Голова медузы при асците фото

«Голова медузы» – это расширение подкожных венозных сосудов, проходящих по передней брюшной стенке, которое наблюдается при затрудненном кровообращении (портальная гипертензия).

Свое название этот симптом получил из-за того, что большое количество ответвлений на коже живота напоминает персонаж из мифов – Медузу Горгону, у которой вместо волос росли змеи.

Причиной появления «головы медузы» на животе является нарушение коллатерального оттока венозной крови из брюшной полости по венам. Оно возникает при появлении препятствий для нормального тока крови в системе воротной вены. Чаще всего это происходит при атрофическом циррозе печени.

Из-за того, что появляются препятствия току крови, в системе воротной вены появляются обходные пути, которые используются для движения крови.

Эти коллатеральные сосуды появляются на коже живота и соединяются с околопупочной веной.

Со временем венозная сеть разрастается, все вены расширяются и становятся хорошо заметны, напоминая голову медузы.

Если возникает скопление жидкости в брюшной полости (асцит), то вдобавок сильно увеличивается объем живота, кожа становится тонкой, блестит и просвечивает, при этом сосудистую сеть становится видно лучше.

Расширение вен на животе может возникнуть вследствие таких заболеваний, как:

Гепатоз. Развивается вследствие поступления в печень избыточного количества жира или затруднения его выхода из печени. Жир накапливается и разрывает гепатоцит (клетки печени). Жировая ткань заменяет печеночную.
Амилоидоз. Системное заболевание, при котором нарушается работа иммунной системы и в стенке печеночных сосудов и желчных ходов откладывается нерастворимый белок. При этом уплотненные сосуды не могут нормально работать, и возникает портальная гипертензия.
Углеводная дистрофия печени. В этом случае в ядре гепатоцитов накапливается гликоген, при этом они значительно увеличиваются и гибнут.
Гепатит. Вирусное заболевание, поражающее печень и вызывающее воспалительный процесс;

Глистные инвазии. Попадая в печень, гельминты там живут длительное время и беспрепятственно размножаются. Они могут сдавливать печеночные сосуды и способствовать застою желчи, что приводит к портальной гипертензии;
Саркоидоз. Системное воспалительное заболевание, при котором лейкоциты становятся очень активными и производят вещества, образующие гранулемы (воспаления).
Тромбоз воротной или нижней половой вены;
Цирроз печени. Болезнь, при которой происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на рубцовую ткань;
Перикардит;
Кардиомиопатия;
Пороки развития клапанов сердца.
Болезнь Крювелье-Баумгартена. Это порок развития, при котором не заращивается пупочная вена (снабжающая плод в утробе матери питательными веществами) в сочетании с врожденной гипоплазией воротной вены.
Синдром Крювелье-Баумгартена. В отличие от болезни, синдром не является врожденным состоянием, а развивается у взрослых пациентов вследствие цирроза печени. Чаще он встречается у молодых женщин.
Рак печени и метастазы. Раковые клетки разрастаются и сдавливают гепатоциты, при этом печень не может выполнять свои функции.

Наличие «головы медузы» на животе может сопровождаться следующими симптомами:

Гепатомегалия (увеличение печени);
Асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
Головокружение;
Вялость;
Нарушение сна;
Нарушение артериального давления;
Аритмия;
Кровотечения;
Слабость;
Тошнота;
Рвота;
Желтуха;

Увеличение селезенки;
Нарушение работы нервной системы;
Одышка;
Кашель;
Мышечная слабость;
Потемнение мочи;
Осветление кала;
Боль в правом подреберье;
Зуд кожных покровов;
Снижение аппетита;
Слабость;
Повышение температуры тела.

Чтобы избавиться от симптома «головы медузы», все усилия необходимо направить на лечение заболевания, которое стало его причиной. Отдельной терапии для устранения «головы медузы» нет.

При хирургическом методе формируют искусственные соединения между сосудами (используют шунты), что помогает понизить давление крови в воротной вене и предотвращает развитие кровотечений.

При терапевтическом методе лечения пациенту назначают препараты, помогающие снизить давление в системе портальной вены. К таким лекарствам относят:

Прямые вазоконстрикторы (терлипрессин, вазопрессин). Они воздействуют непосредственно на мышечные стенки сосудов;
Непрямые вазоконстрикторы (соматостатин). Воздействуют на вещества, способствующие расширению сосудов.

похожие статьи СимптомыБоль в животе — как определить болезнь

Эти препараты используют, чтобы сузить сосуды в селезенке, таким образом понижая давление.

Также для лечения портальной гипертензии применяют вазодилататоры (обычно нитраты), позволяющие расслаблять мышечные стенки сосудов портальной системы.

Для восстановления функции печени назначают:

Гепа-Мерц, Аргинин – улучшают функцию образования мочевины из аммиака;
Витамины группы В;
Эссенциале, Липоид, Лив-52 – гепапротекторы, восстанавливают клетки печени и поддерживают ее нормальное функционирование;
Аминокислоты;
Лактулоза – назначают для уменьшения всасывания в кишечнике.

Поскольку расширение вен брюшной стенки – это серьезный симптом, то последствия заболеваний, которые его вызывают, могут быть тяжелыми:

Цирроз печени;
Злокачественные новообразования;
Кровотечения;
Асцит;
Летальный исход.

Поэтому, при выявлении этого симптома необходимо немедленно обратиться к врачу и приступить к лечению. В большинстве случаев такие заболевания требуют нахождения больного в условиях стационара.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени при гепатите С представляет собой диффузный фиброз с нарушением структуры печеночной ткани, в частности печеночной дольки. Нарушается структура и расположение ее сосудов. Образуются аномальные соединительнотканные рубцы и узлы. Структура печени изменяется необратимо.

Гепатит С занимает уверенное второе место среди прочих причин циррозов печени (19,1-25,1%). Его называют «ласковым убийцей». Он может протекать почти бессимптомно даже тогда, когда начинает формироваться вирусный цирроз печени. И только при его прогрессировании и осложнениях пациент обращается к врачу. Но уже может быть слишком поздно. Цирроз печени имеет постоянно прогрессирующее течение.

Хронические гепатиты и циррозы печени характерны постепенным изменением и перерождением клеток печени. Они не могут уже выполнять свои жизненно необходимые для организма функции и заменяются соединительной тканью. Она образует разной величины узлы. В зависимости от этого различают мелко узловой (до 3 мм) и крупно узловой (более 3 мм) вид цирротического изменения печени. Возможен и смешанный цирроз.

Из-за перерождения структуры печени и разрастания узлов нарушается кровоснабжение печени. Узлы смещают и сдавливают сосуды. При этом уменьшается или совсем исчезает их просвет. Сама же соединительная ткань прорастает сосудистыми коллатералями крайне скудно. В результате даже оставшиеся вполне жизнеспособными гепатоциты не могут принять нормальный объем крови и выполнять свои функции.

По сосудам, которые еще способны выполнить свои функции, ток крови идет под значительным давлением. Внутри печени формируются шунты, которые соединяют портальную вену с печеночными. В итоге повышается давление крови в воротной вене. Из-за переполнения и замедления кровотока воротной вены развивается обходное (коллатеральное) кровообращение. Происходит перераспределение крови в вены пищевода и верхней трети желудка. И уже в этих венах возрастает давление крови.

Постепенно в результате перерастяжения кровью, они варикозно изменяются, истончается их сосудистая стенка. Это опасно тяжелым и даже летальным осложнением — их разрывом и кровотечением.

Длительно вирусный цирроз печени может себя ярко не проявлять. Ощущение постоянной усталости и дискомфорта в подреберье справа и метеоризм люди списывают на утомительный ритм жизни и неправильное питание.
Степень выраженности проявлений цирроза зависит от его активности, стадии и общего состояния организма.

Возможно, но не обязательно, пожелтение кожных покровов и склер. Со временем деформируются концевые фаланги пальцев на руках по типу «барабанных палочек» и ногти по типу «часовых стекол».

Характерно похудание. Оно объясняется снижением массы жировой ткани и атрофическими изменениями мышц.

Цирроз печени проходит в три этапа:

В течение фазы компенсации у пациента появляется варикозное расширение вен пищевода, изменяются показатели печеночных проб крови.
В субкомпенсированной фазе больные жалуются на слабость и ощущение усталости без видимой на то причины. В животе постоянно присутствует метеоризм.
В последней, декомпенсированной фазе, присоединяются осложнения цирроза. Эта фаза наиболее тяжелая. К большому сожалению, ее переживают не более 40% пациентов.

Все осложнения цирроза относятся к крайне тяжелым состояниям.

В результате снижения количества функционирующих клеток печени обезвреживание токсических веществ из кишечника, в том числе аммиака, уменьшается, и они попадают в кровь, а оттуда в другие органы и головной мозг. Присоединяется печеночная энцефалопатия.

Больные становятся тревожны, раздражительны, нарушается сон. Со временем присоединяется дезориентация в пространстве и времени, а также в собственном состоянии. Возможен переход в печеночную кому. Летальный исход при этом высоко вероятен.

Асцит характеризуется скоплением асцитической жидкости в брюшной полости. Физиологический объем ее около 150 мл. У больных с декомпенсированной стадией цирроза печени ее количество может достигать 10 и более литров. Эта жидкость начинает подпирать снизу грудную полость. В результате прогрессирует дыхательная и сердечная недостаточность. При асците длительность жизни больного составляет около 5 лет.

Она проявляется варикозными расширенными венами желудка и пищевода, увеличением селезенки. Переполняются и расширяются вены на коже живота («голова медузы»).

Присоединяются кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка.

Кровотечение из пищеводных и желудочных вен является тяжелым, угрожающим жизни осложнением. Вены истончены, объем их велик, поэтому такой сосуд не спадается и затромбироваться ему крайне сложно.

Кроме того, в результате нарушения функции печени снижается и способность вырабатывать факторы свертывания крови. После первого случая кровотечения летальный исход происходит в 30-50% случаев. Из них больше чем у половины кровотечения повторяются.

Инфекционные осложнения. Ввиду снижения иммунитета больные, имеющие гепатит С и цирроз, склонны к развитию инфекционных осложнений. Возможно развитие спонтанного бактериального перитонита. Повышается температура, болит живот, нарастает ощущение вздутия живота. У 70 % больных, перенесших уже однажды такой перитонит, в течение года он повторяется. При лапаротомии причины перитонита, как правило находят.

У больных с вирусным циррозом печени определяется больший процент рака печени.

Полиорганная недостаточность — крайне тяжелое осложнение. В этом случае наблюдается недостаточность нескольких систем.

Лечение больных с диагнозом хронический гепатит и цирроз печени направлено то, чтобы замедлить развитие вирусного цирроза и симптоматическое уменьшение клинических проявлений.

Противовирусное лечение направлено на уменьшение титра гепатита С.
Для уменьшения портальной гипертензии, особенно при расширенных варикозных венах пищевода, рекомендуется снижение давления в воротной вене. Для этого используют б-адреноблокаторы или вазодилататоры. При рецидиве кровотечения из вен пищевода возможна эндоскопическая операция со склерозированием вен пищевода.

Для уменьшения асцита назначается диета без соли, мочегонные препараты.

При выраженном асците для выведения жидкости из брюшной полости проводится парацентез.

При варикозном кровотечении проводится гемостатическая (останавливающая кровь) терапия, восполняются недостающие факторы свертывания.

При неостанавливающемся кровотечении проводится баллонная тампонада пищеводных вен.

Показанием к хирургической операции является продолжающееся кровотечение при неэффективных прочих методах. Проводится заместительное переливание крови. При правильном лечении и ответственном отношении к нему больному удается симптоматически улучшить качество жизни и замедлить течение цирроза.

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Существует довольно много факторов, которые могут спровоцировать этот синдром. Они объединены в несколько групп.

Различные заболевания печени, которые связаны с повреждением функциональных элементов печени. К таким заболеваниям относятся следующие: поражение печени паразитами, хронический гепатит любого вида, опухоль печени.
Заболевания, связанные с застоем и уменьшением притока желчи в двенадцатиперстную кишку. К ним относятся следующие болезни. Первичный билиарныйцирроз печени, опухоли желчных протоков, камни в желчном пузыре, повреждение и защемление желчных протоков вследствие хирургического вмешательства, воспаление головки поджелудочной железы.
Токсические поражения печени различными ядами. К ним относятся грибы, алкоголь, некоторые медицинские препараты.
Сильные травмы, поражения сердца и сосудов, обширные ожоги.
Критическое состояние организма вследствие самых разных факторов.

Кровотечения в области пищевода или желудочно-кишечного тракта.
Чрезмерное употребление седативных препаратов, а также транквилизаторов.
Диуретиеская терапия.
Употребление алкоголя.
Чрезмерное употребление животного белка.
Хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

механическая обструкция кровеносных сосудов;
объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

По одной из классификаций вид портальной гипертензии зависит от обширности зоны, которую она охватывает. По этой классификации синдром бывает двух видов:

тотальная (охватывает всю сосудистую потальную систему);
сегментарная (затрагивает лишь часть портальной кровеносной системы).

Очаг заболевания может находиться в разной области печени. В связи с этим существует деление синдрома по локализации.

Предпеченочная (3% от всех случаев). Возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах портальной и селезеночной вен, что обуславливается сдавливанием самих вен, тромбозом или обструкцией.
Внутрипеченочная (возникает в 85% случаев). Это вид портальной гипертензии, который в свою очередь делится на 3 подвида: предсинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный. Это все названия блоков, в которых и находится первопричина синдрома. В первом случае препятствие для кровотока находится перед капиллярами-синусоидами. Во втором — в самих синусоидальных сосудах внутри печени. В третьем случае – уже после них.
Постпеченочная портальная гипертензия (10% случаев). Она непосредственно связана с синдромом Бадда-Киари (нарушение кровотока по венам в печени).
Смешанная форма. Это самый редкий случай портальной гипертензии и самый запущенный. В этом случае препятствия возникают во все областях печени.

Специалисты в области медицины выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии.

Начальная. Только начинают проявляться признаки и симптомы синдрома.
Компенсированная (умеренная). Увеличивается селезенка, вены пищевода расширяются, однако, жидкость в брюшной области еще не скапливается.
Декомпенсированная (выраженная). Помимо увеличения селезенки в размерах растет и печень. Появляется свободная жидкость в области живота.
Портальная гипертензия осложняется открытым кровотечением из расширенных вен, которые затронула болезнь. Возникает сильная печеночная недостаточность.

На самой ранней стадии развития портальной гипертензии наблюдается расстройство системы пищеварения:

метеоризм;
жидкий стул и запоры;
ухудшение аппетита;
постоянное чувство переполненности желудка;
тошнота и рвота;
сильные боли в области желудка, правого подреберья;
слабость;
желтушный цвет кожных покровов и слизистой оболочки глаз;
слабость;
повышенная утомляемость;
снижение массы тела.

Порой случается так, что пациент не чувствует проявлений синдрома, и тогда первым симптомом становится увеличение селезенки. Запущенность этого процесса напрямую зависит от степени засоренности воротной вены и увеличения давления в ней. Могут открываться внутренние кровотечения в желудочно-кишечном тракте. В этом случае селезенка уменьшается в размерах. Портальная гипертензия может быть осложнена снижением уровня выработки белых кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной области) при портальной гипертензии характеризуется повышенной устойчивостью ко всем методам терапии. Проявляется симптом «голова медузы» (от пупка в разные стороны расходится сеть синих вен, образуя характерный рисунок). Появляются отеки лодыжек, увеличивается живот.

Одним из самых опасных симптомов, которые наиболее точно характеризуют портальную гипертензию, является внутреннее кровотечение из вен желудка, прямой кишки и пищевода. Их появление нельзя предсказать даже при помощи медицинского оборудования, поэтому они всегда внезапны как для пациента, так и для врачей. Они имеют обильный характер и быстро приводят к нехватке железа в организме человека. Кровотечение из вен пищевода и желудка определяется по кровавой рвоте. При выделении крови из вен прямой кишки из заднего прохода появляется кровь алого цвета. Эти внутренние кровотечения могут быть спровоцированы травмами, увеличением внутрибрюшного давления и снижением свертываемости крови.

Чтобы с высокой долей вероятности выявить наличие у пациента портальной гипертензии, необходимо тщательно изучить показания самого больного, клиническую картину, анализы и провести целый комплекс исследований при помощи специального оборудования.

В первую очередь необходимо провести осмотр пациента. Врач осмотрит и прощупает брюшную область. Его задача выявить наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной области, болевых ощущений при пальпировании, узловых образований в тканях печени, околопупочной грыжи. Также будет проведен осмотр кожных покровов и слизистых оболочек глаз на наличие желтушного оттенка, покраснения ладоней и стоп.
После осмотра и изучения жалоб пациента будет назначен анализ крови. При портальной гипертензии он покажет низкий уровень железа, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов и других кровяных телец. Биохимический анализ крови в случае появления этого синдрома покажет уровень ферментов печени, антител и иммуноглобулинов.
На рентгеновском снимке врач сможет определить состояние вен в области пищевода. Будет проведена диагностика состояния желудка при помощи гастродуоденоскопии, а также ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие повреждений. Это необходимо, чтобы определить стадию портальной гипертензии и быть готовым к возможным внутренним кровотечениям.
Степень развития портальной гипертензии определяется при помощи измерения портального давления.
Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет определить размеры селезенки и печени, а также наличия свободной жидкости (асцита).
Обследование степени обструкции вен.
Диагностика объемов воротной вены. При увеличенном размере наличие портальной гипертензии можно утверждать почти со 100% вероятностью.
Последним этапом диагностики будет оценка состояния системы кровеносных сосудов внутри печени.

Важным элементом диагностики портальной гипертензии является наличие венозных шумов, которые прослушиваются в области пупка или мечевидного отростка. Место, где этот шум выражен сильнее всего можно уловить легкую вибрацию при прощупывании. Шум может усиливаться при повышении активности пациента.

Развитие синдрома портальной гипертензии может привести к нескольким серьезным осложнениям.

Внутренние кровотечения относятся к этой категории (рвота коричневого цвета – показатель кровотечения из вен в области желудка, красного – из пищевода, каловые массы черного цвета со зловонным запахом и выделение алой крови – повреждение вен прямой кишки);
Поражение центральной нервной системы. Оно проявляется главным образом в бессоннице, повышенной утомляемости, раздражительности, депрессии, заторможенных реакциях, потерями сознания. Это осложнение грозит летальным исходом.
Закупорка бронхов из-за вдыхания рвотных масс. Может привести к удушению.
Почечная недостаточность, заболевания, связанные с выделительной системой.
Сильнейшее поражение печени и почек, которое сопровождается снижением функции мочеиспускания. Суточное выделение мочи падает до уровня меньше, чем 500 мл.
Гинекомастия. Это комплекс симптомов, который связан с нарушением гормонального фона мужчин. Происходит феминизация. У мужчин начинают расти грудные железы, утончаются конечности, появляются женские признаки. Значительно ухудшается половая функция. Наблюдается ухудшение потенции и эрекции, невозможно совершить полноценный половой акт.

На ранней стадии портальной гипертензии актуально консервативное лечение. Врач назначает следующие препараты:

«Анаприлин»;
«Атенолол»;
«Нитросорбид»;
«Нитроглицерин»;
«Моноприл»;
«Сулодексид» и другие.

Эти препараты призваны облегчить ход болезни, снизить симптомы и замедлить развитие синдрома. Необходимо сказать, что портальная гипертензия неизлечима в принципе. Можно лишь облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но исход уже предсказуем.
Лечение портальной гипертензии в первую очередь направлено на устранение угрозы для жизни пациента, а также уменьшение вероятности появления осложнений (скопления свободной жидкости в брюшной области, внутренних кровотечений и прочих). Параллельно с лечением проводится полное обследование организма пациента. Это необходимо для выяснения причины возникновения заболевания и для ее устранения. Также необходим постоянный контроль хода развития болезни для расширения медицинской практики, так как портальная гипертензия до сих пор не до конца изучена.
При наступлении той стадии портальной гипертензии, когда симптомы ярко выражены и появляются осложнения, врачи прибегают к хирургическому вмешательству. При сильных внутренних кровотечениях из вен в области желудка проводится неотложная операция, так как это осложнение может быстро привести к летальному исходу. Скопление свободной жидкости в брюшной области и расширение вен пищевода – это показания к проведению плановой операции. Противопоказаниями являются:

беременность;
туберкулез на поздней стадии;
раковая опухоль;
возрастные ограничения;
заболевания, связанные с сердцем.

Для того чтобы остановить внутренне кровотечение из вен желудка и пищевода, применяются препараты из следующего списка:

Эти препараты при помощи эндоскопа вводят в вены желудка и пищевода. Они благотворно влияют на стенки сосудов, скрепляя их и останавливая кровотечение. Этот метод считается самым эффективным. Улучшение наступает в 85% случаев. Могут также выполняться другие операции: от перевязки вен желудка и пищевода до пересадки печени.

Прогноз при возникновении этого синдрома всегда обусловлен видом и степенью развития заболевания. При внутрипеченочной портальной гипертензии с большой долей вероятностью можно предсказать фатальный исход. Летальный исход обуславливается печеночной недостаточностью, сильным внутренним желудочно-кишечным кровотечением или совокупностью этих факторов.

При внепеченочной гипертензии прогноз более благоприятный. В этом случае синдром носит доброкачественный характер. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить еще до 15 лет даже после проведения операции при качественном комплексном лечении.

Этот синдром может быть спровоцирован какой-либо болезнью из нижеприведенного списка или же сам спровоцировать появление этого заболевания. В любом случае все они непосредственно связаны с печенью..

Цирроз печени в любой форме. Если на начальных стадиях цирроз печени может быть разных видов, то на последних стадиях все сводится к одним и тем же симптомам и последствиям – портальной гипертензии.
Онкологические заболевания печени.
Аномалии системы капилляров, отходящих от воротной вены.
Тромбоз печеночных вен.
Болезнь Бадда-Киари.
Сердечная недостаточность.
Травмы живота и инфекции.

Существует первичная и вторичная профилактика. Первая отличается от второй тем, что проводится до возникновения портальной гипертензии. Вторичная, относится уже к предотвращению осложнений

Первичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, которые направлен на предотвращение возникновения болезней, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это может быть вакцинация от вирусных заболеваний, полный отказ от употребления алкоголя, ведение здорового образа жизни и недопущение возникновения патологий, которые пришлось бы лечить препаратами, содержащими токсичные для печени вещества и другие меры.

Смысл вторичной профилактики заключается в оперативном лечении болезней, которые сопровождают синдром портальной гипертензии. Она включает в себя довольно большой комплекс мероприятий.

1 раз в 1-2 года проводится осмотр и изучение стенок желудка, а также внутренней поверхности пищевода посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). При подтверждении расширения вен желудка и пищевода назначается соответствующее лечение, а сеансы обследования повторяются с интервалом в 1 месяц.
Диета. Помимо аксиоматичного отказа от употребления алкоголя, вводится диета, которая учитывает наличие в пище токсичных для печени веществ. Врачи исключают прием медицинских препаратов, которые содержат этиловый спирт в любых количествах или токсины.
Применение лекарственных средств, которые помогают при нарушениях работы печени, а также препаратов, регулирующих содержание необходимых веществ в крови и удаление лишних.

Мнение всех врачей насчет самолечения и лечения при помощи различных народных методов сводится к одному. Портальная гипертензия – это острое состояние, которое требует исключительно медикаментозного лечения. Народные рецепты являются неэффективными и неспособны привести к положительному результату при любом исходе. Нельзя проводить лечение и в домашних условиях, так как осложнения и обострения возникают внезапно и без срочной медицинской помощи имеют все шансы закончиться летальным исходом уже через несколько минут после начала.

Как известно, лечение портальной гипертензии связано с приемом препаратов, которые содержат сильнейшие химические вещества. Они могут негативно повлиять на развитие малыша и привести к выкидышу или врожденным мутациям. Также беременность является противопоказанием при операции, а в случае возникновения неотложной ситуации будет непросто принять решение о сохранении беременности. По этой причине доверить этот вопрос вы можете только высококвалифицированному специалисту, который грамотно взвесит все за и против.

Подводя итог, необходимо сказать, что портальная гипертензия – это крайне опасное патологическое состояние, которое возникает, по большому счету, из-за токсического повреждения печени. Поэтому необходимо избегать повышенных нагрузок на печень, регулярно проходить обследование и контролировать состояние всего организма в целом. Если в вашей печени будут запущены деструктивные процессы – это процесс уже не обратить. Будьте внимательны к себе, о вашем здоровье никто не позаботится, кроме вас.

источник

Что такое «голова медузы»? В медицине так называют симптом, который часто можно наблюдать у больных циррозом печени. Характеризуется он тем, что на коже живота расширяются подкожные вены. В этом месте находится очень богатая сеть сосудов с большим числом ответвлений. Все это напоминает персонаж из мифов Древней Греции – медузу, на голове которой вместо волос росли змеи. Данный признак появляется при циррозе печени из-за портальной гипертензии.

Возникший цирроз печени приводит к тому, что нарушается кровоток в системе воротной вены. Объем крови из-за расширения сосудов увеличивается, но затрудняется ток внутри печени вследствие разрастания соединительных тканей. Из-за этого давление в вене возрастает до 12 миллиметров ртутного столба, когда в норме оно должно быть не выше 7 миллиметров. Из-за развития портальной гипертензии происходят многие осложнения цирроза печени. Так как внутри печени для кровотока есть препятствие, в воротной вене начинают появляться обходные пути для того, чтобы сбрасывать кровь. Их называют коллатералями. Такие же пути развиваются и на коже живота. Вот они и получили название «голова медузы». В медицине фразеологизм этот уже устоялся, но для других звучит непривычно. Коллатеральные сосуды соединены с околопупочной веной. Кроме разрастания венозной сети все вены расширяются варикозно. По этой причине вся сеть сосудов очень хорошо видна. Еще лучше ее видно тогда, когда развивается асцит. Что это такое? Так называют скопление в брюшной полости жидкости. Из-за нее объем живота значительно увеличивается, кожа становится тонкой и на поздних стадиях начинает блестеть и просвечиваться.

Так, «голова медузы» — это один из симптомов портальной гипертензии, который говорит о нарушении тока крови в системе воротной вены.

Данный признак может быть не только при циррозе печени. Он сопровождает и другие патологические состояния, приводящие к развитию все той же гипертензии. К этим состояниям относятся:

острые печеночные заболевания (алкогольный гепатит, недостаточность);
хронические болезни печени (злокачественные образования, саркоидоз);
тромбоз воротной и нижней полой вен;
отклонения в сердечно-сосудистой системе.

Конечно, отсутствует такая терапия, которая направлена на устранение именно этого симптома. Но врачи назначают больному лечение гипертензии, которая опасна тем, что может развиться кровотечение из расширенных вен и возникнет асцит. Для того чтобы снизить давление в венозной системе, используют разные методики, среди которых есть как терапевтические, так и хирургические.

Данные препараты способствуют расслаблению мышечных стенок сосудов портальной системы. Препаратами, расширяющими сосуды, являются нитраты. Их назначают только в комплексе с другими средствами. Вазоконстрикторы используют для сужения сосудов, находящихся в селезенке. Таким образом, в системе воротной вены снижается давление. Такие препараты уменьшают объем тока крови и оказывают прямое воздействие на стенки сосудов. Стоит заметить, что у прямых вазоконстрикторов есть большое число побочных эффектов, поэтому их широкое использование затруднено. Чаще применяют непрямые, которые расширяют сосуды, а их точкой приложения являются непосредственно вещества организма. Такие вещества почти не действуют на системный ток крови и не вызывают множества побочных эффектов. Используют их при лечении портальной гипертензии, а также ее осложнений.

Иногда препарат «Октреопид» назначают единственным, если кровотечение уже остановилось к тому моменту, когда диагностирована его локализация. Таким образом, использование препаратов как первой, так и второй групп помогает при лечении гипертензии, снижая давление в воротной вене. «Голова медузы» при этом уменьшается.

Не только препаратами лечится «голова медузы» в медицине. Фото этого симптома выглядит неприятно. Чтобы от него избавиться, применяются разные виды шунтирования. Это формирование между сосудами, входящими в портальную систему, и сосудами общего тока крови искусственных соединений. Операция помогает уменьшить давление в воротной вене и предотвратить появление кровотечений. Асцита избежать при помощи хирургических операций также удается.

Насколько часто встречается симптом «голова медузы» при заболевании циррозом печени? Далеко не во всех случаях. Наиболее часто случаются расширения одной или пары вен.

Нужно помнить, что самолечение может привести к непоправимым последствиям для здоровья. При самых первых проявлениях заболевания необходимо незамедлительно обращаться к врачу.

источник

«Голова медузы» это один из симптомов развивающейся при разных патологиях портальной гипертензии, который проявляется возникновением на передней поверхности брюшной стенки расходящихся в разные стороны от пупка видимых, извитых и расширенных вен. Внешний вид просматриваемых через кожу кровеносных сосудов напоминает голову персонажа мифов Древней Греции Медузы Горгоны, у которой вместо волос на голове были змеи.

Появление рассматриваемого симптома может указывать на развитие различных патологий, которые сопровождаются повышением давления в воротной вене и ее ответвлениях. Этот сосуд собирает кровь от всех органов брюшной полости, а нарушение ее оттока провоцирует возникновение множественных дополнительных сосудов коллатералей. Они разветвляются в разные стороны, расширяются и становятся видимыми на коже живота. Вследствие повышения давления в портальной вене у больного развивается асцит, при котором кожа на передней брюшной стенке истончается из-за перерастяжения. В результате сеть расширенных сосудов становится еще более заметной.

«Голова медузы» может выявляться у больных с разными патологиями печени и других органов:

патологии печени: алкогольный, острый или хронический гепатит, гепатоз, первичный или вторичный биллиарный цирроз, саркоидоз, углеводная дистрофия печени, амилоидоз, полипы и новообразования печени, метастазы из других органов;
опухоли поджелудочной железы;
желчнокаменная болезнь;
шистосоматоз;
патологии сердечно-сосудистой системы: пороки сердца (врожденные и приобретенные), рестриктивная кардиомиопатия, флеботромбоз вен печени при синдроме Бадда-Киари, констриктивный перикардит;
хроническое отравление гепатотропными ядами;
осложнения хирургических вмешательств, травм и ожогов;
прием препаратов для химиотерапии;
кровотечения из желудка и кишечника;
инфекционные заболевания органов пищеварения;
прием высоких доз диуретиков и транквилизаторов;
внутриутробный тромбоз вен печени.

Повышение давления в воротной вене сопровождается не только возникновением симптома «головы медузы». Обычно первыми признаками данного состояния становятся расстройства пищеварения:

ощущение переполненности желудка при приеме небольших порций еды;
запоры, чередующиеся с диареей;
боли в животе;
ухудшение аппетита;
вздутие живота.

При пережатии печеночных протоков у больного развивается механическая желтуха:

желтушность кожи и слизистых;
потемнение мочи;
обесцвечивание каловых масс;
кожный зуд;
боли в области правого подреберья.

Портальная гипертензия вызывает астенизацию больного и сопровождается интоксикацией:

частое ощущение слабости;
головокружения;
нестабильность артериального давления;
утрата веса;
боли в мышцах и суставах;
слабость мышц;
лихорадка;
утрата волос и ломкость ногтей;
нарушения сна.

Изменения в кровообращении приводят к возникновению полиорганной недостаточности:

увеличение размеров печени и селезенки;
склонность к носовым кровотечениям;
одышка;
нарушения ритма;
отеки на лодыжках;
кашель;
асцит;
нарушения со стороны нервной системы.

Длительное повышение давления в портальной вене приводит к развитию варикоза вен пищевода, желудка и прямой кишки. Из-за этого у больного могут возникать кровотечения, которые способны становиться причиной постгеморрагической анемии.

При отсутствии лечения портальная гипертензия осложняется энцефалопатией и у больного возникают жалобы на сонливость, ухудшения памяти, снижение концентрации внимания и чрезмерную раздражительность.

«Голова медузы» обнаруживается при осмотре передней брюшной стенки – на животе видны расширенные, извитые и выступающие над поверхностью кожи вены. Кроме этого, у больного обнаруживаются отеки на лодыжках и признаки асцита (увеличение объема живота). При прощупывании печении определяется ее увеличение. Орган становится бугристым и плотным.

Для выявления причины появления «головы медузы» больному назначаются следующие исследования:

анализы крови: клинический, биохимия, на сывороточные иммуноглобулины, коагулограмма;
УЗИ органов брюшной полости;
допплерометрия сосудов печени;
рентгенографические методики: ангиография мезентериальных сосудов, целиакография, портография, кавография, спленопортография;
КТ;
МРТ;
сцинтиграфия печени;
эзофагоскопия;
фиброгастродуоденоскопия;
ректороманоскопия.

В некоторых случаях обследование больного дополняется биопсией печени с последующим гистологическим анализом.

Для устранения «головы медузы» должно проводиться лечение основного заболевания и провоцирующей появление этого симптома портальной гипертензии.

Для снижения давления в бассейне портальной вены используются следующие лекарственные препараты:

вазоконстрикторы (вазопрессин, соматостатин) – применяются для сужения артериол и снижения давления в портальной вене;
органические нитраты (нитроглицерин, изосорбид и др.) – способствуют уменьшению объема крови в портальной вене за счет увеличения ее объема в мелких сосудах;
ингибиторы АПФ (фозиноприл, лизиноприл, эналаприл, каптоприл и др.) – используются для устранения артериальной гипертензии и улучшения кровотока в периферических сосудах;
бета-адреноблокаторы (пропранолол, метропролол и др.) – сокращают количество сокращений сердца, снижают артериальное давление и повышают устойчивость тканей к нехватке кислорода;
мочегонные средства (фуросемид и др.) – устраняют отеки и способствуют выведению токсических веществ вместе с мочой;
лактулоза – способствует устранению токсических веществ из кишечника;
гепатопротекторы;
витамины группы В.

При портальной гипертензии больной должен соблюдать диету, которая подразумевает ограничение потребления соли и белковых продуктов.

При неэффективности консервативной терапии больному назначается хирургическое лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода или желудка могут выполняться эндоскопические операции по лигированию или склерозированию пораженных сосудов. Если эти малоинвазивные методики оказываются неэффективными, то варикозно расширенные вены прошиваются через слизистую оболочку.

При осложнении портальной гипертензии желудочно-кишечными кровотечениями, спленомегалией и скоплением в брюшной полости жидкости рекомендуется проводить операции, направленные на создание обходного соустья, которое будет обеспечивать отток крови из воротной вены в нижнюю полую или почечную вену. В зависимости от клинического случая выполняются следующие виды шунтирования:

мезентерикокавальное – портокавальный анастомоз создается между нижней полой и верхней брыжеечной веной;
портокавальное – шунт выполняется между воротной и полой венами;
селективное спленоренальное – дистальный сосудистый анастомоз накладывается между селезеночной и левой почечной венами;
трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное – через яремную вену имплантируется стент, который создает соустье между воротной и печеночной венами;
редукции селезеночного артериального кровотока – эндоваскулярным путем (через бедренную артерию) в селезеночную артерию вводится спираль, которая уменьшает объем артериального кровотока и предотвращает венозный отток в воротную вену.

При декомпенсированном или осложненном течении портальной гипертензии выполняется лапароцентез или дренирование брюшной полости. В некоторых запущенных случаях больному может рекомендоваться трансплантация печени и спленэктомия.

Заболевания, сопровождающиеся возникновением «головы медузы», обычно имеют упорное и длительное течение. Именно поэтому прогноз при портальной гипертензии зависит от вида и течения основного недуга. При своевременном лечении и проведении шунтирования удается улучшать самочувствие больного и добиваться продления его жизни (в среднем на 10-15 лет). При тяжелом течении патология приводит к внутренним кровотечениям, которые становятся причиной смерти больного.

При появлении «головы медузы» (видимых извитых расширенных вен на животе), признаков нарушения пищеварения, желтухи, ухудшения общего состояния и увеличении живота в объеме следует обратиться к терапевту. После проведения ряда исследований (УЗИ органов брюшной полости, допплерометрии сосудов печени, КТ, МРТ, портографии, сцинтиграфии печени и др.) и выявлении признаков портальной гипертензии врач может назначить консультацию у профильного специалиста (кардиолога, гепатолога и др.) и лечение у сосудистого хирурга.

«Голова медузы» является симптомом портальной гипертензии и проявляется в виде расширенных и извитых вен на передней брюшной стенке. Она может возникать при разных заболеваниях и состояниях и всегда нуждается в незамедлительном лечении основного недуга. Для снижения давления в портальной вене назначается консервативная терапия и хирургическое лечение.

О портальной гипертензии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

источник

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

«Голова медузы» – клинический признак портальной гипертензии, обусловленной повышением давления в воротной вене и ее ветвях. Этот симптом получил свое название благодаря внешнему сходству с мифическим персонажем — Медузой Горгоной, у которой на голове росли не волосы, а змеи. Расширенные подкожные вены проходят по передней поверхности живота и извиваются в околопупочной области. В медицине «голова медузы» является клиническим проявлением цирроза печени и прочих заболеваний.

Воротная вена (портальная вена) — кровеносный сосуд, собирающий кровь от органов брюшной полости и подходящий к “воротам” печени, благодаря чему он и получил свое название. В печеночной ткани воротная вена разветвляется, кровь фильтруется от токсинов и продуктов метаболизма. Очищенная кровь в легких обогащается кислородом и разносится к внутренним органам и тканям.

Портальная гипертензия – симптомокомплекс, проявляющийся диспепсическими признаками, расширением вен живота, гепатоспленомегалией, асцитом. Диагностика патологии заключается в проведении рентгенологического и ультразвукового исследования, чрескожной спленоманометрии, гастродуоденоскопии. Чтобы избавиться от «головы медузы», необходимо создать обходной путь току крови путем наложения анастомоза. Портальная гипертензия осложняет течение гастроэнтерологических, сердечно-сосудистых и гематологических заболеваний.

абдоминальные сосуды, формирующие синдром “головы медузы”

При нарушении оттока венозной крови от непарных внутренних органов брюшной полости на животе появляется «голова медузы». Препятствия, возникающие в кровеносном русле портальной системы, приводят к появлению обходных путей — коллатералей. По ним кровь огибает существующий барьер. Коллатерали расширяются, разрастаются и становятся хорошо заметными на животе, напоминая «голову медузы». При наличии асцита кожа на животе истончается и просвечивается, в результате чего сосудистая сеть приобретает четкие очертания. Асцит при этой патологии является патогномоничным признаком, сохраняющимся длительно и плохо поддающимся лечению.

направление кровотока по венам брюшной стенки при обструкции воротной вены (слева), при обструкции нижней полой вены (справа).

«Голова медузы» появляется при различных состояниях:

Дисфункции печени – цирроз, гепатоз, гепатит, саркоидоз,
Патологии сердца и сосудов — эндофлебит и тромбоз портальной вены, перикардит, кардиомиопатия, врожденные и приобретенные пороки сердца;
Метаболических расстройствах — амилоидоз, углеводная дистрофия печени;
Гельминтозах;
Онкопатологии — опухоли и полипы печени, рак и метастазы в печень;
Длительном воздействии токсических веществ – гепатотропных ядов;
Химиотерапии — лечение цитостатиками;
Осложнениях операций, последствиях травм и ожогов;
Инфекционных заболеваниях пищеварительной системы;
Внутриутробный тромбоз печеночных вен;
Кровотечениях из желудка и кишечника;
Лечении ударными дозами транквилизаторов и мочегонных средств;
Регулярном употреблении горячительных напитков

«Голова медузы» – не единственный симптом патологии. Гипертензия портального типа проявляется разнообразными клиническими признаками.

Диспепсические расстройства являются самыми ранними клиническими признаками портальной гипертензии. К ним относятся:

Потеря аппетита,
Вздутие живота,
Запоры, сменяющиеся поносами,
Чувство переполнения при употреблении небольшого количества пищи,
Боль в животе.

Признаки астенизации и интоксикации:

Головокружение,
Вялость,
Бессонница,
Колебания артериального давления,
Мышечная слабость,
Артралгия и миалгия,
Выпадение волос, ломкость ногтей,
Потеря веса,
Лихорадка.

Признаки механической желтухи:

Моча темного цвета,
Светлый кал,
Желтый оттенок кожи и иктеричность склер,
Зуд кожи,
Боль в правом подреберье.

Симптомы полиорганной недостаточности:

Гепатоспленомегалия,
Дисфункция нервной системы,
Одышка,
Кровоточивость слизистых оболочек носа и рта,
Кашель,
Аритмия,
Водянка живота с отеками лодыжек.

Диагностические мероприятия при заболеваниях, проявляющихся симптомом «голова медузы»:

Выслушивание жалоб больного,
Сбор анамнестических данных,
Визуальный осмотр пациента,
Пальпация и перкуссия печени,
Общеклинические анализы крови и мочи,
Инструментальные методики.

Признаки коллатерального кровообращения, которые определяются визуально: извитые и расширенные вены на животе около пупка – «голова медузы», асцит, околопупочные грыжи, отеки конечностей.

Гепатоспленомегалия определяется пальпаторно: печеночный край плотный и острый, выступает из-под края реберной дуги, поверхность ее твердая, бугристая.

Лабораторная диагностика заключается в проведении параклинических анализов крови и мочи, коагулограммы, определении антител к возбудителю гепатита. В крови обнаруживают снижение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов,

Инструментальные методы диагностики: ангиография, сцинтиграфия печени, УЗИ органов брюшной полости, допплерометрия сосудов печени, эзофагоскопия, ФГДС, ректороманоскопия, контрастное рентгенографическое исследование. Компьютерная и магниторезонансная томография выявляет узелки в печеночной ткани, новообразования, гепатолиенальные анастомозы. При необходимости проводят биопсию печени и гистологическое исследование биоптата.

При отсутствии своевременного лечения портальной гипертензии у больных может развиться энцефалопатия, проявляющаяся сонливостью, раздражительностью, снижением памяти и концентрации внимания. Таких пациентов направляют на консультацию к психоневрологу.

Избавиться от симптома «головы медузы» сложно. Для этого необходимо вылечить основную патологию, ставшую первопричиной данной проблемы, путем проведения консервативной терапии и оперативного лечения.

Медикаментозное лечение направлено на снижение давления в воротной вене, когда проблема еще не запущена. Больным назначают:

Вазоконстрикторы – «Вазопрессин», «Соматостатин». Они сужают артериолы и снижают давления в системе воротной вены.
Нитраты – «Нитроглицерин». Способствуют скоплению крови в мелких сосудах, благодаря чему уменьшается кровоток в печени.
β-адреноблокаторы – «Метопролол», «Анаприлин». Они урежают частоту сердечных сокращений, оказывают гипотензивный эффект, снижают ОПСС, повышают устойчивость тканей в гипоксии.
Ингибиторы АПФ – «Лизиноприл», «Каптоприл». Уменьшают ОПСС, снижают артериальное давление и улучшают кровоток в периферических артериях и венах.
Диуретики «Фуросемид» и «Лазикс» уменьшают отеки и выводят токсины из организма.
«Лактулоза» очищает кишечник от вредных веществ и токсинов.
Гепатопротекторы – «Эссенциале форте», «Карсил».
Витамины группы В.

Диетотерапия также оказывает благоприятное воздействие на общее состояние больных с портальной гипертензией. Специалисты рекомендуют максимально уменьшить суточное употребление соли, которая задерживает жидкость в организме, что нежелательно пациентам, имеющих отеки и асцит. Количество белка в рационе также должно быть ограничено. Низкобелковое питание снижает риск печеночной энцефалопатии. При любых заболеваниях пищеварительной системы категорически запрещены жирные, жареные, острые, копченые блюда, алкоголь, консервы и пряности.

Оперативное вмешательство на более поздних сроках позволяет добиться желаемого результата. Оно заключается в искусственном создании соустья между сосудами, позволяющего снизить давление крови в воротной вене. Хирурги накладывают портокавальный анастомоз, благодаря которому создается обходной путь току крови. Помимо шунтирования патологические участки сосудов ушивают или перевязывают, проводят склеротерапию и устанавливают утягивающие кольца или скобки, проводят электрокоагуляцию. В запущенных случаях, когда консервативное и оперативное вмешательство не дают ожидаемых результатов, проводят спленэктомию или трансплантацию печени.

Особого внимания заслуживает лечение портальной гипертензии у беременных женщин, поскольку данная патология может серьезно отразиться на состоянии здоровья не только матери, но и ребенка.

Народная медицина может дополнять основное лечение лекарственными препаратами. Применение народных средств при портальной гипертензии разрешено только после консультации со специалистом. Особенно это касается беременных женщин.

Наиболее распространенные в народе рецепты для лечения расширенных вен живота:

Отвар одуванчика принимают в теплом виде трижды в день. Для его приготовления сырье заливают кипятком, настаивают полчаса и пьют.
Свежевыжатый сок свеклы принимают по половине стакана до еды.
Лекарственный сбор из тысячелистника, ромашки, крапивы, шиповника заливают горячей водой, прогревают на водяной бане тридцать минут и принимают по 2 столовых ложки три раза в сутки.

Заболевания, проявляющиеся симптомом «голова медузы», имеют длительное и упорное течение. При неблагоприятном исходе смерть больных наступает от внутреннего кровотечения. Своевременное наложение портокавальных анастомозов прогноз патологии благоприятным, способствует улучшению качества жизни пациентов и продлевает им жизнь на десяток лет. При появлении первых клинических признаков патологии необходимо срочно обратиться к доктору и приступить к назначенной терапии.

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать появления симптома «голова медузы»:

Бороться с причинами, провоцирующими развитие синдрома портальной гипертензии,
Регулярно сдавать анализы крови и мочи,
Своевременно проходить обследования при нахождении в группе риска,
Правильно и сбалансировано питаться,
Принимать витамины,
Не курить и не принимать алкоголь,
Вести здоровый образ жизни.

А самое главное – запомнить: не бывает безобидных заболеваний, затрагивающих жизненно важные органы. Только своевременно обнаруженные патологии можно полностью устранить с помощью адекватной терапии, дающей эффективные результаты.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок, селезенку, печень, желчный пузырь и некоторые отделы кишечника). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.

В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях — при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.

В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.

Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.

Асцит может быть обусловлен:

Синдромом (болезнью) Бадда-Киари. Кровь из печени собирается в крупные печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. При синдроме (болезни) Бадда-Киари происходит воспаление стенок данных вен с последующим образованием в них тромбов (кровяных сгустков). Это приводит к нарушению оттока крови из печени и повышению давления в системе воротной вены, что и является причиной развития асцита.
Сдавливанием ветвей воротной вены. После входа в ткань печени воротная вена делится на две крупные ветви (правую и левую), которые направляются в соответствующие доли органа. Сдавливание этих ветвей растущей опухолью или эхинококковой кистой (эхинококкоз – глистное заболевание, при котором в печени и других органах образуются объемные полости – кисты, заполненные развивающимися паразитами) также может стать причиной портальной гипертензии и выхода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость.

Причиной асцита может быть:

Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
Рак поджелудочной железы.Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов, которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой, кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

Сердечная недостаточность – заболевание сердца, при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.

Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт, инфекция, длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.

Асцитом может осложниться:

почечная недостаточность;
нефротический синдром.

Почечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина, мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

Нефротический синдром
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.

Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением, нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.

Причиной перитонита может быть:

разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
проникающее ранение брюшной полости;
прободение язвы желудка или кишечника;
распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
миграция бактерий из других очагов инфекции;
распространение воспалительного процесса из соседних органов.

Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов, что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.

Причиной анасарки могут быть:

Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормонаальдостерона. В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

ранения крупных лимфатических сосудов;
аномалии развития органов брюшной полости;
перенесенные ранее операции на брюшной полости;
опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
хронические воспалительные заболевания кишечника.

Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

Причиной асцита у плода могут быть:

Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген, который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
Повреждение плаценты.Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.

Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.

Причиной асцита у детей могут быть:

Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи, герпеса, цитомегаловирусом, энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
Врожденные анемии.Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.

Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).

Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).

Причиной геморрагического асцита может быть:

травма печени;
травма селезенки;
кровотечение при распаде опухоли;
тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.

Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.

Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков — наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.

Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).

Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

Асцит может сопровождаться:

отеками;
повышением температуры тела;
болями в животе;
увеличением размеров живота;
увеличением печени;
увеличением селезенки;
тошнотой;
рвотой;
«головой медузы»;
желтухой;
одышкой;
обезвоживанием.

Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.

Отеки при асците могут быть следствием:

почечной недостаточности (почечные отеки);
сердечной недостаточности (сердечные отеки);
печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

Почечные отеки
Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.

Сердечные отеки
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

Безбелковые отеки
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.

Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.

Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта, во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.

При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.

Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).

Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).

Механизм возникновения желтухи заключается в следующем — при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин. Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.

В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.

Обезвоживание организма проявляется:

жаждой;
сухостью во рту;
сухостью кожных покровов;
снижением эластичности кожи;
появлением морщин в области лица;
повышением температуры тела;
западением глазных яблок;
уменьшением суточного диуреза (количества выделяемой мочи);
запорами;
снижением артериального давления;
нарушением сознания (вплоть до возникновения галлюцинаций).

В отсутствии своевременного и адекватного лечения пациент с выраженным обезвоживанием может впасть в кому или даже умереть из-за нарушения функций жизненно-важных органов (головного мозга, сердца).

источник