достаточно посредственный метод для оценки состояния органа. Ультразвуковое исследование позволяет определить изменение размеров органа, наличие некоторых камней, выпота в капсуле почки и ряд других параметров. С помощью УЗИ нельзя оценить состояние почечного фильтра и, соответственно, невозможно подтвердить наличие гломерулонефрита, амилоидоза, ТИН, диабетической нефропатии и ряда других заболеваний.
• Доплерография – способ оценки проходимости почечных артерий и, соответственно, количества поступающих к тканям питательных веществ;
• КТ – лучший способ обнаружения камней и опухоли в данном органе;
• Биопсия почки – единственный метод установления диагноза «гломерулонефрит». Также используется для подтверждения наличия рака или других онкологических заболеваний.

Щитовидная железа Анализ на гормоны:

• ТТГ – данный гормон позволяет определить, насколько снижена функция щитовидной железы. Как правило, чем больше тиреотропного гормона вырабатывает головной мозг – тем хуже щитовидка выполняет свои функции.

• Т₃, Т₄ – данные гормоны вырабатываются щитовидной железой, и также позволяют определить ее состояние. О наличии болезни свидетельствует снижение количества Т₃, Т_4.

Норма Т₃: 70,3-204,5 нг/дл (1,08-3,14 нмоль/л)

УЗИ с доплерографией – используется для оценки размеров железы, ее структуры и консистенции.

Другие методы инструментальной диагностики используются достаточно редко. При необходимости, доктор может также рекомендовать сцинтиграфическое обследование, компьютерную томографию или биопсию.

Туберкулез брыжеечных узлов Клинический анализ крови:

• СОЭ – характерно превышение нормы.

• СРБ – отмечается увеличение показателя.

Диаскин-тест – это наиболее информативный из лабораторных анализов тест на туберкулез. Он представляет собой усовершенствованную и высокоспецифичную пробу манту. В предплечье, строго внутрикожно вводится специальный препарат. После чего образуется небольшой пузырек, состояние которого оценивается через 3-е суток.

О наличии туберкулеза свидетельствует покраснение и увеличение пузырька более чем 14-ти мм в диаметре.

• Обзорный рентген легких и живота;
• Компьютерная томография;
• Лапароцентез — метод забора внутрибрюшной жидкости, для определения ее состава;
• Пункция лифоузлов.

Канцероматоз брюшины Лабораторная диагностика обладает низкой эффективностью В большинстве случаев, диагноз устанавливается после проведения лапароскопического исследования – осмотра брюшной полости с помощью специальных хирургических инструментов. Также может быть информативен лапароцентез. Лимфостаз

Мероприятия по устранению асцита можно условно разделить на 2 группы. Первая направлена на удаление жидкости из брюшной полости с помощью медикаментов и небольших оперативных вмешательств. Вторая – на лечение заболевания, ставшего причиной асцитой. Этот процесс, как правило, намного более сложный и длительный.

В некоторых случаях (например, при циррозе, гломерулонефрите, кардиомиопатии и т.д.) полностью избавиться от заболевания невозможно, однако можно контролировать его течение. Как это сделать? Индивидуальную терапию, при необходимости, подбирает лечащий врач. Мы же опишем общие принципы терапии заболеваний.

На данный момент, существуют рекомендации национальных ассоциаций докторов, которым придерживаются врачи. Они включают в себя определенный алгоритм, посредством которого можно эффективно и безопасно устранить асцит. Данный алгоритм включает следующие положения:

Госпитализация. Лечение необходимо проводить в стационаре больницы 4-м группам пациентам:

• С дебютом заболеванием;
• При неэффективности терапии в домашних условиях;
• При большом объеме жидкости в животе;
• При развитии осложнений (нарушении сознания, снижение функций почек, падении давления и т.д.)

Режим. В течение первой недели, важно соблюдать постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшается выведение избыточной воды и натрия, облегчается приток крови к почкам;

Питание. Необходимо ограничивать поступление соли (хлорида натрия), так как 1 г натрия притягивает на себя 250-300 мл воды. Чем больше его поступает в кровь – тем больше воды задерживается в организме. На время сохранения асцита, не рекомендуется солить пищу. После выведения жидкости использовать соль во время готовки разрешается, однако не следует дополнительно досаливать еду;

Водный режим. При отсутствии повышенной температуры (более 37,5 о С), следует снизить потребление напитков до 1 литра/сутки;

Мочегонные лекарства. В большинстве случаев, начинать устранение жидкости необходимо именно с этих препаратов. Существует два основных вида диуретических средств, которые используют при асците. Выбор между ними делает лечащий врач, в зависимости от причины болезни. Это очень важный нюанс, так как назначение неправильного лекарства может привести к тяжелой сердечной недостаточности, отравлению человека и смерти. Ниже перечислены наиболее часто используемые препараты:

• Петлевые диуретики: Фуросемид, Торасемид. Это достаточно сильные препараты, способные удалять большой объем жидкости из организма. Однако вместе с водой, они выводят жизненно-необходимые электролиты – калий и натрий. Поэтому при заболеваниях, которые протекают с дефицитом этих ионов (например, тяжелая печеночная недостаточность), петлевые диуретики используются с большой осторожностью;
• Калий-сберегающие мочегонные средства: Спиронолактон, Эплеренон, Канреонат. Данная группа действует более деликатно и не приводит к значительным потерям жидкости и ионов. Напротив, они задерживают в организме калий. Поэтому эти диуретики противопоказаны при беременности и болезнях, протекающих с нарушением выделения электролитов (например, почечная недостаточность).

Лапароцентез. Пункция брюшной полости при асците выполняется только в 2-х случаях:

• При скоплении в брюшной полости большого объема жидкости. Такое состояние называют «напряженный асцит». Если не удалить часть воды из живота и не снизить внутрибрюшное давление, у пациента может произойти сдавление внутренних органов, нарушиться работа легких и сердца;
• При неэффективности фармакопрепаратов.

В большинстве случаев, лапароцентез занимает немного времени – около 10 минут. Одномоментно, хирург может удалить до 2-4 литров. Устранять сразу весь асцит нельзя, так как это может привести к падению давления и вызвать у пациента шоковое состояние. Сразу после процедуры, необходимо провести внутривенное вливание препаратом альбумина. Этот раствор поможет удержать воду в пределах кровеносного русла и профилактирует повторное накопление жидкости в животе.

Помимо удаления избытков воды из организма, необходимо также предотвратить повторное ее накопление. Для этого необходимо провести полноценную терапию основного заболевания. В зависимости от пораженного органа, пациент направляется к доктору определенного профиля: гастроэнтерологу, кардиологу, нефрологу, онкологу, фтизиатру и т.д. Только лечащий доктор может учесть все необходимые нюансы и подобрать оптимальное решение. Мы же можем описать только общие принципы, которым необходимо придерживаться во время проведения терапии.

В 80% случаев, асцит возникает из-за цирроза печени, который развился на фоне вирусного гепатита В, С или их комбинации. Так как эти заболевания долгое время себя никак не проявляют, большая часть печеночных клеток успевает разрушиться. На ее месте вырастает соединительная ткань, которая сдавливает полую вену и способствует выходу жидкости через ее стенки. Другие болезни приводят к асциту достаточно редко.

Наибольшее значение в лечении болезней печени, является устранение вредных факторов:

• Если у пациента присутствует вирусный гепатит – необходимо проведение специальной противовирусной терапии;
• При развитии аутоиммунного гепатита, билиарного цирроза или склерозирующего холангита — используются глюкокортикостероиды или иммуносупрессанты;
• При наличии синдрома Бадда-Киари – необходимо восстановить проходимость сосудов печени, с помощью медикаментов (фибринолитиков и антикоагулянтов) или операцией.

Помимо специфического лечения, таким больным обязательно назначаются гепатопротекторы, которые защищают сохранившиеся печеночные клетки. К ним относятся:

• Препараты Урсодезоксихолевой кислоты: Урсосан, Урсофальк, Урсодез, Эксхол;
• Фосфолипиды: Эссенциале Форте, Резалют, Эссливер, Антралив.

Чтобы определиться с наиболее подходящей для вас схемой терапии, необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Только врач может выбрать наиболее подходящие препараты и правильно провести лечение заболевания. Заниматься самолечением опасно – это может привести не только к ухудшению самочувствия, но и значительно уменьшить продолжительность жизни.

В лечении сердечных заболеваний есть несколько направлений терапии, которые помогают устранить симптомы болезни, улучшить состояние сердечной мышцы и увеличить продолжительность жизни человека. К ним относятся борьба с повышенным давлением и избыточных количеством холестерина крови, профилактика образования тромбов при аритмиях и защита сердца от неблагоприятных факторов.

Чтобы осуществить все эти задачи, необходим комплексный подход и совместная работа пациента и доктора. Как правило, лечение включает в себя следующие компоненты:

• Валсартан;
• Ирберсартан;
• Лозартан;
• Кандесартан;
• Телмисартан.

Данные препараты обладают двумя очень важными эффектами:

• Они деликатно снижают давление, предотвращая разрыв и травмы артериальных сосудов;
• Только ингибиторы АПФ и БРА обладают защитным эффектом на сердце. В ходе многочисленных исследований доказано, что они увеличивают продолжительность жизни больных и профилактируют развитие осложнений: инфарктов, инсультов, тяжелой ишемической болезни и т.д.

Другие средства от давления Блокаторы кальциевых каналов:

• Гидрохлоротиазид
• Ацетазоламид;
• Спиронолактон
• Торасемид.

• Метопролол;
• Бисопролол;
• Карведилол.

При тяжелой гипертонической болезни, использования одного препарата (БРА или иАПФ) часто недостаточно. Поэтому их комбинируют с одним из медикаментов, указанных в данной группе. Антиаритмические препараты Блокаторы натриевых каналов:

Блокаторы калиевых каналов:

Блокаторы кальциевых каналов:

Бета блокаторы (перечислены выше)

Борьба с нарушениями ритма – один из важнейших компонентов терапии. Именно тяжелые аритмии становятся частыми причинами внезапной сердечной смерти, необратимого повреждения миокарда и ишемической болезни. Средства, снижающие количество «жиров крови» Статины — препараты выбора при увеличении содержания холестерина и ЛПНП:

• Аторвастатин;
• Розувастатин;
• Симвастатин;
• Флувастатин.

Фибраты – рекомендованы при большом уровне триглицеридов:

• Фенофибрат;
• Ципрофибрат;
• Безафибрат.

Данные препараты необходимы для профилактики/лечения атеросклероза – процесса нарастания бляшек на стенках артерий. Закрывая просвет сосудов, бляшке нарушают питание жизненно-важных органов: почек, сердца, головного мозга и других. Медикаменты, препятствующие свертыванию крови Обязательно назначаются после перенесенных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, ишемического инсульта, транзиторных ишемических атак) или при аритмиях.

• После сосудистых осложнений препаратами выбора являются комбинации ацетилсалициловой кислоты с магнием (КардиоМагнил, ТромбоМаг, Тромбитал);
• Для лечения аритмий используются Варфарин, Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан.

Используются для профилактики образований тромбов, которые могут привести к закупорке легочных артерий и смерти.

Следует еще раз отметить, что окончательную схему терапии определяет лечащий доктор. Он может ее корректировать на свое усмотрение, в зависимости от вида и тяжести патологии, состояния организма больного. Однако общие принципы лечения, которым необходимо придерживаться, были описаны выше.

Лечения хронических болезней почек, которые могут стать причиной асцита, практически всегда сложный и длительный процесс. В зависимости от конкретного вида заболевания, решается вопрос о необходимости назначения гормонов-глюкокортикостероидов, проведения операции по коррекции пороков, постоянного гемодиализа или другого лечебного мероприятия. Однако общие принципы терапии данных патологий едины. К ним относятся следующие рекомендации:

1. Ограничение соли. Так как при нарушении почечных функций нарушается выведение электролитов, прием даже небольшого количества соли может привести к задержке жидкости и повышению артериального давления. Максимально допустимая доза при данных заболеваниях – не более 1 г/сут. Такого количества можно достичь, употребляя пресную пищу и неподсоленные напитки;
2. Отказ от алкоголя и курения;
3. Поддержание достаточного диуреза. При хроническом повреждении органа, у человека в крови начинают накапливаться токсичные вещества. Именно они приводят к нарушениям сна, постоянной слабости, снижению работоспособности и плохому самочувствию. Поэтому важно регулярно использовать мочегонные средства, для улучшения выведения «шлаков»;
4. Регулярный контроль токсических веществ в крови. Это мероприятие помогает предотвратить развитие тяжелых осложнений, таких как повреждение мозга (энцефалопатия);
5. Уменьшение воспалительного процесса. При аутоиммунных заболеваниях, таких как гломерулонефрит, красная волчанка, ревматоидный артрит, необходимо снижать иммунные функции организма. За счет этого, почечные ткани будут повреждаться значительно меньше. Как правило, для этой цели используют гормоны-глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) или препараты иммуносупрессанты (Сульфасалазин, Метотрексат);
6. Прием нефропротекторных препаратов. Ингибиторы АПФ и БРА помимо защитного действия на сердце, обладают аналогичным действием на почки. Улучшая состояние их микрососудов, они профилактируют их дальнейшее повреждение и отдаляют от пациента гемодиализ.

Большинство заболеваний, которые способны вызвать накопление жидкости в полости живота, являются хроническими и практически неизлечимыми. Несмотря на это, человек может контролировать их течение с помощью адекватного лечения. Перечисленные выше рекомендации – один из компонентов такого лечения, которое позволяет замедлить повреждение почек и увеличить продолжительность жизни.

Это достаточно сложный вопрос. Удалить жидкость, в большинстве случаев, не представляет сложности. Эта процедура проводится по принципам, описанным выше. Однако устранить злокачественную опухоль значительно труднее. При 1-2 стадии, возможно проведение хирургического лечения с последующим курсом специальной терапии. При поздних стадиях единственным выходом является химиотерапия, которая эффективна далеко не всегда.

Данные препараты обладают побочным действием, в виде снижения иммунитета. Это облегчает проникновение инфекции в организм. Однако без использования данных медикаментов, может произойти разрушение жизненно-важного органа, что неизбежно закончиться смертью. Польза от гормонов и иммуносупрессантов выше, чем риск.

Это единичные случаи, которые встречаются в практике врача крайне редко. Лечебная тактика определяется индивидуально для каждого из пациентов. При наличии паразитарного заболевания, врачи предпочитают использовать фармакопрепараты. При сдавлении лимфатического сосуда извне или при неэффективности медикаментозной терапии – требуется хирургическая операция.

Однозначно нет. Асцит – это признак далеко зашедшего заболевания одного из внутренних органов. Каждому человеку, который подозревает у себя данную патологию, настоятельно рекомендуется обратиться в больницу к терапевту.

Удаление жидкости из живота проводится по принципам, описанные выше. Одновременно с этими мероприятиями, доктора стараются поддержать функцию щитовидной железы, с помощью препаратов Тироксина.

Каждый случай индивидуален и зависит от конкретного заболевания. Поэтому адекватный прогноз может сделать только ваш лечащий врач.

источник

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью втечение двух ближайших лет [23, 26].

До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?

Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.

Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.

Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):

Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени. Характеризуется:

Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E_2α, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:

Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:

Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].

Основными факторами поражения почек при циррозе печени являются:

Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, таким образом происходит шунтирование коркового слоя почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита у больных циррозом печени является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [8, 16].

Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации.

Формирование ПГ. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ.

Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11].

Функциональная (синусоидальная) ПГ определяется [19, 23, 38]:

Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:

При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья.

Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени.

У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры.

Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:

При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ (функциональной или органической).

Классификация асцита

В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки [16, 25]. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Причинами резистентного асцита, как правило, являются:

Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии.

Лечение асцита у больных циррозом печени

Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Однако, с учетом того, что в развитии асцита задействованы сложные нейрогормональные механизмы, бездумная дегидратация может вызвать лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. У пациентов с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 78 ммоль и менее, при этом внепочечные потери натрия могут достигать 10 ммоль/сут.

Употребление больными циррозом печени натрия более 90 ммоль/сут ведет к развитию асцита, так как каждый грамм натрия задерживает до 200 мл жидкости. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия (5,2 г поваренной соли), в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. При этом важно учитывать, что ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Nа в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л) [16].

На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25–60% пациентов с цирротическим асцитом, при этом у них часто развивается спонтанная гипонатриемия.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным.

Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка (мясо, яйца и молочные продукты) содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Энергетическая ценность диеты должна составлять

1500–2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия в сутки.

Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток.

Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. д.

Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:

Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:

Наиболее оптимальными бета-блокаторами у пациентов с заболеваниями печени, эффективность которых подтверждена результатами метаанализа, являются неселективные производные группы пропранолола — Анаприлин в индивидуально подобранной дозе — 40–80 мг/сут или карведилол в индивидуальной дозе — 25–50 мг/сут [3, 14, 28, 31].

Среди ИАПФ у больных циррозом печени препаратами выбора является группа лизиноприла в индивидуально подобранной (2,5–20 мг/сут) дозе или препарат с двойным путем выведения спираприл по 6 мг/сут.

В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17].

Из АРА у данной категории пациентов может использоваться эпросартан в индивидуально подобранной дозе — 300–600 мг/сут. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40].

Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:

Для улучшения почечной фильтрации рекомендованы:

Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики (преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона).

Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ингибиторы карбоангидразы. Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1.

Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:

Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23].

В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов.

При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды.

Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29].

Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16].

При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик.

Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков.

У больных циррозом печени с умеренной и выраженной ПГ возможно начало лечения курсами антагонистов альдостерона еще до формирования асцита в минимальных (25–50 мг/сут), не изменяющих диурез, дозировках в качестве нейрогуморального модулятора, однако данная точка зрения является авторской и не подтверждена широкими клиническими испытаниями.

При декомпенсации цирроза печени (в виде развития асцита) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.

Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам (БАБ), позволяющее более полно блокировать РААС и САС.

В случаях, когда необходима замена спиронолактона, препаратом выбора является амилорид по 10–15 мг/сут.

Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно.

Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз.

Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Урегит (этакриновая кислота) 25–50 мг/сут и буметанид, который не слабее фуросемида и применяется в дозах от 0,5 до 10 мг, что позволяет достичь оптимального диуреза.

Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Поэтому, в частности, тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня.

Кроме вышеперечисленных, в 2006 году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид (Диувер). Его стартовая доза составляет 5–10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Преимуществом является отсутствие нежелательных эффектов антагонистов альдостерона (гиперкалиемия, гирсутизм и другие), препарат обладает высокой биодоступностью (80% против 50% у фуросемида), пролонгированным эффектом (период полувыведения 3–5 часов против 1 часа у фуросемида) и мягким гипотензивным действием. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния.

При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5–20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. Рекомендуется использовать ступенчатый подход, начиная с 5 мг/сут, увеличивать дозу на 5 мг каждые 2–3 дня до достижения эффекта. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия.

Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида (80 мг) и торасемида (20 мг) внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36].

Аналогично в двойном слепом рандомизированном исследовании у 28 пациентов с асцитом, получавших спиронолактон (200 мг/сут), были сопоставлены результаты 6-недельной терапии торасемидом (20 мг/сут) и фуросемидом (50 мг/сут). Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36].

В группе из 46 больных циррозом печени, осложнившимся асцитом (рандомизированное исследование), проводили лечение торасемидом 20 мг/сут или фуросемидом 40 мг/сут в сочетании со спиронолактоном 200 мг/сут. Если не удавалось добиться снижения массы тела на 300 г/сут, дозы диуретиков каждые 3 дня увеличивали до 40, 120 и 400 мг/сут соответственно. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36].

То есть по результатам исследований торасемид может рассматриваться как альтернатива комбинированной терапии Фуросемид + Верошпирон у больных циррозом печени и асцитом.

Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев.

Препараты этой группы могут использоваться в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (петлевых и/или тиазидных). Ингибиторы карбоангидразы блокируют фермент в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10–15%), однако при этом усиливается «загрузка» натрием нижележащих отделов канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3–4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении.

Поэтому ацетазоламид (Диакарб) рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается.

Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов.

Продолжение статьи читайте в следующем номере.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, *СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

источник