Меню Рубрики

Дети рожденные с асцитом

Этот пост пишу для мамочек, которые сталкиваются с этим страшным диагнозом и пытаются найти на просторах интернета хоть какую то позитивную информацию,как это в свое время делала я.

До 32 недели моя беременность протекала хорошо, по узи в 29 недель все было прекрасно. А с 32 недели меня начал мучать сильный тонус и схваткообразная боль в верхней части живота. Мой гинеколог говорил, что это тренировочные схватки, такое бывает, посоветовала ставить вибуркол и больше отдыхать. Но ситуация не менялась, потерпев неделю я поехала на еще одно узи на котором нам поставили это страшный диагноз. Неимунная водянка, двусторонний гидроторекс, асцит, многоводие, гиперэхогенная плацента. Моему шоку и ужасу не было предела, ведь еще несколько недель назад на третьем узи у одного из лучших гинетиков города все было отлично. Меня направили на госпитализацию в роддом, который специализируется на преждевременных родах и выхаживание недоношенных деток. Там на повторном узи диагноз подтвердили, доплер и авто Фишер у нас был отличный,меня успокаивали тем что на данный момент моя доченька чувствует себя хорошо, меня наблюдали в течение 4 дней, постоянно проверяя состояние ребенка и готовя к кс. Но 15 сентября у меня отошли воды и мне сделали экстренное кс.

Доченька родилась в 34 недели и 3 дня с весом 2970, жидкостью в легких, брюшной полости, отеком туловища и головы. 12 дней малышка была в реанимации на ИВЛ, с дренажами для вывода жидкости и прочили трубочками и приспособления помогающими ей бороться за жизнь. Это были очень тяжелые дни для нас с мужем и наших родных, с 10 до 18 каждый день мы находились в реанимации возле ребенка, держали ее за ручку и молились за ее жизнь и бесконечно сильно верили в то что она справится и скоро мы будем дома. Каждый день нам говорили что состояние стабильно-тяжелое, таких деток редко спасают, но отсутствие отрицательной динамики для нас уже хорошо, говорили что все зависит от ребенка, важно чтоб остальные органы справлялись со своей работой.Наша девочка оказалась борцом, уже на 11 день нас отключили от ИВЛ, а на 13 перевели на второй этап с весом 1660 и отсутствием жидкости в легких и теле.А еще через 3 недели мы оказались дома вместе с нашим сокровищем.

Сейчас доченька весит 2340, хорошо кушает и радует нас. На данный момент единственным последствием является дыхательная недостаточность, что будет дальше ни кто не знает, но я уверена что мы справимся и самое страшное позади.

Причину появления данного диагноза найти пытались, но не удалось. Брали пуповинную кровь малышки, околоплодные воды. Я сдавала кров на Парво вирус и токсоплазмоз повторно, так как только к нему до беременности по анализам не было иммунитета. Все чисто. Предполагают что причиной стал вирус, который на мне в начале августа отразился, как легкая простуда с болью в горле и легким кашлем, а для малышки все осказалось сложнее.

Дорогие мамочки, какие бы диагнозы на узи или после рождения деток вам не ставили, что бы не писали в интернете, верьте в ваших деток и будьте сильными. Мне не раскиснуть и не опустить руки помог муж, после того как я узнала диагноз и прочла об очень низкой выживаемости деток с таким диагнозом, я на пару дней просто опустила руки и уже мысленно прощалась с доченькой, я все время плакала и не могла мыслит позитивно. Но муж мне сказал что мы должны быть одной командой с малышкой,сказал что она борется за жизнь и она должна чувствовать что я в нее верю и помогать ей,что я не должна ее бросать. Эти его слова настолько отложились у меня в голове, что после этого я ни на секунду не теряла веры.

источник

Автор статьи — Созинова А.В., практикующий акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2001г.

Водянкой плода называется его патологическое состояние, при котором во всех полостях организма скапливается жидкость и присутствует генерализованный отек (отеки всего тела — анасарка).

В большинстве случаев водянка плода наблюдается при резус-конфликтной беременности и гемолитической болезни новорожденного. Распространенность данного состояния составляет 1 случай на 1000-14000 родов. Различают иммунную и неиммунную водянку плода.

Основной причиной развития иммунной водянки плода служит его гемолитическая болезнь.

Причина, которая привела к развитию неиммунной водянки плода зачастую остается нераспознанной, но выделяют следующие факторы:

  • хромосомная патология плода (синдром Дауна, мозаицизм, трисомии, синдром Шерешевского-Тернера и прочие);
  • генные заболевания: недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, А-талассемия, синдром Нунан, ахондрогенез, танатофорная карликовость, синдром Пена-Шокея, синдром множественных птеригиумов, ахондроплазия;
  • пороки развития грудной полости (дисплазия грудной клетки, диафрагмальная грыжа, порок легкого кистозный аденоматозный);
  • пороки развития мочевыделительной системы (врожденный нефротический синдром, пороки уретры и почек);
  • сердечно-сосудистая патология (кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, анатомические дефекты, артериально-венозные шунты)
  • хориоангиома плаценты;
  • при многоплодной беременности (фето-фетальная трансфузия, акардиальная двойня);
  • инфекционные заболевания матери во время беременности (цитомегаловирусная инфекция, сифилис, парвовирусная инфекция, токсоплазмоз, вирусный панкардит Коксаки);
  • осложнения беременности (преэклампсия, тяжелая анемия, нескоррегированный сахарный диабет, гипопротеинемия);
  • врожденные обменные нарушения (мукополисахаридоз 4 типа, болезнь Гоше, дефицит нейраминидазы, болезнь Моркио);
  • врожденные опухоли головного и спинного мозга, мочевыделительной системы и пищеварительного тракта, печени, крестцово-копчиковая тератома, нейробластома.

Диагностика водянки плода направлена на установление причины, его вызвавшей. В первую очередь определяется группа крови и резус-фактор для подтверждения/исключения резус-конфликта и иммунной водянки плода.

Проводится анализ анамнеза жизни (инфекционные болезни в прошлом, операции, хроническая патология), акушерско-гинекологического анамнеза (наличие гинекологических патологий, течение и исходы предшествующих беременностей), анализируется течение настоящей беременности, ее осложнения, общая прибавка веса и прочее.

Главным диагностическим методом служит УЗИ плода. К УЗИ-признакам относятся:

  • отечность плаценты («толстая плацента»);
  • избыток амниотической жидкости (многоводие);
  • размеры плода больше нормы из-за отека (в частности увеличенные размеры живота вследствие асцита по сравнению с размерами головки);
  • скопление жидкости во всех полостях плодового организма (гидроперикард, асцит, гидроторакс)
  • отек подкожно-жирового слоя в виде двойного контура;
  • отек кожи головы, рук и ног;
  • кардиомегалия (увеличение размеров сердца);
  • утолщение кишечника (отек стенок);
  • увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия)
  • «поза Будды» — раздутый живот с отведенными от него конечностями и позвоночником;
  • низкая двигательная активность в сочетании с другими признаками.

После проведения УЗИ назначается амнио- или кордоцентез для определения кариотипа плода, получения крови плода (оценка гемоглобина, белка) и возможного внутриутробного лечения. С целью исключения внутриутробной инфекции назначается ПЦР на предполагаемые инфекции.

При выявлении врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью (1-2 триместр беременности) женщине предлагают прерывание беременности. В случае отказа от прерывания продолжают наблюдать за течением беременности и развитием болезни до сроков, позволяющих проводить пренатальную (дородовую) терапию.

Лечение водянки плода заключается в проведении кордоцентеза и переливания крови в пуповину (в случае выраженной анемии и снижения гематокрита до 30 и ниже). При необходимости заменное переливание крови повторяют через 2-3 недели.

В случае выявления фето-фетальной трансфузии близнецов проводится лазерная коагуляция сосудов, соединяющих плоды. Если нет возможности провести пренатальное лечение, оценивается степень риска преждевременных родов по отношению к антенатальной гибели плода и родоразрешение проводят досрочно с предварительным назначением препаратов для ускорения созревания легких плода. В некоторых случаях показано введение матери сердечных гликозидов для нормализации сердечной деятельности плода.

Перед родоразрешением (оно, как правило, происходит планово) готовятся к рождению ребенка с водянкой. Родильный зал должен быть оснащен аппаратурой для сердечно-легочной реанимации, формируется реанимационная бригада из 2-3 реаниматологов и 2-3 неонатологов (после рождения ребенка сразу интубируют и осуществляют искусственную вентиляцию легких 100% кислородом).

Сразу после рождения и проведения реанимационных мероприятий выполняется перикардиоцентез (удаление путем пункции околосердечной сумки накопившейся жидкости), плевральную пункцию (удаление жидкости из плевральной полости) и лапароцентез (высасывание жидкости из брюшной полости). В пупочную артерию устанавливается катетер для последующих инфузий эритроцитарной массы или крови.

Прогноз при неиммунной водянке плода неблагоприятный и процент выживших детей составляет 20-33%. При развитии водянки в первом триместре беременность, как правило, заканчивается спонтанным абортом, во втором и третьем триместрах высок риск антенатальной гибели плода.

При иммунной водянке прогноз более утешительный, эффект от пренатального и постнатального лечения достигает 80-90%.

Некоторые исследования при беременности

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Асцит у детей – серьезное патологическое состояние. На наличие асцита (водянки) указывает скопление жидкости за пределами отдельных органов. Водянка затрудняет кровообращение, сдавливает органы и может стать причиной множества заболеваний. Осложнения болезни могут привести к серьезным последствиям и даже смерти.

Асцит у детей возникает чаще всего при врожденных патологиях

Чаще всего водянка у детей возникает ещё во время внутриутробного развития малыша в материнском организме. Причиной становится неправильное или патологическое развитие желчевыводящих путей или естественного фильтра организма – печени.

На возникновение асцита брюшной полости у ребенка влияют:

  • рубцовые изменения желчевыводящих путей;
  • застой желчи;
  • инфекционные поражения организма матери – герпес, вирусный гепатит, краснуха, сифилис, токсоплазмоз, листериоз;
  • гипотрофия;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • хромосомные аномалии – болезнь Гоше, синдромы Дауна и Тернера;
  • гемолитическая болезнь плода;
  • разлитой перитонит;
  • болезни сердца;
  • врожденный нефротический синдром.

Асцитическая жидкость образуется вследствие полисерозита, поражений брюшины, раковых заболеваний матери и болезней, сопровождающихся портальной гипертензией. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышенным давлением в воротной вене печени.

Не менее весомую роль в образовании водянки играет недостаточность белка в крови, болезни ЖКТ, характерные симптомы сердечной недостаточности, лимфостаз, микседема. Нередко, асцит возникает при заболеваниях почек.

Такие состояния сопровождаются нарушениями метаболизма, воспалительными процессами, водно-электролитными нарушениями.

В зависимости от того, что стало первопричиной асцита, симптомы заболевания могут проявляться ярко или же незаметно.

Какие симптомы могут указывать на наличие асцита? Определить водянку у детей можно по следующим признакам:

  • ощущение переполненности в животе;
  • тошнота;
  • увеличение живота в объеме;
  • абдоминальные боли;
  • отрыжка;
  • выраженный метеоризм;
  • изжога;
  • тяжесть в животе.

По мере накопления асцитической жидкости живот увеличивается, а пупок ребенка сильно выпячивается. Появляется сильная одышка, характерные отеки, выраженное затруднение движений.

При запущенности процесса, такая водянка вызывает грыжу, геморрой, варикоцеле, выпадение прямой кишки.

Диагностика этого серьезного недуга начинается с пальпации и перкуссии брюшной полости, проводится УЗИ и УЗДГ. Обязательными в диагностике являются:

  • МСКТ брюшной полости;
  • лапароскопия;
  • исследования асцитической жидкости;
  • сцинтиграфия печени;
  • рентгенография брюшной полости;
  • исследование биохимический проб печени;
  • анализ мочи;
  • коагулограмма;
  • забор жидкости на анализ при лапароцентезе.

После диагностики, оценки анализов, врач может безошибочно определить наличие болезни и приступить к лечению брюшной водянки.

На УЗИ можно увидеть асцит объемом от 100 мл

Лечение водянки включает полное устранение причины появления заболевания. В качестве лечения назначается бессолевое диетическое питание, мочегонные препараты и сокращение количества выпитой жидкости. На фоне терапии проводится коррекция водно-электролитного обмена, снижение портальной гипертензии.

Для оттока асцитической жидкости устанавливают специальный перитонеовенозный шунт. Проводятся операции по снижению давления в портальной системе. Если асцит резистентный, назначается трансплантация печени.

Если заболевание не связано с патологией печени, лечение проводится витаминами, диуретиками и гормональными препаратами.

Родители должны следить за тем, чтобы из рациона ребенка исчезло все жирное, сладкое, соленое и копченое, стоит снизить потребление специй и соли.

Чтобы предупредить появление асцита у ребенка, будущая мать должна тщательно следить за своим здоровьем и регулярно проходить скрининговые обследования.

Чтобы избежать рисков появления приобретенной водянки, матери стоит придерживаться здорового образа жизни малыша и сбалансированного питания. Стоит приучать ребенка к занятиям спортом, прогулкам на свежем воздухе и активным играм.

Водянка у грудничков приводит к следующим болезням:

  • бактериальный перитонит;
  • гидроторакс;
  • гепаторенальный синдром;
  • кишечная непроходимость;
  • сдавливание сердца;
  • пупочная грыжа;
  • сдавливание диафрагмы;
  • дыхательная недостаточность;
  • сдавливание сосудов.

Асцит – это сложное и опасное заболевание. Нужно внимательно следить за состоянием ребенка, питанием и правильным образом жизни малыша. Крайне важно обращать внимание на первые симптомы асцита. При корректном лечении водянки организм ребенка восстанавливается в кратчайшие сроки.

источник

Водянка плода – это патологическое состояние, которое возникает во внутриутробном периоде, характеризуется анасаркой и скоплением транссудата в полостях организма. Основные клинические проявления: генерализованный отек, увеличение размеров головы за счет мозгового черепа, гидроторакс, гидроперикард, асцит, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Антенатальная диагностика включает в себя УЗИ и определение групп крови, постнатальная – визуальное выявление всех симптомов, характерных для водянки плода, лабораторные анализы, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение симптоматическое – реанимационные мероприятия, дренирование транссудата. При иммунной форме показано внутриутробное переливание крови.

Водянка плода – это полиэтиологическое патологическое состояние в неонатологии и педиатрии, которое характеризуется внутриутробным развитием генерализованного отека, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, а также в перикардиальной сумке. Общая распространенность – 1:1-14 тысяч новорожденных, при этом иммунная форма встречается 1 раз на 3 000 родов. Несмотря на относительно большую распространенность АВ0 и резус-конфликтов матери и плода в популяции, развитие иммунной формы водянки плода на этом фоне возникает редко. Это связано с возможностями современной диагностики, внутриутробного лечения и профилактики гемолитической болезни новорожденных. Более чем в половине случаев (55-60%) этиология остается неизвестной. Прогноз при данной патологии всегда серьезный. Летальность для неиммунной формы очень высока и составляет порядка 70-80%, в то время как для иммунной – около 20%.

Водянка плода – это гетерогенное заболевание. Зачастую точную этиологию установить не удается, однако известны наиболее вероятные причины ее развития. Неиммунная форма может быть вызвана мутациями (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, триплоидия и тетраплоидия), генетическими заболеваниями (дефицит Г-6-ФДГ, α-таласемия, синдром Нунан и Пена-Шокея и др.), нарушением проводимости и врожденными пороками сердца (ДМПП, ДМЖП, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), патологиями магистральных сосудов (тромбоз верхней и нижней полых вен, артериовенозное шунтирование), аномалией структуры грудной клетки (грыжа диафрагмы и асфиктическая дисплазия), TORCH-инфекциями (токсоплазмоз, ЦМВ, сифилис и др.), дисплазией мочеполовой системы (врожденный стеноз или аплазия мочеточника, гидронефроз), патологиями беременности (синдром плацентарной трансфузии, хориоангиома, эклампсия). Патогенез неиммунной водянки плода основывается на сердечной недостаточности ребенка, гипопротеинемии и анемии, которые уменьшают онкотическое давление крови.

Читайте также:  Канцероматоз брюшной полости с асцитом

Помимо всех вышеперечисленных причин развития водянки плода, можно выделить факторы риска, которые повышают риск возникновения неиммунной формы. К ним относятся беременность до 16 или после 40 лет, многоплодная и переношенная беременность, макросомия. Мужской пол считается более склонным к водянке плода. Основная причина иммунной водянки плода – несовместимость матери и плода по группе крове (0 (I) у матери и А (II) или В (III) – у ребенка) или Rh-фактору (мать – Rh+, а ребенок – Rh-), вследствие чего возникает усиленный гемолиз эритроцитов ребенка и развивается гемолитическая болезнь. На данный момент этот вариант встречается крайне редко в связи с общепринятыми диагностическими мерами в акушерстве.

Водянка плода имеет две этиологические формы:

  • Иммунная водянка плода. Как правило, развивается на фоне гемолитической болезни новорожденного. В настоящее время на фоне ранней диагностики и лечения данная форма водянки плода практически не встречается, несмотря на относительно большую распространенность резус- и АВ0-конфликтов. Прогноз относительно благоприятный.
  • Неиммунная форма. Полиэтиологическая группа. Данный вариант водянки плода может быть вызван врожденными пороками сердца и нарушением работы его проводящей системы, геномными и хромосомными мутациями, TORCH-инфекциями, разнообразными дисплазиями, патологиями беременности и др. В большинстве случаев имеет летальный исход.

Клинические проявления водянки плода определяются уже с момента рождения. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое или очень тяжелое (чаще). У таких детей выявляется несоразмерно большая голова за счет значительного увеличения мозговой части черепа. Из-за общей мышечной слабости ребенок занимает позу лягушки. Швы черепа разомкнуты, роднички выпирают, кости имеют податливую консистенцию. На теле определяется большой объем сыровидной смазки и множество пушковых волос, обнаруживается общая отечность и бледность. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо, из-за чего температура тела очень лабильна и сильно зависит от окружающей среды. При водянке плода у мальчиков может наблюдаться крипторхизм, а у девочек – недоразвитость половых губ. Физиологические рефлексы (в т. ч. сосательный и поисковый, Моро) угнетены. ЧЧС лабильное (120-160 уд/мин), АД ниже нормы (50-65 мм. рт. ст.). Наблюдается тахипноэ, чередующееся с периодами апноэ. Часто отмечается выраженная гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит, гидроперикард. В некоторых случаях может формироваться транзиторный гипотиреоз и поллакиурия.

Диагностика водянки плода включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр ребенка, лабораторные и инструментальные методы исследования. При опросе матери обращают внимание на перенесенные инфекционные и гинекологические заболевания, хронические патологии, особенности течения беременности и ее осложнения. При объективном осмотре неонатологом или педиатром устанавливаются характерные симптомы водянки плода, присутствующие осложнения, оценивается общее состояние ребенка и необходимость реанимационных мероприятий. Лабораторная диагностика в виде ИФА, ПЦР или других серологических реакций дают возможность выявить вероятного инфекционного возбудителя. При подозрении на гемолитическую болезнь плода проводится повторное определение группы крови и Rh-фактора матери и ребенка. Общие лабораторные тесты (ОАК, ОАМ, биохимия крови) используются с целью оценки работы внутренних органов и исключения сопутствующих заболеваний.

Ведущую роль в инструментальной диагностике водянки плода играет УЗИ. Ультразвуковое сканирование позволяет поставить предварительный диагноз еще в антенатальном периоде. К УЗ-признакам, которые могут указывать на водянку плода, относятся отечность плаценты, многоводие, наличие жидкости в полостях организма ребенка, гепатоспленомегалия, отек подкожной жировой клетчатки, «поза Будды». Постнатальное УЗИ выполняется для подтверждения опасных патологических состояний (гидроперикард, гидроторакс, асцит) и определения терапевтической тактики. Также могут применяться ЭКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография с целью дифференциальной диагностики и оценки структуры внутренних органов.

Специфического лечения неиммунной водянки плода нет. Роды проводятся в условиях полной готовности реанимационного оборудования. Непосредственно после рождения ребенку оказывается полный объем интенсивной терапии: интубация трахеи с подачей 100% кислорода, при необходимости – сердечно-легочная реанимация, переливание крови или эритроцитарной массы и т. д. При неэффективности всех проводимых мероприятий показано выполнение плевральной, перикардиальной пункций и лапароцентеза под контролем УЗИ и жизненно-важных показателей ребенка. В зависимости от ситуации может назначаться антигеморрагическая, антибактериальная, иммунокорригирующая, метаболическая, противосудорожная терапия и пр.

При иммунной форме водянки плода лечение начинается еще в антенатальном периоде. Оно заключается во внутриутробном переливании Rh- крови плоду при помощи кордоцентеза. Показана данная процедура при выраженной анемии и падении гематокрита ниже 30 г/л. При необходимости может проводиться повторное переливание через 14-21 дней.

Прогноз при неиммунной водянке плода в большинстве случаев неблагоприятный. Выживаемость составляет не более 20-30% от общего числа новорожденных с данной патологией. При возникновении неиммунной водянки в первой половине гестации имеется высокий риск спонтанного прерывания беременности, во второй – внутриутробной гибели ребенка. При иммунной водянке плода исход более благоприятный – на фоне лечения выживают порядка 85% детей. Специфическая профилактика может проводиться только по отношению к иммунной форме водянки плода. Она показана при подтвержденной несовместимости крови матери и ребенка. Ее суть заключается во введении матери иммуноглобулинов, которые будут препятствовать гемолизу эритроцитов плода. Неспецифические превентивные меры заключаются в рациональном планировании беременности, полноценном обследовании во время вынашивания ребенка, регулярном посещении женской консультации, лечении соматических и инфекционных заболеваний матери.

источник

Водянка плода (Hydrops fetalis) — это генерализованный отек плода или новорожденного, в большинстве случаев с асцитом и/или выпотом в плевре и перикарде.

Водянка плода — генерализованный отек или анасарка, который выявляют при антенатальном УЗИ. Она может быть проявлением многих заболеваний. Водянку разделяют на иммунную и неиммунную. Иммунный вариант более распространен в развивающихся странах, тогда как неиммунный — в развитых странах. По данным S.L. Warsof и соавт. (1986) отношение неиммунной водянки к иммунной составляет 9:1.

Наиболее изученная иммунологическая причина водянки плода — беременность резус-положительным плодом у резус-отрицательной матери, сенсибилизированной во время предыдущей беременности или переливания крови. Антитела к резус-положительным эритроцитам, представляющие собой иммуноглобулин G (IgG), проходят через плаценту и разрушают эритроциты плода, что приводит к анемии и водянке. Впервые это описано P. Levine в 1941 г. Первая беременность у резус-отрицательной матери протекает нормально, поскольку сенсибилизации еще нет. При отделении плаценты возникает поступление крови плода в кровоток матери с последующей сенсибилизацией.

Во время родов к сенсибилизации матери могут привести другие события — отслойка плаценты, наружный поворот на ножку и амниоцентез. При последующих беременностях эритроциты плода разрушаются материнскими антителами (IgG), проходящими через плаценту. В легких случаях при рождении у плода имеются анемия и гемолитическая болезнь новорожденных, а в тяжелых — водянка плода. При высоком титре антител водянку плода обнаруживают в раннем сроке беременности.

Резус-иммуноглобулин внедрен в клиническую практику в 1966 г. За последние 40 лет в результате проведения тщательной иммунизации всех резус-отрицательных матерей после родов и абортов частота иммунной водянки плода постоянно снижается. Однако в развивающихся странах резус-изоиммунизация продолжает оставаться самой частой причиной водянки плода.

В настоящее время смертность от иммунной водянки плода очень низкая. Лечение — повторный кордоцентез, оценка фетального гемоглобина и внутриутробное переливание резус-отрицательной крови.

Иногда иммунная водянка возникает в результате иммунизации к другим антигенам эритроцитов, помимо резус D антигена. К ним относят малые антигены группы крови с, Kell, Fy, JK и Даффи, которые могут вызывать гемолиз.

В Великобритании все беременные проходят серологический скрининг при взятии на учет, и затем анализ повторяют в 28 и 36 нед беременности. Аналогичным образом неиммунизированным женщинам анти-иммуноглобулин D вводят при взятии на учет и в 28 и 36 нед беременности. При возникновении изоиммунизации периодичность контроля титра антител определяют по их уровню и скорости его изменения.

При неиммунной водянке смертность плода более высокая. Причины этого различны, и в литературе постоянно появляются новые данные.

Хромосомные

  • Синдром Дауна, другие трисомии
  • Синдром Тернера
  • Мозаицизм
  • Транслокации 18q+, 13q-
  • Триплоидия

Сердечно-сосудистые

  • Анатомические дефекты
  • Тахиаритмия
  • Врожденная блокада сердца
  • Кардиомиопатия

Гематологические

  • Альфа-талассемия
  • Артериовенозные шунты
  • Сосудистый тромбоз
  • Врожденный лейкоз
  • Парвовирус
  • Цитомегаловирус
  • Токсоплазма
  • Сифилис
  • Герпес
  • Краснуха
  • Лептоспироз

Материнские

  • Сахарный диабет
  • Преэклампсия
  • Тяжелая анемия
  • Гипопротеинемия

Хондродисплазии

  • Танатофорная карликовость
  • Несовершенный остеогенез
  • Ахондрогенез
  • Гипофосфатазия

Беременность двойней

  • Синдром трансфузии между близнецами
  • Акардиальная двойня

Врожденные опухоли

  • Центральной нервной системы, мочеполовой системы, ЖКТ, легких, печени, плаценты
  • Крестцово-копчиковая тератома
  • Туберозный склероз
  • Нейробластома

Врожденные нарушения метаболизма

  • Мукополисахаридоз VII типа
  • Болезнь Гоше Ганглиозидоз
  • Дефицит нейраминидазы
  • Фетально-клеточная болезнь I типа
  • Болезнь Моркио
  • серологический скрининг матери для выявления основной причины;
  • ультразвуковое сканирование, направленное на поиск основных анатомических дефектов;
  • при необходимости — амниоцентез или кордоцентез;
  • в некоторых случаях диагноз устанавливают только при посмертном исследовании.

При беременности многие вирусные инфекции проявляются водянкой плода. Чаще всего это парвовирус В19.

У матери эта редкая вирусная инфекция часто протекает бессимптомно, но может быть лихорадка, не превышающая 39 ºС, и/или артралгии суставов пальцев, коленей или запястий. Репликация парво-вируса происходит в основном в клетках-предшественниках эритроцитов костного мозга, что приводит к гемолитической анемии плода и иногда к апластическому кризу, к водянке плода, которая может быть самоограничивающейся. При уменьшении проявлений анемии уменьшаются проявления водянки. У пациенток, имеющих уменьшенное число клеток-предшественников эритроцитов, как, например, при серповидно-клеточной анемии и талассемии, наступает смерть плода.

По данным проспективных исследований, при парвовирусной инфекции В19 у женщины чаще рождается нормальный здоровый ребенок. Частота трансплацентарной передачи составляет 25-33%, частота потери плода — 1,66-9%. При беременности менее 12 нед число случаев инфекции больше, после 20 нед оно уменьшается. Диагностируют по серологическому определению уровней IgM и IgG у матери. Положительный IgM и отрицательный IgG указывают на свежее инфицирование. Однако вирусемия кратковременна и водянка у плода может развиться через 3-12 нед после заражения матери, серологические исследования бесполезны. В этих случаях наличие вируса подтверждают полимеразной цепной реакцией (ПЦР) с дополнительной амплификацией с внутренними праймерами с амниотической жидкостью. Проведено сравнительное исследование результатов серологического исследования материнской сыворотки, крови пуповины и амниотической жидкости при ПЦР и/или гибридизации in situ. Сообщено о 95% положительном результате для плода внутриутробных переливаний крови.

Водянку плода вызывают другие вирусные инфекции, если при них возникает гемолиз, — корь, вирус Коксаки, цитомега-ловирус, краснуха, герпес и ветряная оспа.

Водянку плода вызывают такие патогенные инфекции, как сифилис, токсоплазмоз и лептоспироз.

Альфа-талассемия — частая причина водянки плода в районах Юго-Восточной Азии, где распространено это заболевание.

Диагноз устанавливают на основании исследования крови плода. Прогноз при альфа-талассемии хуже, чем при других причинах неиммунной водянки. Единственный выбор — повторные переливания крови плоду.

Врожденный сфероцитоз, эллиптоцитоз, серповидноклеточная анемия или другой дефект эритроцитов, приводящий к гемолизу, вызывают водянку плода. Описано редкое генетическое нарушение белка эритроцитов, проявляющееся рецидивирующей водянкой. Оно представляло нуклеотидную замену в гене бета-спектрина эритроцитов. Другие причины — апластическая анемия и врожденные лейкозы.

Врожденные пороки сердца и сосудов, приводящие к плохой перфузии тканей, как при синдроме Эйзенменгера, транспозиции крупных сосудов, врожденной блокаде сердца и кардиомиопатии, вызывают сердечную недостаточность и водянку плода.

Трисомия 21 (синдром Дауна), трисомия 18 (синдром Эдвардса), трисомия 13 (синдром Патау), синдром Тернера и мозаицизм могут проявляться водянкой плода. Другие хромосомные аномалии, несовместимые с жизнью, такие как полиплоидии и триплоидии, тоже проявляются водянкой плода.

Описано сочетание водянки плода и дефектов его костей — танатофорная карликовость, несовершенный остеогенез, ахондрогенез и гипофосфатазия.

К водянке плода приводит синдром трансфузии между близнецами. Лечение — амниоскопия с лазерной аблацией соединяющих сосудов.

Причиной водянки может быть наличие акардиального близнеца, лечение — редукция нежизнеспособного плода.

Водянку плода вызывают тяжелая анемия, гипопротеинемия и неконтролируемый сахарный диабет у матери.

Это редкие ферментные расстройства, приводящие к дефектному метаболизму. Самое частое заболевание, описанное в литературе, сопровождающееся рецидивирующей водянкой плода — мукополисахаридоз VII типа — дефицит фермента бета-глюкуронидазы.

Другие редкие заболевания:

  • младенческая болезнь Гоше;
  • 1-клеточная болезнь;
  • GMl-ганглиозидоз, сиалидоз (дефицит нейраминидазы);
  • мукополисахаридоз IV А типа (болезнь Моркио типа А).

При всех этих заболеваниях прогноз для плода плохой.

Несмотря на расширенные исследования после кордоцентеза, причину водянки плода не диагностируют почти в 15% случаев. В литературе описаны случаи рецидивирующей водянки плода при отсутствии какой-либо причины. Таких пациенток трудно лечить.

Описан фиброэластоз эндокарда, выявленный при аутопсии младенцев с водянкой. Считают, что утолщение эндокарда более 30 мкм (норма 5 мкм) — ответ миокарда на хронический пренатальный стресс.

В прошлом водянка плода чаще всего была обусловлена гемолитической анемией при Rh-несовместимости, в настоящее время преобладают сердечная недостаточность, инфекции и анемии другого генеза.

Анемия (около 10 %): изоиммунная гемолитическая анемия, α-талассемия, гомозиготная недостаточность Гл-6-ФД (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), хроническая фетальная кровопотеря (фетоматеринская или фетофетальная), кровотечения, тромбозы, угнетение костного мозга (напр., пренатальная парвовирусная В-19 инфекция), лейкемия.

Сердечно-сосудистые заболевания (около 20 %): нарушения ритма, тяжелые пороки сердца (гипоплазия левых отделов сердца, аномалия Эпштейна, общий артериальный ствол), миокардиты (напр., вызванный вирусом Коксаки), эндокардиальный фиброэластоз, опухоли сердца и тромбозы, артериовенозные фистулы, преждевременное закрытие овального отверстия

Заболевания легких (около 5 %): хилоторакс диафрагмальная грыжа, легочная лимфангиэктазия, кистозные аденоматоидные мальформация, внутригрудная опухоль.

Гастроинтестинальные заболевания (около 5 %): мекониальный перитонит, заворот, атрезии.

Почечные заболевания (около 5 %): нефрозы, тромбоз почечных вен, гипоплазия почек, обструкции мочевыводящкх путей.

Хромосомные заболевания (около 10 %): болезнь Тернера, синдром Нунана, трисомия 13, 18, 21, триплоидия, анэуплоидия.

Инфекции (около 8 %): сифилис, краснуха, ЦМВ. врожденный гепатит, герпес, аденовирусы, токсоплазмоз, лептоспиры, парвовирус В-19.

Заболевания и пороки плаценты или пуповины (редко, около 2 %): хорио-ангиома, тромбоз пупочных вен, пережатие пуповины истинным узлом, хориокарцинома, синдром фетофетальной трансфузии (нередко).

Заболевания матери (около 5 %): токсемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз.

Прочие заболевания (около 10 %): кистозная гигрома, опухоль Вильмса, ангиома, тератома, нейробластома, аномалии ЦНС, лизосомальные болезни накопления, врожденная миотоническая дистрофия, пороки развития скелета (несовершенный остеогенез, ахондрогенез, гипофосфатазия, танатофорный карликовый рост), акардия, отсутствие Ductus venosus (Аранциева протока).

Неизвестны (около 20 %).

Внимание: так как риск пренатальной гибели высок, пренатальное ведение должно включать все диагностические и лечебные возможности!

Если возможно, пренатальная терапия (фетальная трансфузия при анемии, введение сердечных гликозидов матери при аритмии, возможная лазер-коагуляция соединяющих сосудов при синдроме трансфузий от близнеца к близнецу).

Если пренатальная терапия невозможна, взвесить риск преждевременных родов по отношению к внутриутробной смерти.

Читайте также:  Асцит при гепатите фото

Подумать об индукции созревания легких!

При выраженных выпотах в плевральную или брюшную полость — разгрузочная пункция под контролем УЗИ непосредственно после родов!

Проблемы с интубацией при массивных отеках головы, шеи и глотки. Приготовить трубки маленьких размеров! Держать наготове проводник для оральной интубации. Возможна ЕХГГ-процедура и интубация с помощью бронхоскопа после рождения головки, до извлечения плаценты.

Дыхательная недостаточность вследствие плеврального выпота, асцита, гипоплазии легких, и болезни гиалиновых мембран.

Внимание: первая помощь новорожденному с водянкой имеет больше шансов на успех, если она хорошо подготовлена. Роды, как правило, не внезапны.

Уточнить время родоразрешения

Привлечь 2 и, возможно, 3 неонатолога/педиатра.

Заказ препаратов крови и подготовка трансфузии при анемии:

  • 250 мл 0(1) Rh(-) Kell(-) эритроцитарной массы.
  • 2 х 250 мл 0(1) Rh(-) Kell(-) эритроцитарной массы, 250 мл СЗП AB(IV), в 50 мл шприцах.
  • Определить совместимость препаратов крови.
  • Дополнительно определить совместимость эритроконцентрата к сыворотке матери (внимание: анти-с!).
  • Кровь заранее подогреть до 37° С.
  • Ощелачивание препаратов крови (особенно если ребенок в ацидозе или старый срок заготовки крови): 4 мл 3-молярного TRIS-6yфepa/500 мл ACD-крови.

Информировать отделение. Обычная подготовка, измерение АД и ЦВД.

Проверочный список принадлежностей первой помощи:

  • Подготовка к возможной оротрахеальной интубации с троакаром. «Спаситель жизни» (металлический катетер с адаптером для трубки); подготовка фиброоптического бронхоскопа.
  • Эритроцитарный концентрат и СЗП АВ(IV) смешаны, согреты?
  • 20 мл эритроцитарного концентрата пропущены через фильтр для заменного переливания крови.
  • Имеются инструменты для установки катетера? Подготовлен набор для катетеризации (артериальный/венозный)?
  • Набраны 10 мл 1 М натрия бикарбоната и 10 мл Aqua dest. 1:1?
  • Приготовлены 50 мл 10 % глюкозы для инфузии?
  • Стерильно накрыт реанимационный столик0
  • Пройти проверочный список реанимации.
  • Приготовить пять игл 20-G-Abbocath для возможной пункции асцита, плевральной пункции, разгрузки пневмоторакса.
  • Приготовить пробирки для диагностики и подписать (1 порция для заменного переливания и 5 мл гепаринизированной крови из плаценты или пупочной вены).
  • Подготовить раствор добутамина.
  • Иметь наготове сурфактант.
  • Интубация и ИВЛ: интубирует самый опытный!
  • Плевральная пункция или пункция асцита: выполняется вазофиксом 20G (розовый) или 16 G-Abbocath (серый). После плевральной или перитонеальной пункции удалить иглу, провести катетер, подсоединить тройник и 20 мл шприц, выполнить разгрузочную пункцию. Дренажи, если потребуется, установить после стабилизации, в отделении.
  • Катетеризация пупочной вены, диагностические заборы крови (плацента, ребенок), заменное переливание.
  • Вспомогательный медперсонал (сестры, акушерки).
  • Внутренние рассылки (экстренная лаборатория и т.д.).

Внимание: вся подготовка должна быть закончена до начала родов!

Включить часы для оценки по шкале Апгара.

Первичная интубация! Не делать попыток масочной вентиляции — она, как правило, неэффективна. ИВЛ 100 % кислородом.

Мониторное наблюдение: ЭКГ, ЧД, сатурация.

Плевральная пункция и пункция асцита, если вентиляция иначе невозможна:

  • Плевральная пункция: пункция в 4—5 межреберье по задней подмышечной линии, в дорзальном направлении (осторожно: справа печень).
  • Пункция асцита: пункция левого латерального фланка, 20G-Abbocath (розовый). Асцит эвакуировать медленно.
  • При необходимости пунктировать выпот в перикарде: канюлю 20G, 22G продвигать «плоско» в направлении из-под мечевидного отростка к левой среднеключичной линии.

Катетер в пупочной вене: катетер 3,5, лучше 5 Ch, по возможности, двух-просветный.

  • Оценить положение катетера: Если его свободно можно провести дальше —> катетер, вероятно, находится в нижней полой вене. Пружинящее сопротивление — положение катетера в воротной вене, иногда интракардиально. Подтянуть катетер до уровня аспирации крови, возможно заменное переливание, но не инфузионная терапия.
  • Заборы крови для анализа (группа крови, общий белок, гематокрит, электролиты с кальцием, билирубином, газами крови, свертываемостью, гепаринизированная кровь, ЭДТА-кровь, сыворотка).
  • Измерение ЦВД.
  • При анемии 5 мл/кг эритроцитарной массы 0(1) Rh(-) в пупочную вену без предшествующего забора крови из вены.

Установить катетер в пупочную артерию.

При анемии — заменная трансфузия эритроцитарной массы 0(1) Rh(-) (порциями объемом 2—3 мл/кг) до гематокрита > 35 %; при признаках отека легких — замена части крови на эритроцитарную массу.

Инфузия 10 % глюкозы 5 мл/кг/час = 8,3 мг/кг/мин; принимать во внимание 50-й перцентиль соответствующего гестационного возраста, а не вес с отеками при рождении!

Фуросемид (лазикс) 1—2 мг/кг в/венно.

Перевод только в стабильном состоянии: гематокрит > 35 %, рН > 7,25, заинтубирован, адекватная ИВЛ.

Прием по возможности в открытое место или Omnibett вместо кювеза.

Лабораторные данные: анализ газов крови, гематокрит, коагулограмма, глюкоза крови, билирубин.

Частичное заменное переливание крови:

    При анемии (гематокрит Лабораторный контроль:
  • Глюкоза крови каждые 1/2 часа!
  • Гематокрит, электролиты, билирубин через 0, 2, 4 и т.д. часов, артериальные газы крови.

ИВЛ: довольно редко удается вентилировать с мягкими параметрами (обращать внимание на Vt(ДО)). Чаще всего ребенок все же имеет гипоплазию легких (возможна HFOV и NO).

Дальнейшие ЗПК в зависимости от уровня билирубина: показания с учетом ацидоза, недоношенности, гипопротеинемии (в сомнительных случаях провести заменное переливание крови).

Перед ЗПК по мере надобности заказать и определить кровь для дальнейших ЗПК.

Исследование крови, взятой перед первым ЗПК.

При суправентрикулярной тахикардии: аденозин в/венно.

источник

Асцитом называют патологическое состояние, при котором выпотная жидкость скапливается вне какого-либо органа. Скопление жидкости приводит к сдавливанию органов и нарушению кровообращения, что в свою очередь приводит к серьёзным заболеваниям и даже смерти.

Как правило, асцит у новорождённого возникает еще в процессе внутриутробного развития на фоне патологического состояния организма матери. В некоторых случаях асцит возникает из-за неправильного развития печени и желчевыводящих ходов.

В процессе внутриутробного развития у плода могут наблюдаться дефекты, которые становятся причинами асцита уже в период новорождённости. К таким отклонениям можно отнести атрезию, или зарубцовывание, желчевыводящих ходов. Из-за этого патологического состояния желчь застаивается в желчном пузыре, что приводит к патологиям печени и, соответственно, к развитию асцита.

Чаще всего асцит у грудных детей возникает из-за следующих инфекционных процессов, происходящих в организме матери:

Примерно 1 случай асцита из 3000 развивается из-за неиммунных нарушений. В 40% случаев он связан с сердечнососудистыми нарушениями, которые становятся причинами сердечной недостаточности. В 10-15% случаев асцит является следствием хромосомных аномалий, вроде:

синдрома Тернера,синдрома Дауна,трисомии,болезни Гоше и др.

Асцит – это серьёзное системное нарушение, которое приводит к сдавливанию кровеносных сосудов и внутренних органов. Ярко выраженная клиническая картина наблюдается только тогда, когда уровень жидкости достигает 1 литра или более. При этом у грудного ребёнка могут наблюдаться следующие признаки асцита:

стремительное увеличение живота,увеличение размеров печени и селезёнки,желтуха,отёчность подкожного слоя,кровотечения в пупочной ранке,кровоизлияния воротниковой зоны,кровоизлияния верхней половины туловища,увеличение и набухание вен,вялость.

Дети старшего возраста могут жаловаться на горькое и неприятное послевкусие после каждого приема пищи, а также на зуд (особенно в ночное время).

Помимо этого, у детей при асците могут наблюдаться следующие признаки:

тошнота и рвота,отёки воротниковой зоны,отёки под глазами,нарушения сознания.

Асцит у детей – это не самостоятельная болезнь, а признак серьёзного заболевания внутренних органов. Правильная диагностика помогает специалисту решить следующие задачи:

подтвердить наличие выпотевшей жидкости в брюшной полости;определить тип асцитической жидкости (экссудат или транссудат);определить причину развития асцита у ребёнка.

Для того чтобы решить эти задачи, необходимо сдать кровь и биоматериал на микроскопическое, цитологическое и бактериологическое исследования. При необходимости врач может назначить анализы, которые позволят определить следующие показатели:

уровень лейкоцитов,активность амилазы,концентрацию альбумина в сыворотке крови.

Наиболее эффективным методом диагностики асцита у детей является ультразвуковое исследование и лапароцентез, который позволяет изучить состав асцитической жидкости. Это исследование необходимо для того, чтобы дифференцировать асцит от следующих заболеваний:

цирроза печени,злокачественных опухолей,инфекций,желчных свищей,обструкции лимоузлов.

Асцит у грудных детей может стать причиной развития следующих заболеваний:

гепаторенального синдрома,гидроторакса,спонтанного бактериального перитонита,кишечной непроходимости,пупочной грыжи.

При асците в брюшной полости скапливается большое количество жидкости, которая приводит к дыхательной недостаточности и сдавливанию сердца, диафрагмы и крупных сосудов.

Если асцит связан с циррозом печени, то независимо от возраста прогноз здесь неблагоприятный. Игнорирование медикаментозного и оперативного лечения может привести к летальному исходу.

Задача родителей – внимательно следить за состоянием ребёнка, регулярно посещать педиатров и следить за питанием малыша. Не допускается, чтобы в рационе ребёнка, у которого диагностирован асцит, присутствовали жирные, жаренные и копчёные продукты. Кроме того, необходимо следить за потреблением соли и специй.

Если асцит у ребёнка не связан с циррозом печени, то специалист может назначить симптоматическую терапию, в которую включаются следующие группы препаратов:

С помощью мочегонных препаратов можно снизить уровень жидкости в организме, тем самым избавиться от симптомов, связанных со сдавливанием сосудов и внутренних органов. Гормоны необходимы для замедления процессов разрастания соединительной ткани в печени. Витамины и фолиевая кислота помогают улучшить общее состояние организма ребёнка.

Для увеличения количества белка в организме и очищения крови от продуктов распада белков (азота и мочевины) ребёнку могут быть назначены:

внутривенные вливания витаминов,переливание крови,плазмоферез,гемофильтрация.

Симптоматическая терапия эффективна только в том случае, если причиной развития асцита является болезненное разрастание соединительной ткани в печени. При циррозе наиболее эффективным методом лечения является пересадка пораженной печени. Но для этого следует подобрать подходящего донора органа, а реципиент должен пройти соответствующую подготовку.

Для того чтобы предотвратить развитие асцита (водянки) у грудных детей, будущей маме необходимо ответственно подойти к планированию. Во время беременности необходимо регулярно проходить скрининги с целью выявления заболеваний, которые могут передаться ребёнку.

Асцит у взрослых детей может быть как врождённым, так и приобретённым. Поэтому родителям необходимо тщательно следить за питанием и образом жизни ребёнка. Занятия спортом, регулярные прогулки на свежем воздухе и сбалансированное питание помогут снизить риск патологий внутренних органов и, как следствие, асцита.

источник

Всем привет! Долго думала написать данный пост и решилась. В этом посте речь пойдёт о том, как мы преодолели асцит плода, гидроторакс, неимунную водянку плода и много-много диагнозов, которые нам ставили во время моей долгожданной беременности. Итак ад начался на 24-25 неделе, когда на плановом УЗИ у ребёночка увидели скопление жидкости в брюшной полости. Врач УЗИ решила перестраховаться и отправила в местный роддом на контрольное УЗИ и консультацию. Так как это была пятница, роддом я посетила в понедельник. На УЗИ жидкость уже была не только в брюшной полости, но и в лёгких, и пошёл подкожный отек плода, то есть девочка моя стала вся отекать. Врач гинеколог посоветовала сделать прерывание беременности, хотя срок уже не позволял делать аборт. На ушко шепнула «ну зачем тебе нужен больной ребёнок? Подумай сама каким он родится? Это может быть и Даун. У тебя же есть уже двое детей, воспитывай их. Тем более возраст у тебя не молодой, все-таки 38 лет. » Сразу после этого УЗИ мы с мужем поехали к врачу-генетику, так как мне нужно было знать, что асцит начался не на фоне хромосомных отклонений. Генетик отвергла синдром Дауна, так как показатель в первом скрининг был 1:2890. На наш вопрос что нам делать, ответ был: «только при грамотно назначенном лечении, можно ожидать благоприятный исход. Вы должны быть готовы к тому, что плод может замереть в любую минуту». Вобщем вкратце: был назначен консилиум, где мы практически от каждого врача услышали, что лучший вариант — это прервать беременность. Мы настояли на пролонгации. Через день меня положили в отделение патологии в роддоме. Назначили антибиотики и делали УЗИ каждую неделю. Жидкость нарастала не только у ребёнка, индекс амниотической жидкости постоянно рос, то есть ставили многоводие, а это говорило об инфекции. Врачи не могли понять на фоне чего начался асцит и неимунная водянка, так как все анализы на инфекции были отрицательными. Благодаря информации в интернете и переписке с мамочками, у которых тоже была неимунная водянка, я настояла на анализе на Парвовирус в19. Анализ пришёл положительным. Но… против этого вируса нет медикаментозного лечения. Единственное спасение было переливание крови внутриутробно, но у нас в городе этого не делали. Собрав документы на лечение по квоте, мы отправили их в НИИ Кулакова в Москве и в НМИЦ им Алмазова в Питере. В итоге Кулакова нам отказал, а Алмазова пригласили на роды, в лечении было отказано. Я решила, что рожать я буду в любом случае и сколько отведено богом жить моему ребёнку — столько она и проживёт, ни о каком прерывании речи даже и не было. Через 3 недели после лечения в стационаре, я пошла к нашему именитому врачу узисту. Боже, как я радовалась, когда от него услышала, что жидкости нет нигде, осталось незначительное количество в брюшной полости, но лёгкие чистые, то есть ребёнок при рождении задышит сам. Забыла кстати написать, что до этого УЗИ было ещё два УЗИ на котором ставили артрезию кишечника (непроходимость) и ДМЖП в 2 мм. Этих пороков, на последнем УЗИ, врач не увидел. Я спокойно дохаживала беременность, но каждые две недели наблюдалась на УЗИ. Конечно последствия пребывания воды в организме плода дали знать о себе в виде увеличенного сердца и увеличенной печени. Но ребёнок рос и постепенно все это пришло в норму. На сроке 37 недель я родила прекрасную доченьку весом 3630 гр и ростом 53 см. При рождениии у нас обнаружили ОАП и ООО незначительные, которые в 2 месяца закрылись. На последок хочу сказать мамам, которые столкнулись с неимунной водянкой — боритесь за ваших деток, врачам это не нужно, вы много раз услышите их мнение о прерывании. Если вы уверенны, что неимунная водянка не связана с хромосомными отклонениями, не спешите делать аборт и прерывание. Если кому нужна моя помощь или совет, пишите. Если я помогу спасти хоть одну жизнь — значит не зря я на этом свете)))

источник

При водянке плода развивается патологическое состояние, характеризующееся скоплением жидкости во всех полостях организма с последующим образованием генерализованного отека (отек всего тела). Это достаточно редкая патология беременности, которая фиксируется всего лишь один раз в 14000 случаях. Водянку плода делят на две формы: иммунную и неиммунную.

Иммунная форма — это тяжелая и более сложная форма гемолитической болезни плода. На данном этапе развития медицины эту форму водянки диагностируют очень быстро, поэтому появляются шансы на успешное лечение. Неиммунную форму водянки провоцируют тяжелые внутриутробные патологии (сердечные пороки, инфекции, хромосомные нарушения). Именно неиммунную водянку сложно объяснить, т.к. причину установить бывает вообще невозможно, и лечить; прогнозы при этой форме, как правило, неблагоприятные.

Читайте также:  Перкуссия печени при асците

Странно, что врачи не едины во мнении относительно определения формы водянки плода. Это имеет колоссальное значение, ведь и прогнозы на успешные роды и специфика терапии принципиально разные.

Если отвечать на ваш вопрос относительно откачки жидкости у плода, находящего внутри утробы матери, то это нереально. Большинство терапевтических и реанимационных мероприятий проводятся только после рождения ребенка. В частности, при иммунной водянке уже после рождения прокалывают околосердечную сумку и удаляют из нее всю жидкость, которая там скопилась. Посредством игл и катетеров выкачивают жидкость из всех систем и полостей организма, где она могла появиться за период внутриутробного развития.

Однако при иммунной водянке терапия может оказываться и на этапе внутриутробного развития. Это увеличивает шансы на нормальное развитие ребенка. При неиммунной водянке реанимационные мероприятия также проводят в обязательном порядке (прокол околосердечной сумки и удаление жидкости из всего организма). Однако, как было сказано ранее, все мероприятия (за исключением подготовки необходимой аппаратуры и инструментов) проводятся после появления ребенка на свет. Внутриутробная терапия не может оказаться достаточно эффективной и минимизировать все риски и нарушения.

К наиболее распространенным осложнениям при водянке плода (независимо от формы патологии) относят:

  • Дыхательную недостаточность. Именно поэтому подготовительные мероприятия включают вероятность подключения ребенка к аппаратам дыхания и стимуляции работы легких.
  • Сердечно-сосудистая недостаточность. Вследствие нарушения сократительной функции сердца появляются нарушения внутрисердечного и легочного кровообращения. Нередко возникает необходимость «перезагружать» сердце, как бы заново запуская его работу.
  • В достаточно большом проценте случаев никакие реанимационные мероприятия не помогают. Результат в таком случае одинаков – летальный исход. Когда специалисты в процессе внутриутробного развития приходят к выводу, что у плода нет шансов на нормальное развитие, а внутриутробные нарушения необратимы, беременной предлагают сделать аборт или искусственные роды.

Поскольку до сих пор неизвестно, какой из двух диагнозов является верным, следует предупредить вас о прогнозах в обоих случаях. Как было сказано ранее, иммунная водянка менее опасна и при своевременном диагностировании в 80 — 90% случаев поддается успешному лечению. Терапия в данном случае может быть пренатальной и постнатальной.

При неиммунной водянке, к сожалению, прогноз далеко не такой утешительный. В большинстве случаев он неблагоприятный, а из детей, рожденных с подобным диагнозом, выживает меньше трети. Вообще дожить до родов с иммунной водянкой достаточно сложно. Если болезнь развивается в первом триместре, то происходит спонтанный аборт, если на более поздних сроках – плод практически всегда погибает или рождается с патологиями, которые не совместимы с жизнью.

источник

Цирроз печени – это тяжелое заболевание, обусловленное нарушением структуры ткани печени и приводящее к функциональной печеночной недостаточности. Изменение структуры связано с диффузным развитием соединительной ткани и рубцов на месте погибших печеночных клеток.

Перестройка ткани печени при циррозе связана с сочетанием развития фиброза и наличием узелков регенерации. Изолированное обнаружение фиброза или узелков регенерации циррозом не являются, так как они не приводят к функциональной печеночной недостаточности.

Для развития цирротических изменений в печени требуется несколько лет, но иногда они развиваются в течение нескольких месяцев. За этот период происходит изменение генной структуры в гепатоцитах (печеночных клетках), что ведет к созданию поколения патологических клеток. Этот процесс называют иммуновоспалительным.

Некоторые инфекционные заболевания беременной женщины могут привести к развитию у плода фетального цирроза печени.

Поводов для развития цирроза печени в детском возрасте очень много. Чаще всего причиной становится поражение гепатобилиарной системы (печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей). Однако есть достаточно много и других факторов.

Болезнь может быть выявлена даже у новорожденных (фетальный цирроз). Он может развиться в результате трансплацентарной передачи вирусной или другой инфекции из организма матери или же вследствие врожденного заращения желчных протоков.

Причиной поражения печени у плода могут быть перенесенные женщиной при вынашивании ребенка такие болезни:

  • вирусный гепатит В или С;
  • краснуха;
  • герпес-инфекция;
  • сифилис;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • токсоплазмоз.

Цирроз печени у более старших детей может развиться по следующим причинам:

  • вирусные гепатиты;
  • наследственные заболевания (гемохроматоз, муковисцидоз, болезнь Коновалова-Вильсона и др.);
  • влияние токсических веществ (отравление грибами, воздействие некоторых лекарств);
  • врожденная генетическая патология (синдром Алажиля, или артериопеченочное недоразвитие, дисплазия с нарушением оттока желчи);
  • аутоиммунный гепатит (в организме вырабатываются антитела к собственным гепатоцитам);
  • сердечная недостаточность (с развитием венозного застоя в печени, повышением давления в портальной вене), чаще развивающаяся при врожденных пороках сердца;
  • употребления алкоголя подростками;
  • первичный билиарный цирроз печени (причина которого не установлена) у детей возникает редко.

Цирроз, вызванный вирусами гепатитов, отличается быстрым прогрессированием. Агрессивным течением отличается также аутоиммунный гепатит, при котором цирроз развивается достаточно быстро.

Токсическое действие на печень могут оказать такие лекарственные средства, как противотуберкулезные препараты (Изониазид и др.), цитостатики (Метотрексат и др.), используемые при лечении заболеваний крови. Однако может развиваться и туберкулезный цирроз, связанный не с токсическим действием лекарств, а с поражением туберкулезной инфекцией самой печени.

Наследственные заболевания, приводящие к цирротическим изменениям в печени, по сути являются патологией обмена веществ:

  • при гемосидерозе из-за дефицита ферментов железо не всасывается в кишечнике, а с кровотоком заносится в печеночную ткань, накапливается в ней и вызывает цирроз;
  • при болезни Коновалова-Вильсона в печеночных клетках накапливается из-за метаболических нарушений медь, что также ведет к циррозу;
  • недостаточное количество альфа-1-антитрипсина (разновидность наследственной патологии), приводит к накоплению в гепатоцитах белков, которые их повреждают и вызывают цирроз;
  • дефицит специальных ферментов, регулирующих обмен гликогена, способствует его избытку в органах (включая печень) и тоже является причиной цирроза;
  • муковисцидоз (врожденная патология слюнных, потовых, слезных желез) является причиной нарушенного обмена натрия, это повышает вязкость желчи, вызывает закупорку желчных протоков, а впоследствии цирроз.

Проявления цирроза печени у новорожденных:

  • желтушная окраска кожи и слизистых;
  • увеличенные размеры и печени, и селезенки;
  • светлоокрашенный или обесцвеченный кал;
  • кровоподтеки разных размеров на лице и туловище;
  • кровоточивость из остатка пуповины;
  • выраженная сеть расширенных вен на животе;
  • обнаружение в моче желчных пигментов.

У детей старшего возраста распознать начальные цирротические признаки сложно. Как правило, явные клинические проявления возникают лишь на этапе серьезного поражения печени.

Характерные клинические симптомы цирроза печени:

  • желтуха (вначале заметная на склерах глаз, а затем и на коже);
  • кожный зуд, выраженный в большей или меньшей степени (при снижении синтеза желчных кислот в результате функциональной недостаточности печени зуд уменьшается);
  • ярко-розовая окраска ладошек и подошв (пальмарная эритема);
  • печень и селезенка увеличиваются в размерах;
  • болезненные ощущения в подреберье справа;
  • появление расширенных капиллярных сосудов в виде сосудистых звездочек и телеангиэктазий (чаще в области груди);
  • расширенная венозная сеть на животе (симптом «головы медузы»);
  • ногтевые фаланги пальцев на руках имеют вид барабанных палочек;
  • симптомы интоксикации (снижение аппетита, слабость, легкая утомляемость);
  • снижение веса тела;
  • легкое появление кровоподтеков на коже, возможны кровотечения (желудочно-кишечные, из расширенных вен пищевода, носовые, геморроидальные).

Для диагностики цирроза проводится опрос родителей и ребенка, учитываются данные осмотра пациента и результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При опросе обязательно уточняются:

  • жалобы;
  • давность заболевания и развитие его в динамике;
  • наличие патологии билиарной системы у ближайших родственников;
  • течение беременности у матери;
  • перенесенные ребенком заболевания и другие данные.

При осмотре врач оценивает окраску кожи и слизистых, наличие сосудистых изменений на коже, определяет размеры селезенки и печени, окружности живота.

Лабораторные диагностические методы и их результаты при циррозе:

  • общие анализы крови и мочи: возможна анемия, ускорение СОЭ, в моче – обнаружение уробилина;
  • биохимический анализ крови: повышенный уровень щелочной фосфатазы, билирубина, активности трансаминаз, снижение холестерина и альбумина;
  • коагулограмма (свертывающая система крови): снижение фибриногена, повышение протромбинового времени;
  • серологический анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

Инструментальные диагностические методы:

  1. УЗИ позволяет точно определять размеры печени, селезенки, эхогенность печеночной ткани, состояние кровотока в портальной вене, наличие асцита (свободной жидкости в брюшной полости). Уменьшенные размеры печени при циррозе свидетельствуют о далеко зашедшем процессе.
  2. ФГДС (эндоскопический осмотр желудка, пищевода и 12-перстной кишки) дает возможность обнаружить расширение вен в пищеводе.
  3. Биопсия печени – наиболее достоверный метод диагностики цирроза. Материал забирается с помощью пункции специальной иглой. Метод используется в особо сложных диагностических случаях. Даже у новорожденных сложно дифференцировать цирроз в результате фетального гепатита от билиарного цирроза, обусловленного атрезией желчевыводящих путей.

Само по себе тяжелое заболевание, цирроз печени может вызвать осложнения, представляющие опасность для жизни ребенка.

Возможными осложнениями цирротического процесса в печеночной ткани являются:

  1. Портальная гипертензия, или значительно повышенное давление в системе воротной вены. Это приводит к образованию нескольких окольных путей кровотока, сосудистым нарушениям в других органах (варикозному расширению венозных сосудов в пищеводе, прямой кишке, желудке). Повышенное давление может стать причиной внутреннего кровотечения из этих сосудов. Именно портальная гипертензия вызывает образование асцита – выпотевание и накопление жидкости в брюшной полости.
  2. Асцит характеризуется прогрессирующим увеличением объема живота у ребенка. Асцит ведет затем к развитию бактериального перитонита (воспаления серозной оболочки брюшины), который часто является причиной летального исхода.

Клинически перитонит проявляется выраженными болями в животе, лихорадкой, напряжением мышц брюшины.

  1. Печеночная энцефалопатия – поражение ЦНС продуктами распада белков (аммиаком) в результате нарушенного выведения их из организма. Клиническим признаком этого осложнения является комплекс неврологических и психических симптомов.
  • заторможенность, сонливость;
  • ответ дается после паузы или не соответствует заданному вопросу;
  • нарушение режима сна и бодрствования;
  • речь монотонная, повторяющаяся;
  • подергивания конечностей, быстрые и неритмичные;
  • сладковато-приторный запах изо рта.

Энцефалопатия может иметь быстрое развитие, когда симптомы появляются и нарастают за короткое время с развитием комы, или постепенное, за несколько месяцев, на протяжении которых нарастают поведенческие отклонения у ребенка. Диагностировать печеночную энцефалопатию помогает повышенный уровень аммиака в крови и электроэнцефалография.

Диетпитание является неотъемлемым компонентом лечения этого тяжелого заболевания. Оно дополняет медикаментозное лечение в стремлении замедлить прогрессирование болезни. За основу питания принимается стол №5 (по Певзнеру). Диета ребенка согласовывается с лечащим врачом, так как некоторые особенности ее зависят от тяжести цирроза и стадии его развития.

Так, при циррозе в стадии компенсации, при нормальном содержании аммиака в крови (что свидетельствует о сохранении способности печени нейтрализовать его) в питании ребенка должны содержаться полноценные белки. Их поступление обеспечивается за счет молока, творога, говядины, рыбы (нежирной), яичного белка, гречки, пшена, овсянки.

Если же цирроз уже дошел до стадии декомпенсации, то белки сокращаются до 20-30 г в суточном рационе. Если состояние ребенка без улучшения, то белки полностью исключаются.

Содержание жиров ограничивается, они должны быть растительными. Животные жиры (свиной, бараний, говяжий) необходимо полностью исключить. Иногда приходится все жиры полностью исключать из питания.

Основой диеты являются углеводы. Они поступают в виде:

Количество сахара и сладостей ограничивается до 100 г в сутки. Блюда нужно готовить в вареном виде, можно на пару, жареные же полностью исключаются.

Из рациона навсегда необходимо убрать:

  • колбасы;
  • жирное мясо (свинина, утка, баранина, гусь);
  • жирные сорта рыбы (осетр, севрюга, кета), соленую рыбу;
  • все виды консервов;
  • почки, печень;
  • бульоны (мясной, грибной, рыбный), зеленые щи, окрошку;
  • маргарин, кулинарный жир;
  • свежий хлеб, сдобу, торты, пирожки, выпечку из слоеного теста;
  • острые и соленые сорта сыра;
  • жирный творог;
  • грибы;
  • все бобовые;
  • чеснок, лук, редис, щавель, редьку, шпинат, маринованные овощи;
  • любые пряности;
  • холодные и газированные напитки;
  • какао, мороженое, шоколад, кофе.

Пищу рекомендуется употреблять дробными порциями, до 5-6 р. в день. Объем потребляемой жидкости и количество соли согласовывается с лечащим врачом.

Медикаментозная терапия тоже зависит от степени тяжести цирроза и наличия осложнений. При портальной гипертензии, асците применяются мочегонные средства. Может назначаться Верошпирон (Спиронолактон), при его неэффективности – Фуросемид и препараты калия.

При их использовании обязательно контролируется количество выделенной за сутки мочи, масса тела, объем живота, уровень электролитов в крови.

С целью коррекции венозного давления в системе портальной вены путем уменьшения кровотока в ней используется Обзидан. В крайних случаях, при отсутствии эффекта от мочегонных средств, может проводиться лапароцентез (прокол специальным инструментом – троакаром – брюшной стенки для удаления асцитической жидкости).

При низком уровне альбумина в крови этот препарат крови вводится внутривенно. Для коррекции уровня аммиака применяется лактулоза. Могут использоваться в лечении гепатопротекторы (Энерлив, Эссенциале-форте).

При внутреннем кровотечении для контроля в желудок вводится назогастральный зонд. Прием пищи прекращается. Применяются кровоостанавливающие препараты (аминокапроновая кислота, Викасол, Фибриноген, Этамзилат, Контрикал). При отсутствии эффекта может применяться склеротерапия.

При спонтанном бактериальном перитоните назначается антибиотик (цефалоспорин третьего поколения) Цефотаксим с наименее выраженным токсическим действием на печень. При отсутствии эффекта в течение 3 дней антибиотик заменяют по результатам чувствительности выделенной при посеве микрофлоры.

Лечение развившейся печеночной энцефалопатии – сложный процесс. Летальность при этом осложнении высокая. Проводится дезинтоксикационная внутривенная терапия, альбумин. Применяются содовые клизмы. Неэффективными оказались гемодиализ, введение плазмозаменителей и другие методы. Именно поэтому прогноз при этом осложнении очень серьезный.

Из хирургических методов лечения может использоваться операция по наложению портокавального анастомоза при портальной гипертензии для снижения давления в системе воротной вены.

Используется в сложных случаях трансплантация печени. Существуют специальные показания для пересадки печени. Эффективность трансплантации достигается в 90 % случаев.

Для предупреждения наследственной патологии существует генетическое консультирование будущих родителей с целью определения степени риска возникновения заболеваний у ребенка.

Беременной женщине важно избежать заболеваний, способных вызвать поражение печени у плода. Для профилактики вирусных гепатитов существуют прививки.

Регулярное наблюдение педиатра за развитием ребенка позволит своевременно выявить цирроз на начальной стадии, проводить лечение, не допускающее развития осложнений.

Цирроз печени является тяжелым заболеванием с очень серьезным прогнозом для жизни ребенка. Следует предпринять все меры, чтобы предотвратить это заболевание у ребенка. В случае его развития имеет значение ранняя диагностика и проведение курсов лечения, соблюдение диеты для предупреждения осложнений и продления жизни ребенка.

источник