Меню Рубрики

Что такое панкреатогенный асцит

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

  • Вздутие живота;
  • Одышка;
  • Снижение веса;
  • Побледнение кожных покровов;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Диабет;
  • Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

  • Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
  • Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
  • Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

  1. Наличие кисты поджелудочной железы;
  2. Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
  3. Гипертензия грудных лимфатических протоков;
  4. Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Асцит брюшной полости, или иными словами асцитический синдром, по своей сути является поздним и явным клиническим проявлением цирроза печени в виде накопления жидкости в брюшной полости (см. рис. 1, 2).

Рис. 1. Напряженный асцит при циррозе печени у больного гепатитом В

Рис. 2. Асцит брюшной полости при циррозе печени у больного гепатитом С

Именно по поводу впервые появившегося асцита и постепенного прогрессирования отеков мягких тканей в первую очередь нижних конечностей пациенты, страдающие таким коварным и тяжелым заболеванием, как цирроз печени обращаются к врачу гепатологу за медицинской помощью и лечением. Появление отечно-асцитического синдрома, под которым следует понимать сочетание асцита и отеков мягких тканей (см. рис. 3), свидетельствует о декомпенсации адаптационных систем организма и наступлении качественно нового, прогностически неблагоприятного этапа в развитии цирроза печени .

Рис. 3. Отеки мягких тканей нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите С

У больных хроническими вирусными гепатитами и другими хроническими диффузными заболеваниями печени могут иметь место различные причины накопления жидкости в брюшной полости. Дифференциальная диагностика причин асцита основана на результатах комплексного исследования асцитической жидкости и позволяет выделить ряд наиболее клинически значимых видов асцитов:

  1. портальный асцит, связанный с повышением давления в системе воротной вены (см. рис. 4);
  2. гемоперитонеум:
    • портальный гемоперитонеум, вызванный разрывом кровеносного сосуда бассейна воротной вены;
    • злокачественный гемоперитонеум, вызванный подкапсульными разрывами печени и селезенки на фоне массивной инфильтрации этих органов клетками злокачественной опухоли или вследствие аррозии интраабдоминального кровеносного сосуда.
  3. печеночно-клеточный асцит, связанный с низким уровнем альбумина в сыворотке крови;
  4. нехирургические асцит-перитониты:
    • спонтанный бактериальный перитонит;
    • культуроотрицательный нейтрофильный асцит;
    • мономикробный или полимикробный ненейтрофильный бактериальный асцит.
  5. хирургические (вторичные) асцит-перитониты;
  6. злокачественный асцит, связанный с карциноматозом брюшины;
  7. туберкулезный асцит, связанный с абдоминальным туберкулезом;
  8. панкреатогенный асцит, связанный с тяжелыми островоспалительными заболеваниями поджелудочной железы;
  9. хилезный асцит (хилоперитонеум).

Рис. 4. Система воротной вены и печеночное кровообращение

В зависимости от причины выделяют следующие виды асцитов:

  • печеночно-клеточный / гипоальбуминемический асцит;
  • портальный асцит – при внутрипеченочной, надпеченочной или подпеченочной форме портальной гипертензии;
  • нехирургический асцит-перитонит, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП), культуроотрицательный нейтрофильный асцит, мономикробный или полимикробный ненейтрофильный бактериальный асцит;
  • хирургический / вторичный асцит-перитонит;
  • туберкулезный асцит;
  • панкреатогенный асцит при деструктивном остром панкреатите;
  • злокачественный асцит;
  • хилезный асцит;
  • смешанный асцит.

В зависимости от характера патологических изменений асцитической жидкости выделяют следующие типы асцитов:

  • серозный / транссудативный – неосложненный портальный асцит и печеночно-клеточный (гипоальбуминемический) асцит;
  • серозно-лимфатический, лимфатический – портальный асцит с лимфатической гипертензией;
  • гнойно-фибринозный (экссудативный) асцит – хирургический и нехирургический асцит-перитонит, панкреатогенный асцит, злокачественный асцит;
  • геморрагический асцит – портальный и злокачественный гемоперитонеум, а также туберкулезный асцит;
  • хилезный асцит – злокачественный, панкреатогенный и «травматический» асцит.

Асцитическая жидкость при отсутствии осложнений прозрачная, бесцветная, соломенно-желтого или темно-желтого цвета. При исследовании мазка-отпечатка в осадке можно обнаружить незначительное количество неизмененных эритроцитов (так называемая путевая кровь). Уровень альбумина в асцитической жидкости при неосложненном асците не превышает 5 г/л. При этом сывороточно-асцитический градиент альбумина всегда 11 г/л. Сывороточно-асцитический градиент альбумина (САГА) определяется разностью концентраций альбумина в сыворотке крови и в асцитической жидкости. У пациентов с градиентом больше 11 г/л имеет место портальная гипертензия (повышение давления в системе воротной вены). У пациентов с градиентом меньше 11 г/л давление в воротной вене нормальное, в таких случаях асцит, как правило, обусловлен поражением брюшины при карциноматозе брюшины, туберкулезном перитоните, заболеваниях поджелудочной железы, нефротическом синдроме, серозите или кишечной непроходимости.

Уровень общего белка в асцитической жидкости не превышает 10 г/л, реакция Ривальта на наличие серомуцина в асцитической жидкости отрицательная, цитоз меньше 10 клеток в поле зрения, уровень холестерина менее 30 мг/дл, уровень активности фермента ЛДГ не более 50 Ед/л. Результат бактериологического исследования асцитической жидкости отрицательный.

Асцитическая жидкость приобретает геморрагический характер. При исследовании мазка-отпечатка из осадка асцитической жидкости определяется большое количество измененных и неизмененных эритроцитов в различном сочетании в зависимости от давности возникновения кровотечения в брюшную полость. Гематокрит геморрагической перитонеальной жидкости может достигать 5–7% и даже больше в зависимости от интенсивности кровотечения и величины кровопотери. Клеточный состав, а также уровни общего белка и альбумина в асцитической жидкости имеют ограниченное диагностическое значение. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости, как правило, отрицательные.

Асцит при циррозе и инфекции – спонтанный бактериальный перитонит, культуроотрицательный нейтрофильный асцит, микробный бактериальный асцит

Асцитическая жидкость в таких случаях, как правило, непрозрачная, бесцветная или соломенно-желтого цвета. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости чаще всего бывают положительными, но иногда могут быть и отрицательными. При этом количество полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) в асцитической жидкости, как правило, намного превышает 250 клеток/мм3 , но в некоторых случаях может быть меньше. Уровень общего белка в асцитической жидкости при наличии инфекции намного превышает 10 г/л . Реакция Ривальта на наличие серомуцина в асцитической жидкости в абсолютном большинстве случаев положительная.

Асцитическая жидкость, как правило, мутная. Сывороточно-асцитический градиент альбумина меньше 11 г/л. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости в большинстве случаев положительные (при этом, как правило, выявляется полимикробная инфекция). Плеоцитоз – более 100 клеток в поле зрения, из них нейтрофилы составляют более 50%. Уровень общего белка в асцитической жидкости значительно превышает 10 г/л. Реакция Ривальта на наличие серомуцина в асцитической жидкости положительная.

У некоторых пациентов можно выявить значительное повышение уровня активности амилазы в асцитической жидкости. Уровень глюкозы не превышает значения 500 мг/л. Уровень активности фермента ЛДГ в асцитической жидкости превышает 200 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови). На фоне 48-часовой «стандартной» антибактериальной терапии цефотаксимом (в/в, 6 г/сут) у большинства пациентов не уменьшается число полиморфноядерных лейкоцитов и из асцитической жидкости продолжает «высеваться» бактериальная флора.

При таком виде асцита у пациента могут наблюдаться симптомы, в том числе и локальные, характерные для первичной опухоли. Асцитическая жидкость при онкологии, как правило, мутная, нередко геморрагического характера . При цитологическом исследовании мазка-отпечатка из осадка асцитической жидкости в большинстве случаев определяются измененные эритроциты. Так называемый сывороточно-асцитический градиент альбумина составляет меньше 11 г/л. Уровень холестерина в асцитической жидкости при раке превышает 50 мг/дл. При этом уровень альбумина в асцитической жидкости составляет более 20 г/л.

Уровень общего белка в асцитической жидкости превышает 30 г/л, а уровень активности фермента ЛДГ в асцитической жидкости превышает 250 Ед/л. Плеоцитоз 200+100 клеток (Мср+СКО) в 1 мкл асцитической жидкости. Уровень фибронектина в асцитической жидкости может достигать значений более 15 мг/дл. Возможно повышение уровня триглицеридов в асцитической жидкости, реакция Ривальта на наличие серомуцина, как правило, всегда резко положительная. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости в большинстве случаев отрицательные. При цитологическом исследовании асцитической жидкости с высокой частотой можно определить наличие так называемых атипичных клеток.

У пациентов с туберкулезным асцитом уровень глюкозы в асцитической жидкости более чем в 2 раза ниже, чем в сыворотке крови. Уровень общего белка в асцитической жидкости составляет более 10 г/л. Плеоцитоз больше 100 клеток в поле зрения, при этом преобладают лимфоциты (более 70%). В некоторых случаях возможно повышение уровня триглицеридов в асцитической жидкости. Сывороточно-асцитический градиент альбумина составляет менее 11 г/л.

Реакция Ривальта на наличие серомуцина в асцитической жидкости, как правило, всегда положительная. Нередко возможен геморрагический характер асцитической жидкости. При исследовании мазка-отпечатка из осадка асцитической жидкости нередко выявляют измененные эритроциты. При определении в осадке асцитической жидкости грамотрицательных палочек необходим посев осадка на специальные питательные среды и специальная окраска препарата на кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза.

Информация предоставлена доктором медицинских наук профессором ГБОУ ВПО «Первый СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова» врачом гепатологом медицинского центра Санкт-Петербурга ЭКСКЛЮЗИВ Сулимой Дмитрием Леонидовичем

Как лечить асцит и где лечить асцит при циррозе печени в Спб? Этапность лечения больных с асцитом при циррозе печени, иными словами больных с портальным асцитом, является одним из важнейших принципов. Первым шагом в лечении отечно-асцитического синдрома у пациента с циррозом печени является так называемая консервативная базисная терапия , которая предшествует назначению мочегонных лекарственных препаратов и проведению любых видов хирургического пособия. На этапе проведения базисной терапии необходимо максимально ограничить, а лучше полностью исключить употребление с пищей поваренной соли, назначить пациенту постельный режим, заместительную терапию альбумином и препаратами калия и ограничить поступление жидкости, если у пациента при лабораторном обследовании определяется гипонатриемия (уровень натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л).

У части пациентов с циррозом печени и впервые в жизни возникшим асцитом только лишь при полном отказе от употребления поваренной соли, соблюдении постельного режима и ограничении потребления жидкости удается добиться положительного натрийуреза (выведения натрия с мочой из организма) и уменьшения выраженности асцита. Ежедневная потеря массы тела без риска развития побочных эффектов диуретической терапии у пациента с асцитом, но без отеков нижних конечностей не должна превышать 500 граммов, а в случае наличия асцита и отеков – может достигать 1.000 граммов.

В клинической практике необходимо обращать особое внимание на особенности мочегонной терапии у пациентов с неосложненным портальным асцитом. Так, в случае неэффективности консервативной базисной терапии отечно-асцитического синдрома пациенту назначают так называемую пятиступенчатую диуретическую терапию. Переход на каждую более высокую, или «агрессивную» ступень диуретической терапии осуществляют в случае недостаточного клинического эффекта от приема мочегонных препаратов в течение не менее 5 суток (см. ниже).

Читайте также:  Как выгнать воду при асците

Лечение асцита брюшной полости – этапная / ступенчатая диуретическая терапия и пункция брюшной полости

Итак, первая ступень диуретической терапии состоит в назначении препарата верошпирон (спиронолактон) внутрь в дозе 150 мг в сутки. Вторая ступень диуретической терапии подразумевает увеличение суточной дозы верошпирона внутрь до 300-400 мг. Если и в этом случае диуретический эффект отсутствует или недостаточен, пациенту показан переход к третьей ступени диуретической терапии – в дополнение к 300-400 мг верошпирона назначают внутрь фуросемид в суточной дозе от 40 до 80 мг. В случае недостаточной эффективности переходят к четвертой ступени – суточную дозу фуросемида увеличивают до 120 мг при суточной дозе верошпирона 400 мг.

Если не удается достичь регресса (купирования) отечно-асцитического синдрома на фоне перорального приема 400 мг верошпирона и 160 мг фуросемида, пациенту показана малая хирургическая операция – так называемый лечебно-диагностический лапароцентез, иными словами лечебная пункция брюшной полости.

Лапароцентез представляет собой хирургический прокол передней брюшной стенки с последующей эвакуацией асцитической жидкости из брюшной полости (фото 4).

Фото 4. Этап малоинвазивной операции эвакуации асцитической жидкости у пациентки с HCV-ассоциированным циррозом печени

Объем одномоментно удаляемой асцитической жидкости не должен превышать 7.000 мл. При соблюдении этого правила полностью исключается риск развития так называемого гепаторенального синдрома I типа – то есть особого клинического варианта острой олигурической почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией. Кроме того, для исключения риска развития системных гемодинамических побочных эффектов проведение лапароцентеза требует в обязательном порядке с заместительной целью внутривенного введения раствора человеческого альбумина в дозе не менее 8-10 граммов альбумина на 1.000 мл удаленной асцитической жидкости.

Для получения профессиональной консультации врача гепатолога в нашей клинике заполните поля ниже и нажмите кнопку «Отправить». Мы перезвоним вам в кратчайшие сроки.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Читайте также:  Цирроз печени лечение при асците

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник

Панкреатический экссудат, попадая на поверхность забрюшинного пространства и брюшины, вызывает ее раздражение и скопление асцитической жидкости, количество которой в большинстве случаев незначительно. При ликвидации воспалительного процесса в поджелудочной железе асцит, как правило, рассасывается, но иногда остается неопределенно долгое время. Механизмы образования асцита при панкреатите могут быть следующие. Во-первых, нарушение целостности протока в результате паренхиматозного некроза, что сопровождается пропотеванием панкреатической жидкости в брюшную полость. Однако таким путем хронический асцит редко образуется, так как процесс отграничивается и образуется псевдокиста или флегмона.

С другой стороны, накопление асцита при выздоровлении от острого панкреатита можно связать с выделением небольших количеств ферментов поджелудочной железы и остаточными явлениями панкреатита. Эту гипотезу подтверждает выявление больных, у которых в асцитической жидкости содержится много амилазы при отсутствии разрыва протока или псевдокисты. Нельзя исключить также, что у этих больных разрыв протока или псевдокиста не были обнаружены при операции. При вялотекущем панкреатите накапливается асцит с относительно низкой концентрацией амилазы. Лечение путем повторных пункций брюшной полости дает хорошие результаты и в дальнейшем асцит не рецидивирует.

Асцит без острого панкреатита. Если асцит возникает после приступа панкреатита, то попадание ферментов поджелудочной железы на поверхность брюшины сопровождается болью в животе, имеющей диффузный характер. При асците, возникшем без предшествующего панкреатита, боли в животе нет, так как панкреатический сок содержит неактивированные ферменты. Клинические признаки такого асцита обобщены в ряде сообщений. Безболевая форма асцита, кахексия и прогрессирующее снижение массы тела возникают обычно у относительно молодых людей (20—50 лет), злоупотреблявших алкоголем и ранее не страдавших заболеванием поджелудочной железы. Живот обычно мягкий. В 10—30% случаев асцит сопровождается появлением выпота в плевральной полости в результате попадания жидкости по лимфатическим путям или через аортальное и пищеводное отверстия диафрагмы сначала в средостение, а затем в плевральную полость. Описано несколько случаев подкожного жирового некроза. Однако во время операции признаки жирового некроза и воспаления в брюшине были мало выражены.

Асцит при хроническом алкоголизме иногда ошибочно связывают с циррозом печени и портальной гипертензией. Постановке правильного диагноза способствует тщательное изучение истории болезни, указание на перенесенный болевой приступ, а также повышение уровня амилазы в сыворотке крови, хотя последнее может быть и при циррозе. Наиболее точную информацию дает диагностическая пункция брюшной полости. Экссудативная жидкость при панкреатическом асците прозрачна, малиновой окраски, серозно-кровянистая, содержит белка более 25 г/л (2,5 г/100 мл) (как правило, более 30 г/л или 3 г/100 мл) и большое количество эритроцитов и лейкоцитов. Наиболее важное значение имеет определение амилазы в асцитической жидкости, уровень которой повышен во всех случаях панкреатического асцита и, как правило, нормальный в асцитическом транссудате при циррозе печени. Повышение уровня амилазы в асцитической жидкости в случаях асцита, не связанного с поджелудочной железой, наблюдается при опухолях брюшной полости, секретирующих амилазу, раке поджелудочной железы, метастазах опухоли, разрушающей протоки, или при попадании амилазы в брюшную полость из псевдокисты (см. главу 6). Уровень липазы при панкреатическом асците повышен, а при опухоли, секретирующей амилазу, нормальный, за исключением тех случаев, когда злокачественная опухоль поражает и поджелудочную железу.

В механизме развития хронического панкреатического асцита играет роль нарушение целости протоков поджелудочной железы или просачивание панкреатического сока из псевдокисты. У некоторых больных возможны предшествующий панкреатит и травма поджелудочной железы, оставшиеся незамеченными. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявить такую псевдокисту не удается, по-видимому, в связи с ее небольшими размерами вследствие просачивания содержимого в брюшную полость. В плане предоперационной подготовки для выявления разрыва протока или псевдокисты важное значение имеет ЭРХП (рис. 29).

Рис. 29. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография. Псевдокиста поджелудочной железы и разрыв протока. Виден главный панкреатический проток (короткая контурная стрелка), большая псевдокиста хвоста поджелудочной железв (короткая черная стрелка) и выход контрастного вещества из области псевдокисты кзади в виде правильного горизонтального столбика, образовавшего затем вертикальный столб над позвоночником (длинная горизонтальная стрелка). При такой проекции эндоскоп маскирует вторую псевдокисту в нижней правой части рисунка. На операции — несколько псевдокист, из них одна со свежей перфорацией. Иссечены дистальные 2/з поджелудочной железы; спленэктомия с хорошим послеоперационным течением. Перфорация, которая распространяется кзади, как в данном случае, может достигнуть средостения и проникать в плевральное пространство, обусловив не поддающийся лечению плевральный выпот. Перфорация, которая распространяется кпереди, чаще вызывает панкреатический асцит. (Материал докт. R. Norton.)

Медикаментозное лечение асцита преследует две цели — подавление секреции поджелудочной железы и налаживание питания. Для этого применяют препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты, такие, как циметидил и про-бантин, а также производят аспирацию желудочного содержимого с помощью зонда. Питание может быть частым дробным, небольшими порциями, пища — преимущественно углеводистой. Применяют также элементарную диету и полное парентеральное питание. Для удаления асцитической жидкости несколько раз пунктируют брюшную полость, после чего накопление асцита может быть минимальным. В некоторых исследованиях описано успешное применение дренажа наружного грудного протока, но в настоящее время этот метод не применяется. Для подавления секреции поджелудочной железы используют диамокс и атропин.

Не решен вопрос о том, когда прекращать лечение. По-видимому, если в течение нескольких недель не удается ликвидировать асцит путем интенсивного лечения с использованием антацидных препаратов, диетических мероприятий,повторных пункций брюшной полости, следует прибегнуть к хирургическим методам. Большинство неоперированных больных умирают, если медикаментозное лечение продолжается более 2 нед. Однако определенная тактика еще не выработана. В тяжелых случаях необходимо исключительно-парентеральное питание по меньшей мере в течение нескольких недель для улучшения общего состояния ослабленных больных с выраженной кахексией. Такая подготовка уменьшает риск операции, которая проходит более успешно. Необходимо проведение ЭРХП для уточнения локализации разрыва протока, псевдокисты или множественных псевдокист, поскольку при эхографии псевдокисты малого размера не видны. ЭРХП осуществляют лишь в тех случаях, когда обязательно проводится хирургическое лечение, так эта процедура может осложниться абсцессом поджелудочной железы. Если выявляется разрыв протока, то во избежание его- инфицирования и попадания бактерий в забрюшинное пространство назначают ампициллин внутривенно в дозе 1 г каждые 4 ч. Иногда антибиотики вводятся профилактически вместе с контрастным веществом прямо в проток или парентерально перед инструментальным исследованием. Небольшая псевдокиста без просачивания контрастного вещества, по-видимому, не требует лечения антибиотиками, если эндоскопическое исследование прошло без осложнений. В общем осложнения после эндоскопического исследования при панкреатогенном асците наблюдаются редко. Обычно через, несколько дней после исследования проводят плановую операцию. Хирургическая тактика заключается в образовании дренажа в соседний полый орган или резекции поджелудочной железы, если псевдокиста располагается в области хвоста. При разрыве протока создают анастомоз с петлей тощей кишки или резецируют диетальный отдел тела или хвоста поджелудочной железы в зависимости от локализации разрыва протока.

Смертность при хроническом панкреатическом асците составляет около 20%. Важное значение для успешного хирургического лечения, уменьшения послеоперационной смертности и профилактики рецидивирования асцита, после операции имеет проведение в предоперационном периоде ЭРХП или контрастирование протоков во время операции.

Питер А. Бенкс Панкреатит, 1982г.

источник

Особенности поджелудочной железы, важные для хирургов

Диагностика и лечение заболеваний поджелудочной железы имеют целый ряд существенных особенностей, обусловленных ее строением, расположением и физиологией.
1. Поджелудочная железа связана с одним из наиболее часто встречающихся в мире тяжелых заболеваний человечества — сахарным диабетом.
2. Этиология многих заболеваний поджелудочной железы не поддается логическому объяснению (например, этиология острого панкреатита).
3. По поводу лечения большинства заболеваний поджелудочной железы до сих пор существуют значительные разногласия. (Это необходимо понимать следующим образом: разногласия представляют собой наиболее вежливый способ признать, что мы не всегда знаем, что должны делать.)
4. Хирургические вмешательства на поджелудочной железе часто сопровождаются длительными сроками выздоровления и высокой летальностью, потому что поджелудочная железа:
а) располагается забрюшинно и в непосредственной близости от жизненно важных органов (аорты, верхней полой вены, верхних брыжеечных вены и артерии, ворот почек);
б) имеет общее кровоснабжение с двенадцатиперстной кишкой, что приводит к необходимости удаления обоих этих органов при заболевании одного из них;
в) содержит высокоактивные пищеварительные ферменты, которые могут в определенных ситуациях переваривать собственные ткани организма с такой же легкостью, как и экзогенные пищевые продукты;
г) состоит из паренхиматозной ткани, которая является очень хрупкой, легко повреждаемой, на нее трудно накладывать швы, что приводит к развитию несостоятельности анастомозов, возникновению кровотечений и образованию свищей.
5. Поджелудочная железа — самая частая причина тревог и бессонных ночей медиков. Многочисленные, иногда достаточно редкие, эндокринные опухоли вызывают большие затруднения в диагностике и лечении вызываемых этими опухолями заболеваний.
6. Поджелудочную железу можно назвать ненадежным и непредсказуемым органом. Нередко оперативные вмешательства, не связанные напрямую с поджелудочной железой, но выполняемые в непосредственной близости от нее (например, спленэктомия) и даже на значительном отдалении (например, операции на открытом сердце), могут приводить к развитию острого панкреатита.
Учитывая все эти особенности, легко понять, почему опытный хирург выполняет различные вмешательства на поджелудочной железе с высочайшей осторожностью, после длительного размышления и только по самым строгим показаниям (это необходимо понимать следующим образом — если Вы не знаете, что делаете, Вы должны соблюдать особенную осторожность).

1. Что такое острый панкреатит?

Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы с вовлечением окружающих тканей и далеко расположенных органов и систем. Острый панкреатит легкой степени сопровождается незначительными нарушениями функций поджелудочной железы. Как правило, пациенты с таким панкреатитом выздоравливают без осложнений. Тяжелый острый панкреатит нередко сопровождается нарушением функций отдаленных органов и систем и приводит к развитию полиорганной недостаточности. О недостаточности функций различных органов и систем можно говорить в следующих случаях:
Легочная недостаточность Ро2 3
Содержание глюкозы более 2000 мг/л
Концентрация ЛДГ более 350 ед/дл
Концентрация ACT более 250 ед/дл
Через 48 ч после начала заболевания
Снижение гематокритного числа более чем на 10 %
Концентрация азота мочевины крови более 80 мг/л
Содержание Са 2+ менее 80 мг/л
Ро2 менее 60 мм рт. ст.
Дефицит оснований более 6 мэкв/л
Секвестрация жидкости более 6 л
Летальность
Менее 3 критериев —10 %
3-4 критерия — 15 %
5-6 критериев — 40 %
Более 7 критериев — 100 %

Читайте также:  Асцит инструкция по применению

Возраст: баллы начисляются по возрастающей от 45 до 75 лет (максимальное число баллов 6)
Острые физиологические нарушения (максимальное число баллов 50)
Жизненно важные функции
Газы артериальной крови
Водно-электролитный баланс
Шкала комы Глазго
Хронические заболевания (по 2 балла на каждое)
Цирроз печени
Тяжелые хронические обструктивные заболевания легких
Почечная недостаточность (на гемодиализе)
Застойная (правожелудочковая) сердечная недостаточность или стенокардия покоя
Нарушения иммунной системы — при химиотерапии, лучевой терапии, а также у пациентов со СПИДом

Шкала APACHE II (acute physiology and chronic health evaluation — диагностические критерии острых и хронических физиологических нарушений). При этом пациентам начисляются баллы с учетом их возраста, наличия функциональных нарушений и недостаточности функций различных органов. Количество баллов более 10 связано с увеличением сроков выздоровления и повышением летальности у пациентов с острым панкреатитом.
Панкреонекроз. Признаки панкреонекроза, по данным динамического компьютерного сканирования, у пациентов, у которых имеется более 3 критериев Рэнсона или количество баллов по шкале APACHE II более 10, выявляются в 30 % случаев.

8. Назовите несколько объективных и рентгенологических признаков, которые можно обнаружить у пациента с острым панкреатитом.

1. Симптом Грея Тернера — геморрагическое пропитывание тканей забрюшинной клетчатки приводит к возникновению подкожных гематом по флангам живота через 3-5 дней после развития острого геморрагического или некротического панкреатита.
2. Симптом Куллена — возникновение подкожных гематом в области пупка при остром геморрагическом или некротическом панкреатите.
3. Парез поперечной ободочной кишки — на обзорных рентгенограммах живота выявляется перерастянутая поперечная ободочная кишка, которая расположена над воспалительным процессом в поджелудочной железе.
4. Парез тонкой кишки — на обзорных рентгенограммах живота выявляются перерастянутые заполненные газом петли тощей кишки.

9. Перечислите основные мероприятия, которые необходимо выполнить при лечении пациента с острым панкреатитом.

1. Госпитализировать пациента в стационар при первичном развитии острого панкреатита. Пациентов с легкими рецидивными приступами заболевания можно лечить в амбулаторных условиях.
2. Пациентов в тяжелом состоянии госпитализировать в отделение интенсивной терапии.
3. Выполнить ультразвуковое сканирование живота для исключения желчнокамен-ной болезни.
4. Если у пациентов имеется более 3 критериев Рэнсона или более 10 баллов по шкале APACHE II, необходимо выполнить динамическое компьютерное сканирование для выявления наличия и степени распространения некроза поджелудочной железы.
5. Лабораторные исследования включают общеклинический анализ крови, определение концентраций азота мочевины крови, креатинина, кальция, лактатдегидроге-назы, аспартатаминотрансферазы, билирубина, глюкозы, газов артериальной крови (все это относится к прогностическим критериям Рэнсона).
6. При необходимости следует назначить наркотические аналгетики (при этом надо назначать не морфий, который вызывает сокращение сфинктера Одди, а меперидин).

10. Какие мероприятия при остром панкреатите можно выполнять не всегда?

1. Назогастральный зонд следует использовать только в тяжелых случаях.
2. Применение антибиотиков с профилактической целью нецелесообразно. С лечебной целью антибиотики необходимо назначать только тогда, когда имеет место присоединение инфекции и выявлен возбудитель.
3. Выраженный терапевтический эффект аналогов соматостатина вызывает большие сомнения.

11. В каких случаях пациента с острым панкреатитом необходимо показывать хи-РУРГУ?

При обнаружении желчнокаменной болезни, при развитии тяжелого панкреонекроза, если имеются признаки присоединения инфекции или если состояние пациента настолько тяжелое, что его необходимо направлять в отделение интенсивной терапии.

12. Какие осложнения острого панкреатита Вы знаете?

• Инфекционно-гнойные осложнения.
• Образование ложных кист.
• Панкреатогенный асцит и панкреатогенный гидроторакс.
• Эндокринные нарушения (развитие сахарного диабета).
• Экзокринные нарушения (развитие стеатореи и синдрома мальабсорбции).

13. Можно ли предсказать, у каких пациентов с острым панкреатитом разовьются инфекционно-гнойные осложнения?

При отсутствии панкреонекроза инфекционно-гнойные осложнения развиваются редко. Чем более тяжелый панкреонекроз, тем больше вероятность развития инфек-ционно-гнойных осложнений (до 80 %).

14. Как можно диагностировать присоединение инфекции при остром панкреатите?

Пункция и аспирация тканей под контролем компьютерного сканирования с дальнейшим микроскопическим исследованием препарата после окраски по Граму и бактериальный посев тканей (включая определение чувствительности возбудителей к антибиотикам) позволяют диагностировать присоединение инфекции.

15. Какие существуют виды инфекционно-гнойных осложнений острого панкреатита?

Выделяют три типа инфекционно-гнойных осложнений острого панкреатита с различным лечением и различным прогнозом.
1. Нагноившиеся ложные кисты поджелудочной железы. Лечение — наружное дренирование кисты, которое можно выполнять во время лапаротомии (открытое дренирование) или с использованием чрескожной техники (закрытое дренирование).
2. Абсцессы поджелудочной железы (четкая определяемая полость в ткани железы). Лечение — наружное (открытое или закрытое) дренирование абсцесса.
3. Инфицированный панкреонекроз. Лечение — только открытая операция, с удалением некротических тканей поджелудочной железы. Брюшная полость при этом либо оставляется открытой, либо выполняются повторные лапаротомии через определенные промежутки времени (так называемые релапаротомии second look) для удаления дополнительно образующихся некротических тканей поджелудочной железы. Можно к ложу поджелудочной железы подвести трубки большого диаметра с постоянным проведением лаважа брюшной полости большим количеством антисептиков. В настоящее время в таких ситуациях тотальную панкреатэктомию уже не производят, поскольку длительность лечения и летальность после таких операций слишком высокие.

16. Каковы показания к оперативному лечению при тяжелом остром панкреатите с развитием панкреонекроза?

Развитие инфекционно-гнойных осложнений.
Отсутствие эффекта от консервативной интенсивной терапии, несмотря на все прилагаемые усилия (см. алгоритм).

17. Каков прогноз при использовании активной хирургической тактики при развитии панкреонекроза и присоединении инфекционно-гнойных осложнений?

Летальность при этом снижается с более чем 80 % до менее чем 25 %.

18. Каковы основные пути потери жидкости при тяжелом остром панкреатите?

Остро возникающие скопления жидкости локализуются в области поджелудочной железы, возникают на ранних стадиях заболевания, не имеют четко очерченных стенок и обычно проходят самостоятельно. Ложные кисты поджелудочной железы представляют собой скопления панкреатического сока с плотными фиброзными стенками. Ложные кисты поджелудочной железы обычно возникают на поздних стадиях заболевания (в среднем через 4-6 нед). Абсцессы поджелудочной железы представляют собой четко отграниченные заполненные гноем полости в ткани поджелудочной железы, обычно не содержащие панкреатического сока и некротических тканей. Некроз поджелудочной железы (панкреонекроз) представляет собой нежизнеспособную ткань поджелудочной железы, возникающую в результате аутоперевари-вания ткани железы пищеварительными ферментами.

19. Как часто при остром панкреатите формируются ложные кисты поджелудочной железы?

Острые скопления жидкости при остром панкреатите встречаются достаточно часто и, как правило, проходят самостоятельно. Только у 1-2 % пациентов с острым панкреатитом формируются ложные кисты поджелудочной железы, которые, как правило, возникают после 6 нед от начала заболевания.

20. Какими клиническими симптомами проявляются ложные кисты поджелудочной железы?

Хроническими болями в животе и постоянно повышенной концентрацией амилазы сыворотки крови.

21. Каким образом можно поставить диагноз ложной кисты поджелудочной железы?

С помощью компьютерной томографии.

22. Каковы показания к оперативному лечению ложных кист поджелудочной железы?

Наличие кисты диаметром более 5 см в течение 6 нед.

23. Какие операции в настоящее время применяются для лечения хронических ложных кист поджелудочной железы?

1. Чрескожное наружное дренирование кисты. Такое лечение достаточно длительное, и при его использовании высока частота развития инфекционно-гнойных осложнений.
2. Иссечение кисты. Этот способ можно применять при локализации кисты в области хвоста поджелудочной железы.
3. Внутреннее дренирование кисты. При таком дренировании можно накладывать анастомоз с желудком, двенадцатиперстной кишкой или с отключенной по Ру петлей тощей кишки.
4. Эндоскопическая цистогастростомия.

24. Какие факторы необходимо учитывать при выборе сроков выполнения операции при остром панкреатите, развившемся на фоне желчнокаменной болезни?

1. Желчный камень обычно только временно закупоривает проток поджелудочной железы, а затем проходит в двенадцатиперстную кишку. При этом концентрация амилазы в сыворотке крови быстро возвращается к норме и пациент быстро поправляется (такая ситуация обычно наблюдается в 90 % случаев).
2. При остром панкреатите, развившемся вследствие желчнокаменной болезни, панкреонекроз развивается редко.
3. Ранние операции (в течение 48 ч) не уменьшают сроки выздоровления и не снижают летальность.
4. При остром панкреатите, развившемся вследствие желчнокаменной болезни, поздние операции (выполненные позже 6 нед от момента заболевания) приводят к развитию рецидива острого панкреатита в 50 % случаев.
Большинство хирургов предпочитают удалять желчный пузырь с помощью лапаро-скопической техники во время первой госпитализации пациента в стационар (обычно в течение 3-8 дней от момента заболевания) после нормализации концентрации амилазы в сыворотке крови. Если развивается панкреонекроз, то большинство хирургов выполняют отсроченную холецистэктомию после полного разрешения некротического процесса в поджелудочной железе (см. алгоритм).

Алгоритм лечения острого панкреатита, развившегося вследствие желчнокаменной болезни

25. Какие осложнения могут возникать при наличии ложных кист поджелудочной

железы и какой лечебной тактики при этом следует придерживаться? Нагноение ложных кист поджелудочной железы. Наружное дренирование кисты, открытое или закрытое, с применением аналогов соматостатина или без них. Аррозия смежных кровеносных сосудов. Артериографическая эмболизация кровоточащего сосуда.
Разрыв кисты в свободную брюшную полость. Экстренная лапаротомия и наружное дренирование кисты и/или резекция поджелудочной железы. Нарушение проходимости (вследствие сдавления) желчных протоков, выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки. Внутреннее дренирование кисты в желудок, двенадцатиперстную кишку или наложение анастомоза с отключенной по Ру петлей тощей кишки.

26. Что такое pancreas divisum (расщепление, или удвоение, поджелудочной железы)? Как это влияет на развитие панкреатита?

Отсутствие слияния дорсального протока поджелудочной железы (санториниев проток) с вентральным протоком поджелудочной железы (вирсунгов проток) встречается приблизительно у 5 % людей. Закупорка так называемой малой ампулы поджелудочной железы (ампулы санториниева протока) может приводить к рецидивирующим эпизодам острого панкреатита. Сфинктеротомия в области этой малой ампулы может способствовать излечению от этого врожденного заболевания.

27. Каковы характерные особенности хронического панкреатита?

1. Рецидивирующее течение.
2. Умеренное повышение концентрации амилазы в сыворотке крови.
3. Разрушение и замещение фиброзной тканью паренхимы поджелудочной железы.
4. Утрата экзокринной и эндокринной функций железы.
5. Тяжелые боли, приводящие к нетрудоспособности пациентов.

29. Как можно поставить диагноз хронического панкреатита?

Диагноз хронического панкреатита можно предположить на основании наличия в анамнезе рецидивирующих тяжелых болей в животе, сопровождающихся умеренным повышением концентрации амилазы в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить обзорную рентгенографию живота, на которой можно обнаружить признаки кальцификации (обызвествления) поджелудочной железы, а также эндоскопическую ретроградную панкреатографию, которая позволяет выявить чередующиеся участки дилатации и закупорки протоков (так называемая «цепочка озер»). Хотя обызвествление поджелудочной железы и изменения протоковой системы имеются не во всех случаях хронического панкреатита, однако, если эти признаки налицо, то они позволяют подтвердить диагноз хронического панкреатита.

30. Какова консервативная терапия хронического панкреатита?

Консервативное лечение хронического панкреатита включает симптоматическую терапию — облегчение болей, воздержание от приема алкоголя, назначение инсулина и заместительную терапию ферментами поджелудочной железы. Терапевтический эффект от использования назогастрального зонда, антибиотиков и аналогов соматостатина весьма невысок. Хронический панкреатит — не опасное для жизни заболевание, как, например, острый панкреатит, хотя лечение его является паллиативным и не приводит к полному выздоровлению.

31. Каким пациентам с хроническим панкреатитом показано оперативное лечение?

Оперативное лечение показано пациентам с рецидивирующими приступами хронического панкреатита, требующими повторных госпитализаций, и с тяжелыми болями, которые приводят к нетрудоспособности и снимаются только при назначении наркотических аналгетиков.

32. С какой целью применяется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреа-тография у пациентов с хроническим панкреатитом?

• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография применяется для подтверждения диагноза хронического панкреатита (она позволяет обнаружить расширенные протоки поджелудочной железы с участками сужения — так называемую «цепочку озер»).
• Перед операцией ЭРХПГ используется для уточнения анатомии протоков поджелудочной железы, с тем чтобы разработать план операции (при этом ЭРХПГ выполняется за 12-24 ч до операции под прикрытием антибиотиков).

33. Какие оперативные вмешательства применяются при хроническом панкреатите?

Наложение анастомоза между протоком поджелудочной железы и отключенной по Ру петлей тощей кишки по типу «бок-в-бок» (операция Пуэстоу, Puestow, продольная панкреатоеюностомия) применяется в тех случаях, когда протоки поджелудочной железы расширены (имеют вид цепочки озер) (см. рисунок). Дистальная резекция поджелудочной железы и наложение анастомоза между протоком поджелудочной железы и отключенной по Ру петлей тощей кишки применяются в тех случаях, когда проток поджелудочной железы расширен и в проксимальных его отделах имеется закупорка.
Тотальная панкреатэктомия должна применяться редко и только у пациентов, у которых уже предпринимались попытки оперативного лечения, закончившиеся неудачей, и у которых развилась экзокринная и эндокринная недостаточность поджелудочной железы.

Денервация поджелудочной железы, например чревная ганглиэктомия, которая иногда применяется в комбинации с другими вмешательствами для облегчения болей.

34. Что такое панкреатогенный асцит?

Когда при хроническом панкреатите, развившемся вследствие злоупотребления алкоголем и, иногда, вследствие травмы, происходит разрыв протока поджелудочной железы, то панкреатический сок начинает поступать в свободную брюшную полость. В результате этого в брюшной полости скапливается жидкость. Имеются два отличия панкреатогенного асцита от асцита, развивающегося при циррозе печени:
1) при панкреатогенном асците содержание амилазы в асцитической жидкости очень высоко, в тысячи раз превышает нормальные величины;
2) содержание белка в асцитической жидкости при панкреатогенном асците > 25 г/л. Еще реже в результате разрыва протоков поджелудочной железы и при имеющемся сообщении с плевральной полостью жидкость с такими же самыми характеристиками может скапливаться в плевральной полости с образованием панкреатогенного гидроторакса. Пищеварительные ферменты, содержащиеся в асцитической жидкости при панкреатогенном асците, неактивны, поэтому переваривания окружающих тканей не происходит.

35. Как можно поставить диагноз панкреатогенного асцита или панкреатогенного гидроторакса?

Необходимо жидкость из брюшной или плевральной полости исследовать на содержание амилазы и белка.

36. Какова должна быть лечебная тактика при панкреатогенном асците?

Консервативная терапия приводит к разрешению панкреатогенного асцита в 50 % случаев в течение 4-6 нед и состоит в запрещении приема какой-либо жидкости и пищи per os и применении соматостатина для уменьшения секреции поджелудочной железы, проведении полного парентерального питания для коррекции развивающегося синдрома мальнутриции и при необходимости — удалении жидкости из плевральных и брюшной полостей для снижения, соответственно, внутриплеврального и внутрибрюшного давления.
Если консервативная терапия не приводит к разрешению панкреатогенного асцита, то необходимо ставить показания к оперативному лечению. При этом до операции следует выполнить эндоскопическую ретроградную панкреатографию для обнаружения места истечения панкреатического сока и затем произвести резекцию поджелудочной железы и/или наложить анастомоз между поврежденным протоком и отключенной по Ру петлей тонкой кишки. Летальность после таких операций остается очень высокой (20 %) вследствие цирроза печени, хронического алкоголизма и кахексии, которые часто имеются у таких пациентов.

источник