Гидроторакс асцит цирроз печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени (ЦП) гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани. В связи с этим орган перестает вырабатывать белковые фракции, обладающие гидрофильными свойствами. Именно они растворяются в межклеточной жидкости и увеличивают ее плотность, благодаря чему стенки капилляров становятся непроницаемым для плазмы крови. Резкое снижение концентрации альбуминов в крови влечет за собой проникновение жидкости в мягкие ткани. По этой причине у пациентов, страдающих ЦП, развивается отечно-асцитический синдром, гидроторакс и т.д.

Отёки конечностей и легких — поздние признаки развития цирроза печени. Их появление связано с нарушением функций пищеварительной железы, портальной гипертензией (повышение давления в печеночных венах) и асцитом (скопление экссудата в брюшине). Отек представляет собой опухоль, которая образуется при скоплении жидкостей во внеклеточных пространствах — мягких тканях, брюшной полости, легких и т.д.

Поздние стадии развития ЦП часто сопровождаются отеком ступней, лодыжек и рук. Со временем пациенты начинают замечать, что кожа в области опухолей уплотняется и натягивается, из-за чего возникает сильный дискомфорт. При нажатии на опухшие участки тела отпечатки пальцев исчезают не сразу, иногда на их месте возникают темные пятна.

Помимо вышеперечисленных симптомов отеки ног при циррозе печени часто сопровождаются:

• образованием сосудистых звездочек;
• пожелтением кожных покровов;
• зудом и подкожными кровоизлияниями;
• болью в месте образования опухолей.

Отек легких — осложнение, которое чаще всего возникает на декомпенсированной стадии ЦП. Патология развивается по причине пропотевания межклеточной жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы, которые находятся в легких. Выраженность симптомов зависит от объема экссудата, скопившегося в органах дыхательной системы.

Клинические проявления патологии возникают внезапно и достаточно быстро нарастают, так как скопление жидкости в альвеолах приводит к развитию дыхательной недостаточности. На возникновение патологии чаще всего указывают следующие симптомы:

• поверхностное и частое дыхание;
• приступы удушья;
• ощущение сдавливания грудной клетки;
• цианоз (посинение) кожных покровов;
• одышка в состоянии покоя;
• учащенное сердцебиение;
• сухой кашель с хрипами;
• спутанность или потеря сознания.

Отек легких — угрожающее жизни пациента состояние, поэтому при появлении характерных признаков нужно вызывать бригаду «Скорой помощи».

Развитию дыхательной недостаточности часто содействует гидроторакс — скопление выпот в плевральной полости. Патология часто встречается у пациентов на декомпенсированной и термальной стадиях ЦП. Образование жидкости в плевральной области приводит к сдавливанию легких и, как следствие, развитию острой дыхательной недостаточности.

Асцит — следствие портальной гипертензии, характеризующееся скоплением свободного экссудата в брюшине. В симптоматической картине у 75% больных ЦП отмечается существенное увеличение живота. Болезнь возникает в результате нарушения кровообращения в пищеварительной железе. Медленный отток венозной крови влечет за собой скопление выпот в брюшной полости.

При развитии отечно-асцитического синдрома наблюдается равномерное увеличение живота, которое сопровождается натягиванием кожи. Примерно у 67% больных на брюшной стенке образуются синие узоры, напоминающие голову медузы. Их возникновение связано с развитием портальной гипертонии и, как следствие, расширением венозных сосудов. По мере увеличения внутрибрюшного давления пупок выпячивается наружу. Со временем у больных, страдающих асцитом, диагностируют грыжу пупочного кольца.

Свободный экссудат, скапливающийся в брюшине, представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных микроорганизмов. Поэтому лечение асцита и отека легких имеет стратегическое значение. Игнорирование патологий чревато возникновением бактериального перитонита, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Остановить процесс выпотевания межклеточной жидкости из системного кровотока можно при соблюдении ряда ограничений:

1. Бессолевая диета. Поддержание натриевого баланса препятствует скоплению невоспалительного экссудата в мягких тканях, плевральной и брюшной полости. Пациенты, страдающие ЦП, должны готовить блюда без соли и включать в рацион белковую пищу, в которой содержится небольшое количество натрия;
2. Медикаментозное лечение ЦП. Отечно-асцитический синдром является следствием перерождения паренхимы пищеварительной железы. Дисфункция органа приводит к изменению коллоидно-осмотического давления в крови. Чтобы предупредить прогрессирование патологических процессов, в медикаментозную схему лечения включат диуретики, гипотензивные препараты, пробиотики и гепатопротекторы, которые позволяют приостановить гибель гепатоцитов в печени;
3. Периодическое прохождение лапароцентеза. Прокол брюшной стенки и откачка патологического секрета предупреждает развитие бактериального перитонита. Своевременное удаление выпот снижает риск повреждения брюшных органов и возникновения кровотечений.

Прогноз: примерно у 35% пациентов с асцитом диагностируют спонтанный бактериальный перитонит.

Больные циррозом печени должны постоянно контролировать количество употребляемой жидкости и выделяемой урины. Несоблюдение бессолевой диеты и питьевого режима впоследствии может привести к осложнениям, угрожающим жизни пациента.

Лечение отечно-асцитического синдрома заключается в применении диуретиков, гепатопротекторов, адсорбентов и других лекарств. Медикаментозная терапия способствует выведению из тканей лишней жидкости и, как следствие, устранению некоторых симптомов заболевания. Единственной возможностью полной ликвидации симптомкомплекса является оперативное лечение, а именно трансплантация печени.

Отечность тканей резко ухудшает прогноз ЦП, поэтому при составлении схемы терапии серьезно оцениваются предпринимаемые способы лечения. Тяжелобольные пациенты получают медицинскую помощь в стационарных условиях под постоянным контролем специалиста. Чтобы облегчить течение болезни, им назначают мочегонные препараты:

Стоит отметить, что лечение диуретическими препаратами осуществляется по ступенчатому принципу. В процессе терапии пациент должен терять не более 700-1000 г веса в сутки. Нерациональное использование лекарств чревато появлением электролитных изменений и, как следствие, нарушением функции почек.

Печень выполняет в орагнизме очищающую функцию, поэтому снижение ее активности неизбежно влечет за собой увеличение токсинов в тканях. Интоксикация организма — опасное патологическое состояние, которое может привести к развитию токсической энцефалопатии. Чтобы снизить концентрацию вредных веществ и метаболитов в тканях, применяют сорбенты.

Сорбенты — препараты синтетического или растительного происхождения, которые поглощают токсины и выводят из них организма. Пациентам с ЦП обычно прописываются:

Параллельно с сорбентами назначаются пробиотики, которые препятствуют нарушению микрофлоры в ЖКТ. Выведение токсических веществ из организма благотворно влияет на процесс пищеварения и затормаживает деструкцию гепатоцитов в печени.

При наличии отечно-асцитического синдрома в обязательном порядке применяются инфузии (внутривенное введение) «Альбумина». Дозировка лекарств зависит от степени отекания тканей и сопутствующих осложнений. Препарат представляет собой плазмозаменяющее вещество, с помощью которого удается поддерживать коллоидно-осмотическое давление в крови.

«Альбумин» можно отнести к препаратам патогенетического действия, так как он устраняет основную причину возникновения отека — невысокое онкотическое давление в крови. Более того, в его состав входят белковые компоненты, которые восполняют резервы протеинового питания мягких тканей и внутренних органов.

Важно! Препараты на основе альбумина не рекомендуется использовать при отеке легких.

С одной стороны, лекарство уменьшает объем выпот в легких, благодаря чему предупреждается развитие синдрома «шокового легкого». С другой стороны, гиперонкотический раствор препятствует отведению белков из легочных тканей, что чревато возникновением интерстициального отека, т.е. скоплением лимфы в соединительной ткани легкого.

Оперативное лечение назначается только при асците, прогрессирование которого часто приводит к повреждению внутренних органов. Хирургические манипуляции, заключающиеся в проколе брюшной стенки и удалении свободного экссудата из живота, называется лапароцентезом. Основная цель оперативного вмешательства — облегчение страданий больного, вызванных патологическим повышением внутрибрюшного давления.

После проведения операции эвакуированную из брюшной полости жидкость исследуют на наличие бактериальной флоры, кровяных и желчных примесей. При обнаружении в выпотах болезнетворных микробов пациенту назначают антибактериальную терапию. Таким образом удается предупредить бактериальное воспаление брюшной полости и, соответственно, развитие перитонита.

Скопление жидкости в мягких тканях, легких, плевральной и брюшной полости — частое осложнение цирроза печени. Дисфункция пищеварительной железы приводит к снижению концентрации альбумина в крови, который поддерживает в ней онкотическое давление. В связи с этим межклеточная жидкость из кровеносных сосудов эвакуируется в мягкие ткани и полости, что и становится причиной возникновения отеков.

Опухание конечностей, натяжение кожи и изменение ее цвета — явные проявления отека. Наибольшую опасность для здоровья больных представляет отек легких и асцит — процесс скопления выпот в брюшине. Лечение осуществляется с помощью диуретиков, сорбентов, препаратов на основе альбумина и т.д. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма, пациентам назначают бессолевую диету и особый питьевой режим.

источник

Асцит – это патологическое состояние, при котором свободная жидкость скапливается в брюшной полости, что приводит к увеличению живота в размерах. В народе его еще называют водянкой. Это не отдельное заболевание, а проявление приспособительных механизмов организма. В большинстве случаев водянка живота возникает на фоне цирроза печени. Можно ли вылечить патологию? Сколько живут люди с таким диагнозом? Обо всем этом и многом другом речь пойдет в нашей статье.

Появление асцита при циррозе печени является явным признаком того, что организм больного уже просто не в силах бороться, а его защитные механизмы исчерпаны, то есть заболевание перешло на стадию декомпенсации. Специалисты выделяют три основных причины возникновения водянки:

• портальная гипертензия;
• вторичный гиперальдостеронизм;
• гипоальбуминемия.

Рассмотрим детальнее эти три пусковых фактора, участвующих в развитии асцита. Их специалисты относят к системным, или общим, причинам. Для начала поговорим о портальной гипертензии.

Происходит нарушение нормального кровотока по воротной вене печени. Это вызывает развитие застойных явлений и увеличение внутрибрюшного давления. Гипертензия затрагивает даже мелкие кровеносные сосуды. Их стенки не могут справиться с повышенной нагрузкой, что провоцирует увеличение проницаемости. В итоге жидкость пропотевает и без труда проникает в абдоминальную полость.

Печень несет ответственность за выработку биологически активных веществ, отвечающих за расширение кровеносных сосудов. В результате повреждения гепатоцитов (клетки печени) эти субстанции в значительном количестве проникают в системный кровоток. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, нарушению кровотока и снижению давления.

Наиболее уязвимыми к таким изменениям в организме оказываются почки. Они начинают выделять ренин – вещество, стимулирующее выработку гормона надпочечников, альдостерон. Это приводит к задержке натрия и воды в организме.

Ученые не зря называют печень химической лабораторией нашего организма. Орган отвечает за продуцирование белка, в частности, иммуноглобулина. Вещество удерживает жидкость, не давая ей возможности выходить за пределы сосудистого русла.

На фоне разрушения печеночных клеток синтез белка нарушается. В результате этого преград для выхода воды уже не существует. Так и развивается асцит.

Также стоит упомянуть и о некоторых дополнительных причинах, ответственных за развитие водянки. В результате патологии происходит снижение объема циркулирующей крови. Для задержки натрия и воды организм подключает механизм компенсации кислородного голодания тканей. Происходит выброс антидиуретического гормона и альдостерона.

Снижение объема циркулирующей крови вызывает кислородное голодание сердечной мышцы. В итоге сила выброса крови значительно снижается. Это приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, а также отекам ног за счет задержки крови на периферии.

Кроме системных провоцирующих факторов, специалисты выделяют и местные причины асцита. К ним можно отнести увеличение сосудистого сопротивления внутри гепатоцитов, а также внутрипеченочный блок, способствующий усилению образования лимфы.

ЗАПОМНИТЕ! Асцит при циррозном поражении печени диагностируется не у всех пациентов. Чаще всего патология обнаруживается у людей, разрушение тканей печени которых произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Как показывает статистика, асцит при циррозе возникает у больных в пятидесяти процентах случаев. Риск возникновения этого осложнения в разы увеличивают такие факторы:

• наличие сердечных патологий;
• малоактивный образ жизни;
• неправильно подобранное лечение;
• несвоевременная диагностика заболевания;
• почечная недостаточность;
• хронические патологии эндокринной системы;
• аутоиммунные заболевания;
• отравление;
• прием некоторых препаратов;
• вирусные гепатиты;
• погрешности в питании.

Цирроз печени – это тяжелое неизлечимое заболевание, в основу развития которого ложится повреждение ткани органа и последующее замещение ее рубцами. Водянка чаще всего развивается на последних стадиях заболевания и значительно ухудшает прогнозы.

На заметку! Асцит при циррозе печени – это серьезное осложнение, требующее экстренной медицинской помощи. Его развитие указывает на переход патологии в терминальную стадию.

Механизм появления данного нарушения уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации печени и, как следствие, к нарушению работы здоровых тканей.

Нормально функционирующие клетки печени замещаются аномальными. Мало того, что рубцы не могут выполнять никаких функций, они еще мешают оставшимся гепатоцитам. В итоге нормальные клетки недополучают питательные вещества из крови и отмирают.

Ситуация усугубляется еще и тем, что аномальные гепатоциты провоцируют выброс веществ, приводящих к расширению сосудов, которые к тому же организм усиленно наполняет кровью. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и оказанию постоянного давления на стенки вен и артерий. В итоге в организме скапливаются соли и вода. Выйти естественным путем у них нет возможности. Это приводит к уменьшению эластичности сосудистых стенок и образованию пор, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности пораженного циррозом органа. Это вызывает повышение в крови токсических веществ, которые оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости. Таким образом, асцит появляется из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени.

На первых стадиях осложненного цирроза живот не выглядит вздутым. Обнаружить патологические изменения можно только при помощи инструментальных методов диагностики, например, УЗИ. На начальной стадии жидкость может распределяться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, кровеносные сосуды расширяются, давление в системе воротной вены повышается, а клетки печени замещаются не функционирующими рубцами.

ВАЖНО! Вода вытекает в брюшную полость на этапе, когда сосуды не выдерживают избыточной нагрузки. Всего в животе может скапливаться до десяти литров жидкости.

Асцит сопровождается постепенным увеличением живота в размерах. По мере прогрессирования цирроза мышечная ткань подвергается атрофическим изменениям. Однако, несмотря на это, вес и окружность талии неуклонно растут. Обращает на себя внимание непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Кожные покровы передней брюшной стенки растягиваются и становятся гладкими. Нередко на ней появляются розовые растяжки. Под эпидермисом хорошо виднеются расширенные кровеносные сосуды, а также появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления водянки у пациентов появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, то есть даже при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к сдавливанию диафрагмы и уменьшению объема легких. Клинически это проявляется в виде сильнейшей одышки и учащенного дыхания. В положении лежа неприятные симптомы усугубляются. Без высокого подголовника или подушки пациенты не могут уснуть. Возникновение влажного кашля, посинение губ (цианоз), а также бледность кожных покровов указывают на развитие дыхательной недостаточности.

После каждого приема пищи человек ощущает неприятную тяжесть. Насыщение происходит от небольшого количества еды. Отрыжка и изжога становятся для таких пациентов постоянными спутниками. В некоторых случаях возникают приступы рвоты непереваренной пищей. Это связано с компрессией в области перехода из желудка в кишечник. Также в рвотных массах могут появляться примеси желчи.

Из-за скопившегося в животе экссудата кишечный тракт по всей своей протяженности испытывает повышенное давление. Это вызывает появление диарее или, наоборот, запоров. В тяжелых случаях возможно развитие кишечной непроходимости.

Скопившийся экссудат давит и на мочевой пузырь, что проявляется в виде частых и болезненных позывов к мочеиспусканию. Это создает идеальные условия для развития пиелонефрита и цистита.

Пациенты с асцитом страдают от сильного отека нижних конечностей. Появление данного симптома объясняется нарушенным оттоком лимфы. Состояние усугубляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки артериального давления.

Когда пациент стоит, жидкость под влиянием силы тяжести притягивается в нижние отделы живота. В лежачем положении она «растекается» к боковым его стенкам, напоминая «лягушачий живот».

Увеличение объема свободной жидкости в абдоминальной полости приводит к выпячиванию пупка вперед. Часто формируется пупочная грыжа. Выпотная жидкость может инфицироваться болезнетворными микроорганизмами, что может послужить причиной развития летального исхода.

В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе. Таким образом, это заболевание печени проявляется следующими симптомами:

• боль в правом подреберье;
• тяжесть после приема пищи;
• слабость, недомогание, сонливость, безразличие ко всему, что окружает;
• ухудшение памяти и работоспособности;
• точечные кровоизлияния;
• пятнистое покраснение ладоней;
• кровотечение;
• вздутие, урчание в животе;
• желтуха;
• импотенция и рост груди у мужчин;
• нарушение менструации, бесплодие у женщин;
• зуд кожи;
• «лакированный язык» за счет покраснения и отечности;
• сосудистые звездочки на лице;
• периодическое повышение температуры тела;
• эпидермис становится сухим, бледным, с желтоватым оттенком.

Сама по себе водянка не приводит к летальному исходу. Опасны осложнения, к возникновению которых она приводит. Скопившаяся жидкость сильно сдавливает жизненно важные органы, нарушая их нормальное функционирование. Особо уязвимой оказывается сердечно-сосудистая система.

Асцит опасен возникновением таких осложнений:

• Перитонит (воспаление брюшины). Обсеменение полости болезнетворными микроорганизмами вызывает развитие гнойного воспаления.
• Гидроторакс. В грудную полость проникает жидкость.
• Непроходимость кишечника. Возникает на фоне сдавливания органа большим количеством жидкости.
• Пупочная грыжа. Даже после вправления она выпадает обратно.

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Сложно однозначно ответить на этот вопрос. То, сколько сможет прожить пациент, во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, почек и печени. При циррозе на стадии компенсации прогноз в целом благоприятный. Как показывает практика, люди с таким диагнозом живут дольше при своевременно начатом лечении. Для того чтобы составить правильный прогноз, необходимо учитывать несколько важных критериев: возраст, скорость прогрессирования патологии, развитие сопутствующих заболеваний, соблюдение диеты.

В случае развития почечной недостаточности без проведения гемодиализа больные умирают в течение первых недель. При развитии декомпенсированного цирроза лишь в двадцати процентах случаев пациенты могут прожить до пяти лет.

На заметку! При соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

Наиболее эффективным методом избавления от последствий брюшной водянки является трансплантация печени. В некоторых случаях это является единственной возможностью вылечить асцит. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

Специалисты выделяют категорию пациентов, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными. В группе риска находятся:

• пожилые люди;
• лица, страдающие гипотонией;
• онкологические пациенты;
• больные, имеющие сахарный диабет.

В настоящее время специалисты научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными лекарственными препаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания, которые плохо поддаются терапии. В этих случаях продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

Лечение асцита при циррозе печени назначается в зависимости от стадии запущенного патологического процесса. На начальных этапах применяется консервативная терапия. Для улучшения состояния функционирования печени назначаются препараты с гепатопротекторным действием.

С целью выведения лишней жидкости и во избежание увеличения ее объема в брюшной полости показаны диуретические средства. Для недопущения бактериального перитонита могут быть назначены антибиотики.

В горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсических веществ. Поэтому больным с асцитом показан постельный режим.

При неэффективности консервативного лечения к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивная манипуляция, предполагающая откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более пяти литров жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости присутствует высокий риск развития осложнений и шокового состояния.

При асците рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу. Меню должно включать блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, а также соевой муки. Такой тип питания обусловлен способностью организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

При декомпенсированном циррозе происходит резкое снижение способности к переработке протеинов. На этом этапе потребление белка ограничивается. В случае развития печеночной комы протеины и вовсе исключаются из рациона.

Избавиться от асцита народными средствами невозможно. Советы лекарей могут применяться в качестве вспомогательной помощи для облегчения симптомов.

Асцит – это скопление выпотной жидкости в брюшной полости, главным проявлением которого является увеличенный в размерах живот. Развитие патологии в большинстве случаев связано с такими причинами: повышение давления в системе портальной вены, недостаток белка в крови, повышенная выработка сосудорасширяющих гормонов и застой лимфы. Шансы развития водянки увеличиваются при несоблюдении диеты, гиподинамии, несвоевременно проведённой диагностике, сопутствующих патологиях сердца и почек. Выявить патологию на начальных стадиях довольно трудно, так как первые симптомы появляются при скоплении примерно полулитра экссудата.

К главным признакам осложненного цирроза можно отнести чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением. Продолжительность жизни во многом зависит от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету. В настоящее время не изобретены медикаменты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости совершается лапароцентез – прокол брюшной стенки с последующей откачкой экссудата из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить развития опасных для жизни осложнений.

источник

Печеночная гидротерапия является важным и трудно управляемым осложнением цирроза и портальной гипертензии. Здесь мы стремились изучить его клинические особенности и естественную историю. Полные клинические данные, включая результаты, были отвлечены от больничных записей пациентов с циррозом и асцитом, которые были приняты в университетские больницы Университета Техаса в Юго-Западном университете с января 2001 года по июль 2012 года. Гипотрофия печени была диагностирована на основании принятых клинических характеристик заболевания, включая известный диагноз цирроза, наличие портальной гипертензии, анализ плевральной жидкости и отсутствие первичной сердечно-легочной болезни.

Семьдесят семь из 495 (16%) госпитализированных пациентов с циррозом с плевральным выпотом (28 женщин, средний возраст, 52 года) соответствовали критериям диагностики гидротерапии печени. Оставшаяся одышка и кашель были наиболее заметными симптомами, возникающими у 34% и 22% пациентов соответственно. Плевральные выпоты чаще всего были правыми (56/77, 73%), затем левосторонними (13/77, 17%) и двусторонними выпотами (8/77; 10%); У 7 (9%) пациентов не было обнаруженного асцита. Средняя оценка конечной стадии заболевания печени (MELD) при представлении составила 16. Градиент альбумина в плевральной жидкости (SPAG) составлял ≥1.1 у всех 48 пациентов, у которых он был измерен. Большинство пациентов (64/77, 83%) получали диуретики и / или торацентез, а 8 (10%) подвергались трансгумулярному внутрипеченочному портосистемному шунту (TIPS) и 5 ​​(7%), которым проводилась трансплантация печени. В общей сложности 44 из 77 (57%) пациентов умерли в течение среднего периода наблюдения в течение 12 месяцев. Среднее время от приема до смерти для всех пациентов составляло 368 дней, а для тех, кто был после TIPS, — 845 дней. В группе трансплантации печени смертельных случаев не сообщалось. Данные показывают, что значительное число пациентов с гидротерапией печени имели то, что может считаться атипичными проявлениями, в том числе левосторонними излияниями или плевральным выпотом без асцита. Здесь мы предлагаем, чтобы термин «сыворотка к градиенту альбумина плевральной жидкости (SPAG)» использовался для описания градиента между уровнями альбумина в сыворотке и плевральной жидкости и предполагал, что он не только согласуется с портальной гипертензивной патофизиологией гидротерапии печени, но также это полезный критерий для диагностики гидротерапии печени. Наконец, общий результат гидротерапии печени был крайне низким, за исключением тех, кто подвергается TIPS или трансплантации печени.

Печеночная гидротерапия является важным осложнением цирроза и портальной гипертензии. Это было исторически описано у пациентов с большим трансудативным плевральным выпотом (обычно> 500 мл), у которых был исключен первичный сердечно-легочный или злокачественный процесс.17,31 Сообщалось, что печеночная гидроторакса встречается примерно в 4-12% пациентов с циррозом.4,17,31,36 Наиболее часто сообщаемые клинические проявления гидротерапии печени включают симптомы, связанные с осложнениями декомпенсированного цирроза, а также могут включать те, которые связаны с плевральным выпотом, такие как плевритные симптомы: кашель и отек дыхание.4,17 Печеночная гидротерапия классически считается представителем в виде изолированного правостороннего плеврального выпота, хотя сообщалось о двусторонних выпотах.10,31,33 Считается, что он наиболее распространен у пациентов с циррозом и тяжелым асцитом, но имеются сообщения о гидротораксе у пациентов с незначительным асцитом.6,10,14,15,35

Управление гидротораксом печени обычно включает в себя медицинское управление с диуретиками и натриевым ограничением и терапевтическим торацентезом по мере необходимости.4,21,30,33 Диетическое ограничение натрия и диуретики предпочтительнее для долгосрочного лечения или для лечения мягкого накопления плевральной жидкости, тогда как терапевтическое торакультация обычно проводится для острого облегчения симптомов.4,21,33 Однако у некоторых пациентов, как правило, с тугоплавким заболеванием4, были также предложены трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты (TIPS), трансплантация печени и хирургический ремонт диафрагматических дефектов.4, 9,21,22,27,33 Кроме того, TIPS был предложен как идеальный подход для моста пациентов к трансплантации печени.36

Мы провели текущее исследование, чтобы лучше понять естественную историю гидротерапии печени, включая клинические проявления, объективные результаты и результаты. После тщательного определения критериев для диагностики гидротерапии печени мы выявили 77 пациентов, и здесь описывается их клинический фенотип и результаты.

В настоящее время исследование представляет собой ретроспективное когортное исследование пациентов, поступивших в университетские больницы Университета Техаса в Юго-Западном университете, Университетской больницы Университета Техаса (UH) и Мемориальной больницы Parkland (PMH) с января 2001 года по июль 2012 года. Утверждение организационного совета было получено от оба учреждения до сбора данных. Пациенты были идентифицированы путем сопоставления кодов Международной классификации болезней, 9-й ревизии (ICD-9) для хронических заболеваний печени и цирроза (ICD-9: 571,0-571,3, 571,40-571,41) и плеврального выпота (ICD-9: 511,8, 511,9) с использованием электронные медицинские записи. Данные пациентов, сопутствующие заболевания, зарегистрированные респираторные симптомы, рентгенологические тесты и анализ плевральной и перитонеальной жидкости были абстрагированы. У пациентов с множественными приемами до, во время и после указанного выше периода времени самые ранние данные о приеме были включены в исследование.

Пациенты, включенные в исследование, отвечали следующим критериям: 1) известный диагноз цирроза, либо подтвержденный биопсией, либо основанный на наличии клинических осложнений при постановке клинического сценария, согласующегося с циррозом; 2) известный диагноз плеврального выпота на основе простой пленки или компьютерной томографии; 3) плевральная жидкость, согласующаяся с известными характеристиками гидротерапии печени, и не считается совместимой с наличием инфекции, злокачественности или других известных хронических заболеваний (см. Ниже); 4) нет истории первичного сердечно-легочного расстройства, включая, но не ограничиваясь, застойную сердечную недостаточность; 5) доказательство портальной гипертензии, установленное наличием варикозных вен пищевода, портальной гипертензивной гастропатии, асцита, тромбоза воротной вены или повышенного градиента давления венозного венозного давления (HVPG). Пациенты были исключены, если они знали о первичной легочной злокачественности или метастатических легочных поражениях или туберкулезе или, как было обнаружено, имели клинически незначительный плевральный выпот, который не оценивался с помощью торацентеза (рис. 1).

Пациенты. Используя поиск на ICD 9-CM пациентов с циррозом и плевральным выпотом, как и в Методах, было выявлено в общей сложности 495 пациентов. Из этих пациентов 77 соответствовали критериям диагностики гидротерапии печени, как описано в Методах.

Плевральная жидкость характеризовалась как совпадающая с гидротаксией печени у пациентов с циррозом, когда анализ плевральной жидкости был классифицирован как транссудат без признаков первичной сердечно-легочной болезни, первичной злокачественности или метастатического заболевания или активной легочной инфекции. Трансдудат определяли как имеющее либо плевральную жидкость, либо соотношение сывороточного белка ≤0,50, отношение плевральной жидкости к лактатдегидрогеназе (LDH) в сыворотке (LDH) ≤0,6, либо плевральную жидкость LDH 2,5 г / дл (в среднем 3,1, макс, 4,1 г / дл) наблюдалось увеличение среднего количества эритроцитов в плевральной жидкости (17,310 мкмоль / л) ). Средняя МРЛ плевральной жидкости для этих пациентов составляла 110 ± 46 единиц / л, а средняя плевральная WBC составляла 605 ± 558 / мкл. У всех 7 пациентов был СПАГ ≥1,1 г / дл (в среднем 1,8 ± 0,7 г / дл). Следует отметить, что эти пациенты с повышенным содержанием белка плевральной жидкости были также на диуретики во время презентации.

Нуклеиновые клетки были распространены в плевральной жидкости; дифференциал количества клеток обычно включал больше лимфоцитов и мононуклеарных клеток, чем полиморфноядерные клетки. Большое количество эритроцитов присутствовало у многих пациентов (см. Таблицу 4).

Медикаментозное лечение было наиболее распространенным терапевтическим подходом (64 из 77; 83%) и включало лечение натриевым ограничением, диуретиками и / или терапевтическим торацентезом. В общей сложности 8 пациентов (10%) прошли TIPS, а 5 (7%) подверглись трансплантации печени. Показанием для TIPS был огнеупорный асцит и / или огнеупорная гидротерапия печени. В общей сложности 44 из 77 (57%) пациентов умерли во время среднего наблюдения в течение 12 месяцев (таблица 5). Средняя продолжительность от первоначального представления до смерти у 44 пациентов составила 368 дней, а медианная выживаемость составила 167 дней. У 66 пациентов, которые следовали до смерти или как минимум 1 год, выжили 39 пациентов; и у 33 пациентов, которые следовали до смерти или, как минимум, 2 года, выжили 24 пациента. Среди всей когорты 5 пациентов были потеряны для наблюдения в течение 1 года, 3 пациента были потеряны для наблюдения в течение 2 лет, а 4 пациента были потеряны после 2 лет наблюдения. Среди различных групп лечения выживаемость была самой короткой у пациентов, получавших диуретики и / или тораентез (в среднем 321 день после первоначальной презентации); пациенты, перенесшие TIPS, проживали в среднем 845 дней; и пациенты с трансплантацией печени были все еще живы во время исследования (среднее наблюдение за этими пациентами составило 1896 дней, см. таблицу 5). Среди когорты 69 из 77 (90%) пациентов были живы в течение 30 дней после госпитализации в индекс больницы: средний MELD, 14 (3-46); 62 из 77 (81%) пациентов были живы через 30 дней, используя последний прием в больницу (то есть, в том числе, с множественными приемами): средний MELD, 14 (3-49). 90-дневная выживаемость составила 74% (57 из 77) у тех, кто после последнего приема (средний MELD, 14, 3-49).

Сравнение методов лечения

У пациентов, у которых была установлена ​​конкретная причина смерти (n = 16, 36%), гидротаксис печени считался непосредственно связанным со смертью у 3 пациентов (19%). У пациентов, умерших от респираторной недостаточности (2 класса Child-Pugh Class C и 1 класса B), средний показатель MELD для этих пациентов составлял 16, и они умерли в среднем через 105 дней после презентации. Другие известные причины смертности включали синдром дисфункции мультиорганной системы, сепсис, почечную недостаточность, респираторную недостаточность и желудочно-кишечные кровоизлияния (таблица 6).

В этом исследовании мы идентифицировали большое количество пациентов с циррозом и одним или несколькими плевральными выпотами; приблизительно 16% из которых были вызваны гидротаксией печени в соответствии с критериями, изложенными в Методах. Текущее исследование сопоставимо с предыдущей литературой по теме гидротерапии печени; мы предоставляем большую когорту с всесторонним анализом демографических характеристик, характеристик, результатов лабораторных исследований и исходов в этой уникальной популяции пациентов (таблица 7) .13,16,19,22,24,27,37. Клиническая презентация в целом соответствовала что сообщалось ранее.4,10 Однако мы выявили значительное число пациентов с гидротерапией печени, у которых было то, что можно было считать нетипичными, в том числе несколько пациентов с левосторонними излияниями, двусторонние плевральные выпоты и почти 10% с плевральным выпотом без асцит. Примечательно, что мы также обнаружили, что прогноз пациентов с гидротаксией печени был низким.

Печеночная гидроторакса, предыдущие и настоящие отчеты

Исходя из наших данных, мы подозреваем, что пациенты с гидротерапией печени могут иметь худшие результаты, чем прогнозировалось бы на основе предсказаний модели MELD. Средний показатель MELD всей когорты во время приема индекса составлял 16. Кроме того, у пациентов с печеночной гидротораксом, которые умерли от респираторной недостаточности (2 класса Child-Pugh Class C и 1 класса B), были низкие оценки MELD (в среднем, 16) и они умерли в среднем через 105 дней после презентации, что намного короче, чем прогнозировалось на основе только MELD (оценка MELD между 10 и 19, как ожидается, даст 3-месячную смертность примерно 6,0-7,7% .26, 39). Кроме того, большинство из них говорит о том, что 90-дневная выживаемость после последнего приема составила 74% (57 из 77), несмотря на средний показатель MELD 14, что указывает на более низкую выживаемость, чем прогнозировалось на основе MELD. Хотя эти данные свидетельствуют о том, что некоторые пациенты с гидротерапией печени умирают не от печеночной недостаточности, а от осложнений, связанных с их легочным заболеванием, мы хотели бы подчеркнуть, что мы не смогли определить конкретную причину смерти у всех умерших пациентов. Таким образом, исходя из этой когорты, мы хотели бы проявить осторожность при выводе твердых выводов о наиболее вероятных причинах смерти у пациентов с гидротерапией печени.

Патофизиология, лежащая в основе гидротерапии печени, остается не полностью понятой.4,6,14,15,31,35 Наиболее распространенное мнение состоит в том, что плевральный выпот возникает из-за прохождения брюшной жидкости в плевральную полость с помощью диафрагмальных дефектов различного размера, которым способствует отрицательное внутригрудное давление в результате вдохновения.4,31 Этот механизм предполагает, что в ситуациях, когда нет асцита, существует полное равновесие между количеством произведенного асцита и присутствующим в плевральном пространстве; это согласуется с предыдущими докладами.4,6,14,31,33

Мы обнаружили, что управление гидротерапией печени было аналогично управлению портативным гипертоническим асцитом, включая медицинское лечение диуретиками и натриевым ограничением, терапевтическое удаление жидкости, TIPS и трансплантацию печени.4,9,21,33,40. Некоторые отчеты подтвердили успешность лечение рефрактерной гидротерапии печени у пациентов, которые не отвечают критериям TIPS с видеоуправлением торакоскопической хирургии (VATS), ремонта диафрагмальных дефектов.22,33 Однако этот высокоспециализированный подход не был предпринят ни в одном из наших пациентов. Предыдущие отчеты прокомментировали использование дренажа грудной трубки, в значительной степени подчеркивая его неэффективность (см. Таблицу 7) .11,20,27 В частности, мы не идентифицировали ни одного пациента в нашей когорте, который прошел это лечение — это согласуется с клинической практикой в наших учреждениях, где грудные трубки не рекомендуется в этом клиническом состоянии. Только 13 (17%) пациентов в нашем исследовании прошли TIPS или трансплантацию печени, несмотря на то, что результаты, казалось, были лучше с этими подходами (31% смертности с TIPS или трансплантацией против 63% смертности только для медицинской терапии).

Общий результат пациентов в нашей когорте был слабым, причем примерно половина пациентов умирала в течение 1 года после презентации. Мы обнаружили, что пациенты, перенесшие TIPS или трансплантацию печени, имели значительно более длительные периоды выживания. Хотя представляется целесообразным предположить, что TIPS и / или трансплантация печени могут быть лучшими вариантами лечения, чем медицинское управление, мы настоятельно рекомендуем соблюдать эти данные. Во-первых, только небольшое число пациентов прошли TIPS или трансплантацию (15% от общей когорты). Во-вторых, возможно, что пациенты с более благоприятным прогнозом были намеренно выбраны для TIPS или трансплантации печени (см. Таблицу 5). Например, баллы MELD для пациентов, которым управляют с помощью TIPS, были ниже (в среднем 12, диапазон 7-28), чем пациенты, получавшие только медицинское лечение (среднее значение — 16, диапазон — 4-46). Кроме того, выбор пациентов для трансплантации чрезвычайно сложный, и хотя пациенты с прогрессирующим заболеванием печени по определению выбраны, кандидаты на пересадку обычно имеют несколько сопутствующих состояний. Таким образом, ретроспективные выводы, основанные на небольшом числе пациентов, могут привести к неточным выводам.

Мы предлагаем здесь, чтобы термин «сыворотка к градиенту альбумина плевральной жидкости (SPAG)» использовался для описания градиента между сывороткой и плевральной жидкостью для альбумина. Кроме того, хотя в предыдущем исследовании было показано, что уровень белка плевральной жидкости и альбумина был выше, чем мы обнаружили, 32 СПАГ составлял по меньшей мере 1,1 г / дл у 100% пациентов, указанных здесь (см. Рис. 5), и что СПАГ был подобен СААГ, по существу, у всех пациентов, где имеются данные. Таким образом, как и в случае SAAG, SPAG также согласуется с портальной гипертензивной патофизиологией гидротерапии печени. Кроме того, у пациентов без гидротерапии печени СПАГ обычно ниже порога 1,1 г / дл. Поэтому мы предполагаем, что этот тест полезен как для понимания патогенеза гидротерапии печени, так и для анализа пациентов с циррозом и плевральным выпотом. В будущих исследованиях следует исследовать СПАГ у пациентов с плевральным выпотом без гидротерапии печени.

У 7 пациентов с высокими значениями общего белка плевральной жидкости у всех были высокие показатели РВС в плевральной жидкости. Таким образом, возможно, что эти эритроциты могут повышать общий уровень белкового белка. Мы не смогли идентифицировать исследования, в которых излагались распространенность или значение эритроцитов в гидрофоруме печени, и несколько исследований, в которых приводятся данные о плевральной жидкости РБК, включают диапазон 60-60,800 / мкл.10 Кроме того, все 7 пациентов были на диуретики во время в соответствии с другими сообщениями пациентов с гидротаксией печени, у которых повышенный белок плевральной жидкости.3,8,10,23,29

Интересный вывод нашего исследования состоял в том, что гидротерапия печени была в основном ограничена двумя основными этническими группами, не испаноязычными белыми и латиноамериканцами. Напротив, афроамериканцы были недопредставлены, несмотря на то, что цирроз чаще встречается у афроамериканских пациентов, в том числе у пациентов в наших больницах28. Мы не можем объяснить это кажущееся расхождение в распространенности гидротерапии печени. Хотя эти данные приводят нас к предположению, что может быть предрасположенность к диафрагмальным дефектам в некоторых расовых группах, мы хотели бы подчеркнуть, что этот момент является умозрительным, и что будущие исследования, проведенные в расовом разнообразии населения, могут помочь решить эту проблему.

Мы признаем ограничения этого исследования. Во-первых, мы обнаружили, что некоторые пациенты были потеряны для наблюдения. Это может привести к смещению данных об исходных данных, чтобы результаты были на самом деле хуже, чем сообщалось здесь. Однако, основываясь на нашем клиническом опыте, мы не чувствуем, что причины отсутствия наблюдения были систематически связаны с конкретной клинической ситуацией (такой как разрешение или ухудшение состояния болезни), и, таким образом, мы считаем, что последующая доступность для пациентов, у которых он присутствовал, вероятно, был репрезентативным и отражал естественную историю гидротерапии печени. Следует отметить, что пациенты были включены в это исследование только путем соблюдения строгих и конкретных рекомендаций по анализу плевральной жидкости и клиническим признакам. Таким образом, возможно, что некоторые пациенты с гидротерапией печени не могли быть включены в анализ, и поэтому мы, вероятно, недооценили распространенность печеночной гидротерапии у пациентов с циррозом и плевральными выпотами.

Таким образом, мы описали большую когорту пациентов с гидротаксией в печени, в которой представление часто характеризовалось созвездием печеночных и легочных симптомов, хотя легочная картина доминировала в клинической картине у некоторых пациентов. Мы также идентифицировали значительное число пациентов с нетипичными проявлениями, включая изолированный левый плевральный выпот или плевральный выпот без асцита. Мы предполагаем, что необходимо сделать ранний и точный диагноз, чтобы направить конкретную терапию. Результаты в этой когорте были в целом плохими, и лучшие результаты были обнаружены у пациентов, проходящих TIPS или трансплантацию печени. Будущие исследования, вероятно, требующие множественных центров, должны строго оценивать различные диагностические критерии и методы лечения, обычно используемые у этих пациентов.

Авторы благодарят д-ра Джона Джейкобса-младшего за задумчивое обсуждение, провоцируя их любопытство в этой теме и инициируя это исследование.

Финансовая поддержка и конфликты интересов: у авторов нет финансирования или конфликта интересов для раскрытия.

Сокращения: LDH = лактатдегидрогеназа, MELD = модель для конечной печеночной болезни, PMH = мемориальная больница Parkland, RBC = эритроцит, SAAG = сыворотка для асцитирования градиента альбумина жидкости, SPAG = градиент альбумина в плевральной жидкости, TIPS = трансъюгулярный внутрипеченочные портосистемные шунты, UH = Университет Юго-западной университетской больницы Техаса, UTSW = Юго-западный университет Техаса, WBC = количество лейкоцитов.

источник

Иногда плевральный выпот осложняет течение цирроза пече­ни, что чаще всего наблюдается в случаях асцита. Lieberman и соавт. [14] проанализировали 330 случаев цирроза, сопровож­давшегося асцитом, и обнаружили, что у 18 (5,5%) больных заболевание сопровождалось плевральным выпотом. Johnston и Loo выявили плевральный выпот у 6,0% из 200 больных цир­розом [15], но ни у одного из 54 больных циррозом без асцита не наблюдалось плеврального выпота. У больных циррозом, со­провождающимся асцитом, плевральный выпот обычно право­сторонний (67%), но может быть левосторонним (16%) или двусторонним (16%) [14, 15].

Патофизиология

У больных циррозом печени онкотическое давление плазмы ча­сто понижено [15]. Исходя из данных, представленных на рис. 3, можно предположить, что в результате этого и образу­ется плевральный выпот. Действительно, в экспериментах на животных было показано, что снижение онкотического давле­ния плазмы ведет к накоплению плевральной жидкости [4]. Однако у больных циррозом печени, осложненным асцитом, данный механизм, вероятно, не является основной причиной обра­зования плеврального выпота. Скорее плевральный выпот об­разуется в результате движения асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.

Johnston и Loo [15] показали, что тушь, введенная в брюш­ную полость, может быть обнаружена в виде частиц угля в клетках плевральной жидкости, в то время как в клетках пе­риферической крови частицы угля отсутствуют. Кроме того, после внутривенного введения радиоактивного альбумина его сначала можно было выделить в перитонеальной жидкости, а затем в плевральной. При введении радиоактивного альбумина в брюшную полость его концентрация в плевральной жидкости была выше, чем в плазме. При введении радиоактивного аль­бумина в плевральную полость он сначала поступал в плазму, а уже потом в перитонеальную жидкость [15]. Поскольку в одном случае после введения двуокиси углерода в брюшную полость поступления воздуха в .плевральную полость не было, был сделан вывод, что плевральный выпот образовался в ре­зультате движения асцитической жидкости по лимфатическим сосудам.

В противоположность этому Lieberman и соавт. [14] выска­зали предположение, что по крайней мере у некоторых больных жидкость поступает непосредственно из брюшной полости в плевральную через поры диафрагмы. Исследователи вводили 500—1000 мл воздуха в брюшную полость 5 больным цирро­зом, осложненным асцитом и плевральным выпотом. У всех 5 больных через 1—48 ч после пневмоперитонеума развился пневмоторакс. У 3 других больных после пневмоперитонеума было произведено торакоскопическое обследование, показав­шее, что у одного из них пузырьки воздуха поступали через не­видимый дефект в диафрагме [14]. При аутопсии дефект диа­фрагмы был выявлен у 2 из этих больных.

Из приведенных данных следует, что плевральный выпот образуется из асцитической жидкости. Возможно, жидкость по­ступает в плевральную полость непосредственно через дефек­ты в диафрагме. Если у больного напряженный асцит, то он сопровождается повышением внутрибрюшного давления, что может вызвать растяжение диафрагмы с образованием в ней микроскопических дефектов. В результате увеличения гидро­статического давления асцитической жидкости движение жид­кости наблюдается только в одном направлении, из брюшной полости в плевральную. У некоторых больных плевральный выпот может образоваться в основном за счет поступления ас­цитической жидкости через диафрагму по лимфатическим сосу­дам. На основании опыта дренирования плевральной полости у таких больных можно заключить, что основным механизмом является непосредственное движение жидкости. Для того что­бы облегчить состояние при обширном гидротораксе, у 3 боль­ных циррозом печени, сопровождающимся асцитом, я произ­вел торакостомию с введением тетрациклина. Во всех случаях в результате введения дренажа наблюдалось очень быстрое (через несколько минут) уменьшение объема выпота.

У больных циррозом печени, но без асцита также может об­разоваться плевральный выпот [16], объяснением которого служит, вероятно, понижение онкотического давления сыворот­ки крови. Однако такие случаи редки. В группе 54 больных циррозом, но без асцита ни у одного из больных плеврального выпота не наблюдалось, хотя у II из них содержание альбу­мина в сыворотке крови было ниже 2,5 г/100 мл [15].

Клиническая картина

У больных с плевральным выпотом, образовавшимся на фоне цирроза, осложненного асцитом, в клинической картине будут преобладать симптомы, характерные для цирроза и асцита.

Рис. 27. Обширный правосто­ронний плевральный выпот на рентгенограмме в передней пря­мой проекции.

У больного с массивным асцитом неожиданно развилась острая одышка. На предыдущей рентгено­грамме (см. рис. 8) виден базальный плевральный выпот.

Иногда у больного с обширным плевральным выпотом может развиться резкая одышка. Объем плеврального выпота может быть умеренным или даже небольшим [17], но часто образует­ся обширный плевральный выпот, занимающий весь гемиторакс (рис. 27). Вероятно, это происходит в связи с тем, что де­фект в диафрагме позволяет жидкости поступать из брюшной полости в плевральную до тех пор, пока внутриплевральное давление не будет таким же, как давление в брюшной полости. Действительно, внутриплевральное давление у больных со вто­ричным плевральным выпотом, развившимся на фоне асцита, выше, чем в случаях других транссудативных плевральных выпотов [18].

Диагностика

Диагностировать вторичный плевральный выпот, образовав­шийся в результате цирроза, осложненного асцитом, легко. Больному следует произвести лапароцентез и торакоцентез, чтобы убедиться, что и асцитическая, и плевральная жидкость представляют собой транссудат. Обычно содержание белка в плевральной жидкости выше содержания белка в асцитической жидкости [14], но тем не менее ниже 3,0 г/100 мл, уровень ЛДГ в плевральной жидкости также низкий. Иногда плевраль­ная жидкость у таких больных может иметь кровянистый или интенсивный кровавый оттенок, но данный признак не имеет важного значения и, вероятно, связан с нарушениями свертыва­ния крови у больного. Подсчет числа клеток плевральной жид­кости может выявить преобладание полиморфно-ядерных лей­коцитов, малых лимфоцитов или других мононуклеарных кле­ток. В целях исключения диагноза панкреатического асцита

или злокачественного новообразования следует определить содержание амилазы в плевральной и асцитической жидкости, а также произвести цитологическое исследование той и другой жидкости.

Ведение больных с плевральным выпотом, образовавшимся в .результате цирроза, осложненного асцитом, должно быть на­правлено на лечение асцита, так как гидроторакс вызван по­ступлением перитонеальной жидкости. Больной должен нахо­диться на диете с низким содержанием соли, для него следует разработать схему приема диуретиков. Повторные торакоцентезы у таких больных производить не следует, поскольку плев­ральная жидкость быстро вновь накапливается. Кроме того, терапевтический торакоцентез ведет к дальнейшему снижению содержания белка в организме. Если содержание белка в плев­ральной жидкости составляет 2,5 г/100 мл, то в результате аспирации 2000 мл жидкости при терапевтическом торакоцентезе из организма будет выведено 50 г белка.

На некоторых больных не оказывают должного влияния .диета с низким содержанием соли и прием диуретиков, и из-за присутствия обширного плеврального выпота их самочувствие остается плохим. Таким больным показаны дренирование и плевродез с применением какого-либо склерозирующего веще­ства, например тетрациклина. Falchuk и соавт. [19] сообщили об успешном лечении гидроторакса методом плевродеза у 2 больных с введением в плевральную полость тетрациклина.

Рис. 28. Передняя прямая рент­генограмма грудной клетки больного, имевшего обширный гидроторакс в связи с пораже­нием печени (см. рис. 27), по­сле эффективного плевродеза с введением в плевральную по­лость тетрациклина.

Во время получения этой рентгено­граммы у больного отмечались на­пряженный асцит и периферические отеки, однако в последующие 8 мес рецидива плеврального выпота не было.

Мы дренировали плевральную полость с последующим введе­нием тетрациклина в дозе 20 мг/кг 3 больным, как описано для злокачественных плевральных выпотов в главе 7. У всех 3 больных лечение было успешным, так как повторного накоп­ления плевральной жидкости не наблюдалось (рис. 28). Тора-костомию с дренированием при обширном плевральном выпоте, образовавшемся в результате асцита, следует производить с осторожностью и внимательно следить за состоянием больного после введения дренажной трубки, так как объем асцитической жидкости быстро уменьшается, что может вызвать гиповолемию. Поэтому больного следует поместить в отделение интен­сивной терапии, что позволяет производить вмешательство под. контролем диуреза и других жизненно важных показателей. При ухудшении состояния больного дренаж следует временно пре­кратить, чтобы восстановилось равновесие, и внутривенно вве­сти жидкость и бессолевой раствор альбумина.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

• росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
• резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

• значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
• снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

• подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
• постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

• повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
• внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
• накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
• рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
• действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

• грыжа белой линии, паховая или пупочная;
• расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
• видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
• у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник