Дифференциальный диагноз при асците

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Каждый ветеринарный врач сталкивается с проблемой асцитов у животных и должен знать все тонкости диагностирования этого состояния.

Это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости. В нормальном состоянии там всегда есть вещество, выделяемое брюшиной и обеспечивающее скольжение брюшинных листков, которые выстилают внутренние органы и ограничивают саму полость; кроме того эта жидкость необходима, чтобы не происходило склеивания органов. При этом жидкость всасывается самой же брюшиной.

Однако при различных заболеваниях жидкость в брюшной полости начинает продуцироваться в слишком большом количестве и при этом перестает всасываться брюшиной. Кроме того параллельно могут образовываться и другие жидкости – кровь в результате внутрибрюшного кровотечения, которое объясняется травмой внутренних органов, гинекологическими заболеваниями и т.д.; гнойно-воспалительная жидкость в результате кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Объем жидкости может достигать от 1 до 10 литров, следствием чего является значительное вздутие живота. Скорость увеличения (от незначительного до очень большого) довольно низкая.

Патогенез развития практически всех асцитов связан с усилением кровотока во внутренних органах и портальной гипертензией. Основным источником формирования асцита является печеночная лимфа, образующаяся вследствие повышенного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий.

Это наиболее часто встречаемый вид асцита (до 80% всех случаев). Он может быть вызван первичными опухолями печени или метастазами из других органов.


Слева — На фото опухоль яичника, вызвавшая асцит. В центре — Асцит, вызванный хондросаркомой в грудной полости у лабрадора. Справа — После удаления пораженного легкого жидкость из брюшной полости полностью рассосалась.

В нашей ветеринарной практике встречался после травм у собак и кошек или при опухолях поджелудочной железы.

Слева — Асцит при панкреатите. Вызван разрывом поджелудочной железы в результате ДТП.
Справа — После операции жидкость из полости удалена

А также асцит, встречающийся при портокавальных шунтах.


Слева — Портография спаниеля. Портоковальный шунт. В центре — Повторная портография спаниеля. Справа — Портография овчарки в начальной стадии цирроза печени. Расширение сосудов.

Рис. Французский бульдог. Отсутствие портального кровотока в правой латеральной доли печени. Асцит. Портальное давление 30 см.

Нормальное давление в каудальной полой вене составляет 2-7 см водного столба, при повышении давления более 15-20 см возможно развитие асцита.

Спонтанный бактериальный асцит, перитонит связан с проникновением в асцитическую жидкость главным образом грам отрицательной микрофлоры.

Переполнение мочевого пузыря
Кисты яичников или предстательной железы
Беременность
Патологические изменения матки

Практика ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова показывает, что при асците сначала необходимо провести анализ асцитической жидкости. В 80% случаев этот простой и весьма не дорогостоящий метод дает практически точный диагноз. Результаты лабораторных исследований дают план действий для дальнейшего лечения или продолжения диагностического обследования.

При застойных формах асцита необходимо провести кардиологическое обследование, включающее УЗИ сердца, ЭКГ и рентген грудной полости. Далее необходимо провести ультразвуковое изучение органов брюшной полости.

Параллельно с этими методами диагностики должны проводиться биохимический и клинический анализ крови. При биохимическом анализе обращают внимание на АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, уровень билирубина и альбумина. По некоторым данным градиент сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии. Мочевина может оказаться важным показателем особенно в диагностике циррозов и степени почечной недостаточности.

Если при проведенных лабораторных исследованиях стало ясно, что главной причиной асцита являются изменения в печени, то далее необходимо провести цитологическое, гистологическое исследования именно этого органа.

Очень важным исследованием, а иногда и решающим для постановки диагноза и дальнейшего прогноза лечения, является портография. Снабжение кислородом печени осуществляется на 80% кровью из портальной вены, поэтому вполне закономерно, что при повреждении портального кровотока происходят изменения в структуре печени.

При проведении портографии необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба. При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита. Значимым диагностическим тестом может стать разница давления в полой вене и в воротной вене. Разница должна составлять 4-6 см. Только после постановки основного диагноза возможно проведение лечения.

Ограничение клинических задач коррекцией только асцитического синдрома может ухудшить продолжительность и качество жизни пациента в целом!

Следует отметить, что проведение лапароцентеза с удалением значительного количества жидкости ухудшает течение и прогноз заболевания. Такие действия практически никогда не приводят к излечению пациента и могут применяться только в исключительных случаях. Крайне важно проводить лечение основного заболевания, вызвавшего асцит.

Для определения заболевания следует обратиться в ветеринарную клинику, которая располагает всеми видами диагностики. Причем сделать это необходимо как можно скорее. Даже при незначительном вздутии живота у вашего питомца, обращайтесь к ветеринарным врачам, только так можно вовремя установить причину асцита и сделать все необходимое для скорейшего выздоровления.

источник

Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости; выявляется клинически (перкуторно) лишь при большом объеме свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л.).

Более 80 % больных с асцитом страдают декомпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита – карциноматоз брюшины, далее следуют ХСН, заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и различные заболевания брюшины.

А) асцит в связи с портальной гипертензией, вызванной чаще всего блокадой внутрипеченочного кровотока, реже тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.

2) болезнь Бадда-Киари – обструкция печеночных вен вследствие гематологических нарушений (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидного синдрома, злокачественных заболеваний, поликистоза печени, травмы или применения оральных контрацептивов.

4) венооклюзионная болезнь (синдром Стюарта-Браса) – нетромботическая закупорка мелких и средних ветвей печеночных вен, развивающаяся как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии.

Б) асцит опухолевого происхождения:

1) карциноматоз брюшины – самая частая причина развития асцита, первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичнике, матке; для уточнения диагноза необходим парацентез с исследованием жидкости, лапароскопия, в неясных случаях – диагностическая лапаротомия.

2) первичный рак печени – часто развивается при циррозе печени, гепатите В или С, гемохроматозе, приеме гормональных контрацептивов; клинически характерна лихорадка, снижение массы тела, боли в правом верхнем квадранте живота или спине, диспепсические явления, слабовыраженная желтуха; асцит быстро развивается на поздних стадиях как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены, устойчив к лечению; асцитическая жидкость содержит много белка, в ней повышен уровень ЛДГ и карциноэмбриональный АГ, выявляются атипичные клетки.

3) синдром Мейгса – Асцит при доброкачественных или злокачественных опухолей яичников, часто сочетается с правосторонним гидротораксом

4) мезотелиома брюшины – Опухоль, быстро распространяющееся по брюшине, но не прорастающая в толщу органов, покрытых ею; клинически характерно быстрое нарастание асцита, умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная температура, дисфункция желудка и кишечника; при парацентезе – геморрагическая или желеобразная жидкость с пластами злокачественных клеток.

5) саркома большого сальника – развивается из жировой клетчатки, л. у., сосудов; клинически жалобы на чувство тяжести, боль в животе, быстро нарастающая анемия, непродолжительные, но высокие подъемы температуры; иногда пальпируется опухоль в животе, свободно смещаемая из стороны в сторону

6) псевдомиксома брюшины – Чаще всего наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосаркоме яичника, реже – при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечника; болезнь начинается с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание; при парацентезе жидкость студенистая, с трудом выделяется через троакар.

В) асцит в связи с застоем в нижней полой вене:

1) хронический констриктивный перикардит

2) правожелудочковая сердечная недостаточность

Г) асцит воспалительного происхождения:

1) туберкулезный перитонит – чаще встречается у лиц молодого возраста; выявляют признаки туберкулезной интоксикации (умеренная лихорадка, потливость, утомляемость, снижение аппетита, похудание), жалобы на неинтенсивные боли в животе без определенной локализации, асцит, болезненность брюшной стенки; у некоторых больных по ходу брыжейки прощупывают л. у., увеличенную печень; для верификации диагноза проводят лапароскопию с прицельной биопсией брюшины

2) бактериальный перитонит – чаще развивается при перфорации полого органа при таких заболеваниях, как аппендицит, язвенная болезнь желудка и ДПК, дивертикулит, язвенный колит, эмпиема желчного пузыря; ввиду быстротечности процесса образуется небольшое количество асцитической жидкости, выявлению которой мешают напряжение мышц живота и метеоризм; ведущие симптомы – острая боль в животе, признаки раздражения брюшины, высокая температура, резкие воспалительные изменения в крови

3) полисерозит при СКВ – асцит обычно сочетается с плевральным и перикардиальным выпотом; характерны другие проявления СКВ («бабочка» на лице, болезненные изъязвления в полости рта и носоглотке, полиартрит, полимиалгии и др.)

4) альвеококкоз брюшины – связан с обсеменением брюшины эхинококковыми пузырями; диагностируется чаще при лапаротомии.

Д) асцит при других заболеваниях – чаще всего обусловлен гипопротеинемией различного генеза

2) болезнь Уиппла –системное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника и развитием синдрома мальабсорбции; ведущие признаки заболевания – боли в мелких и крупных суставах мигрирующего характера без объективных признаков воспаления суставов, миалгии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, гастроинтестинальные проявления (хроническая диарея, метеоризм, боли различной интенсивности в околопупочной области, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия), симптомы симптомы надпочечниковой недостаточности (низкое АД, пигментация кожи, наклонность к гипогликемии, гипонатриемия), признаки поражения ЦНС (нарушения слуха, расстройства зрения, атаксия и др.); асцит имеет хилезный характер и сочетается с другими хилезными выпотами; диагноз верифицируется при биопсии слизистой тонкой кишки

3) кишечная лимфангиэктазия – заболевание, при котором развивается экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, характеризующаяся повышенной потерей белка с калом; больных беспокоит упорный понос, полифекалия, тошнота, рвота, развивается стойкая, выраженная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией, нарушением кальциевого обмена, витаминного баланса, отеками подкожной клетчатки, хилезным асцитом

4) болезнь Менетрие – гигантский гипертрофический гастрит с экссудативной энтеропатией с потерей белка в ЖКТ

5) микседема с синдромом Эскамильи–Лиссера – состояние, при котором микседематозный отек преимущественно затрагивает внутренние органы (сердце, кишечник, мочевой пузырь); характерна рефрактерность асцита даже к большим дозам диуретиков

источник

Терапевтический архив №08 2018 — Дифференциальный диагноз асцита в практике терапевта: клиническое наблюдение

Аннотация
Асцит и гидроторакс могут выступать в качестве симптомов застоя по большому кругу кровообращения и не всегда свидетельствовать в пользу цирроза печени. Представляется клиническое наблюдение пациентки с хроническим гепатитом С, у которой цианоз губ, набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе, трехчленный ритм сердца позволили предполагать патологию сердца (констриктивный перикардит), что было подтверждено инструментальными методами обследования. Застойная сердечная недостаточность привела к быстрому формированию мускатного фиброза печени у молодой пациентки. После радикального вмешательства – перикардэктомии – наблюдается регресс симптомов застоя по правому кругу кровообращения.

Ключевые слова: асцит, гидроторакс, цирроз печени, сердечная недостаточность, дифференциальный диагноз.

I.n. Tikhonov1,2, m.s. Zharkova2, m.v. Maevskaya3, v.n. Zozulya3, v.i. Leschenko3, t.p. Nekrasova4,
M.G. Arslanyan2, n.p. Musina2, m.a. Tatarkina2, r.t. Rzaev2, k.b. Puzakov2, v.t. Ivashkin1,2,3, m.s. Malikova5

1Scientific Research Department of Innovative Therapy of the Scientific and Technological Park of Biomedicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;
2V.H. Vasilenko Clinic of Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology and Hepatology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;
3The Department of Propaedeutics of Internal Medicine of the Faculty of Physiology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;
4Acad. A.I. Strukov Department of Pathological Anatomy, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of Russia (Sechenov University), Moscow, Russia;
5B.V. Petrovsky Russian Scientific Center of Surgery, Moscow, Russia

Ascites and hydrothorax may be the symptoms of congestive heart failure and do not always reflects presense of the decompensated liver cirrhosis. Clinical examination of patient with chronic hepatitis C which cyanosis of the lips, cervival veins pulsation, a triple heart rhythm indicated on pathology of the heart (constrictive pericarditis), which was confirmed by instrumental methods. Congestive heart failure has lead to the congestive liver in a young female patient. Regression of all the symptoms of heart failure occurred after surgical treatment (pericardectomy).

Keywords: ascites, hydrothorax, liver cirrhosis, heart failure, differential diagnosis.

КТ – компьютерная томография
МНО – международное нормализованное отношение
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
СААГ – сывороточно-асцитический альбуминовый градиент
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЦП – цирроз печени

Асцит представляет собой накопление лимфатической жидкости в брюшной полости. Наряду с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и/или желудка и печеночной энцефалопатией это одно самых частых проявлений декомпенсированного цирроза печени (ЦП) и первых причин госпитализаций среди пациентов с ЦП [1–4].
Появление асцита служит независимым прогностическим фактором выживаемости пациентов с ЦП – впервые возникший асцит ассоциируется со снижением 1- и 5-летней выживаемости на 15 и 23,5% соответственно [5].
Возникновение асцита в терапевтической практике требует проведения дифференциальной диагностики между собственно заболеваниями печени, злокачественными образованиями, туберкулезом, тромботическими осложнениями (тромбоз в системе портальной вены, печеночных вен или нижней полой вены, или синдром Бадда–Киари) или компрессией сосудов объемными образованиями, застойной сердечной недостаточностью и другими состояниями, о которых пойдет речь в данной статье. Немаловажной дополнительной характеристикой служат сроки появления и нарастания асцита – так, при ЦП отмечается постепенное нарастание степени асцита, в то время как для, например, тромботических состояний характерно острое начало [6].
В 10% случаев причиной развития асцита служит злокачественный процесс с метастатическим поражением брюшины (наиболее часто – рак молочной железы, легкого, яичника, желудка, поджелудочной железы и толстой кишки), при этом примерно в 20% случаев выявить первичную опухоль не удается. В большей части (до 80%) случаев, ассоциированных с развитием асцита, выявляется ЦП [7, 8].

источник

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

источник

Показатели градиента выше или равные 11 г/л указывают с точностью до 95 % на портальную гипертензию как причину асцита. Показатель градиента альбумина ниже 11 г/л может быть связан с опухолью, туберкулезом, панкреатитом. В этих случаях асцитическая жидкость должна быть дополнительно исследована на амилазу, наличие микобактерий. Высокое содержание гликозаминогликанов характерно для мезотелиомы.

Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, низким содержанием белка (менее 20-30 г/л). Количество лейкоцитов менее 250 в 1 мкл, из них около 21 % — палочкоядерные нейтрофилы.

Важным показанием к исследованию перитонеальной жидкости служит появление признаков спонтанного или обусловленного парацентезом перитонита: боли, лихорадки, напряжения живота, ослабления кишечных шумов. В этих случаях количество лейкоцитов превышает 500 в 1 мкл; исследование культуры бактерий позволяет подобрать целесообразную антибактериальную терапию.

Перитонеальная жидкость типа экссудата наблюдается при раковом, туберкулезном, панкреатическом и микседематозном асците.

Туберкулезный асцит-перитонит характеризуется высоким содержанием белка и лимфоцитозом в перитонеальной жидкости. При лапароскопии выявляют массивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины.

При раковом асците наряду с большим количеством белка в перитонеальной жидкости отмечается лейкоцитоз (свыше 300 в 1 мкл), а при биохимическом исследовании — высокая активность ЛДГ.

При геморрагическом асците число эритроцитов в асцитической жидкости превышает 1,3×10 4 /мкл.

Геморрагическая жидкость чаще всего указывает на опухолевый процесс, нередко — цирроз-рак печени; может также наблюдаться при туберкулезе, панкреатите, тромбозе печеночных вен и травматическом асците. В 2-3% случаев она бывает у больных циррозом печени. Геморрагический асцит у больных циррозом свидетельствует о неблагоприятном прогнозе, указывая на возможность развития энцефалопатии и гепаторенального синдрома.

Хилезный асцит, когда в перитонеальной жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир, необходимо отграничить от псевдохилезного. Последний имеет мутную окраску за счет обломков клеток. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, болезни Уипппа и болезни а-цепей (парапротеинемический гемобластоз). Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляют при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфоангиография.

Наиболее информативным методом при диагностике асцита неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени. Биохимическое и цитологическое исследования асцитической жидкости имеют ограниченное значение для диагностики.

Асцит может быть доминирующим симптомом болезни. Дифференциальную диагностику в этих случаях проводят между следующими заболеваниями: туберкулезный перитонит, мезотелиома, карциноматоз брюшины, синдром Мейгса (опухоль или киста яичников), киста поджелудочной железы.

Туберкулезный перитонит сопровождается асцитом у 80-100 % всех наблюдаемых больных, в большинстве случаев отмечаются также мигрирующая боль в животе, вздутие. Частыми сопутствующими симптомами являются лихорадка, анемия. У ряда больных выявляется заметное похудание, диарея. Реакция Манту дает положительные результаты в 65-100 % случаев. Характерной особенностью асцита при злокачественных новообразованиях является неэффективность ограничения соли и диуретической терапии.

Синдром Мейгса, развивающийся в результате доброкачественной опухоли яичников, сопровождается плевральным выпотом. У больных с кистой поджелудочной железы развитию асцита может предшествовать длительное злоупотребление алкоголем или травма брюшной полости.

В программе обследования больных с асцитом важное место занимают лапароскопия (перитонеоскопия) и биопсия брюшины, которые позволяют установить диагноз в большинстве случаев. Если тщательное лапароскопическое обследование брюшной полости невозможно из-за спаек, больших опухолей, недостаточного пневмоперитонеума, то используют лапаротомию.

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения и определить, нуждается ли больной в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактоны и только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики.

При заболеваниях печени вначале назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения асцита — обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов.

При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают альдактон в дозе 150-200 мг/сут, через 7-10 дней дозу снижают до 100-150 мг/сут с последующим применением поддерживающих доз (75-100 мг/сут) в течение месяцев и лет.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при де компенсирован ном циррозе с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 50-75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных тиазидового ряда (фуросемида — лазикса) в дозе 40 мг/сут. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3-4-дневным перерывом. Его прием сочетают с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4-6 г/сут. По достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на альдактон в поддерживающей дозе 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40-20 мг 1 раз в 10-14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками.

Если диурез ниже оптимального, то дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например триампур в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12,5 мг дихлотиазида — сильного салуретика.

Комбинированная терапия асцита включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых средств. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы 125-150 мл, на курс 4-5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл, на курс 5-8 переливаний.

Гипокалиемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов.

Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией; на ЭКГ выявляют высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала Q-T. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики, препараты калия; внутривенно вводят 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность.

Резистентным (стойким) асцитом называют асцит, не поддающийся адекватному медикаментозному лечению. Причины его следующие — присоединение к циррозу печени гепаторенального синдрома, синдрома Бадда-Киари, рака печени.

Если асцит не поддается лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача (предполагается строгое ограничение натрия до 20 ммоль в день и воды до 500-1000 мл), то применяются другие методы, позволяющие контролировать накопление жидкости, ;- абдоминальный парацентез.

Абдоминальный парацентез со значительным удалением жидкости (4-6 л в сутки) возможен при стойком асците для предотвращения ущемления грыжи, кровотечения из верхних отделов ЖКТ, некупирующейся одышки. Важно одновременно с удалением асцитической жидкости однократно внутривенно вводить 10-20% раствор альбумина из расчета 6-8 г на каждый литр удаленной жидкости. Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток.

Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома.

При лечении стойкого асцита парацентез иногда сочетают с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы; параллельно можно назначить диуретики. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Однако такую манипуляцию больные обычно переносят плохо: часто наблюдается подъем температуры тела до фебрильных цифр.

Используется введение асцитической жидкости с помощью гемодиализатора. При этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается.

Более перспективной казалась идея наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока. В два последние десятилетия применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях трудноподдающегося консервативному лечению асцита при различных формах портальной гипертензии.

Для больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Это побудило к изучению нового подхода — трансюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования. При асците на фоне гепаторенального синдрома показана инфузия вазопрессина и наложение такого шунтирования.

Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита. Экстренность ее определяется развитием спонтанного бактериального перитонита.

источник

В течение многих веков о наличии патологического скопления жидкости (водянка живота) возможно было судить только в далеко запущенных клинических ситуациях по появлению признаков, разительно изменяющих общий вид больного. Естественно, главным симптомом считалось значительное увеличение объёма живота. До сих пор, изредка встречаются в клинической практике курьёзные ситуации, когда наличие асцитического синдрома трактовали как прогрессирующее ожирение и даже беременность, а также, наоборот, при наличии другой причины (например, огромных размеров опухолевидных образований брюшной полости или забрюшинного пространства, кисты придатков матки и др.) диагностировали асцит. У 6% больных с асцитом имеется плевральный выпот, причём в 2/3 наблюдений он регистрируется справа. Асцитическая жидкость пропотевает в плевральную полость через дефекты в диафрагме. Современный клиницист имеет в своём распоряжении не только возможность физикального распознавания, но и гораздо более чувствительные, достоверные, специфичные инструментальные способы фиксации даже незначительных количеств жидкости в брюшной полости. Таким образом, удаётся выявлять асцитический синдром даже на самых ранних (порой доклинических) стадиях развития, иногда при первой манифестации, и, что очень важно, установить этиологическую причину его появления. К таким методикам относятся ультразвуковая локация (УЗИ), рентгенологическая компъютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), видеолапароскопия.

Показания к их использованию отличаются и зависят от многих причин. Скрининговым, «рутинным», стартовым исследованием по праву считается УЗИ. Оно широко доступно, высокоинформативно, мобильно, экономически оправдано для применения в широких масштабах, неинвазивно, легко повторяемо при возникновении необходимости динамического контроля. КТ и МРТ также очень достоверные методики. Но их «тиражирование» ограничивается по ряду причин: дороговизна, технологическая сложность, наличие лучевой нагрузки на обследуемого и персонал. Поэтому применение этих видов исследований имеет меньший спектр показаний в клинической практике в сравнении с комплексным УЗИ.

Лапароцентез и диагностическая лапароскопия позволяют визуально оценить количество и характер содержимого в брюшной полости, провести его цитологическое, лабораторное исследование. Анализируют цвет жидкости, определяют концентрацию альбумина и общего белка в ней, проводят подсчёт клеточных элементов и бактериологический посев. Диагностический лапароцентез проводят в бессосудистой зоне по средней линии между пупком и лобковым симфизом в стороне от имеющихся послеоперационных рубцов, поскольку в них могут быть коллатеральные сосуды, а также фиксированные к ним спайками внутренние органы. Для исследования забирают 30-50мл жидкости. Неинфицированная асцитическая жидкость при ЦП является стерильным транссудатом с относительной плотностью 30г/л) выявляют при раке, панкреатите, туберкулёзе. Геморрагический асцит наблюдается при панкреатите, туберкулёзе, карциноматозе, тромбозе печёночных вен, опухоли печени (число эритроцитов > 1,3х1012/л). Хилёзная асцитическая жидкость имеет молочный цвет, в большом количестве содержит хиломикроны и нейтральный жир, что может быть проявлением мезотелиомы, метастатического рака, туберкулёза, ЦП, болезни Уиппла, болезни тяжёлых цепей.

Один из важных лабораторных показателей при исследовании асцитической жидкости — количество лейкоцитов. Благодаря его определению можно получить сведения о развитии осложнения — бактериального перитонита. Абсолютное число нейтрофилов > 250 клеток на 1мм3 свидетельствует о бактериальном инфицировании асцитической жидкости. Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов указывает на наличие карциноматоза или туберкулёз брюшины. Разделение асцитической жидкости на транссудат и экссудат не имеет большого значения, так как при ЦП в 30% случаев выпот является экссудатом.

источник

Дифференциальная диагностика асцита

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме.

1.1. Асцит в связи с портальной гипертензией:

1.1.2. Синдром (болезнь) Бадда–Киари.

1.1.3. Тромбоз воротной вены.

1.1.4. Веноокклюзионная болезнь (синдром Стюарта–Браса).

1.2. Асцит опухолевого происхождения:

1.2.5. Саркома большого сальника.

1.2.6. Псевдомиксома брюшины.

1.3. Асцит в связи с застоем в нижней полой вене:

1.3.1. Хронический констриктивный перикардит.

1.3.2. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

1.4. Асцит воспалительного происхождения:

1.4.1. Туберкулезный перитонит.

1.4.2. Бактериальный перитонит.

1.4.3. Полисерозит при системной красной волчанке.

1.5. Асцит при других заболеваниях:

1.5.1. Нефротический синдром.

1.5.3. Кишечная лимфангиэктазия.

1.5.6. Хронический панкреатит.

Есть 3 гипотез для развития асцита при циррозе печени:

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла».

Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов с открытием артериовенозных шунтов, а также гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к усиленному выбросу альдостерона. Почки реагируют на недостаток объёма циркулирующей крови и задерживают больше воды и соли. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня норадреналина в крови.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла».

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекватная задержка натрия и воды в отсутствие потери объема крови, приводящая к увеличению объёма циркулирующей плазмы. Повышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В дальнейшем происходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефицит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происходит в меньшей степени, чем прогрессирование вазодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий .

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задержка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и развитием асцита (избыточное наполнение) не являются основными или пусковыми механизмами асцита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Тип жидкости, содержащейся в брюшной полости

• Транссудат (при застойной сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, циррозе печени, нефротическом синдроме, гипоальбуминемии)

• Экссудат (при опухоли, туберкулёзе, панкреатите, микседеме, билиарной патологии, синдроме Бадда-Киари).

• Боль в животе, особенно в боковых отделах, ощущение дискомфорта

При вертикальном положении тела живот свисает по типу «фартука», в положении лежа живот будет распластан – «лягушачий живот». При большем объеме асцитической жидкости в брюшной полости можно обнаружить выпячивание пупка.

Если причиной асцита послужило наличие портальной гипертензии, то на передней брюшной стенке можно увидеть венозный рисунок в виде «головы Медузы».

• Со стороны пищеварительной системы возможны потеря аппетита, тошнота, изжога, запоры,.

• Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды, анорексия

• Шум плеска при аускультации живота, положительный симптом флюктуации

• Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела

• Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей

• Образование пупочной грыжи

• Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких.

Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, КТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ФГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости, а так же КТ при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы.

Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический парацентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева.

При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Скопление жидкости в полости брюшины является самой частой, но не единственной причиной увеличения живота и растяжения его стенки. Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, метеоризме, кистах яичника и брыжейки, непроходимость кишечника, врождённого мегаколона, опухоли брюшной полости. беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ, диагностическая парацентез и лапороскопия.

Растяжение кишечника газами встречается при многих болезнях. Особенно опасны острые расширения толстой кишки при язвенном колите и растяжение проксимального участка кишки при илеусе. Хорошо известно также диффузное расширение тонкой кишки при синдроме спру. Живот у этих больных резко выбухает вперед, и через растянутую брюшную стенку можно иногда определить контур кишки и даже видеть ее перистальтическое движение. Жидкость во фланках живота у этих больных не выявляется. Перкуторный звук над фланками остается таким же тимпаническим, как и над передней стенкой живота.

Если в растянутых петлях кишечника содержатся и газ, и жидкость, отличить их от асцита по результатам одного только физического исследования бывает весьма трудно. Большую пользу в подобных случаях оказывает рентгенологическое исследование. Скопление в растянутых петлях кишечника жидкости и газа проявляется на рентгеновском снимке в виде множественных уровней (чаши Клобера), которые лучше всего видны на снимках, сделанных в вертикальном положении больного.

Свободная жидкость в полости брюшины никогда не образует чаш Клойбера, она вызывает диффузное затемнение брюшной полости. На снимках, сделанных в вертикальном положении больного, интенсивность этого затемнения возрастает по направлению к малому тазу. Характерным признаком асцита является расширение тени между латеральным краем ободочной кишки и брюшиной или мягкими тканями, прилежащими к брюшине. Ширина этих линейных теней у здорового человека не превышает 1—2 мм.

Скопление значительных количеств жидкости в полости брюшины препятствует определению нижнего края печени. Раньше всего перестает прощупываться ее правая доля. Растяжение кишечника газами не затрудняет пальпацию печени.

Киста яичника, а иногда киста брыжейки или ретроперитонеальная киста могут заполнить всю полость брюшины, и тогда их очень трудно отличить от асцита. Предположение о кисте должна возникать всякий раз, когда наблюдается не характерная для асцита асимметричная форма живота или когда перкуссия фланков живота при положении больного на спине вызывает тимпанический звук, а перкуссия передней брюшной стенки — тупой звук.

Если больной с асцитом принимает вертикальное положение, находящаяся в брюшной полости свободная жидкость скапливается главным образом в нижней части живота, которая заметно выбухает. Если больной ложится на спину, его живот заметно уплощается из-за перемещения свободной жидкости во фланки. Нижняя половина живота при кисте яичника в вертикальном положении больной выбухает заметно больше, чем верхняя. Преимущественное выбухание нижней половины живота («живот торчком») сохраняется у больной при любой перемене положения тела в постели.

Наиболее надежную информацию можно получить по результатам бимануального гинекологического исследования. Это исследование позволяет установить диагноз кисты яичника даже в тех случаях, когда она сосуществует одновременно со свободной жидкостью в полости брюшины.

Весьма важное дифференциально-диагностическое значение имеют также и результаты рентгенологического исследования кишечника с применением бариевой клизмы. Ободочная кишка при асците имеет обычное расположение, тогда как при кисте яичника или брыжейки она растянута по периферии брюшной полости и частично повторяет контуры сдавливающей ее кисты. Особенно бросается в глаза высоко поднятая поперечная часть ободочной кишки, средняя часть которой располагается иногда даже выше печеночного угла.

Значительное увеличение живота наблюдается иногда при очень большом ожирении. В некоторых из наблюдавшихся нами случаев диэнцефального синдрома с ожирением и отеками подкожной клетчатки живот был настолько растянут, что из всех физических методов исследования только запавший пупок указывал на отсутствие асцита.

Длительное применение мочегонных средств приводит иногда к выраженному вздутию живота. Мы наблюдали это осложнение при хронической недостаточности кровообращения и целиакии спру. После назначения препаратов калия вздутие живота резко уменьшается, и становится возможным определить истинную величину асцита. Выраженное вздутие живота наблюдается иногда при микседеме, язвенном колите, остром пиелонефрите и тяжелом гастроэнтерите. При микседеме оно сочетается со скоплением обычно небольшого количества жидкости в полости брюшины.

За асцит принимается иногда расширение полых органов, расположенных в брюшной полости. Желудок в случаях его острого расширения может занимать всю брюшную полость. Это осложнение всегда протекает с коллапсом, а иногда приводит и к спонтанному разрыву желудка. Острое расширение желудка чаще всего развивается при опухоли пилорического отдела желудка, при крупозной пневмонии и других тяжелых инфекционных заболеваниях. Некоторые авторы сообщают об остром растяжении мочевого пузыря, которое было настолько значительным, что принималось за асцит.

Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови. Показатели градиента выше или равные 11 г/л указывают с точностью до 95 % на портальную гипертензию как причину асцита. Показатель градиента альбумина ниже 11 г/л может быть связан с опухолью, туберкулезом, панкреатитом. В этих случаях асцитическая жидкость должна быть дополнительно исследована на амилазу, наличие микобактерий. Высокое содержание гликозаминогликанов характерно для мезотелиомы.

При геморрагическом асците число эритроцитов в асцитической жидкости превышает 1,3×104/мкл.

Хилезный асцит, когда в перитонеальной жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир, необходимо отграничить от псевдохилезного. Последний имеет мутную окраску за счет обломков клеток. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, болезни Уиппла и болезни а-цепей (парапротеинемический гемобластоз). Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляют при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфоангиография.

Асцит может быть доминирующим симптомом болезни. Дифференциальную диагностику в этих случаях проводят между следующими заболеваниями: туберкулезный перитонит, мезотелиома, карциноматоз брюшины, опухоль или киста яичников, киста поджелудочной железы.

Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Туберкулезный перитонит сопровождается асцитом у 80-100 % всех наблюдаемых больных, в большинстве случаев отмечаются также мигрирующая боль в животе, вздутие. Частыми сопутствующими симптомами являются лихорадка, анемия, исхудание, диарея. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство. Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85—100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40— 80% случаев. Реакция Манту дает положительные результаты в 65-100 % случаев. Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80—85 % больных.

Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы — редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других — транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток. Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.

Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.

По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.

Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.

Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2—1/3 больных — увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни.

В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, протеинурией.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени.

Асцит, развивающийся в результате доброкачественной опухоли яичников, сопровождается плевральным выпотом. У больных с кистой поджелудочной железы развитию асцита может предшествовать длительное злоупотребление алкоголем или травма брюшной полости.

Асцит редко представляет непосредственную угрозу для жизни. Консервативная терапия обычно бывает эффективной. Прогноз зависит от причины асцита.

2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов : практ. рук. В 9 т. Т. 2 / А.Н. Окороков. М.: Медицинская литература, 2001. 502 с.

Справочник терапевта / Г.П. Матвейков [и др.]; сост. и ред. Г.П. Матвейков. Мн. Беларусь. 2000. 446 с.

источник