*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
- Прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности .
- Развитие гепаторенального синдрома .
- Основные методы лечения стойкого асцита .
- Парацентез с введением альбуминов .
- Перитонео-венозное шунтирование .
- Трансяремный внутрипеченочный портосистемный шунт .
- Трансплантация печени .
Б ольной с асцитом в стационаре соблюдает постельный режим и получает бессолевую диету .
Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается ли он в диуретиках, Диуретики не показаны, если больной за это время потерял в массе тела более 2 кг. При потере в массе тела до 2 кг в течение последующей недели назначают спироналоктоны и только при отсутствии положительного диуреза — натрийуретики .
Больным, не снизившим массу тела после первой недели пребывания в стационаре, назначается комбинация спиронолактонов и натрийуретических средств .
Диуретики. Диуретики, применяемые у больных циррозом печени с асцитом, по механизму действия разделяются на натрийуретики и антикалийуретики .
К натрийуретикам относятся производные тиазидового ряда, содержащие сульфонамидную группу. Это гипотиазид, гидрохлортиазид (1 таблетка содержит 25 или 100 мг), (руросемид, или лазикс (1 таблетка содержит 40 мг, 1 ампула -2 мл 1 % раствора), бринальдикс (1 таблетка содержит 10 или 20 мг), этакриновая кислота или урегит (1 таблетка содержит 50 мг) .
Одновременно с натрийуретиками обязательно назначают препараты калия или антагонисты альдостерона .
Антикалийуретические (дистальные) диуретики действуют слабее в отношении натрийуреза, но угнетают секрецию калия в дистальных канальцах и поэтому обеспечивают калийсберегающий эффект .
К этой группе препаратов относятся антагонисты альдостерона — спиронолактон (альдактон, верошпирон) и производные птеридина — триамтерен и амилорид .
При снижении функции почек и надпочечников в связи с опасностью гиперкалиемии эти средства назначают в комбинации с калийуретическими агентами .
При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наи меньшие побочные действия. Второй важный принцип лечения асцита — обеспечение медленного нарастания диуреза, не угрожающего потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов .
При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают альдактон в дозе 150 — 200 мг/сут, через 7 — 10 дней дозу снижают до 100- 150 мг/сут с последующим назначением поддерживающих доз (75 — 100 мг/сут) в течение месяцев и лет .
Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом обычно при декомпенсированном циррозе печени с выраженной печеночноклеточной недостаточностью необходимо применять меньшие дозы антиальдостероновых препаратов начиная с 50-75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (лазикс в дозе 40 мг/сут). Препарат назначают через день или два дня подряд с последующим трех-, четырехдневным интервалом. Его прием комбинируют с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4-6 г/сут. При достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновенияи асцита переходят на альдактон в поддерживающих дозах — 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40-20 мг 1 раз в 10- 14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками .
Если диурез ниже оптимального, то дозу натрийуретиков повышают или назначают более сильные средства, или другие препараты из той же группы, Например, триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, оказывающего калийсберегающее действие, и 12,5 мг дихлортиазида, который является сильным натрийуретиком .
Комбинированная терапия асцита включает в себя применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 125-150 мл, на курс лечения 4 — 5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% альбумин вводят в разовой дозе 100 мл, на курс лечения 5 — 8 переливаний .
Осложнения. Самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма, является гипокалиемия .
Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов .
Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении больших доз диуретиков тиазидового ряда и избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алкалоза и углублению респираторного алкалоза. Сопутствующий алкалоз ускоряет транспорт аммония из крови в клетки центральной нервной системы и способствует развитию энцефалопатии. В этих случаях необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3% раствором калия в дозе 60 — 80 ммоль (4 — 6 г хлорида калия) в течение 4 — 6 дней. Кроме того, ограничивают употребление белка и назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, дезинтоксицирующие препараты .
Гиперкадиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики и препараты калия. Внутривенно вводится 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция .
Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность .
Диуретики в редких случаях могут вызывать токсические и токсико-аллергические осложнения: глухоту, кожную сыпь, гинекомастию, поражение почек, васкулит, панкреатит, агранулоцитоз .
Абдоминальный парацентез. Показанием к его проведению служит стойкий асцит, не поддающийся лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача .
Стойкий асцит развивается в далеко зашедшей стадии заболевания печени или при гепатоме. Вероятность осложнений значительно уменьшается при нефорсированном удалении жидкости (не более 2 л в сутки). Противопоказаниями к проведению napaцентеза являются инфекция, кровотечение, печеночная кома .
Новые методы лечения асцита состоят в сочетании парацентеза с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы, параллельно можно назначать диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию обычно плохо переносят больные, часто бывают подъемы температуры тела до фебрильной .
Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается. Кроме того, в последние годы применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта с клапаном Le Veen во всех случаях асцита, трудно поддающегося консервативному лечению. Операция не показана при выраженной печеночной недостаточности изза высокой операционной летальности, а также при указании в анамнезе на кровотечение из расширенных вен пищевода .
У больных, резистентных к консерватиному лечению асцита с гипоальбуминемией, гипонатриемией, применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока .
источник
Диуретические препараты или парацентез эффективны в большинстве случаев. Однако даже при хорошем начальном ответе не исключена возможность развития в последующем почечной недостаточности или энцефалопатии. Показаниями к лечению асцита являются:
Асцит неясного генеза. Уменьшение количества асцитической жидкости облегчает пальпацию живота и проведение таких процедур, как пункционная биопсия, сцинтиграфия и флебография.
Большой асцит, сопровождающийся болями в животе и одышкой.
Напряжённый асцит с изъязвлением и угрозой разрыва пупочной грыжи. Это осложнение сопровождается высокой летальностью и может привести к развитию шока и почечной недостаточности.
Лечить асцит у больных циррозом труднее, чем другие формы накопления жидкости в организме. Диуретическая терапия может привести к электролитным нарушениям, энцефалопатии и почечной недостаточности.
Ограничение физической активности уменьшает количество метаболитов, образующихся в печени. В положении больного лёжа усиливается портальный венозный и почечный кровоток. Суточный диурез и масса тела являются адекватными показателями эффективности лечения, которые нужно измерять ежедневно в одно и то же время. Определённое, хотя и не столь существенное, значение имеет исследование содержания электролитов в моче. У госпитализированных больных 2 раза в неделю определяют уровень электролитов в крови. Терапия включает ограничение соли в пище, диуретические препараты и парацентез (табл. 9-2).
В лёгких случаях (при амбулаторном лечении) бывает достаточно диеты и диуретической терапии, но при госпитализации больного лечение обычно начинают с парацентеза. По данным гепатологов Европы, 50 % врачей используют парацентез до начала диуретической терапии [1]. При этом 50% полностью удаляют асцитическую жидкость, другие 50% считают достаточным лишь уменьшение асцита до облегчения симптомов.
У больных с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 10 ммоль (0,2 г) и менее.
Таблица 9-2. Основные принципы лечения асцита
Постельный режим. Диета с низким содержанием натрия (не более 22 ммоль/сут). Ограничивают приём жидкости до 1 л в сутки. Определяют уровень электролитов в сыворотке и моче. Ежедневно измеряют массу тела, диурез. Исследуют асцитическую жидкость
При напряжённом асците оценивают показания к парацентезу (см. табл. 9-6)
Спиронолактон по 200 мг/сут
После 4 дней лечения рассматривают показания к добавлению фуросемида по 80 мг/сут. Осуществляют контроль за уровнем электролитов в сыворотке
Показания для отмены диуретических препаратов: прекоматозное состояние, «хлопающий» тремор, гипокалиемия, азотемия или алкалоз
Продолжают измерение массы тела. При необходимости увеличивают дозу диуретиков
Внепочечные потери его достигают 0,5 г. Употребление более 0,75 г натрия в сутки ведёт к развитию асцита; при этом каждый грамм натрия задерживает 200 мл жидкости. Поэтому в сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1.л.
Основные диетические рекомендации
1. Пищу готовят без добавления соли. Соли на столе быть не должно. Вместо неё используют заменители.
2. Употребляют бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло и маргарин (без ограничений).
3. Такие приправы, как лимонный сок, цедра апельсина, лук, уксус, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и экстракт дрожжей (с низким содержанием соли), помогают сделать блюда более приятными на вкус.
4. Исключают любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, крекеры, торты, выпечка и обычный хлеб).
5. Исключают соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, устриц, мидии, копчёную сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, а также мороженое.
6. Исключают все виды круп, кроме манной. Исключают солёные консервированные продукты. Свежие фрукты можно заменить консервированными (из компотов). Для приготовления пищи можно использовать сахарную пудру и муку.
7. Разрешают 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки. Одно яйцо может заменить 50 г мяса.
8. Молоко ограничивают до 250 мл в сутки. Разрешается есть сметану.
9. Можно есть варёный рис (без соли).
10. Разрешают любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.
11. Исключают конфеты, пастилу и молочный шоколад.
Большинство продуктов с высоким содержанием белка, такие как мясо, яйца и молочные продукты, содержат много натрия. Поэтому рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сейчас выпускаются различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью
1500-2000 ккал, содержащей 70 г белка и 22 ммоль натрия в сутки (табл. 9-3). Диета должна быть по существу вегетарианской.
Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение современных мочегонных препаратов в высоких дозах окажется неэффективным.
Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Обычно это больные:
• с впервые появившимся асцитом и отёками;
• с уровнем суточной экскреции натрия более 10 ммоль;
• с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (клиренсом креатинина);
• с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);
• с остро развившимся асцитом при инфекционном заболевании или кровотечении;
Таблица 9-3. Примерный суточный рацион при бессолевой диете
Энергетическая ценность 2000—2200 ккал
Содержание натрия 18-20 ммоль (380-450 мг) в сутки
Завтрак Манная каша со сливками и сахаром или печёными ф руктами 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев, или бессолевых с ухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или м ёдом) 1 яйцо Чай или кофе с молоком*
60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы Картофель Зелень или листовой салат Фрукты (свежие или печёные)
60 г бессолевого хлеба или хлебцев Несолёное масло, джем, мёд или помидор Чай или кофе с молоком*
Суп без соли или грейпфрут
Говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед)
Зелень или листовой салат
Фрукты (свежие или печёные) или желе из фруктового с ока и желатина Сметана Чай или кофе с молоком*
* Количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.
• с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).
Дозировку и частоту приёма препарата подбирают индивидуально для каждого больного.
Мочегонные препараты делятся на две основные группы (рис. 9-7, табл. 9-4). В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, буметамид, музолимин и этакриновая кислота. Это сильные натрий- и калийуретики. Поэтому при лечении только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.
Ко второй группе относятся спиронолактон (антагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в дополнительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препаратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).
Таблица 9-4. Диуретики, применяемые для лечения асцита
Петлевые калий- и натрийуретики
Дистальные калийсберегающие натрийуретики
Спиронолактон Триамтерен Амилорид
Рис. 9-7. Локализация действия диуретиков.
Таблица 9-5. Лечение асцита в зависимости от суточной экскреции натрия
Суточная экскреция натрия, ммоль
Калийсберегающие или петлевые диуретики
При поступлении больного в стационар необходимо определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения (см. табл. 9-5).
Диуретики длительного действия, такие как тиазиды и этакриновая кислота, менее показаны больным с заболеванием печени, поскольку они действуют длительно и могут усугублять развившиеся электролитные нарушения. Даже после отмены препарата могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.
Обычно лечение начинают со спиронолактона по 200 мг/сут, достигая хорошего мочегонного эффекта. Длительное применение спиронолактона иногда служит причиной болезненной гинекомастии у мужчин. В таких случаях его следует заменить на амилорид по 10—15 мг/сут и, если необходимо, добавить буметамид или фуросемид.
Фуросемид может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, абсорбируется в дистальном отделе нефрона.
Диуретическая терапия неэффективна у больных с выраженной печёночно-клеточной недостаточностью, большинство из которых погибают в первые 6 мес от начала лечения. У этих больных приходится в конце концов прекращать диуретическую терапию из-за прогрессирующей уремии, артериальной гипотонии и энцефалопатии.
Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700—900 мл в сутки. При усилении диуреза до 3 л в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отёков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока существуют отёки; при этом диурез может превышать 2 л в сутки [46]. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объёма циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).
У ряда больных длительное время после выписки из больницы нет необходимости в дальнейшем приёме диуретиков. Однако большинству больных следует соблюдать диету и продолжать приём диуретиков в индивидуальном режиме.
Энцефалопатия обычно развивается при форсированном диурезе и вызвана гипокалиемическим гипохлоремическим алкалозом.
Выраженные электролитные нарушения, сопровождающиеся азотемией, по-видимому, отражают тяжесть заболевания печени и свидетельствуют о плохом прогнозе [59].
Гипокалиемия — результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма. Уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л требует отмены диуретика и назначения хлорида калия.
Гипонатриемия вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В терминальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В сочетании с другими электролитными нарушениями это указывает на особенно плохой прогноз [24]. В этом случае нужно отменить диуретические препараты и ограничить приём жидкости до 500 мл в сутки. Добавление к лечению натрия в этих случаях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приводит лишь к увеличению массы тела и развитию отёка лёгких.
Азотемия отражает нарушение почечного кровотока и уменьшение объёма внеклеточной жидкости. В сочетании с выраженными электролитными нарушениями она свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и возможности развития гепаторенального синдрома.
Рекомендации по ведению больных
Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты как можно дольше. Дома они должны использовать напольные весы для ежедневного взвешивания (без одежды) и записывать результаты для представления врачу.
Доза диуретического препарата зависит от тяжести заболевания печени. Обычно достаточно 100—200 мг/сут спиронолактона или 10—20 мг/сут амилорида и дополнительно 40—80 мг/сут фуросемида через день в сочетании с хлоридом калия из расчёта 50 ммоль калия в сутки. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота мочевины в крови и проводить функциональные пробы печени. При улучшении функции печени сначала можно отменить фуросемид, а затем и спиронолактон. В дальнейшем диету постепенно расширяют, понемногу добавляя соль в пищу и переходя на обычное питание.
источник
(Продолжение. Начало см. в №6)
Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом
Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:
Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].
Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.
Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.
В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.
При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.
Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.
Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).
Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом с обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.
Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики.
Развитие поздней рефрактерности требует периодической (раз в 3–4 недели) смены активных диуретиков и их комбинации с иАПФ.
У больных циррозом печени с асцитом, длительно получающих диуретическую терапию, могут наблюдаться побочные эффекты (чаще у лиц женского пола — вследствие гиперэстогенемии), с исходными нарушениями электролитного баланса, выраженной ПКН и сниженным артериальным давлением.
Основные побочные эффекты комбинированного лечения диуретиками у больных циррозом печени с асцитом. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются:
При повышении калия и креатинина:
В ряде клинических ситуаций, вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов, встает вопрос об отмене диуретической терапии.
Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:
Появление асцита — важный, поворотный этап в течении цирроза печени. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, СБП и ГРС (схема 1).
Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации у большинства больных циррозом печени, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.
Следует отметить, что специалисты, участвующие в лечении этих пациентов, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению авторов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция ПГ. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент ПГ, являются неселективные БАБ и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления ПГ, относятся иАПФ и АРА. Основываясь на патогенетических механизмах развития асцита у больных циррозом печени, авторы предприняли попытку разработать схему комплексной терапии данной категории пациентов, включающую период до развития асцита (схема 2).
В целом для эффективного лечения асцита у больных циррозом печени актуальны все описанные разделы. Это и соблюдение жесткого режима, диеты, регулярная оценка диуреза и лабораторных показателей, и знание современных подходов диуретической терапии, и правильное использование новых препаратов. Важным и необходимым при этом являются одновременный учет и ежедневная кропотливая оценка целого перечня клинических параметров, состояния ССС, почек и т. д. для принятия индивидуального терапевтического решения по поводу конкретного пациента.
Таким образом, лечение асцита — это очень тонкая «ювелирная» работа, в которой каждая мелочь значима; требует от врача дополнительных знаний, опыта и умения целостно оценивать многоуровневую систему координат под названием «цирроз печени».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург
Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита
Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.
Начальный (транзиторный) асцит — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут), после разрешения асцита переход на поддерживающую «нейромодуляторную» (25–50 мг/сут) дозу.
Умеренный (ненапряженный) — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут) + петлевые (фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/торасемид 5–100 мг/сут).
Напряженный асцит — так же, как при умеренном асците: спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут), если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный.
Резистентный асцит (это понятие включает в себя неэффективность комбинированной терапии спиронолактоном и фуросемидом, поэтому изначально рекомендуется замена фуросемида торасемидом):
при сохранении неэффективности:
Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):
при неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–100 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).
* При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:
Вариант рабочей схемы комплексной терапии асцита у пациентов с циррозом печени в зависимости от его наличия и выраженности:
Отсутствие асцита (длительность терапии — постоянно):
Начальный асцит (длительность терапии — постоянно):
Умеренный (ненапряженный) асцит (длительность терапии — до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию):
Напряженный асцит (длительность терапии — индивидуально, обычно до 4 недель, затем перевод на поддерживающую терапию):
Основная терапия
Если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 3–7 дней, асцит рассматривается как резистентный. Для профилактики развития резистентного асцита дополнительно рекомендуется вспомогательная терапия.
Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онкотическое давление крови):
Резистентный асцит:
Основная терапия
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) при сохранении неэффективности:
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (50–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).
Вспомогательная терапия (аналогична терапии при напряженном асците)
Важной терапевтической задачей на данном этапе является профилактика печеночной энцефалопатии (ПЭ), кровотечения, СБП, ГРС.
Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):
При неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–10 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).
* Авторская точка зрения
** При отсутствии противопоказаний
источник
Скопление жидкости в брюшной полости, из-за которой происходит увеличение живота, называется асцитом. Это состояние встречается не так уж часто, однако его развитие практически всегда свидетельствует о наличии тяжелого заболевания. Оно может возникать при поражении печени, сердца, почек и ряда других органов. Главное при этом – своевременно определить причину его развития и провести правильное лечение.
В подавляющем большинстве случаев, люди с асцитом – это пациенты с длительным стажем, которые знают о своем больном органе. Однако встречаются случаи, когда это состояние является дебютом болезни. Современную информацию о том, что может стать причиной асцита, современных методиках диагностики и лечения, вы может узнать из данной статьи.
Данное состояние может возникать из-за большого количества разных болезней, однако наиболее часто, причина асцита заключена в одном из трех органов – печень, сердце или почки. Их поражение сопровождается накоплением жидкости по всему организму, в том числе во внутренних органах, под кожей и в брюшной полости. К более экзотичным причинам относят некоторые гормональные расстройства, туберкулез, повреждение лимфатических сосудов и ряд других патологий.
Болезни печени – самая частая причина асцита. Скопление жидкости в полости живота может возникать при поражении ее клеток или из-за сдавления воротной вены.
Печеночные клетки ежеминутно производят большое количество веществ, в том числе альбумины, белки, некоторые витамины (A, E, D, K), «полезный» холестерин, свертывающие кровь вещества и т.д. Белок, производимый печенью, необходим для удержания жидкости в просвете сосудов. Он притягивает на себя воду, благодаря чему, у здорового человека не возникают отеки. При повреждении клеток снижается количество производимого белка, из-за чего жидкость начинает пропотевать через стенку сосудов в ткани и полости (брюшную, грудную, околосердечную и т.д.).
Также причиной асцита может стать сдавление воротной (портальной) вены. Это крупный сосуд, который располагается на задней поверхности печени, в небольшой вырезке. При увеличении органа, вена может сильно сдавливаться, что приводит к повышению давления крови на ее стенки. Из-за этого жидкость «продавливается» через вену и попадает сразу в полость живота.
В таблице ниже описаны заболевания печени, при которых происходит нарушение работы клеток, увеличение органа или все вместе. При развитии асцита, их необходимо исключать в первую очередь.
Краткая характеристика заболевания | Патологический механизм |
Гепатиты с кровяным путем передачи (при тяжелом течении) |
- Гепатит B;
- Гепатит C;
- Гепатит D.
- Парацетамол;
- Большинство обезболивающих противовоспалительных лекарств (Ибупрофен, Диклофенак, Кеторолак и другие);
- Хлорпромазин;
- Некоторые противомикробные препараты (рифампицин, тетрациклин, изониазид).
- Первичный билиарный;
- Вторичный (возникающий после других болезней печени);
- Врожденный.
Несмотря на большое количество разнообразных заболеваний печени, поставить правильный диагноз можно по состоянию пациента и результатам некоторых исследований. Каких именно? Информация об этом представлена ниже.
Кровь двигается по организму за счет непрерывной работы сердца и сосудов. При нарушении функций сердечной мышцы – ток крови начинает замедляться, что приводит к ее застою и выходу жидкости в органы и ткани. В первую очередь, отеки возникают на ногах и руках. Однако при выраженной сердечной недостаточности, жидкая часть крови может скапливаться вокруг внутренних органов и в полости живота.
Асцит на фоне сердечнососудистых заболеваний может возникать при:
Повреждении сердечной мышцы. Из-за уменьшения количества работающих клеток и замещения их на соединительную ткань, может возникать недостаточность органа. К повреждению могут приводить:
- любые формы ишемической болезни сердца, в том числе инфаркт и стенокардия;
- инфекции (эндо-, пери- и миокардиты);
- аутоиммунные заболевания (красная волчанка, склеродермия и другие);
- амилоидоз – нарушение обмена в организме, из-за которого в стенках органов происходит отложение патологичного белка (амилоида);
- травмы и ранения органа.
Перегрузке отделов сердца. Некоторые заболевания приводят к возникновению повышенного давления на стенки органа и их растяжению. Такая перегрузка может возникать вследствие задержки крови в желудочках/предсердиях или при повышенном давлении в сосудах. Причиной перегрузки могут служить:
- Гипертоническая болезнь, при позднем начале терапии или неправильном лечении. После постановки диагноза, пациенту необходимо постоянно принимать препараты, снижающие давление, и периодически посещать участкового терапевта (1 раз в год). При утрате контроля над течением патологии (при постоянно-повышенном давлении) – необходимо повторно обратиться к доктору;
- Артериальные гипертензии, которые могут возникать при гормональных нарушениях (синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе и т.д.), поражении почечной ткани, повреждении отделов головного мозга;
- Врожденные и приобретенные пороки, такие как незаращенная межжелудочкавая/межпредсердная перегородки, стенозы или недостаточности клапанов, стеноз или коарктация (расширение) аорты и другие.
Кардиомиопатиях. Это группа генетических заболеваний, при которых нарушается строение стенки сердца. Существует два варианта – либо она становиться слишком толстой (гипертрофическая форма), либо истончается (дилатационная форма).
Сердечная недостаточность – это состояние, требующее правильного и своевременного лечения. Развитие асцита при патологии сердца всегда является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о недостаточном объеме терапии или тяжелом течении болезни.
Данный орган выполняют большое количество функций, одна из которых — удаление лишней жидкости и токсинов из организма. В течение суток, почки фильтруют около 180 литров крови. При поражении почечной ткани этот процесс нарушается, что приводит к накоплению жидкости в различных частях организма: на ногах и руках, на лице, в полостях живота, сердца и во внутренних органах.
Усугубляет данное состояние постоянные потери белка с мочой, которые возникают из-за разрушения почечного фильтра. Так как белка в кровеносных сосудах становиться меньше – артерии и вены не могут удержать всю жидкую часть крови. В результате отеки становятся еще больше и распространяются по всему организму.
Далеко не каждая болезнь почек может вызвать такую задержку жидкости. К разрушению почечной ткани и нарушению процесс фильтрации чаще всего приводят следующие патологии:
- Гломерулонефрит. Под этим термином понимают целую группу заболеваний, которые объединяет несколько признаков. Первый – они практически всегда приводят к разрушению почечного фильтра и вынуждают человека использовать гемодиализ (на завершающей стадии). Второй – гломерулонефриты это аутоиммунные болезни, которые развиваются из-за «ошибки» защитных систем организма. В результате клетки крови начинают атаковать и разрушать здоровые клетки почек;
- Тубулоинтерстициальный нефрит (сокращенно – ТИН). Это заболевание, при котором отмирают компоненты почечного фильтра (канальцы). Чаще всего, оно возникает после отравления различными токсинами, в том числе тяжелыми металлами, лекарствами, метанолом и другими вещества. Также случаи развития ТИНа были отмечены после тяжелых вирусных заболеваний, радиационного облучения, на фоне рака любого органа;
- Диабетическая нефропатия. Диабет – это не просто повышенный уровень глюкозы в крови. Это тяжелая болезнь, которая постепенно поражает весь организм, в том числе почки. При отсутствии адекватного лечения и постоянного контроля сахара, почечный фильтр начинает медленно и необратимо разрушаться, что может приводить к распространенным отекам и асциту;
- Врожденные пороки почек. Поликистоз, недоразвитие почечной ткани, отсутствие (агенезия/аплазия) почки – все эти состояния могут стать причиной задержки жидкости в организме больного;
- Системные заболевание. Красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия – это редкие, но тяжелые заболевания, повреждающие соединительные ткани человеческого организма, в том числе и почек;
- Гипертоническая болезнь. Постоянно повышенное давление негативно сказывается на работе всех органов, но в первую очередь на сердце и почках. Гипертония, которая не лечится или лечится неправильно, неизбежно приводит к сморщиванию почек и нарушению их функций.
Запущенные заболевания почек практически всегда протекают тяжело. При этом асцит является только одним из многих симптомов. У таких пациентов развиваются отеки по всему телу, ухудшается самочувствие, работа сердца, мозга и других органов.
Исключив наличие заболеваний почек, сердца и печени, как возможных причин, необходимо приступать к оценке состояния других органов. Проблема может скрываться в нарушенном оттоке лимфатической жидкости, снижении функции щитовидной железы или повреждении брюшины. В частности, скопление жидкости в брюшной полости может возникать при перечисленных ниже заболеваниях:
- Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначают разрастание раковых клеток по брюшине – оболочке, покрывающей петли кишечника. Как правило, источником патологических клеток является другой орган в животе, пораженный злокачественной опухолью (раком или саркомой);
- Туберкулез брюшины или брыжеечных лимфоузлов. Вопреки распространенному мнению, эта инфекция может поражать не только легкие, но и любые другие органы. После развития болезни, палочки Коха могут оседать и развиваться по всему организму, в том числе и в полости живота;
- Выраженный гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и дефицит ее гормонов может приводить к развитию выраженных отеков по всему телу. Не является исключением и брюшная полость, в которой может скапливаться значительное количество жидкости;
- Лимфостаз в области живота. Сужение или закупорка лимфатических сосудов является одной из причин развития асцита. Данная патология может возникать из-за сдавления их опухолью, при некоторых паразитарных заболеваний (например, филяриатозе), после хирургических операций на животе и применения лучевой терапии.
Скопление жидкости в брюшной полости бывает определить совсем непросто. Увеличение живота может возникать не только при асците, но и при панкреатите, парезе кишечника, кишечной непроходимости, беременности и ряде других состояний. Поэтому важно уметь отличить свободную жидкость в животе от его вздутия, скопления каловых масс, увеличения других органов и т.д. Для этого можно использовать следующие простые приемы:
- Положить руки на боковые поверхности живота. После этого одной рукой слегка толкнуть живот 2-3 раза. Если вторая рука почувствовала плеск жидкости или ее движение, то, скорее всего причиной увеличения живота является асцит;
- Оценить форму живота в двух положениях: стоя и лежа. Если у человека сохраняется округлая форма живота и он несколько отвисает вниз, пока он стоит, но в положении лежа живот словно «растекается» и уплощается – следует подозревать наличие жидкости.
Также, помимо непосредственного изменения живота у больного могут возникнуть ряд других симптомов асцита брюшной полости, из-за скопления жидкости и повышения внутрибрюшного давления. К наиболее частым из них относятся:
- Затруднение дыхания, в том числе появление одышки или влажного кашля;
- Частые позывы на мочеиспускание;
- Развитие запоров;
- Постоянная слабость и снижение работоспособности.
Однако следует заметить, что гораздо проще и лучше будет диагностирована болезнь, если человек с внезапно увеличившимся животом обратиться к доктору. Он сможет более достоверно осмотреть, прощупать и «простукать» брюшную стенку и, при необходимости, направит пациента на дообследование или в стационар.
В первом разделе, было приведено огромное количество причин данного состояния. Чтобы предположить больной орган и определить наиболее вероятное заболевание, имеющееся у человека, необходимо комплексное обследование. Оно должно начинаться с тщательного выяснения всех жалоб и возможных вредных факторов, а заканчиваться проведением специализированной диагностики. Ниже, мы опишем принципы проведения данной диагностики и способы выяснения истинной причины асцита.
Чтобы определить пораженный орган, необходимо в первую очередь выяснить – нет ли у человека специфических симптомов, указывающих на заболевание сердца, почек, печени, лимфососудов и т.д. Проявления этих болезней могут быть достаточно разнообразны, однако для них характерны некоторые общие черты. Наиболее характерные из них, которые помогают поставить диагноз, описаны в таблице:
Располагаются по всему телу, обязательно есть на ногах. В большинстве случаев, плотные на ощупь, холодные.
Кожа над отеками чаще бледная или приобретает синеватый оттенок.
Постоянно повышенное артериальное давление;
Наличие одышки, которая появляется/усиливается при нагрузке.
- Только асцит. Характерно для начальных стадий цирроза печени;
- Распространенные отеки. Мягкие на ощупь, кожа над ними не изменена (за исключением живота). Возникают при тяжелом поражении органа.
Появление на животе увеличенных и четко контурируемых вен. Их образно сравнивают с «головой медузы»;
Возможно развитие повышенной кровоточивости (легкое формирование синяков, носовые кровотечения и т.д.);
Возможно наличие тупой постоянной боли, низкой интенсивности, в правом подреберье.
Характерна выраженная слабость, сонливость и низкая работоспособность;
Если болезнь протекает длительно – увеличивается вес, выражение лица становится одутловатым.
Следующим этапом диагностики, после внимательного опроса и осмотра пациента, является сдача анализов и проведение инструментальных обследований, таких как УЗИ, рентген и т.д. В большинстве случаев, именно эти методы позволяют установить окончательный диагноз и выяснить причину развития болезни.
Независимо от специфичности симптомов и уверенности врача в конкретном диагнозе, каждому пациенту проводят ряд исследований. Почему это необходимо? Болезни часто маскируются друг под друга – красная волчанка может скрываться под маской гломерулонефрита или гипертиреоз «притворяться» гипертонической болезнью. Таких примеров можно привести много, именно поэтому для лечения асцита брюшной полости необходимо обращаться к доктору и проходить все необходимые обследования. Это улучшит качество терапии и вероятность выздоровления.
Назначения на различные обследования выписываются, в зависимости от предположений врача. На данный момент не существует универсального анализа, который смог бы самостоятельно определить причину накопления жидкости. Для оценки работы каждой системы рекомендуются определенные исследования. Какие именно – описано ниже.
Необходимые инструментальные обследования | |
Сердце или сосуды | Клинический анализ крови: |
- СОЭ – увеличение показателя может свидетельствовать о воспалительном заболевании (эндокардит, миокардит, перикардит, системные заболевания и т.д.);
Норма: менее 10 мм/час у женщин
- Лейкоциты – увеличение количества клеток также является признаком воспалительного процесса;
- Эритроциты – уменьшение показателя свидетельствует о наличии анемии. Это заболевание, которое приводит к дефициту кислорода в тканях и более тяжелому течению сердечно-сосудистых болезней.
Норма: у женщин: 4,0-5,2*10 12 клеток/л
у мужчин: 4,3-5,6*10 12 клеток/л
- Гемоглобин – уменьшение его содержания является еще одним признаком анемии.
- СРБ – увеличение показателя часто является признаков инфекции или системного заболевания (волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита и т.д.).
- Холестерин – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП отражают состояние жирового обмена в организме человека. Их увеличение часто является признаком образования бляшек на стенке артерий.
- ЛПНП – это «вредный» холестерин, который является основной причиной сужения протока артерий, развития ишемической болезни, инфарктов, инсультов и других сосудистых катастроф.
- ЛПВП – это «полезная» фракция жиров, которая включает в себя фосфолипиды и снижает содержание холестерина в крови. Снижение ЛПВП – признак развивающегося атеросклероза.
- Глюкоза – данный показатель позволяет оценить наличие/отсутствие предиабета и диабета.
- Предсердный натрий-уретический пептид. Это наиболее современный и достоверный показатель для оценки функции сердца. Его снижение наблюдается при заболеваниях, которые приводят к сердечной недостаточности.
Норма: 20-77 пг/мл
- Электрокардиография (ЭКГ) – наиболее простой метод, позволяющий определить вид поражения сердца. Снятие ЭКГ занимает несколько минут и не требует от пациента какой-либо подготовки;
- Холтеровское мониторирование ЭКГ – способ регистрации электрокардиограммы в течение 24-х часов. Используется для обнаружения скрытых нарушений ритма у пациента. Проводится следующим образом: пациенту на шею вешается небольшой прибор (размером с мобильный телефон) и подключаются электроды. На следующий день холтер снимается и подключается к компьютеру. После чего доктор анализирует полученные данные;
- Эхокардиография (УЗИ сердца) – оптимальный метод исследования, для определения увеличения (гипертрофий и дилатаций) отделов сердца, кардиомиопатий, воспалительных заболеваний. Метод менее доступный в небольших городах, чем ЭКГ, однако также простой, быстрый и не требующий подготовки.
- СОЭ и лейкоциты. Увеличение данных показателей часто наблюдается при гепатитах различного происхождения и системных заболеваниях (в том числе при волчанке, первичном склерозирующем холангите и других).
- СРБ – частый признак воспалительных заболеваний печени (гепатитов) и аутоиммунных заболеваний;
- Холестерин, ЛПНП, ЛПВП – уменьшение данных веществ в крови свидетельствует о снижении функций печени. Как правило, такие изменения отмечаются при циррозе;
- Билирубин – по количеству данного вещества можно судить о состоянии печени. Увеличение общего билирубина и его прямой (связанной) фракции – признак разрушения печени и гепатитов, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Рея. Увеличение непрямого билирубина – признак развивающегося цирроза печени.
Норма: общего билирубина – менее 17 мкмоль/л
прямой фракции: 1,7-5,1 мкмоль/л
непрямой фракции: 3,4-12 мкмоль/л
- Трансаминазы (АЛТ, АСТ) – кратное повышение данного показателя практически всегда является признаком повреждения печени.
- Общий белок – еще один показатель, отражающий работу печени. Его снижение, как правило, является признаком цирроза.
- Анализ на церулоплазмин – данное исследование необходимо пациентам, у которых доктор подозревает болезнь Вильсона-Коновалова. При наличии данного заболевания, уровень церулоплазмина будет снижен.
- Анализ на гепатиты – рекомендуется всем пациентам, у которых есть признаки повреждения печени. Исследование позволяет подтвердить/исключить наличие вирусных гепатитов В, С, В или их сочетания.
- УЗИ – ультразвуковое исследование помогает достоверно определить изменение размеров печени, состояние желчных протоков и консистенцию органа;
- Компьютерная томография (КТ) – оптимальный способ диагностики опухолей печеночной ткани и появления в ней инородных тел (например, паразитов-эхинококков);
- Фиброскан – один из лучших методов диагностики цирроза, позволяющий определить структуру, плотность и эластичность тканей органа, без каких-либо надрезов или проколов кожи;
- Биопсия печени – используется для подтверждения диагноза цирроза или рака. Позволяет точно определить структуру печеночных клеток, однако требует прокола кожи пациента и забора небольшого кусочка тканей печени.
- СОЭ – отмечается повышение при воспалительных заболеваниях (гломерулонефритах, ТИН, красной волчанке и т.д.).
- Плотность мочи – снижение плотности нередко отмечается при выраженном повреждении почечной ткани.
- Белок, глюкоза – появление этих веществ в моче свидетельствует о повреждении почечного фильтра.
Норма: белка в моче – менее 0,033 г/л
глюкозы в моче — отсутствует
- Клетки крови – в большинстве случаев, появление в моче эритроцитов или лейкоцитов является признаком повреждения органа. Это характерно для гломерулонефритов, ТИН, диабетической или волчаночной почки и ряда других патологий.
Норма: эритроцитов – до 2 в поле зрения
лейкоцитов – до 5 в поле зрения
- Определение суточного белка в моче – один из наиболее информативных анализов, который позволяет достоверно оценить потери организмом белка и выяснить возможную причину отеков.
Норма: при отсутствии тяжелой физической нагрузки – до 80 мг/сут
после интенсивной нагрузки – до 240 мг/сут
- Проба Нечипоренко – один из наиболее простых и эффективных методов для определения гломерулонефрита. Чтобы выполнить это пробу, достаточно один раз (утром) сдать мочу на анализ. Результат, как правило, будет готов через 1-2 дня.
Норма: лейкоцитов – до 2000/1 мл
- Проба Зимницкого – сложная, но информативная проба, которая позволяет оценивать состояние почечных тканей. Сбор анализа происходит в течение 24 часов – каждые три часа пациент мочится в емкость, после чего, все 8 емкостей доставляют в лабораторию.
- УЗИ – достаточно посредственный метод для оценки состояния органа. Ультразвуковое исследование позволяет определить изменение размеров органа, наличие некоторых камней, выпота в капсуле почки и ряд других параметров. С помощью УЗИ нельзя оценить состояние почечного фильтра и, соответственно, невозможно подтвердить наличие гломерулонефрита, амилоидоза, ТИН, диабетической нефропатии и ряда других заболеваний.
- Доплерография – способ оценки проходимости почечных артерий и, соответственно, количества поступающих к тканям питательных веществ;
- КТ – лучший способ обнаружения камней и опухоли в данном органе;
- Биопсия почки – единственный метод установления диагноза «гломерулонефрит». Также используется для подтверждения наличия рака или других онкологических заболеваний.
- ТТГ – данный гормон позволяет определить, насколько снижена функция щитовидной железы. Как правило, чем больше тиреотропного гормона вырабатывает головной мозг – тем хуже щитовидка выполняет свои функции.
- Т3, Т4 – данные гормоны вырабатываются щитовидной железой, и также позволяют определить ее состояние. О наличии болезни свидетельствует снижение количества Т3, Т4.
Норма Т3: 70,3-204,5 нг/дл (1,08-3,14 нмоль/л)
УЗИ с доплерографией – используется для оценки размеров железы, ее структуры и консистенции.
Другие методы инструментальной диагностики используются достаточно редко. При необходимости, доктор может также рекомендовать сцинтиграфическое обследование, компьютерную томографию или биопсию.
- СОЭ – характерно превышение нормы.
- СРБ – отмечается увеличение показателя.
Диаскин-тест – это наиболее информативный из лабораторных анализов тест на туберкулез. Он представляет собой усовершенствованную и высокоспецифичную пробу манту. В предплечье, строго внутрикожно вводится специальный препарат. После чего образуется небольшой пузырек, состояние которого оценивается через 3-е суток.
О наличии туберкулеза свидетельствует покраснение и увеличение пузырька более чем 14-ти мм в диаметре.
- Обзорный рентген легких и живота;
- Компьютерная томография;
- Лапароцентез — метод забора внутрибрюшной жидкости, для определения ее состава;
- Пункция лифоузлов.
Мероприятия по устранению асцита можно условно разделить на 2 группы. Первая направлена на удаление жидкости из брюшной полости с помощью медикаментов и небольших оперативных вмешательств. Вторая – на лечение заболевания, ставшего причиной асцитой. Этот процесс, как правило, намного более сложный и длительный.
В некоторых случаях (например, при циррозе, гломерулонефрите, кардиомиопатии и т.д.) полностью избавиться от заболевания невозможно, однако можно контролировать его течение. Как это сделать? Индивидуальную терапию, при необходимости, подбирает лечащий врач. Мы же опишем общие принципы терапии заболеваний.
На данный момент, существуют рекомендации национальных ассоциаций докторов, которым придерживаются врачи. Они включают в себя определенный алгоритм, посредством которого можно эффективно и безопасно устранить асцит. Данный алгоритм включает следующие положения:
Госпитализация. Лечение необходимо проводить в стационаре больницы 4-м группам пациентам:
- С дебютом заболеванием;
- При неэффективности терапии в домашних условиях;
- При большом объеме жидкости в животе;
- При развитии осложнений (нарушении сознания, снижение функций почек, падении давления и т.д.)
Режим. В течение первой недели, важно соблюдать постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшается выведение избыточной воды и натрия, облегчается приток крови к почкам;
Питание. Необходимо ограничивать поступление соли (хлорида натрия), так как 1 г натрия притягивает на себя 250-300 мл воды. Чем больше его поступает в кровь – тем больше воды задерживается в организме. На время сохранения асцита, не рекомендуется солить пищу. После выведения жидкости использовать соль во время готовки разрешается, однако не следует дополнительно досаливать еду;
Водный режим. При отсутствии повышенной температуры (более 37,5 о С), следует снизить потребление напитков до 1 литра/сутки;
Мочегонные лекарства. В большинстве случаев, начинать устранение жидкости необходимо именно с этих препаратов. Существует два основных вида диуретических средств, которые используют при асците. Выбор между ними делает лечащий врач, в зависимости от причины болезни. Это очень важный нюанс, так как назначение неправильного лекарства может привести к тяжелой сердечной недостаточности, отравлению человека и смерти. Ниже перечислены наиболее часто используемые препараты:
- Петлевые диуретики: Фуросемид, Торасемид. Это достаточно сильные препараты, способные удалять большой объем жидкости из организма. Однако вместе с водой, они выводят жизненно-необходимые электролиты – калий и натрий. Поэтому при заболеваниях, которые протекают с дефицитом этих ионов (например, тяжелая печеночная недостаточность), петлевые диуретики используются с большой осторожностью;
- Калий-сберегающие мочегонные средства: Спиронолактон, Эплеренон, Канреонат. Данная группа действует более деликатно и не приводит к значительным потерям жидкости и ионов. Напротив, они задерживают в организме калий. Поэтому эти диуретики противопоказаны при беременности и болезнях, протекающих с нарушением выделения электролитов (например, почечная недостаточность).
Лапароцентез. Пункция брюшной полости при асците выполняется только в 2-х случаях:
- При скоплении в брюшной полости большого объема жидкости. Такое состояние называют «напряженный асцит». Если не удалить часть воды из живота и не снизить внутрибрюшное давление, у пациента может произойти сдавление внутренних органов, нарушиться работа легких и сердца;
- При неэффективности фармакопрепаратов.
В большинстве случаев, лапароцентез занимает немного времени – около 10 минут. Одномоментно, хирург может удалить до 2-4 литров. Устранять сразу весь асцит нельзя, так как это может привести к падению давления и вызвать у пациента шоковое состояние. Сразу после процедуры, необходимо провести внутривенное вливание препаратом альбумина. Этот раствор поможет удержать воду в пределах кровеносного русла и профилактирует повторное накопление жидкости в животе.
Помимо удаления избытков воды из организма, необходимо также предотвратить повторное ее накопление. Для этого необходимо провести полноценную терапию основного заболевания. В зависимости от пораженного органа, пациент направляется к доктору определенного профиля: гастроэнтерологу, кардиологу, нефрологу, онкологу, фтизиатру и т.д. Только лечащий доктор может учесть все необходимые нюансы и подобрать оптимальное решение. Мы же можем описать только общие принципы, которым необходимо придерживаться во время проведения терапии.
В 80% случаев, асцит возникает из-за цирроза печени, который развился на фоне вирусного гепатита В, С или их комбинации. Так как эти заболевания долгое время себя никак не проявляют, большая часть печеночных клеток успевает разрушиться. На ее месте вырастает соединительная ткань, которая сдавливает полую вену и способствует выходу жидкости через ее стенки. Другие болезни приводят к асциту достаточно редко.
Наибольшее значение в лечении болезней печени, является устранение вредных факторов:
- Если у пациента присутствует вирусный гепатит – необходимо проведение специальной противовирусной терапии;
- При развитии аутоиммунного гепатита, билиарного цирроза или склерозирующего холангита — используются глюкокортикостероиды или иммуносупрессанты;
- При наличии синдрома Бадда-Киари – необходимо восстановить проходимость сосудов печени, с помощью медикаментов (фибринолитиков и антикоагулянтов) или операцией.
Помимо специфического лечения, таким больным обязательно назначаются гепатопротекторы, которые защищают сохранившиеся печеночные клетки. К ним относятся:
- Препараты Урсодезоксихолевой кислоты: Урсосан, Урсофальк, Урсодез, Эксхол;
- Фосфолипиды: Эссенциале Форте, Резалют, Эссливер, Антралив.
Чтобы определиться с наиболее подходящей для вас схемой терапии, необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Только врач может выбрать наиболее подходящие препараты и правильно провести лечение заболевания. Заниматься самолечением опасно – это может привести не только к ухудшению самочувствия, но и значительно уменьшить продолжительность жизни.
В лечении сердечных заболеваний есть несколько направлений терапии, которые помогают устранить симптомы болезни, улучшить состояние сердечной мышцы и увеличить продолжительность жизни человека. К ним относятся борьба с повышенным давлением и избыточных количеством холестерина крови, профилактика образования тромбов при аритмиях и защита сердца от неблагоприятных факторов.
Чтобы осуществить все эти задачи, необходим комплексный подход и совместная работа пациента и доктора. Как правило, лечение включает в себя следующие компоненты:
Цель рекомендаций | ||
Диета |
|
|
Изменение образа жизни |
|
|
Ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) | Ингибиторы АПФ: |
- Валсартан;
- Ирберсартан;
- Лозартан;
- Кандесартан;
- Телмисартан.
- Они деликатно снижают давление, предотвращая разрыв и травмы артериальных сосудов;
- Только ингибиторы АПФ и БРА обладают защитным эффектом на сердце. В ходе многочисленных исследований доказано, что они увеличивают продолжительность жизни больных и профилактируют развитие осложнений: инфарктов, инсультов, тяжелой ишемической болезни и т.д.
- Гидрохлоротиазид
- Ацетазоламид;
- Спиронолактон
- Торасемид.
- Метопролол;
- Бисопролол;
- Карведилол.
Блокаторы калиевых каналов:
Блокаторы кальциевых каналов:
Бета блокаторы (перечислены выше)
- Аторвастатин;
- Розувастатин;
- Симвастатин;
- Флувастатин.
Фибраты – рекомендованы при большом уровне триглицеридов:
- Фенофибрат;
- Ципрофибрат;
- Безафибрат.
- После сосудистых осложнений препаратами выбора являются комбинации ацетилсалициловой кислоты с магнием (КардиоМагнил, ТромбоМаг, Тромбитал);
- Для лечения аритмий используются Варфарин, Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан.
Следует еще раз отметить, что окончательную схему терапии определяет лечащий доктор. Он может ее корректировать на свое усмотрение, в зависимости от вида и тяжести патологии, состояния организма больного. Однако общие принципы лечения, которым необходимо придерживаться, были описаны выше.
Лечения хронических болезней почек, которые могут стать причиной асцита, практически всегда сложный и длительный процесс. В зависимости от конкретного вида заболевания, решается вопрос о необходимости назначения гормонов-глюкокортикостероидов, проведения операции по коррекции пороков, постоянного гемодиализа или другого лечебного мероприятия. Однако общие принципы терапии данных патологий едины. К ним относятся следующие рекомендации:
- Ограничение соли. Так как при нарушении почечных функций нарушается выведение электролитов, прием даже небольшого количества соли может привести к задержке жидкости и повышению артериального давления. Максимально допустимая доза при данных заболеваниях – не более 1 г/сут. Такого количества можно достичь, употребляя пресную пищу и неподсоленные напитки;
- Отказ от алкоголя и курения;
- Поддержание достаточного диуреза. При хроническом повреждении органа, у человека в крови начинают накапливаться токсичные вещества. Именно они приводят к нарушениям сна, постоянной слабости, снижению работоспособности и плохому самочувствию. Поэтому важно регулярно использовать мочегонные средства, для улучшения выведения «шлаков»;
- Регулярный контроль токсических веществ в крови. Это мероприятие помогает предотвратить развитие тяжелых осложнений, таких как повреждение мозга (энцефалопатия);
- Уменьшение воспалительного процесса. При аутоиммунных заболеваниях, таких как гломерулонефрит, красная волчанка, ревматоидный артрит, необходимо снижать иммунные функции организма. За счет этого, почечные ткани будут повреждаться значительно меньше. Как правило, для этой цели используют гормоны-глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) или препараты иммуносупрессанты (Сульфасалазин, Метотрексат);
- Прием нефропротекторных препаратов. Ингибиторы АПФ и БРА помимо защитного действия на сердце, обладают аналогичным действием на почки. Улучшая состояние их микрососудов, они профилактируют их дальнейшее повреждение и отдаляют от пациента гемодиализ.
Большинство заболеваний, которые способны вызвать накопление жидкости в полости живота, являются хроническими и практически неизлечимыми. Несмотря на это, человек может контролировать их течение с помощью адекватного лечения. Перечисленные выше рекомендации – один из компонентов такого лечения, которое позволяет замедлить повреждение почек и увеличить продолжительность жизни.
Это достаточно сложный вопрос. Удалить жидкость, в большинстве случаев, не представляет сложности. Эта процедура проводится по принципам, описанным выше. Однако устранить злокачественную опухоль значительно труднее. При 1-2 стадии, возможно проведение хирургического лечения с последующим курсом специальной терапии. При поздних стадиях единственным выходом является химиотерапия, которая эффективна далеко не всегда.
Данные препараты обладают побочным действием, в виде снижения иммунитета. Это облегчает проникновение инфекции в организм. Однако без использования данных медикаментов, может произойти разрушение жизненно-важного органа, что неизбежно закончиться смертью. Польза от гормонов и иммуносупрессантов выше, чем риск.
Это единичные случаи, которые встречаются в практике врача крайне редко. Лечебная тактика определяется индивидуально для каждого из пациентов. При наличии паразитарного заболевания, врачи предпочитают использовать фармакопрепараты. При сдавлении лимфатического сосуда извне или при неэффективности медикаментозной терапии – требуется хирургическая операция.
Однозначно нет. Асцит – это признак далеко зашедшего заболевания одного из внутренних органов. Каждому человеку, который подозревает у себя данную патологию, настоятельно рекомендуется обратиться в больницу к терапевту.
Удаление жидкости из живота проводится по принципам, описанные выше. Одновременно с этими мероприятиями, доктора стараются поддержать функцию щитовидной железы, с помощью препаратов Тироксина.
Каждый случай индивидуален и зависит от конкретного заболевания. Поэтому адекватный прогноз может сделать только ваш лечащий врач.
источник