Декомпенсированный асцит при циррозе

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Цирроз печени в стадии декомпенсации является последней фазой отмирания органа при этом опасном заболевании. На этой стадии наблюдается почти полное нарушение печеночных функций вследствие необратимого изменения структуры тканей с наличествующим преобладанием очагов рубцовой ткани и некроза. Многих больных, у которых был диагностирован цирроз печени на этой стадии развития, интересует ответ на вопрос, сколько живут с таким поражение органа, но прогнозы неутешительны, так как единственным способом продлить жизнь больному является экстренная трансплантация органа или его части.

По мере развития цирроз печени проходит 3 основные стадии, в том числе компенсированную, субкомпенсированную и декоменсированную. Даже при наличии субкомпенсированного цирроза печени состояние больного может поддаваться коррекции средствами медикаментозной терапии, диеты и полиативных хирургических вмешательств. На последней 3 стадии развития, то есть при декоменсированном циррозе, состояние больного стремительно ухудшается, причем лечение уже не дает выраженного улучшения. При развитии подобного опасного для жизни состояния больные, как правило, жалуются на следующие симптомы:

потеря аппетита, истощение, желтушность cклер и кожных покровов;
маточные кровотечения, носовые кровотечения, петехиальные кровотечения;
боли в желудке, боли в печени, кровоточивость десен;
нарушения психики, частые переломы, сильный зуд.

Все эти признаки декомпенсированного цирроза печени развиваются именно вследствие нарушения функции органа. На фоне печеночной недостаточности появляется ряд опасных для жизни состояний, которые значительно ухудшают самочувствие больного.

Прекращение работы гепатоцитов приводит к тому, что нарушается работа почек, селезенки и других органов. Как правило, при снижении уровня продукции печенью белка альбумина и нарушении функции почек, а также портальной гипертензии, которые нередко встречаются на стадии декомпенсации цирроза печени, наблюдается появление асцита.

Все дело в том, что на фоне такого неблагоприятного течения цирроза имеет место повышение уровня проницаемости кровеносных сосудов и тканей, вследствие чего в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, причем количество транссудата может достигать 15-20 л. Эта жидкость оказывает компрессионное воздействие на внутренние органы, вследствие чего может иметь место появление проблем с дыханием и работой ЖКТ. Помимо всего прочего на фоне подобного поражения печени могут наблюдаться сильнейшие отеки нижних конечностей.

Поврежденная печень перестает вырабатывать коагулянты, а пораженная селезенка уже не в состоянии продуцировать нормальный уровень тромбоцитов, вследствие чего изменяются характеристики крови, что предрасполагает к появлению кровотечений из тканей рта, пищевода, кишечника, желудка, матки и носа. Кроме того, на коже нередко у больных появляются гематомы и сосудистые звездочки. Изменение в структуре тканей печени приводит к ее затревердеванию, из-за чего она начинает хорошо прощупываться при пальпаторном исследовании.

Зуд и желтушность кожных покровов являются следствием скопления в них билирубина. Нарушения в процессе белкового обмена приводят к истончению костных тканей, что нередко становится причиной тяжелых переломов. Изменения в психическом состоянии больных циррозом, как правило, наблюдается из-за того, что токсические вещества, попадающие в организм и вырабатывающиеся собственными тканями тела, уже не могут быть эффективно нейтрализованы, поэтому через короткое время начинают негативно воздействовать на клетки мозга. Воздействие токсических веществ на мозг приводит к появлению депрессивных состояний, потери ориентации в пространстве, заторможенности или раздражительности. Финальным аккордов такого воздействия токсинов на мозг является печеночная кома, которая приводит к гибели больных в 80-100% случаев.

Учитывая, что декомпенсированный цирроз печени в короткие сроки приводит к системным нарушениям в работе организма, со временем могут появляться и дополнительные опасные для жизни состояния. К примеру, при заражении патогенной микрофлорой транссудата, который скопился в брюшной полости при асците, может развиться гнойный перитонит, который в течение 12-24 часов становится причиной мучительной гибели больного.

Стадия декомпенсации при циррозе печени является крайне опасной и сопровождается стремительным ухудшением состояния больного, причем исправить положение или хотя бы замедлить этот процесс с помощью медикаментозной терапии уже не представляется возможным. Когда у человека диагностируется 3 стадия цирроза, может назначаться поддерживающая терапия, но эффект, как правило, не слишком заметен, хотя и нередко помогает больному дожить до трансплантации органа. В большинстве случаев больным, у которых был выявлен декомпенсированный цирроз печени, назначаются:

переливание раствора альбумина;
плазма крови;
анаболические стероиды;
препараты железа;
парацентез;
бессолевая диета;
гепатопротекторы;
антибиотики.

Несмотря на то, что существует множество медикаментозных средств, которые могут быть использованы для улучшения состояния больных с циррозом, когда процесс разрушения органа переходит в 3 стадию, исправить положение может только пересадка органа. В действительности только 20 человек из 100, у которых имеется выраженная декомпенсация функция печени, но при этом нет дополнительных осложнений течения, в том числе асцита, могут прожить более 5 лет.

При развитии асцита только 25 % больных могут прожить более 3 лет. Трансплантация органа представляет значительную сложность, так как далеко не всегда удается вовремя отыскать донора.

Декомпенсированный цирроз печени является опасным патологическим состоянием, в результате которого происходит рубцевание органа с полным замещением его здоровых тканей. Этот процесс приводит к разрушению структуры, что негативно сказывается на функциональных особенностях. По мере прогрессирования, печень перестает выполнять основные функции, что приводит к ее отказу.

Пациенту с таким поражением органа важно оказать правильную медицинскую помощь, действие которой направлено на общее поддержание организма. Декомпенсированный цирроз печени не подлежит лечению. Шанс на выживание сохраняется при трансплантации органа.

Особенностью патологического процесса является отсутствие явных клинических проявлений на ранних стадиях развития. Первые симптомы появляются по мере прогрессирования патологии. В медицинской практике выделяют три основных этапа протекания болезни:

Компенсированный. Начальная стадия патологии, определяется посредством ультразвукового исследования и биохимического анализа крови. Орган выполняет свое функциональное назначение. Правильное терапевтическое воздействие останавливает прогрессирование патологии;
Субкомпенсированный. На данном этапе фиксируются тяжелые клинические проявления, орган постепенно теряет свое функциональное назначение. Осложнения отсутствуют, что повышает вероятность положительного исхода;
Декомпенсированный. На этой стадии в органе происходят необратимые процессы, сопровождающиеся полным замещением здоровой ткани соединительной. При осмотре, в органе фиксируются рубцы, основные функции не выполняются.

Заболевание на последней стадии развития, что это такое и чем опасен стремительно прогрессирующий процесс?

Последняя степень сопровождается гибелью практически всех клеток. Орган опоясан острым воспалительным процессом, функции притуплены. Кровь не очищается, что приводит к интоксикации всего организма.

Декомпенсация характеризуется явными клиническими проявлениями, у пациента наблюдаются подкожные кровотечения, не исключены отклонения со стороны центральной нервной системы. Человек страдает тяжелыми психическими нарушениями. Не исключены симптомы амнезии, развитие галлюцинаций и кома.

Что является провокатором декомпенсированного цирроза? Спровоцировать развитие тяжелого патологического процесса способны следующие состояния и заболевания:

проникновение в организм вирусных и инфекционных агентов. Под их воздействием наблюдается развитие гепатита типа С и В;
аутоиммунный гепатит: под воздействием данного процесса, организм воспринимает собственные клетки и ферменты как потенциально опасные вещества, и начинает фазу их активного уничтожения;
чрезмерное потребление алкогольной продукции приводит к постепенной гибели здоровых клеток печени, что сопровождается развитием необратимых процессов;
наркотическая зависимость: токсины и опасные соединения, входящие в состав наркотиков, приводят к тяжелому поражению фильтрующего органа;
длительный и бесконтрольный прием медикаментов;
нарушения в функционировании желчевыводящих путей;
венозный застой.

Декомпенсированный цирроз печени развивается под гнётом систематического воздействия неблагоприятных факторов. Большинство людей не обращают внимания на общее недомогание и продолжают игнорировать проблему. Следствием данного процесса выступает тяжелое и необратимое поражение органа, с полной потерей его функционального назначения. С такой патологией люди живут не более 5 лет, при условии соблюдения всех рекомендаций врача и регулярного использования поддерживающей терапии.

Как распознать цирроз печени в стадии декомпенсации? Проигнорировать явные клинические признаки невозможно. Данный этап характеризуется серьезными изменениями в органе, что сопровождается:

болевым синдромом в области локализации печени. Интенсивность боли способна варьироваться, в зависимости от тяжести поражения;
резким снижением массы тела без видимых на то причин;
упадком сил и постоянной сонливостью;
эмоциональной неуравновешенностью;
нарушениями со стороны пищеварительной системы (отрыжкой, тошнотой и рвотой);
увеличением размеров печени;
зудом кожи;
отёчностью;
скоплением жидкости в брюшине (асцитом);
покраснением ладоней;
изменением здорового цвета кожи на желтый оттенок;
гематомами и кровоизлияниями под кожей, без травматического поражения.

У женщин фиксируются симптомы нарушений со стороны репродуктивной системы. Наблюдается расстройство менструального цикла и изменения гормонального фона. У мужчин фиксируется резкое увеличение молочных желез, уменьшение волосяного покрова в области лобка и в подмышечных впадинах. Не исключена атрофия яичек.

Декомпенсированный цирроз печени сопровождается массой осложнений. У пациента наблюдаются желудочно-кишечные и пищеводные кровотечения. При их развитии человек нуждается в экстренном переливании крови. Кровотечения обусловлены варикозным расширением вен и высоким уровнем давления.

К основным осложнениям относят:

Асцит. В брюшной полости человека скапливается чрезмерное количество жидкости. Цирроз с асцитом требует особого внимания со стороны медицинского персонала. За состоянием пациента необходимо тщательно следить и по мере накопления жидкости, откачивать ее;
Перитонит. Воспалительный процесс в брюшной полости, сопровождающийся острым болевым синдромом, высокой температурой тела и снижением уровня кишечной перистальтики;
Печёночная энцефалопатия. У пациента фиксируются эмоциональные нарушения и снижение уровня работоспособности. Со временем наблюдаются тяжелые психические отклонения, сопровождающиеся неадекватностью.

Осложнения при печёночной недостаточности повышают вероятность развития летального исхода. При их развитии, все действия медицинского персонала направлены на облегчение общего состояния пациента.

Лечение цирроза печени зависит от общего состояния пациента и сопутствующих факторов, в том числе, стадии поражения органов. Основные правила терапии включают в себя:

Переливание альбумина проводится при низком содержании белковых молекул.
Прием препаратов на основе железа (Сорбифер, Традиферон): терапия проводится при развитии анемии (малокровия).
Снижение потребления суточной нормы жидкости. Соблюдение этого правила уместно при развитии отечности и асцита. Пациенту необходимо пересмотреть питание и сократить количество потребляемой соли. Не исключено использование мочегонных препаратов (Канефрон, Нефропил);
Приём антибиотиков широкого спектра действия (Цефтриаксон, Амоксиклав). Проводится при проникновении в организм инфекционных агентов. Дополняется терапия приемом гепатопротекторов (Эссенциале, Фосфоглив) для поддержания печени.
Правильное питание. Диета при циррозе печени в стадии декомпенсации является главной составляющей терапевтического воздействия. Пациенту необходимо максимально разгрузить орган, посредством натуральной и лёгкой пищи (каш, овощей, фруктов).

Схема лечения цирроза на стадии декомпенсации способна изменяться, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

На последнем этапе развития целесообразно проводить трансплантацию органа. Однако положительный исход наступает не всегда, вероятность благоприятного прогноза наблюдается в 45% случаев.

Оперативное вмешательство проводится после полного обследования организма. Если состояние критическое, операция неуместна. Компенсировать функции печени даже посредством трансплантации, невозможно.

Сколько живут при циррозе печени на последней стадии развития? Это сугубо индивидуальный процесс, зависящий от особенностей организма и осложнений. В 20% случаев наблюдается пятилетняя выживаемость. Если пациенту удалось прожить 5 лет, сохраняется вероятность продления жизни на аналогичный период.

При развитии асцита выживаемость составляет 25%. С таким осложнением средняя продолжительность жизни составляет 3 года, при условии соблюдения поддерживающей терапии.

Сколько живут при развитии энцефалопатии? Это тяжелое поражение мозговой деятельности, результатом которого является быстрая смерть. Средняя продолжительность жизни составляет не более одного года.

Цирроз печени: декомпенсированный цирроз печени – тяжелое и неизлечимое заболевание. Большая часть смертельных исходов обусловлена стремительным прогрессированием осложнений, появившихся на фоне патологического процесса. Сколько будет жить человек, зависит от питания, наличия вредных привычек и соблюдения предписаний врача.

Нарушения в работе печени сказываются на всей жизнедеятельности человека. Любая разновидность цирроза может привести к летальному исходу. Подробнее о данном заболевании и способах диагностики смотрите в видеоматериале:

источник

Асцит – это патологическое состояние, при котором свободная жидкость скапливается в брюшной полости, что приводит к увеличению живота в размерах. В народе его еще называют водянкой. Это не отдельное заболевание, а проявление приспособительных механизмов организма. В большинстве случаев водянка живота возникает на фоне цирроза печени. Можно ли вылечить патологию? Сколько живут люди с таким диагнозом? Обо всем этом и многом другом речь пойдет в нашей статье.

Появление асцита при циррозе печени является явным признаком того, что организм больного уже просто не в силах бороться, а его защитные механизмы исчерпаны, то есть заболевание перешло на стадию декомпенсации. Специалисты выделяют три основных причины возникновения водянки:

портальная гипертензия;
вторичный гиперальдостеронизм;
гипоальбуминемия.

Рассмотрим детальнее эти три пусковых фактора, участвующих в развитии асцита. Их специалисты относят к системным, или общим, причинам. Для начала поговорим о портальной гипертензии.

Происходит нарушение нормального кровотока по воротной вене печени. Это вызывает развитие застойных явлений и увеличение внутрибрюшного давления. Гипертензия затрагивает даже мелкие кровеносные сосуды. Их стенки не могут справиться с повышенной нагрузкой, что провоцирует увеличение проницаемости. В итоге жидкость пропотевает и без труда проникает в абдоминальную полость.

Печень несет ответственность за выработку биологически активных веществ, отвечающих за расширение кровеносных сосудов. В результате повреждения гепатоцитов (клетки печени) эти субстанции в значительном количестве проникают в системный кровоток. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, нарушению кровотока и снижению давления.

Наиболее уязвимыми к таким изменениям в организме оказываются почки. Они начинают выделять ренин – вещество, стимулирующее выработку гормона надпочечников, альдостерон. Это приводит к задержке натрия и воды в организме.

Ученые не зря называют печень химической лабораторией нашего организма. Орган отвечает за продуцирование белка, в частности, иммуноглобулина. Вещество удерживает жидкость, не давая ей возможности выходить за пределы сосудистого русла.

На фоне разрушения печеночных клеток синтез белка нарушается. В результате этого преград для выхода воды уже не существует. Так и развивается асцит.

Также стоит упомянуть и о некоторых дополнительных причинах, ответственных за развитие водянки. В результате патологии происходит снижение объема циркулирующей крови. Для задержки натрия и воды организм подключает механизм компенсации кислородного голодания тканей. Происходит выброс антидиуретического гормона и альдостерона.

Снижение объема циркулирующей крови вызывает кислородное голодание сердечной мышцы. В итоге сила выброса крови значительно снижается. Это приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, а также отекам ног за счет задержки крови на периферии.

Кроме системных провоцирующих факторов, специалисты выделяют и местные причины асцита. К ним можно отнести увеличение сосудистого сопротивления внутри гепатоцитов, а также внутрипеченочный блок, способствующий усилению образования лимфы.

ЗАПОМНИТЕ! Асцит при циррозном поражении печени диагностируется не у всех пациентов. Чаще всего патология обнаруживается у людей, разрушение тканей печени которых произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Как показывает статистика, асцит при циррозе возникает у больных в пятидесяти процентах случаев. Риск возникновения этого осложнения в разы увеличивают такие факторы:

наличие сердечных патологий;
малоактивный образ жизни;
неправильно подобранное лечение;
несвоевременная диагностика заболевания;
почечная недостаточность;
хронические патологии эндокринной системы;
аутоиммунные заболевания;
отравление;
прием некоторых препаратов;
вирусные гепатиты;
погрешности в питании.

Цирроз печени – это тяжелое неизлечимое заболевание, в основу развития которого ложится повреждение ткани органа и последующее замещение ее рубцами. Водянка чаще всего развивается на последних стадиях заболевания и значительно ухудшает прогнозы.

На заметку! Асцит при циррозе печени – это серьезное осложнение, требующее экстренной медицинской помощи. Его развитие указывает на переход патологии в терминальную стадию.

Механизм появления данного нарушения уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации печени и, как следствие, к нарушению работы здоровых тканей.

Нормально функционирующие клетки печени замещаются аномальными. Мало того, что рубцы не могут выполнять никаких функций, они еще мешают оставшимся гепатоцитам. В итоге нормальные клетки недополучают питательные вещества из крови и отмирают.

Ситуация усугубляется еще и тем, что аномальные гепатоциты провоцируют выброс веществ, приводящих к расширению сосудов, которые к тому же организм усиленно наполняет кровью. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и оказанию постоянного давления на стенки вен и артерий. В итоге в организме скапливаются соли и вода. Выйти естественным путем у них нет возможности. Это приводит к уменьшению эластичности сосудистых стенок и образованию пор, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности пораженного циррозом органа. Это вызывает повышение в крови токсических веществ, которые оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости. Таким образом, асцит появляется из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени.

На первых стадиях осложненного цирроза живот не выглядит вздутым. Обнаружить патологические изменения можно только при помощи инструментальных методов диагностики, например, УЗИ. На начальной стадии жидкость может распределяться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, кровеносные сосуды расширяются, давление в системе воротной вены повышается, а клетки печени замещаются не функционирующими рубцами.

ВАЖНО! Вода вытекает в брюшную полость на этапе, когда сосуды не выдерживают избыточной нагрузки. Всего в животе может скапливаться до десяти литров жидкости.

Асцит сопровождается постепенным увеличением живота в размерах. По мере прогрессирования цирроза мышечная ткань подвергается атрофическим изменениям. Однако, несмотря на это, вес и окружность талии неуклонно растут. Обращает на себя внимание непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Кожные покровы передней брюшной стенки растягиваются и становятся гладкими. Нередко на ней появляются розовые растяжки. Под эпидермисом хорошо виднеются расширенные кровеносные сосуды, а также появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления водянки у пациентов появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, то есть даже при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к сдавливанию диафрагмы и уменьшению объема легких. Клинически это проявляется в виде сильнейшей одышки и учащенного дыхания. В положении лежа неприятные симптомы усугубляются. Без высокого подголовника или подушки пациенты не могут уснуть. Возникновение влажного кашля, посинение губ (цианоз), а также бледность кожных покровов указывают на развитие дыхательной недостаточности.

Читайте также: Проходит асцит или нет

После каждого приема пищи человек ощущает неприятную тяжесть. Насыщение происходит от небольшого количества еды. Отрыжка и изжога становятся для таких пациентов постоянными спутниками. В некоторых случаях возникают приступы рвоты непереваренной пищей. Это связано с компрессией в области перехода из желудка в кишечник. Также в рвотных массах могут появляться примеси желчи.

Из-за скопившегося в животе экссудата кишечный тракт по всей своей протяженности испытывает повышенное давление. Это вызывает появление диарее или, наоборот, запоров. В тяжелых случаях возможно развитие кишечной непроходимости.

Скопившийся экссудат давит и на мочевой пузырь, что проявляется в виде частых и болезненных позывов к мочеиспусканию. Это создает идеальные условия для развития пиелонефрита и цистита.

Пациенты с асцитом страдают от сильного отека нижних конечностей. Появление данного симптома объясняется нарушенным оттоком лимфы. Состояние усугубляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки артериального давления.

Когда пациент стоит, жидкость под влиянием силы тяжести притягивается в нижние отделы живота. В лежачем положении она «растекается» к боковым его стенкам, напоминая «лягушачий живот».

Увеличение объема свободной жидкости в абдоминальной полости приводит к выпячиванию пупка вперед. Часто формируется пупочная грыжа. Выпотная жидкость может инфицироваться болезнетворными микроорганизмами, что может послужить причиной развития летального исхода.

В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе. Таким образом, это заболевание печени проявляется следующими симптомами:

боль в правом подреберье;
тяжесть после приема пищи;
слабость, недомогание, сонливость, безразличие ко всему, что окружает;
ухудшение памяти и работоспособности;
точечные кровоизлияния;
пятнистое покраснение ладоней;
кровотечение;
вздутие, урчание в животе;
желтуха;
импотенция и рост груди у мужчин;
нарушение менструации, бесплодие у женщин;
зуд кожи;
«лакированный язык» за счет покраснения и отечности;
сосудистые звездочки на лице;
периодическое повышение температуры тела;
эпидермис становится сухим, бледным, с желтоватым оттенком.

Сама по себе водянка не приводит к летальному исходу. Опасны осложнения, к возникновению которых она приводит. Скопившаяся жидкость сильно сдавливает жизненно важные органы, нарушая их нормальное функционирование. Особо уязвимой оказывается сердечно-сосудистая система.

Асцит опасен возникновением таких осложнений:

Перитонит (воспаление брюшины). Обсеменение полости болезнетворными микроорганизмами вызывает развитие гнойного воспаления.
Гидроторакс. В грудную полость проникает жидкость.
Непроходимость кишечника. Возникает на фоне сдавливания органа большим количеством жидкости.
Пупочная грыжа. Даже после вправления она выпадает обратно.

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Сложно однозначно ответить на этот вопрос. То, сколько сможет прожить пациент, во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, почек и печени. При циррозе на стадии компенсации прогноз в целом благоприятный. Как показывает практика, люди с таким диагнозом живут дольше при своевременно начатом лечении. Для того чтобы составить правильный прогноз, необходимо учитывать несколько важных критериев: возраст, скорость прогрессирования патологии, развитие сопутствующих заболеваний, соблюдение диеты.

В случае развития почечной недостаточности без проведения гемодиализа больные умирают в течение первых недель. При развитии декомпенсированного цирроза лишь в двадцати процентах случаев пациенты могут прожить до пяти лет.

На заметку! При соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

Наиболее эффективным методом избавления от последствий брюшной водянки является трансплантация печени. В некоторых случаях это является единственной возможностью вылечить асцит. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

Специалисты выделяют категорию пациентов, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными. В группе риска находятся:

пожилые люди;
лица, страдающие гипотонией;
онкологические пациенты;
больные, имеющие сахарный диабет.

В настоящее время специалисты научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными лекарственными препаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания, которые плохо поддаются терапии. В этих случаях продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

Лечение асцита при циррозе печени назначается в зависимости от стадии запущенного патологического процесса. На начальных этапах применяется консервативная терапия. Для улучшения состояния функционирования печени назначаются препараты с гепатопротекторным действием.

С целью выведения лишней жидкости и во избежание увеличения ее объема в брюшной полости показаны диуретические средства. Для недопущения бактериального перитонита могут быть назначены антибиотики.

В горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсических веществ. Поэтому больным с асцитом показан постельный режим.

При неэффективности консервативного лечения к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивная манипуляция, предполагающая откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более пяти литров жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости присутствует высокий риск развития осложнений и шокового состояния.

При асците рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу. Меню должно включать блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, а также соевой муки. Такой тип питания обусловлен способностью организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

При декомпенсированном циррозе происходит резкое снижение способности к переработке протеинов. На этом этапе потребление белка ограничивается. В случае развития печеночной комы протеины и вовсе исключаются из рациона.

Избавиться от асцита народными средствами невозможно. Советы лекарей могут применяться в качестве вспомогательной помощи для облегчения симптомов.

Асцит – это скопление выпотной жидкости в брюшной полости, главным проявлением которого является увеличенный в размерах живот. Развитие патологии в большинстве случаев связано с такими причинами: повышение давления в системе портальной вены, недостаток белка в крови, повышенная выработка сосудорасширяющих гормонов и застой лимфы. Шансы развития водянки увеличиваются при несоблюдении диеты, гиподинамии, несвоевременно проведённой диагностике, сопутствующих патологиях сердца и почек. Выявить патологию на начальных стадиях довольно трудно, так как первые симптомы появляются при скоплении примерно полулитра экссудата.

К главным признакам осложненного цирроза можно отнести чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением. Продолжительность жизни во многом зависит от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету. В настоящее время не изобретены медикаменты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости совершается лапароцентез – прокол брюшной стенки с последующей откачкой экссудата из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить развития опасных для жизни осложнений.

источник

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

По тяжести состояния и количеству скопившейся в животе жидкости асцит делят на следующие виды:

Малый, при котором объем жидкости не превышает трех литров. При этом внешне патология не видна. Наличие асцита можно диагностировать по результатам УЗИ или при лапароскопии.
Средний – объем жидкости составляет более трех, но менее 10 литров. Форма живота изменяется, но мышцы брюшной стенки не растягиваются, и уровень диафрагмы остается прежним. Печеночная недостаточность прогрессирует, присоединяются необратимые изменения в деятельности мозга (возникает печеночная энцефалопатия).
Большой – объем жидкости достигает 10 – 20 литров. Живот видоизменен, растянут, диафрагма приподнимается увеличенной брюшной полостью. Происходит нарушение дыхания (постоянная одышка), затрудняется работа сердечнососудистой системы, отмечаются значительные отеки по всему телу.

В зависимости от того как асцит поддается лечению, заболевание делится на 3 разновидности:

Транзиторный, или преходящий асцит. При адекватном лечении симптомов заболевания не наблюдается.
Стационарный асцит. Организм не откликается на консервативное лечение, требуется госпитализация и хирургическое вмешательство.
Напряженный, или прогрессирующий асцит. Все лечебные мероприятия не дают результата. Заболевание прогрессирует, объем жидкости увеличивается.

Асцит при циррозе печени характеризуется постепенным увеличением размеров живота, изменением его формы и отвисанием. Еще при малом асците в верхней части живота могут появиться сосудистые звездочки на коже. Позднее, при большом асците, вокруг пупка проявляется характерный венозный рисунок (симптом «Головы Медузы»).

Мышцы пупочного кольца растягиваются, пупок оказывается «вывернутым». Позже вены выступают на поверхность по всему животу. Часто возникают грыжи – пупочная, паховая. При простукивании (перкуссии) живота отмечается тупой звук, который в норме должен быть звонким. При диагностических «толчках» пальцами по животу наблюдается явление флюктуации – «расхождения волн». Отмечается напряжение мышц брюшной стенки при пальпации (ощупывании).

Общие принципы лечения направлены на улучшение качества жизни пациента. В первую очередь – на терапию против цирроза. В некоторых случаях при малом и среднем асците состояние больного стабилизируется по мере восстановления функций печени после проведенного специфического лечения.

Консервативная терапия состоит из медикаментозных и немедикаментозных методов. Немедикаментозный – это назначение постельного режима и специальной диеты с ограничением потребления поваренной соли до минимума. Такой метод бывает эффективным на ранних стадиях асцита и всего в десяти процентах случаев. Медикаментозное лечение проводится препаратами:

мочегонными, или диуретиками (Спиронолактоном, Фуросемидом);
препаратами, влияющими на метаболические процессы (Гептралом, Карсилом, Эссенциале);
разжижающими желчь средствами (Урсофальком, Урсосаном);
витаминно-минеральными комплексами (Альтивилом, Мультитабсом с бета-каротином).

При назначении мочегонных средств обязателен контроль суточного диуреза – ведется подсчет выпитой и выделенной жидкости. Результаты сообщаются лечащему врачу.

При асците с компенсированным циррозом рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу, блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, соевой муки. Такое питание обусловлено способностью больного организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

Стадия декомпенсации цирроза характеризуется резким снижением способности организма к переработке белков. Поэтому диета в данном случае должна быть бессолевой, суточное потребление белка ограничивается до 20 – 25 граммов. При развитии печеночной комы белок исключается полностью, после выхода из комы белок вводится постепенно и крайне осторожно. Блюда должны быть богаты витаминами A, C, группы B, а также микроэлементами – калием, кальцием, фосфором и цинком.

Наиболее соответствующие потребностям больного с асцитом и циррозом печени диеты – это столы № 5 (применяются при заболеваниях печени) и № 10 (для больных с сердечно-сосудистой патологией, где резко снижено количество соли).

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится пунктирование передней брюшной стенки специальной иглой (троакаром) и удаление скопившейся жидкости (не более 6 литров за сеанс). Чаще всего метод дает временный эффект. Жидкость накапливается снова, приходится делать повторный лапароцентез.

Радикальным методом лечения является устранение причины заболевания. В стадии декомпенсации такое возможно только путем пересадки печени. Однако шанс на трансплантацию органа выпадает очень малому количеству больных.

При малом асците и ответственном отношении пациента к лечению и образу жизни можно прожить от 8 до 10 лет. Организованный режим дня, отказ от вредных привычек, диетическое питание, адекватная физическая нагрузка, наблюдение у врача и своевременное лечение увеличивают шансы.

При среднем асците и декомпенсированной форме цирроза около 20% больных людей живут 5 и более лет. При неподдающемся лечению асците более 50% больных умирают в течение 1 года от начала декомпенсации. Наиболее частый прогноз при асците с циррозом печени – неблагоприятный. Половина больных с таким диагнозом живут не больше 2 лет.

источник

Асцит при циррозе – состояние, возникающее при декомпенсированной стадии заболевания. Если диагностировать рубцовые изменения печени на начальной стадии продолжительность жизни увеличивается в среднем на 10 лет, так как грамотное лечение останавливает прогрессирование заболевания.

При ответе, сколько живут при асците на фоне цирроза печени, нужно учитывать вторичные заболевания человека. Печеночные рубцы образуются на фоне длительного воспалительного процесса, когда печень не успевает восстанавливаться. Места дефектов зарастают фиброзной тканью.

Существует несколько морфологических стадий заболевания:

Компенсация;
Субкомпенсация;
Декомпенсация.

От времени диагностики зависит продолжительность жизни.

Цирроз печени с асцитом – диагностические критерии

На начальной стадии цирроза (класс A) применяются лабораторные критерии диагностики:

Билирубин – меньше 2 мг%;
Альбумин – свыше 3,5 г/дл.

При компенсации асцит и неврологические нарушения отсутствуют. Качество работы пищеварительной системы не нарушено.

Критерии субкомпенсированного цирроза (класс B):

Концентрация билирубина крови – 3-3,5 г/дл;
Билирубин – 2-3 мг%.

При употреблении пищи появляются нарушения стула, боли живота.

Стадия декомпенсации (класс C):

Билирубин – более 3 мг%;
Альбумин – меньше 3 г/дл;

Асцит плохо лечится. Питание снижено, печеночная энцефалопатия не возникает.

Показатель, характеризующий выживаемость при декомпенсированном циррозе не превышает 5 лет.

Прогноз для жизни при субкомпенсации с водянкой в среднем – 5-7 лет. Примерно такой срок проживает 50% пациентов. При декомпенсации 40% людей погибает в течении 3 лет.

При оценке, сколько живут пациенты с асцитом, учитываются осложнения.

Синдром портальной гипертензии сопровождается множеством последствий, при которых причиной смертельного исхода является печеночная энцефалопатия, кома.

Наличие жидкости в брюшной полости снижает общую выживаемость пациентов. Если синдром выявлен поздно, летальный исход определяется раздражением рецепторов брюшины. Перитонит становится этиологическим фактором летального исхода.

Причины смерти при рубцовом изменении печени:

Кровотечения из расширенных вен пищевода;
Желудочно-кишечные кровотечения;
Перитонит (раздражение рецепторов брюшины);
Печеночная энцефалопатия – разрушение гепатоцитов за счет повышения давления в воротной вене.

Благоприятный прогноз при асците возникает при концентрации билирубина около 2,5 мг%, натрий – 120 ммоль/л.

Диета при цирротическом поражении печени является неотъемлемым вариантом хронической терапии. Рубцовые изменения печеночной ткани характеризуются разрастанием соединительной ткани в печени. Сморщивание и деформация органа сопровождается нарушением его функциональности. Выживаемость зависит от количества рубцовой ткани, выраженности печеночной недостаточности.

При заболевании печень не может полноценно обезвредить аллергены, нейтрализовать токсины, обеспечить оптимальный обмен веществ, энергетические потребности организма. Нарушение регулировки углеводно-жирового обмена не позволяет оптимально контролировать метаболизм витаминов и микроэлементов.

При большой печени нарушается образование гормонов, фосфолипидов, желчи, что приводит к большому количеству патологических изменений в организме.

При рубцовых изменениях печени обязательно соблюдение особого режима питания. При заболевании назначается диета №5, которая рекомендована при нарушении выделения желчи из печени. Аналогичный режим прописывается при заболеваниях 12-перстной кишки – стол №5 (по Певзнеру).

Сохранение калорийности на уровне 2500-2900 ккал;
Ограничение соленого, острого, жареного, жирного;
Отсутствие в рационе еды, стимулирующей выработку пищеварительных ферментов;
Можно мясо с прожилками жира;
Грубая клетчатка из овощей;
Протертые овощи при обострении цирроза;
4-5 разовое питание с ограничением соли;
Объем жидкости – не менее 1,5 литра;
Суточная раскладка – 70 грамм жира, 100 грамм белка, 400-450 грамм углеводов;
Количество белка не менее 30 грамм.

При циррозе печени рекомендованы вегетарианские супы с крупами, овощами, макаронными изделиями, полувязкие каши (манная, рисовая, гречневая, овсяная). Употреблять можно подсохший хлеб, печенье, мясо кролика, говядины, курицу, нежирную рыбу.

Молочные продукты разрешены, но они не должны быть жирными. Ограничивается употребление цельного молока. Ежедневное употребление сливочного масла – не более 30 грамм. Растительное масло добавляется в салаты – менее 15 грамм в сутки.

Тыква, кабачки, свекла, картофель, цветная капуста принимается в тушеном или вареном виде. Скромный ассортимент фруктов должен быть у каждого пациента с болезнями печени:

Фруктово-ягодные компоты;
Бананы (свежие);
Яблоки (запеченные);
Муссы;
Кисель.

Что не включает диета при циррозе с асцитом:

Мясные консервы, колбасы;
Грибные бульоны;
Сало, субпродукты;
Острые сыры, жирное молоко;
Бобовые культуры;
Жареные яйца;
Белокочанная капуста, сладкий перец, шпинат, щавель, сельдерей, укроп, чеснок;
Грибы (консервированные, свежие);
Маринады, овощные соленья;
Соки на основе винограда, яблок, груш.

При циррозе печени диетологи запрещают употреблять горчицу, шоколад, кетчупы, соусы, майонез, кондитерские изделия, конфеты, кофе, какао, газированные напитки. Исключено спиртное.

Примерное меню диеты при циррозе с асцитом:

Завтрак из овсяной каши с молоком. Творог вместе с чаем и сухариком применяется в качестве десерта;
Обед – вегетарианский суп, курица с рисом, свежий банан, запеченное яблоко;
Ужин – отварная рыба с салатом. Запивать кефиром.

Другой вариант режима при рубцовых изменениях предполагает омлет на пару с кусочками говядины, нежирной рыбы, чай с галетным печеньем. На обед разрешен картофельный суп, котлета с макаронами, яблочно-сливовый компот.

Для приготовления продуктов, разрешенных при циррозе требуется приобретение специальных кулинарных форм. Рис должен быть отварным, поэтому пациент с рубцовыми изменениями печени должен иметь пароварку.

Для приготовления фруктово-ягодных пирогов следует приобрести специальную форму, на которой приготавливается выпечка. Остальные рекомендации можно узнать у лечащего врача.

Асцит (водянка) при циррозе печени сопровождается увеличением объема живота, застойными изменениями венозной системы. Симптом не является самостоятельным заболеванием. Зависит от степени поражения печени.

Гибель от водянки не возникает, поэтому нужно тщательно контролировать лабораторные показатели патологии:

При рефрактерной форме цирроза около половины больных живут в течении года;
Декомпенсированная форма рубцовых изменений прослеживается у 20% больных;
При компенсированной форме пациенты живут более 10 лет.

Большое значение при патологии играет качество питания, прием лекарственных препаратов. Асцит серьезно затрудняет течение болезни, сокращает сроки болезни. Гибель большинства людей с водянкой наступает через 2 года.

Препараты для лечения цирроза печени с асцитом:

Эссенциальные фосфолипиды (фосфоглив, эссенциале) восстанавливают поврежденные молекулы углеводного и жирового слоя клеточной мембраны;
Синтетические гепатопротекторы защищают гепатоциты от действия желчных кислоты, нормализуют уровень холестерина (урсодезоксихолевая кислота);
Противовирусные средства при вирусных гепатитах (рибавирин, адефовир);
Гепатопротекторные аминокислоты (метионин, орнитин) не обладают гепатопротекторными свойствами, стимулируют обменные процессы организма;
Стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон) показаны при аутоиммунном поражении печени;
Диуретики разных групп (диакарб, лазикс, спирикс, альдактон) – для профилактики асцита;
Нормализация коллоидного давления альбумином.

Использование лекарственных препаратов должно сочетаться с диетическим питанием. При водянке должно быть ограничено потребление жидкости (не более 1,5 литра).

Если консервативное лечение не оказывает положительного действия, рекомендуется оперативное вмешательство. Манипуляция называется лапароцентезом. Проводится с помощью иглы, с помощью которой из брюшной полости выводятся излишки жидкости. За один раз не следует убирать более 5 литров жидкости. Манипуляции позволяют уменьшить болевой синдром, улучшить самочувствие пациентов.

Кроме диеты, фармацевтических препаратов на стадии декомпенсации назначаются народные средства, позволяющие нормализовать биохимический уровень обмена веществ.

Народные рецепты для лечения водянки:

Березовые листья и хвощ применяются для нормализации давления воды. После кипячения и настаивания в течение 20 минут нужно процедить отвар. Первый раз порция отвара равна 200 мл. После употребления средства применяется реакция организма на лекарство. При нормальном состоянии следует выпить вторую порцию. Употреблять следует до завтрака. За 30 минут до обеда нужно выпить вторую порцию. Нельзя пить средство позже 8 часов вечера;
Шелуха стручков фасоли после кипячения 20 минут, настаивайте. Вначале нужно выпить 200 мл отвара. Следующая порция употребляется за 30 минут до завтрака. Следующая порция – за 30 минут до обеда. Остальное количество – не позже 8 часов вечера;
Отвар петрушки – традиционное народное средство от заболеваний печени. Возьмите литр воды на 300 грамм петрушки. После настаивания раствор процеживается. Пить через каждый час.

Вышеописанные народные рецепты при асците применяются вместе с мочегонными средствами, назначенными врачом. Для быстрого рассасывания жидкости из брюшной полости традиционно используется препарат Новурит. Его вводят внутримышечно после подготовки человека хлоридом аммония (3 дня). Согласно современным рекомендациям более эффективно использование лазикса и альдактона. Альтернатива – фуросемид.

Послабляющим эффектом обладает лактулоза. Назначается для опорожнения кишечника у пациентов с циррозом печени, в том числе при наличии асцита. Синтетический углевод выводит из организма токсины, снижает образование патологических продуктов при дисбактериозе желудочно-кишечного тракта.

Для ускорения выведения жидкости проводится пункция брюшной полости. Удаление жидкости из живота осуществляется после опорожнения мочевого пузыря. Предварительно осуществляется обезболивание места прокола. Затем специальным инструментом делают разрез по средней линии, расположенной между лобком и пупком. Жидкость выводится медленно в объеме 5-6 литров за одно пунктирование. Повторно процедуру выполнять нельзя, так как повышается вероятность воспаления брюшины, сращивания кишок между собой.

В заключение напомним, что при асците прогноз остается достаточно серьезным. Ухудшение состояния пациента возможно при почечной недостаточности. Быстрое выполнение пункции брюшной полости позволяет предотвратить летальный исход пациента. Гибель 50% пациентов с водянкой возникает вследствие позднего обращения за медицинской помощью.

источник

Такая патология, как декомпенсированный цирроз печени считается одной из самых опасных болезней, которая может за короткое время привести к летальному исходу. Заболевание характеризуется очень тяжелым течением. В процессе прогрессирования патологии происходит дисфункция печени, образовываются некротические очаги и гепатоциты активно замещаются соединительной тканью.

Заболевание цирроз, которое поражает печень, имеет 3 стадии развития:

компенсации;
субкомпенсации;
декомпенсации.

Такая классификация обозначает способность органа возобновлять свои активные клетки — гепатоциты. На последней стадии развития болезни печень не в состоянии регенерироваться, большинство ее тканей замещены на соединительную, а те клетки, что остались, подверглись интенсивному воспалению. Такое состояние называется «декомпенсация цирроза печени». В результате этого процесса паренхима сильно деформируется, уменьшается в размерах, уплотняется и покрывается зарубцевавшимися узелками. Эти структурные нарушения не позволяют печени выполнять свои функциональные обязанности и организм подвергается обширной интоксикации. Последствия токсического воздействия на мозг могут привести к коме, что существенно понижает шанс на выживание.

Декомпенсированный цирроз печени формируется вследствие влияния некоторых факторов. Чаще всего заболевание развивается после инфицирования организма вирусным гепатитом. Некоторые виды гепатита могут длительное время не проявлять никакой симптоматики, поэтому болезнь очень часто диагностируется, когда в печени уже прогрессирует цирроз. Чрезмерное употребление этилосодержащих напитков также вызывает поражение гепатоцитов. Активный воспалительный процесс провоцирует выработку специальных молекул лимфоцитов, которые пытаются купировать воспаление с помощью фиброза. Без соответствующих мер воздействия начинает развивается цирроз в стадии декомпенсации. А также выделяют другие причины формирования болезни:

аутоиммунные патологии;
нарушение оттока желчи;
интоксикация организма:
- тяжелыми металлами, например, ртутью;
- лекарствами;
- ядами;
- химическими веществами.
застой внутрипеченочных вен.

Компенсированный цирроз может развиваться из-за генетических нарушений. Такие отклонения характеризуются нехваткой специального вещества, и как результат сопротивляемость печени патогенным факторам уменьшается.

Стадия декомпенсации проявляется очень яркой симптоматикой, иногда даже дистрофией. Некоторые симптомы могут быть опасными для жизни человека, например, асцит, который развивается не как самостоятельное заболевание, а является неизбежным проявлением цирроза. Внутренние симптомы болезни:

бактериальный перитонит;

увеличение селезенки;

понижение уровня свертываемости крови:

внутренние кровотечения, которые открываются в пищеводе, желудке или в кишечнике;
частые кровотечения с носа.

уплотнение печени;

нарушение гормонального баланса;

психосоматические расстройства;

интоксикация организма:

головокружение;
высокая температура;
боли в животе.

Вернуться к оглавлению

Цирроз последней стадии имеет такие признаки:

отказ от еды;
увеличение живота с ярко выраженной сосудистой сеткой;
красные пятна на теле;
малиновый язык;
отечность конечностей;
зуд по всему телу;
кожный покров и белки глаз приобретают желтый цвет;
обширные гематомы на теле;
усыхание плечевых мышц;
снижение тонуса мышечной системы;
красные ладони, которые выделяются на фоне общей желтизны кожи.

Вернуться к оглавлению

Цирроз печени, который развился в стадию декомпенсации, вызывает много осложнений, являющихся опасными для жизни человека. Часто встречаемые патологии, вызванные циррозом:

печеночная энцефалопатия;
эдема, то есть скопление воды в полостях и тканях тела;
асцит;
кома;
тромбоз воротной вены;
онкологический процесс;
инфекционные заражения;
психические расстройства.

Вернуться к оглавлению

Цирроз печени в стадии декомпенсации требует тщательного исследования. Лечащий врач делает визуальный и тактильный осмотр больного и назначает лабораторные исследования. Часто назначаемые анализы и их результаты при циррозе последней стадии представлены в таблице:

источник