Что такое асцит неясной этиологии

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Скопление жидкости в брюшной полости, из-за которой происходит увеличение живота, называется асцитом. Это состояние встречается не так уж часто, однако его развитие практически всегда свидетельствует о наличии тяжелого заболевания. Оно может возникать при поражении печени, сердца, почек и ряда других органов. Главное при этом – своевременно определить причину его развития и провести правильное лечение.

В подавляющем большинстве случаев, люди с асцитом – это пациенты с длительным стажем, которые знают о своем больном органе. Однако встречаются случаи, когда это состояние является дебютом болезни. Современную информацию о том, что может стать причиной асцита, современных методиках диагностики и лечения, вы может узнать из данной статьи.

Данное состояние может возникать из-за большого количества разных болезней, однако наиболее часто, причина асцита заключена в одном из трех органов – печень, сердце или почки. Их поражение сопровождается накоплением жидкости по всему организму, в том числе во внутренних органах, под кожей и в брюшной полости. К более экзотичным причинам относят некоторые гормональные расстройства, туберкулез, повреждение лимфатических сосудов и ряд других патологий.

Болезни печени – самая частая причина асцита. Скопление жидкости в полости живота может возникать при поражении ее клеток или из-за сдавления воротной вены.

Печеночные клетки ежеминутно производят большое количество веществ, в том числе альбумины, белки, некоторые витамины (A, E, D, K), «полезный» холестерин, свертывающие кровь вещества и т.д. Белок, производимый печенью, необходим для удержания жидкости в просвете сосудов. Он притягивает на себя воду, благодаря чему, у здорового человека не возникают отеки. При повреждении клеток снижается количество производимого белка, из-за чего жидкость начинает пропотевать через стенку сосудов в ткани и полости (брюшную, грудную, околосердечную и т.д.).

Также причиной асцита может стать сдавление воротной (портальной) вены. Это крупный сосуд, который располагается на задней поверхности печени, в небольшой вырезке. При увеличении органа, вена может сильно сдавливаться, что приводит к повышению давления крови на ее стенки. Из-за этого жидкость «продавливается» через вену и попадает сразу в полость живота.

В таблице ниже описаны заболевания печени, при которых происходит нарушение работы клеток, увеличение органа или все вместе. При развитии асцита, их необходимо исключать в первую очередь.

Болезнь печени

Краткая характеристика заболевания	Патологический механизм
Гепатиты с кровяным путем передачи (при тяжелом течении)

Гепатит B;
Гепатит C;
Гепатит D.

Это тяжелые вирусные заболевания, которые направленно действуют на печеночные клетки, повреждая и снижая их функции. До настоящего времени, не разработана терапия, позволяющая вылечить 100% больных, поэтому у части из них гепатит становится хроническим. Нарушение работы клеток Аутоиммунный гепатит Данная патология связана с нарушением работы иммунитета, из-за которой клетки крови начинают атаковать и постепенно разрушать ткани печени. Алкогольная болезнь печени Алкоголь обладает прямым повреждающим действием на печеночную ткань. Постоянное употребление больших доз этанола неизбежно приводит к тяжелому хроническому заболеванию. Передозировка лекарствами (с развитием лекарственного гепатита) Некоторые фармакопрепараты также могут быть токсичны для этого органа, при неправильном приеме. К ним относятся:

Парацетамол;
Большинство обезболивающих противовоспалительных лекарств (Ибупрофен, Диклофенак, Кеторолак и другие);
Хлорпромазин;
Некоторые противомикробные препараты (рифампицин, тетрациклин, изониазид).

Сидром Бадда-Киари Это редкое заболевание, при котором происходит закупорка вен внутри печени. Результат – нарушение работы и отек печени. Часто сопровождается асцитом. Синдром Рея Тяжелое осложнение, возникающее у детей, перенесших вирусную инфекцию (оспу, грипп, аденовирусную инфекцию и т.д.). Встречается крайне редко, может заканчиваться смертью или инвалидизацией. Цирроз, в том числе:

Первичный билиарный;
Вторичный (возникающий после других болезней печени);
Врожденный.

Цирроз – это замещение нормальной ткани печени на нефункционирующую соединительную ткань. Как правило, это процесс медленный и постепенный. Конечная стадия цирроза – тяжелая печеночная недостаточность и смерть от отравления токсинами организма. Данные патологии сочетают в себе два патологических механизма – они приводят как к сужению портальной вены, так и к повреждению печеночных клеток. Первичный склерозирующий холангит Приводит к зарастанию печеночных протоков и снижению функции органа. Практически всегда приводит к первичному билиарному циррозу. Болезнь Вильсона-Коновалова Наследственное заболевание, при котором у человека отсутствует белок-транспортер меди. Из-за этого микроэлемент накапливается в печени и мозге, вызывая их тяжелое повреждение. Жировая дистрофия печени В том случае, когда печеночные ткани замещаются не соединительной, а жировой тканью – доктора ставят диагноз «жировая дистрофия». Заболевание может возникать в исходе отравлений, сахарного диабета, ряда гормональных болезней и т.д.

Несмотря на большое количество разнообразных заболеваний печени, поставить правильный диагноз можно по состоянию пациента и результатам некоторых исследований. Каких именно? Информация об этом представлена ниже.

Кровь двигается по организму за счет непрерывной работы сердца и сосудов. При нарушении функций сердечной мышцы – ток крови начинает замедляться, что приводит к ее застою и выходу жидкости в органы и ткани. В первую очередь, отеки возникают на ногах и руках. Однако при выраженной сердечной недостаточности, жидкая часть крови может скапливаться вокруг внутренних органов и в полости живота.

Асцит на фоне сердечнососудистых заболеваний может возникать при:

Повреждении сердечной мышцы. Из-за уменьшения количества работающих клеток и замещения их на соединительную ткань, может возникать недостаточность органа. К повреждению могут приводить:

любые формы ишемической болезни сердца, в том числе инфаркт и стенокардия;
инфекции (эндо-, пери- и миокардиты);
аутоиммунные заболевания (красная волчанка, склеродермия и другие);
амилоидоз – нарушение обмена в организме, из-за которого в стенках органов происходит отложение патологичного белка (амилоида);
травмы и ранения органа.

Перегрузке отделов сердца. Некоторые заболевания приводят к возникновению повышенного давления на стенки органа и их растяжению. Такая перегрузка может возникать вследствие задержки крови в желудочках/предсердиях или при повышенном давлении в сосудах. Причиной перегрузки могут служить:

Гипертоническая болезнь, при позднем начале терапии или неправильном лечении. После постановки диагноза, пациенту необходимо постоянно принимать препараты, снижающие давление, и периодически посещать участкового терапевта (1 раз в год). При утрате контроля над течением патологии (при постоянно-повышенном давлении) – необходимо повторно обратиться к доктору;
Артериальные гипертензии, которые могут возникать при гормональных нарушениях (синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе и т.д.), поражении почечной ткани, повреждении отделов головного мозга;
Врожденные и приобретенные пороки, такие как незаращенная межжелудочкавая/межпредсердная перегородки, стенозы или недостаточности клапанов, стеноз или коарктация (расширение) аорты и другие.

Кардиомиопатиях. Это группа генетических заболеваний, при которых нарушается строение стенки сердца. Существует два варианта – либо она становиться слишком толстой (гипертрофическая форма), либо истончается (дилатационная форма).

Сердечная недостаточность – это состояние, требующее правильного и своевременного лечения. Развитие асцита при патологии сердца всегда является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о недостаточном объеме терапии или тяжелом течении болезни.

Данный орган выполняют большое количество функций, одна из которых — удаление лишней жидкости и токсинов из организма. В течение суток, почки фильтруют около 180 литров крови. При поражении почечной ткани этот процесс нарушается, что приводит к накоплению жидкости в различных частях организма: на ногах и руках, на лице, в полостях живота, сердца и во внутренних органах.

Усугубляет данное состояние постоянные потери белка с мочой, которые возникают из-за разрушения почечного фильтра. Так как белка в кровеносных сосудах становиться меньше – артерии и вены не могут удержать всю жидкую часть крови. В результате отеки становятся еще больше и распространяются по всему организму.

Далеко не каждая болезнь почек может вызвать такую задержку жидкости. К разрушению почечной ткани и нарушению процесс фильтрации чаще всего приводят следующие патологии:

Гломерулонефрит. Под этим термином понимают целую группу заболеваний, которые объединяет несколько признаков. Первый – они практически всегда приводят к разрушению почечного фильтра и вынуждают человека использовать гемодиализ (на завершающей стадии). Второй – гломерулонефриты это аутоиммунные болезни, которые развиваются из-за «ошибки» защитных систем организма. В результате клетки крови начинают атаковать и разрушать здоровые клетки почек;
Тубулоинтерстициальный нефрит (сокращенно – ТИН). Это заболевание, при котором отмирают компоненты почечного фильтра (канальцы). Чаще всего, оно возникает после отравления различными токсинами, в том числе тяжелыми металлами, лекарствами, метанолом и другими вещества. Также случаи развития ТИНа были отмечены после тяжелых вирусных заболеваний, радиационного облучения, на фоне рака любого органа;
Диабетическая нефропатия. Диабет – это не просто повышенный уровень глюкозы в крови. Это тяжелая болезнь, которая постепенно поражает весь организм, в том числе почки. При отсутствии адекватного лечения и постоянного контроля сахара, почечный фильтр начинает медленно и необратимо разрушаться, что может приводить к распространенным отекам и асциту;
Врожденные пороки почек. Поликистоз, недоразвитие почечной ткани, отсутствие (агенезия/аплазия) почки – все эти состояния могут стать причиной задержки жидкости в организме больного;
Системные заболевание. Красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия – это редкие, но тяжелые заболевания, повреждающие соединительные ткани человеческого организма, в том числе и почек;
Гипертоническая болезнь. Постоянно повышенное давление негативно сказывается на работе всех органов, но в первую очередь на сердце и почках. Гипертония, которая не лечится или лечится неправильно, неизбежно приводит к сморщиванию почек и нарушению их функций.

Запущенные заболевания почек практически всегда протекают тяжело. При этом асцит является только одним из многих симптомов. У таких пациентов развиваются отеки по всему телу, ухудшается самочувствие, работа сердца, мозга и других органов.

Исключив наличие заболеваний почек, сердца и печени, как возможных причин, необходимо приступать к оценке состояния других органов. Проблема может скрываться в нарушенном оттоке лимфатической жидкости, снижении функции щитовидной железы или повреждении брюшины. В частности, скопление жидкости в брюшной полости может возникать при перечисленных ниже заболеваниях:

Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначают разрастание раковых клеток по брюшине – оболочке, покрывающей петли кишечника. Как правило, источником патологических клеток является другой орган в животе, пораженный злокачественной опухолью (раком или саркомой);
Туберкулез брюшины или брыжеечных лимфоузлов. Вопреки распространенному мнению, эта инфекция может поражать не только легкие, но и любые другие органы. После развития болезни, палочки Коха могут оседать и развиваться по всему организму, в том числе и в полости живота;
Выраженный гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и дефицит ее гормонов может приводить к развитию выраженных отеков по всему телу. Не является исключением и брюшная полость, в которой может скапливаться значительное количество жидкости;
Лимфостаз в области живота. Сужение или закупорка лимфатических сосудов является одной из причин развития асцита. Данная патология может возникать из-за сдавления их опухолью, при некоторых паразитарных заболеваний (например, филяриатозе), после хирургических операций на животе и применения лучевой терапии.

Скопление жидкости в брюшной полости бывает определить совсем непросто. Увеличение живота может возникать не только при асците, но и при панкреатите, парезе кишечника, кишечной непроходимости, беременности и ряде других состояний. Поэтому важно уметь отличить свободную жидкость в животе от его вздутия, скопления каловых масс, увеличения других органов и т.д. Для этого можно использовать следующие простые приемы:

Положить руки на боковые поверхности живота. После этого одной рукой слегка толкнуть живот 2-3 раза. Если вторая рука почувствовала плеск жидкости или ее движение, то, скорее всего причиной увеличения живота является асцит;
Оценить форму живота в двух положениях: стоя и лежа. Если у человека сохраняется округлая форма живота и он несколько отвисает вниз, пока он стоит, но в положении лежа живот словно «растекается» и уплощается – следует подозревать наличие жидкости.

Также, помимо непосредственного изменения живота у больного могут возникнуть ряд других симптомов асцита брюшной полости, из-за скопления жидкости и повышения внутрибрюшного давления. К наиболее частым из них относятся:

Затруднение дыхания, в том числе появление одышки или влажного кашля;
Частые позывы на мочеиспускание;
Развитие запоров;
Постоянная слабость и снижение работоспособности.

Однако следует заметить, что гораздо проще и лучше будет диагностирована болезнь, если человек с внезапно увеличившимся животом обратиться к доктору. Он сможет более достоверно осмотреть, прощупать и «простукать» брюшную стенку и, при необходимости, направит пациента на дообследование или в стационар.

В первом разделе, было приведено огромное количество причин данного состояния. Чтобы предположить больной орган и определить наиболее вероятное заболевание, имеющееся у человека, необходимо комплексное обследование. Оно должно начинаться с тщательного выяснения всех жалоб и возможных вредных факторов, а заканчиваться проведением специализированной диагностики. Ниже, мы опишем принципы проведения данной диагностики и способы выяснения истинной причины асцита.

Чтобы определить пораженный орган, необходимо в первую очередь выяснить – нет ли у человека специфических симптомов, указывающих на заболевание сердца, почек, печени, лимфососудов и т.д. Проявления этих болезней могут быть достаточно разнообразны, однако для них характерны некоторые общие черты. Наиболее характерные из них, которые помогают поставить диагноз, описаны в таблице:

Располагаются по всему телу, обязательно есть на ногах. В большинстве случаев, плотные на ощупь, холодные.

Кожа над отеками чаще бледная или приобретает синеватый оттенок.

Эпизоды давящей боли за серединой груди в прошлом;
Постоянно повышенное артериальное давление;
Наличие одышки, которая появляется/усиливается при нагрузке. Печень В зависимости от тяжести заболевания, существует 2 варианта проявления болезни:

Только асцит. Характерно для начальных стадий цирроза печени;
Распространенные отеки. Мягкие на ощупь, кожа над ними не изменена (за исключением живота). Возникают при тяжелом поражении органа.

Появление на животе увеличенных и четко контурируемых вен. Их образно сравнивают с «головой медузы»;

Возможно развитие повышенной кровоточивости (легкое формирование синяков, носовые кровотечения и т.д.);

Возможно наличие тупой постоянной боли, низкой интенсивности, в правом подреберье.

Почки Как правило, отеки возникают по всему телу и во внутренних органах. Наиболее характерное расположение – на лице. На ощупь они мягкие, кожа над ними не изменена. Часто, отеки являются единственным проявлением болезни, которые замечает больной. Щитовидная железа Характерно развитие плотных отеков по всему телу, без изменения кожи.

Характерна выраженная слабость, сонливость и низкая работоспособность;

Если болезнь протекает длительно – увеличивается вес, выражение лица становится одутловатым.

Туберкулез брыжеечных узлов Скопление жидкости происходит исключительно в полости живота. Специфические симптомы отсутствуют. Возможно длительное повышение температуры до 37-37,5 о С, постоянная слабость и утомляемость.

Следующим этапом диагностики, после внимательного опроса и осмотра пациента, является сдача анализов и проведение инструментальных обследований, таких как УЗИ, рентген и т.д. В большинстве случаев, именно эти методы позволяют установить окончательный диагноз и выяснить причину развития болезни.

Независимо от специфичности симптомов и уверенности врача в конкретном диагнозе, каждому пациенту проводят ряд исследований. Почему это необходимо? Болезни часто маскируются друг под друга – красная волчанка может скрываться под маской гломерулонефрита или гипертиреоз «притворяться» гипертонической болезнью. Таких примеров можно привести много, именно поэтому для лечения асцита брюшной полости необходимо обращаться к доктору и проходить все необходимые обследования. Это улучшит качество терапии и вероятность выздоровления.

Назначения на различные обследования выписываются, в зависимости от предположений врача. На данный момент не существует универсального анализа, который смог бы самостоятельно определить причину накопления жидкости. Для оценки работы каждой системы рекомендуются определенные исследования. Какие именно – описано ниже.

Необходимые анализы

Необходимые инструментальные обследования
Сердце или сосуды	Клинический анализ крови:

СОЭ – увеличение показателя может свидетельствовать о воспалительном заболевании (эндокардит, миокардит, перикардит, системные заболевания и т.д.);

Норма: менее 10 мм/час у женщин

Лейкоциты – увеличение количества клеток также является признаком воспалительного процесса;

Эритроциты – уменьшение показателя свидетельствует о наличии анемии. Это заболевание, которое приводит к дефициту кислорода в тканях и более тяжелому течению сердечно-сосудистых болезней.

Норма: у женщин: 4,0-5,2*10 12 клеток/л

у мужчин: 4,3-5,6*10 12 клеток/л

Гемоглобин – уменьшение его содержания является еще одним признаком анемии.

СРБ – увеличение показателя часто является признаков инфекции или системного заболевания (волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита и т.д.).

Холестерин – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП отражают состояние жирового обмена в организме человека. Их увеличение часто является признаком образования бляшек на стенке артерий.

ЛПНП – это «вредный» холестерин, который является основной причиной сужения протока артерий, развития ишемической болезни, инфарктов, инсультов и других сосудистых катастроф.

ЛПВП – это «полезная» фракция жиров, которая включает в себя фосфолипиды и снижает содержание холестерина в крови. Снижение ЛПВП – признак развивающегося атеросклероза.

Глюкоза – данный показатель позволяет оценить наличие/отсутствие предиабета и диабета.

Предсердный натрий-уретический пептид. Это наиболее современный и достоверный показатель для оценки функции сердца. Его снижение наблюдается при заболеваниях, которые приводят к сердечной недостаточности.

Норма: 20-77 пг/мл

Электрокардиография (ЭКГ) – наиболее простой метод, позволяющий определить вид поражения сердца. Снятие ЭКГ занимает несколько минут и не требует от пациента какой-либо подготовки;
Холтеровское мониторирование ЭКГ – способ регистрации электрокардиограммы в течение 24-х часов. Используется для обнаружения скрытых нарушений ритма у пациента. Проводится следующим образом: пациенту на шею вешается небольшой прибор (размером с мобильный телефон) и подключаются электроды. На следующий день холтер снимается и подключается к компьютеру. После чего доктор анализирует полученные данные;
Эхокардиография (УЗИ сердца) – оптимальный метод исследования, для определения увеличения (гипертрофий и дилатаций) отделов сердца, кардиомиопатий, воспалительных заболеваний. Метод менее доступный в небольших городах, чем ЭКГ, однако также простой, быстрый и не требующий подготовки.

Печень Клинический анализ крови:

СОЭ и лейкоциты. Увеличение данных показателей часто наблюдается при гепатитах различного происхождения и системных заболеваниях (в том числе при волчанке, первичном склерозирующем холангите и других).

СРБ – частый признак воспалительных заболеваний печени (гепатитов) и аутоиммунных заболеваний;
Холестерин, ЛПНП, ЛПВП – уменьшение данных веществ в крови свидетельствует о снижении функций печени. Как правило, такие изменения отмечаются при циррозе;
Билирубин – по количеству данного вещества можно судить о состоянии печени. Увеличение общего билирубина и его прямой (связанной) фракции – признак разрушения печени и гепатитов, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Рея. Увеличение непрямого билирубина – признак развивающегося цирроза печени.

Норма: общего билирубина – менее 17 мкмоль/л

прямой фракции: 1,7-5,1 мкмоль/л

непрямой фракции: 3,4-12 мкмоль/л

Трансаминазы (АЛТ, АСТ) – кратное повышение данного показателя практически всегда является признаком повреждения печени.

Общий белок – еще один показатель, отражающий работу печени. Его снижение, как правило, является признаком цирроза.

Анализ на церулоплазмин – данное исследование необходимо пациентам, у которых доктор подозревает болезнь Вильсона-Коновалова. При наличии данного заболевания, уровень церулоплазмина будет снижен.

Анализ на гепатиты – рекомендуется всем пациентам, у которых есть признаки повреждения печени. Исследование позволяет подтвердить/исключить наличие вирусных гепатитов В, С, В или их сочетания.

УЗИ – ультразвуковое исследование помогает достоверно определить изменение размеров печени, состояние желчных протоков и консистенцию органа;
Компьютерная томография (КТ) – оптимальный способ диагностики опухолей печеночной ткани и появления в ней инородных тел (например, паразитов-эхинококков);
Фиброскан – один из лучших методов диагностики цирроза, позволяющий определить структуру, плотность и эластичность тканей органа, без каких-либо надрезов или проколов кожи;
Биопсия печени – используется для подтверждения диагноза цирроза или рака. Позволяет точно определить структуру печеночных клеток, однако требует прокола кожи пациента и забора небольшого кусочка тканей печени.

Почки Клинический анализ крови:

СОЭ – отмечается повышение при воспалительных заболеваниях (гломерулонефритах, ТИН, красной волчанке и т.д.).

Плотность мочи – снижение плотности нередко отмечается при выраженном повреждении почечной ткани.

Белок, глюкоза – появление этих веществ в моче свидетельствует о повреждении почечного фильтра.

Норма: белка в моче – менее 0,033 г/л

глюкозы в моче — отсутствует

Клетки крови – в большинстве случаев, появление в моче эритроцитов или лейкоцитов является признаком повреждения органа. Это характерно для гломерулонефритов, ТИН, диабетической или волчаночной почки и ряда других патологий.

Норма: эритроцитов – до 2 в поле зрения

лейкоцитов – до 5 в поле зрения

Определение суточного белка в моче – один из наиболее информативных анализов, который позволяет достоверно оценить потери организмом белка и выяснить возможную причину отеков.

Норма: при отсутствии тяжелой физической нагрузки – до 80 мг/сут

после интенсивной нагрузки – до 240 мг/сут

Проба Нечипоренко – один из наиболее простых и эффективных методов для определения гломерулонефрита. Чтобы выполнить это пробу, достаточно один раз (утром) сдать мочу на анализ. Результат, как правило, будет готов через 1-2 дня.

Норма: лейкоцитов – до 2000/1 мл

Проба Зимницкого – сложная, но информативная проба, которая позволяет оценивать состояние почечных тканей. Сбор анализа происходит в течение 24 часов – каждые три часа пациент мочится в емкость, после чего, все 8 емкостей доставляют в лабораторию.

УЗИ – достаточно посредственный метод для оценки состояния органа. Ультразвуковое исследование позволяет определить изменение размеров органа, наличие некоторых камней, выпота в капсуле почки и ряд других параметров. С помощью УЗИ нельзя оценить состояние почечного фильтра и, соответственно, невозможно подтвердить наличие гломерулонефрита, амилоидоза, ТИН, диабетической нефропатии и ряда других заболеваний.
Доплерография – способ оценки проходимости почечных артерий и, соответственно, количества поступающих к тканям питательных веществ;
КТ – лучший способ обнаружения камней и опухоли в данном органе;
Биопсия почки – единственный метод установления диагноза «гломерулонефрит». Также используется для подтверждения наличия рака или других онкологических заболеваний.

Щитовидная железа Анализ на гормоны:

ТТГ – данный гормон позволяет определить, насколько снижена функция щитовидной железы. Как правило, чем больше тиреотропного гормона вырабатывает головной мозг – тем хуже щитовидка выполняет свои функции.

Т₃, Т₄ – данные гормоны вырабатываются щитовидной железой, и также позволяют определить ее состояние. О наличии болезни свидетельствует снижение количества Т₃, Т_4.

Норма Т₃: 70,3-204,5 нг/дл (1,08-3,14 нмоль/л)

УЗИ с доплерографией – используется для оценки размеров железы, ее структуры и консистенции.

Другие методы инструментальной диагностики используются достаточно редко. При необходимости, доктор может также рекомендовать сцинтиграфическое обследование, компьютерную томографию или биопсию.

Туберкулез брыжеечных узлов Клинический анализ крови:

СОЭ – характерно превышение нормы.

СРБ – отмечается увеличение показателя.

Диаскин-тест – это наиболее информативный из лабораторных анализов тест на туберкулез. Он представляет собой усовершенствованную и высокоспецифичную пробу манту. В предплечье, строго внутрикожно вводится специальный препарат. После чего образуется небольшой пузырек, состояние которого оценивается через 3-е суток.

О наличии туберкулеза свидетельствует покраснение и увеличение пузырька более чем 14-ти мм в диаметре.

Обзорный рентген легких и живота;
Компьютерная томография;
Лапароцентез — метод забора внутрибрюшной жидкости, для определения ее состава;
Пункция лифоузлов.

Канцероматоз брюшины Лабораторная диагностика обладает низкой эффективностью В большинстве случаев, диагноз устанавливается после проведения лапароскопического исследования – осмотра брюшной полости с помощью специальных хирургических инструментов. Также может быть информативен лапароцентез. Лимфостаз

Мероприятия по устранению асцита можно условно разделить на 2 группы. Первая направлена на удаление жидкости из брюшной полости с помощью медикаментов и небольших оперативных вмешательств. Вторая – на лечение заболевания, ставшего причиной асцитой. Этот процесс, как правило, намного более сложный и длительный.

В некоторых случаях (например, при циррозе, гломерулонефрите, кардиомиопатии и т.д.) полностью избавиться от заболевания невозможно, однако можно контролировать его течение. Как это сделать? Индивидуальную терапию, при необходимости, подбирает лечащий врач. Мы же опишем общие принципы терапии заболеваний.

На данный момент, существуют рекомендации национальных ассоциаций докторов, которым придерживаются врачи. Они включают в себя определенный алгоритм, посредством которого можно эффективно и безопасно устранить асцит. Данный алгоритм включает следующие положения:

Госпитализация. Лечение необходимо проводить в стационаре больницы 4-м группам пациентам:

С дебютом заболеванием;
При неэффективности терапии в домашних условиях;
При большом объеме жидкости в животе;
При развитии осложнений (нарушении сознания, снижение функций почек, падении давления и т.д.)

Режим. В течение первой недели, важно соблюдать постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшается выведение избыточной воды и натрия, облегчается приток крови к почкам;

Питание. Необходимо ограничивать поступление соли (хлорида натрия), так как 1 г натрия притягивает на себя 250-300 мл воды. Чем больше его поступает в кровь – тем больше воды задерживается в организме. На время сохранения асцита, не рекомендуется солить пищу. После выведения жидкости использовать соль во время готовки разрешается, однако не следует дополнительно досаливать еду;

Водный режим. При отсутствии повышенной температуры (более 37,5 о С), следует снизить потребление напитков до 1 литра/сутки;

Мочегонные лекарства. В большинстве случаев, начинать устранение жидкости необходимо именно с этих препаратов. Существует два основных вида диуретических средств, которые используют при асците. Выбор между ними делает лечащий врач, в зависимости от причины болезни. Это очень важный нюанс, так как назначение неправильного лекарства может привести к тяжелой сердечной недостаточности, отравлению человека и смерти. Ниже перечислены наиболее часто используемые препараты:

Петлевые диуретики: Фуросемид, Торасемид. Это достаточно сильные препараты, способные удалять большой объем жидкости из организма. Однако вместе с водой, они выводят жизненно-необходимые электролиты – калий и натрий. Поэтому при заболеваниях, которые протекают с дефицитом этих ионов (например, тяжелая печеночная недостаточность), петлевые диуретики используются с большой осторожностью;
Калий-сберегающие мочегонные средства: Спиронолактон, Эплеренон, Канреонат. Данная группа действует более деликатно и не приводит к значительным потерям жидкости и ионов. Напротив, они задерживают в организме калий. Поэтому эти диуретики противопоказаны при беременности и болезнях, протекающих с нарушением выделения электролитов (например, почечная недостаточность).

Лапароцентез. Пункция брюшной полости при асците выполняется только в 2-х случаях:

При скоплении в брюшной полости большого объема жидкости. Такое состояние называют «напряженный асцит». Если не удалить часть воды из живота и не снизить внутрибрюшное давление, у пациента может произойти сдавление внутренних органов, нарушиться работа легких и сердца;
При неэффективности фармакопрепаратов.

В большинстве случаев, лапароцентез занимает немного времени – около 10 минут. Одномоментно, хирург может удалить до 2-4 литров. Устранять сразу весь асцит нельзя, так как это может привести к падению давления и вызвать у пациента шоковое состояние. Сразу после процедуры, необходимо провести внутривенное вливание препаратом альбумина. Этот раствор поможет удержать воду в пределах кровеносного русла и профилактирует повторное накопление жидкости в животе.

Помимо удаления избытков воды из организма, необходимо также предотвратить повторное ее накопление. Для этого необходимо провести полноценную терапию основного заболевания. В зависимости от пораженного органа, пациент направляется к доктору определенного профиля: гастроэнтерологу, кардиологу, нефрологу, онкологу, фтизиатру и т.д. Только лечащий доктор может учесть все необходимые нюансы и подобрать оптимальное решение. Мы же можем описать только общие принципы, которым необходимо придерживаться во время проведения терапии.

В 80% случаев, асцит возникает из-за цирроза печени, который развился на фоне вирусного гепатита В, С или их комбинации. Так как эти заболевания долгое время себя никак не проявляют, большая часть печеночных клеток успевает разрушиться. На ее месте вырастает соединительная ткань, которая сдавливает полую вену и способствует выходу жидкости через ее стенки. Другие болезни приводят к асциту достаточно редко.

Наибольшее значение в лечении болезней печени, является устранение вредных факторов:

Если у пациента присутствует вирусный гепатит – необходимо проведение специальной противовирусной терапии;
При развитии аутоиммунного гепатита, билиарного цирроза или склерозирующего холангита — используются глюкокортикостероиды или иммуносупрессанты;
При наличии синдрома Бадда-Киари – необходимо восстановить проходимость сосудов печени, с помощью медикаментов (фибринолитиков и антикоагулянтов) или операцией.

Помимо специфического лечения, таким больным обязательно назначаются гепатопротекторы, которые защищают сохранившиеся печеночные клетки. К ним относятся:

Препараты Урсодезоксихолевой кислоты: Урсосан, Урсофальк, Урсодез, Эксхол;
Фосфолипиды: Эссенциале Форте, Резалют, Эссливер, Антралив.

Чтобы определиться с наиболее подходящей для вас схемой терапии, необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Только врач может выбрать наиболее подходящие препараты и правильно провести лечение заболевания. Заниматься самолечением опасно – это может привести не только к ухудшению самочувствия, но и значительно уменьшить продолжительность жизни.

В лечении сердечных заболеваний есть несколько направлений терапии, которые помогают устранить симптомы болезни, улучшить состояние сердечной мышцы и увеличить продолжительность жизни человека. К ним относятся борьба с повышенным давлением и избыточных количеством холестерина крови, профилактика образования тромбов при аритмиях и защита сердца от неблагоприятных факторов.

Чтобы осуществить все эти задачи, необходим комплексный подход и совместная работа пациента и доктора. Как правило, лечение включает в себя следующие компоненты:

Краткая характеристика

Цель рекомендаций
Диета	Ограничить прием жирной пищи – необходимо отказаться от приготовления еды на сливочном/растительном масле; снизить потребление жирных сортов мяса; избегать большого количества сметаны, майонеза и т.д. Ограничить потребление быстроусвояемых углеводов – любых мучных изделий, шоколада, конфет и других аналогичных продуктов; Снизить потребление соли – пищу не следует досаливать. В приготовлении использовать данную приправу не запрещается.	Снизить количество «вредных» жиров в организме и предотвратить закупорку артерий, кровоснабжающих органы; Снизить артериальное давление и количество «избыточной» жидкости в кровеносном русле; Предотвратить развитие диабета и предиабета, которые отягощают течение сердечной патологии.
Изменение образа жизни	Отказ от употребления алкоголя; Прекращение курения и употребления других наркотиков; Ведение активного образа жизни – достаточно регулярной ходьбы в комфортном темпе (1-2 км/день), походов в бассейн, ежедневной гимнастики и аналогичных мероприятий; Избегать стресса и чрезмерных физических нагрузок (если есть такая возможность).	Профилактика повреждений сосудов токсичными веществами и стрессовыми факторами; Борьба с избыточной массой тела и, соответственно, повышенным содержанием холестерина.
Ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)	Ингибиторы АПФ:

Валсартан;
Ирберсартан;
Лозартан;
Кандесартан;
Телмисартан.

Данные препараты обладают двумя очень важными эффектами:

Они деликатно снижают давление, предотвращая разрыв и травмы артериальных сосудов;
Только ингибиторы АПФ и БРА обладают защитным эффектом на сердце. В ходе многочисленных исследований доказано, что они увеличивают продолжительность жизни больных и профилактируют развитие осложнений: инфарктов, инсультов, тяжелой ишемической болезни и т.д.

Другие средства от давления Блокаторы кальциевых каналов:

Гидрохлоротиазид
Ацетазоламид;
Спиронолактон
Торасемид.

Метопролол;
Бисопролол;
Карведилол.

При тяжелой гипертонической болезни, использования одного препарата (БРА или иАПФ) часто недостаточно. Поэтому их комбинируют с одним из медикаментов, указанных в данной группе. Антиаритмические препараты Блокаторы натриевых каналов:

Блокаторы калиевых каналов:

Блокаторы кальциевых каналов:

Бета блокаторы (перечислены выше)

Борьба с нарушениями ритма – один из важнейших компонентов терапии. Именно тяжелые аритмии становятся частыми причинами внезапной сердечной смерти, необратимого повреждения миокарда и ишемической болезни. Средства, снижающие количество «жиров крови» Статины — препараты выбора при увеличении содержания холестерина и ЛПНП:

Аторвастатин;
Розувастатин;
Симвастатин;
Флувастатин.

Фибраты – рекомендованы при большом уровне триглицеридов:

Фенофибрат;
Ципрофибрат;
Безафибрат.

Данные препараты необходимы для профилактики/лечения атеросклероза – процесса нарастания бляшек на стенках артерий. Закрывая просвет сосудов, бляшке нарушают питание жизненно-важных органов: почек, сердца, головного мозга и других. Медикаменты, препятствующие свертыванию крови Обязательно назначаются после перенесенных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, ишемического инсульта, транзиторных ишемических атак) или при аритмиях.

После сосудистых осложнений препаратами выбора являются комбинации ацетилсалициловой кислоты с магнием (КардиоМагнил, ТромбоМаг, Тромбитал);
Для лечения аритмий используются Варфарин, Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан.

Используются для профилактики образований тромбов, которые могут привести к закупорке легочных артерий и смерти.

Следует еще раз отметить, что окончательную схему терапии определяет лечащий доктор. Он может ее корректировать на свое усмотрение, в зависимости от вида и тяжести патологии, состояния организма больного. Однако общие принципы лечения, которым необходимо придерживаться, были описаны выше.

Лечения хронических болезней почек, которые могут стать причиной асцита, практически всегда сложный и длительный процесс. В зависимости от конкретного вида заболевания, решается вопрос о необходимости назначения гормонов-глюкокортикостероидов, проведения операции по коррекции пороков, постоянного гемодиализа или другого лечебного мероприятия. Однако общие принципы терапии данных патологий едины. К ним относятся следующие рекомендации:

Ограничение соли. Так как при нарушении почечных функций нарушается выведение электролитов, прием даже небольшого количества соли может привести к задержке жидкости и повышению артериального давления. Максимально допустимая доза при данных заболеваниях – не более 1 г/сут. Такого количества можно достичь, употребляя пресную пищу и неподсоленные напитки;
Отказ от алкоголя и курения;
Поддержание достаточного диуреза. При хроническом повреждении органа, у человека в крови начинают накапливаться токсичные вещества. Именно они приводят к нарушениям сна, постоянной слабости, снижению работоспособности и плохому самочувствию. Поэтому важно регулярно использовать мочегонные средства, для улучшения выведения «шлаков»;
Регулярный контроль токсических веществ в крови. Это мероприятие помогает предотвратить развитие тяжелых осложнений, таких как повреждение мозга (энцефалопатия);
Уменьшение воспалительного процесса. При аутоиммунных заболеваниях, таких как гломерулонефрит, красная волчанка, ревматоидный артрит, необходимо снижать иммунные функции организма. За счет этого, почечные ткани будут повреждаться значительно меньше. Как правило, для этой цели используют гормоны-глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) или препараты иммуносупрессанты (Сульфасалазин, Метотрексат);
Прием нефропротекторных препаратов. Ингибиторы АПФ и БРА помимо защитного действия на сердце, обладают аналогичным действием на почки. Улучшая состояние их микрососудов, они профилактируют их дальнейшее повреждение и отдаляют от пациента гемодиализ.

Большинство заболеваний, которые способны вызвать накопление жидкости в полости живота, являются хроническими и практически неизлечимыми. Несмотря на это, человек может контролировать их течение с помощью адекватного лечения. Перечисленные выше рекомендации – один из компонентов такого лечения, которое позволяет замедлить повреждение почек и увеличить продолжительность жизни.

Это достаточно сложный вопрос. Удалить жидкость, в большинстве случаев, не представляет сложности. Эта процедура проводится по принципам, описанным выше. Однако устранить злокачественную опухоль значительно труднее. При 1-2 стадии, возможно проведение хирургического лечения с последующим курсом специальной терапии. При поздних стадиях единственным выходом является химиотерапия, которая эффективна далеко не всегда.

Данные препараты обладают побочным действием, в виде снижения иммунитета. Это облегчает проникновение инфекции в организм. Однако без использования данных медикаментов, может произойти разрушение жизненно-важного органа, что неизбежно закончиться смертью. Польза от гормонов и иммуносупрессантов выше, чем риск.

Это единичные случаи, которые встречаются в практике врача крайне редко. Лечебная тактика определяется индивидуально для каждого из пациентов. При наличии паразитарного заболевания, врачи предпочитают использовать фармакопрепараты. При сдавлении лимфатического сосуда извне или при неэффективности медикаментозной терапии – требуется хирургическая операция.

Однозначно нет. Асцит – это признак далеко зашедшего заболевания одного из внутренних органов. Каждому человеку, который подозревает у себя данную патологию, настоятельно рекомендуется обратиться в больницу к терапевту.

Удаление жидкости из живота проводится по принципам, описанные выше. Одновременно с этими мероприятиями, доктора стараются поддержать функцию щитовидной железы, с помощью препаратов Тироксина.

Каждый случай индивидуален и зависит от конкретного заболевания. Поэтому адекватный прогноз может сделать только ваш лечащий врач.

источник

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

источник