Брюшной асцит плода прогноз

Автор статьи — Созинова А.В., практикующий акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2001г.

Водянкой плода называется его патологическое состояние, при котором во всех полостях организма скапливается жидкость и присутствует генерализованный отек (отеки всего тела — анасарка).

В большинстве случаев водянка плода наблюдается при резус-конфликтной беременности и гемолитической болезни новорожденного. Распространенность данного состояния составляет 1 случай на 1000-14000 родов. Различают иммунную и неиммунную водянку плода.

Основной причиной развития иммунной водянки плода служит его гемолитическая болезнь.

Причина, которая привела к развитию неиммунной водянки плода зачастую остается нераспознанной, но выделяют следующие факторы:

хромосомная патология плода (синдром Дауна, мозаицизм, трисомии, синдром Шерешевского-Тернера и прочие);
генные заболевания: недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, А-талассемия, синдром Нунан, ахондрогенез, танатофорная карликовость, синдром Пена-Шокея, синдром множественных птеригиумов, ахондроплазия;
пороки развития грудной полости (дисплазия грудной клетки, диафрагмальная грыжа, порок легкого кистозный аденоматозный);
пороки развития мочевыделительной системы (врожденный нефротический синдром, пороки уретры и почек);
сердечно-сосудистая патология (кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, анатомические дефекты, артериально-венозные шунты)
хориоангиома плаценты;
при многоплодной беременности (фето-фетальная трансфузия, акардиальная двойня);
инфекционные заболевания матери во время беременности (цитомегаловирусная инфекция, сифилис, парвовирусная инфекция, токсоплазмоз, вирусный панкардит Коксаки);
осложнения беременности (преэклампсия, тяжелая анемия, нескоррегированный сахарный диабет, гипопротеинемия);
врожденные обменные нарушения (мукополисахаридоз 4 типа, болезнь Гоше, дефицит нейраминидазы, болезнь Моркио);
врожденные опухоли головного и спинного мозга, мочевыделительной системы и пищеварительного тракта, печени, крестцово-копчиковая тератома, нейробластома.

Диагностика водянки плода направлена на установление причины, его вызвавшей. В первую очередь определяется группа крови и резус-фактор для подтверждения/исключения резус-конфликта и иммунной водянки плода.

Проводится анализ анамнеза жизни (инфекционные болезни в прошлом, операции, хроническая патология), акушерско-гинекологического анамнеза (наличие гинекологических патологий, течение и исходы предшествующих беременностей), анализируется течение настоящей беременности, ее осложнения, общая прибавка веса и прочее.

Главным диагностическим методом служит УЗИ плода. К УЗИ-признакам относятся:

отечность плаценты («толстая плацента»);
избыток амниотической жидкости (многоводие);
размеры плода больше нормы из-за отека (в частности увеличенные размеры живота вследствие асцита по сравнению с размерами головки);
скопление жидкости во всех полостях плодового организма (гидроперикард, асцит, гидроторакс)
отек подкожно-жирового слоя в виде двойного контура;
отек кожи головы, рук и ног;
кардиомегалия (увеличение размеров сердца);
утолщение кишечника (отек стенок);
увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия)
«поза Будды» — раздутый живот с отведенными от него конечностями и позвоночником;
низкая двигательная активность в сочетании с другими признаками.

После проведения УЗИ назначается амнио- или кордоцентез для определения кариотипа плода, получения крови плода (оценка гемоглобина, белка) и возможного внутриутробного лечения. С целью исключения внутриутробной инфекции назначается ПЦР на предполагаемые инфекции.

При выявлении врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью (1-2 триместр беременности) женщине предлагают прерывание беременности. В случае отказа от прерывания продолжают наблюдать за течением беременности и развитием болезни до сроков, позволяющих проводить пренатальную (дородовую) терапию.

Лечение водянки плода заключается в проведении кордоцентеза и переливания крови в пуповину (в случае выраженной анемии и снижения гематокрита до 30 и ниже). При необходимости заменное переливание крови повторяют через 2-3 недели.

В случае выявления фето-фетальной трансфузии близнецов проводится лазерная коагуляция сосудов, соединяющих плоды. Если нет возможности провести пренатальное лечение, оценивается степень риска преждевременных родов по отношению к антенатальной гибели плода и родоразрешение проводят досрочно с предварительным назначением препаратов для ускорения созревания легких плода. В некоторых случаях показано введение матери сердечных гликозидов для нормализации сердечной деятельности плода.

Перед родоразрешением (оно, как правило, происходит планово) готовятся к рождению ребенка с водянкой. Родильный зал должен быть оснащен аппаратурой для сердечно-легочной реанимации, формируется реанимационная бригада из 2-3 реаниматологов и 2-3 неонатологов (после рождения ребенка сразу интубируют и осуществляют искусственную вентиляцию легких 100% кислородом).

Сразу после рождения и проведения реанимационных мероприятий выполняется перикардиоцентез (удаление путем пункции околосердечной сумки накопившейся жидкости), плевральную пункцию (удаление жидкости из плевральной полости) и лапароцентез (высасывание жидкости из брюшной полости). В пупочную артерию устанавливается катетер для последующих инфузий эритроцитарной массы или крови.

Прогноз при неиммунной водянке плода неблагоприятный и процент выживших детей составляет 20-33%. При развитии водянки в первом триместре беременность, как правило, заканчивается спонтанным абортом, во втором и третьем триместрах высок риск антенатальной гибели плода.

При иммунной водянке прогноз более утешительный, эффект от пренатального и постнатального лечения достигает 80-90%.

Некоторые исследования при беременности

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Наличие свободной жидкости в брюшной полости у плода на языке медиков называется асцитом. Это признак многих патологий, но при этом он не является приговором для ребенка. Прогноз заболевания зависит от многих сопутствующих факторов и причин накопления жидкости.

В одном случае из 3000 причиной могут быть неиммунные нарушения.
В 40% случаев выявляются нарушения работы сердечно-сосудистой системы (аритмия, структурные изменения сердца и т.д.), у новорожденного просматриваются признаки сердечной недостаточности.
В 10 — 15% случаев причиной являются генетические заболевания.
В 10% случаев асцит сопровождает гематологические нарушения — анемию, гемолитическую болезнь плода.
Асцит — признак врожденных аномалий.
Причиной асцита могут быть внутриутробное кровотечение, инфекции типа парвовируса В19 и др.
К асциту приводит перитонит, вызванный перфорацией ЖКТ при структурных изменениях типа диафрагмальной грыжи, атрезии кишки, завороте кишки и т.д.
Неструктурные изменения — врожденный нефротический синдром, цирроз печени, холестаз, обструкция ЖКТ — могут быть причиной скопления жидкости в брюшной полости.
Опухоли. Наиболее часто асцит сопутствует тератоме и нейробластоме.
Нарушение сосудистой системы плаценты.
Нарушения обмена веществ генетического характера.
Иммунные нарушения и др.

В ряде случаев при плановом обследовании определяется изолированный асцит плода, т.е. эхо-признаки каких-либо заболеваний, нарушений и патологий отсутствуют, а имеются лишь признаки скопления жидкости в перитонеальной полости ребенка. Жидкость может образоваться сама по себе или быть признаком водянки неиммунного генеза. Водянка плода также характеризуется подкожным отеком, плевральным выпотом, увеличением толщины плаценты на более чем на 6 см, многоводием и гидроцеле. Могут присутствовать и другие структурные аномалии, поэтому рекомендуется провести тщательное обследование всех внутренних органов плода. Неиммунная водянка может быть признаком хромосомных аномалий, хотя при изолированном асците они диагностируются редко.

Течение и прогноз заболевания зависят от причин, которые вызвали накопление жидкости в брюшной полости. Если это идиопатический, т. е. изолированный, асцит, то в большинстве случаев прогноз благоприятен. В 50% случаев наблюдается его самостоятельное исчезновение. Если обследовании плода не выявило оснований для прерывания беременности ввиду тяжелых патологий плода, несовместимых с жизнью, беременность следует пролонгировать, осуществляя динамическое наблюдение за состоянием здоровья ребенка. Эхография плода должна включать допплерометрическую оценку кровотока. Если данное обследование показывает нормальные значения, в большинстве случаев прогноз для плода благоприятен.

В случае нарастания асцита некоторые специалисты рекомендуют выполнить пункцию в лечебных целях и только в том случае, если положение усугубляется на поздних сроках беременности. Цель пункции — предотвратить осложнение родовой деятельности и риск возникновения респираторного дистресса у новорожденного.

Чтобы понять, что нужно делать дальше, вам необходимо определить точные причины, вызвавшие асцит. Проконсультируйтесь с врачом-генетиком и сдайте соответствующие анализы. Необходимо тщательно обследовать внутренние органы плода для исключения тяжелых патологий. Определите с вашим акушером-гинекологом график УЗИ-исследований и необходимость регулярного обследования кровотока с помощью допплера.

источник

Всем привет! Долго думала написать данный пост и решилась. В этом посте речь пойдёт о том, как мы преодолели асцит плода, гидроторакс, неимунную водянку плода и много-много диагнозов, которые нам ставили во время моей долгожданной беременности. Итак ад начался на 24-25 неделе, когда на плановом УЗИ у ребёночка увидели скопление жидкости в брюшной полости. Врач УЗИ решила перестраховаться и отправила в местный роддом на контрольное УЗИ и консультацию. Так как это была пятница, роддом я посетила в понедельник. На УЗИ жидкость уже была не только в брюшной полости, но и в лёгких, и пошёл подкожный отек плода, то есть девочка моя стала вся отекать. Врач гинеколог посоветовала сделать прерывание беременности, хотя срок уже не позволял делать аборт. На ушко шепнула «ну зачем тебе нужен больной ребёнок? Подумай сама каким он родится? Это может быть и Даун. У тебя же есть уже двое детей, воспитывай их. Тем более возраст у тебя не молодой, все-таки 38 лет. » Сразу после этого УЗИ мы с мужем поехали к врачу-генетику, так как мне нужно было знать, что асцит начался не на фоне хромосомных отклонений. Генетик отвергла синдром Дауна, так как показатель в первом скрининг был 1:2890. На наш вопрос что нам делать, ответ был: «только при грамотно назначенном лечении, можно ожидать благоприятный исход. Вы должны быть готовы к тому, что плод может замереть в любую минуту». Вобщем вкратце: был назначен консилиум, где мы практически от каждого врача услышали, что лучший вариант — это прервать беременность. Мы настояли на пролонгации. Через день меня положили в отделение патологии в роддоме. Назначили антибиотики и делали УЗИ каждую неделю. Жидкость нарастала не только у ребёнка, индекс амниотической жидкости постоянно рос, то есть ставили многоводие, а это говорило об инфекции. Врачи не могли понять на фоне чего начался асцит и неимунная водянка, так как все анализы на инфекции были отрицательными. Благодаря информации в интернете и переписке с мамочками, у которых тоже была неимунная водянка, я настояла на анализе на Парвовирус в19. Анализ пришёл положительным. Но… против этого вируса нет медикаментозного лечения. Единственное спасение было переливание крови внутриутробно, но у нас в городе этого не делали. Собрав документы на лечение по квоте, мы отправили их в НИИ Кулакова в Москве и в НМИЦ им Алмазова в Питере. В итоге Кулакова нам отказал, а Алмазова пригласили на роды, в лечении было отказано. Я решила, что рожать я буду в любом случае и сколько отведено богом жить моему ребёнку — столько она и проживёт, ни о каком прерывании речи даже и не было. Через 3 недели после лечения в стационаре, я пошла к нашему именитому врачу узисту. Боже, как я радовалась, когда от него услышала, что жидкости нет нигде, осталось незначительное количество в брюшной полости, но лёгкие чистые, то есть ребёнок при рождении задышит сам. Забыла кстати написать, что до этого УЗИ было ещё два УЗИ на котором ставили артрезию кишечника (непроходимость) и ДМЖП в 2 мм. Этих пороков, на последнем УЗИ, врач не увидел. Я спокойно дохаживала беременность, но каждые две недели наблюдалась на УЗИ. Конечно последствия пребывания воды в организме плода дали знать о себе в виде увеличенного сердца и увеличенной печени. Но ребёнок рос и постепенно все это пришло в норму. На сроке 37 недель я родила прекрасную доченьку весом 3630 гр и ростом 53 см. При рождениии у нас обнаружили ОАП и ООО незначительные, которые в 2 месяца закрылись. На последок хочу сказать мамам, которые столкнулись с неимунной водянкой — боритесь за ваших деток, врачам это не нужно, вы много раз услышите их мнение о прерывании. Если вы уверенны, что неимунная водянка не связана с хромосомными отклонениями, не спешите делать аборт и прерывание. Если кому нужна моя помощь или совет, пишите. Если я помогу спасти хоть одну жизнь — значит не зря я на этом свете)))

источник

Водянка плода – это патологическое состояние, которое возникает во внутриутробном периоде, характеризуется анасаркой и скоплением транссудата в полостях организма. Основные клинические проявления: генерализованный отек, увеличение размеров головы за счет мозгового черепа, гидроторакс, гидроперикард, асцит, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Антенатальная диагностика включает в себя УЗИ и определение групп крови, постнатальная – визуальное выявление всех симптомов, характерных для водянки плода, лабораторные анализы, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение симптоматическое – реанимационные мероприятия, дренирование транссудата. При иммунной форме показано внутриутробное переливание крови.

Водянка плода – это полиэтиологическое патологическое состояние в неонатологии и педиатрии, которое характеризуется внутриутробным развитием генерализованного отека, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, а также в перикардиальной сумке. Общая распространенность – 1:1-14 тысяч новорожденных, при этом иммунная форма встречается 1 раз на 3 000 родов. Несмотря на относительно большую распространенность АВ0 и резус-конфликтов матери и плода в популяции, развитие иммунной формы водянки плода на этом фоне возникает редко. Это связано с возможностями современной диагностики, внутриутробного лечения и профилактики гемолитической болезни новорожденных. Более чем в половине случаев (55-60%) этиология остается неизвестной. Прогноз при данной патологии всегда серьезный. Летальность для неиммунной формы очень высока и составляет порядка 70-80%, в то время как для иммунной – около 20%.

Водянка плода – это гетерогенное заболевание. Зачастую точную этиологию установить не удается, однако известны наиболее вероятные причины ее развития. Неиммунная форма может быть вызвана мутациями (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, триплоидия и тетраплоидия), генетическими заболеваниями (дефицит Г-6-ФДГ, α-таласемия, синдром Нунан и Пена-Шокея и др.), нарушением проводимости и врожденными пороками сердца (ДМПП, ДМЖП, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), патологиями магистральных сосудов (тромбоз верхней и нижней полых вен, артериовенозное шунтирование), аномалией структуры грудной клетки (грыжа диафрагмы и асфиктическая дисплазия), TORCH-инфекциями (токсоплазмоз, ЦМВ, сифилис и др.), дисплазией мочеполовой системы (врожденный стеноз или аплазия мочеточника, гидронефроз), патологиями беременности (синдром плацентарной трансфузии, хориоангиома, эклампсия). Патогенез неиммунной водянки плода основывается на сердечной недостаточности ребенка, гипопротеинемии и анемии, которые уменьшают онкотическое давление крови.

Помимо всех вышеперечисленных причин развития водянки плода, можно выделить факторы риска, которые повышают риск возникновения неиммунной формы. К ним относятся беременность до 16 или после 40 лет, многоплодная и переношенная беременность, макросомия. Мужской пол считается более склонным к водянке плода. Основная причина иммунной водянки плода – несовместимость матери и плода по группе крове (0 (I) у матери и А (II) или В (III) – у ребенка) или Rh-фактору (мать – Rh+, а ребенок – Rh-), вследствие чего возникает усиленный гемолиз эритроцитов ребенка и развивается гемолитическая болезнь. На данный момент этот вариант встречается крайне редко в связи с общепринятыми диагностическими мерами в акушерстве.

Водянка плода имеет две этиологические формы:

Иммунная водянка плода. Как правило, развивается на фоне гемолитической болезни новорожденного. В настоящее время на фоне ранней диагностики и лечения данная форма водянки плода практически не встречается, несмотря на относительно большую распространенность резус- и АВ0-конфликтов. Прогноз относительно благоприятный.
Неиммунная форма. Полиэтиологическая группа. Данный вариант водянки плода может быть вызван врожденными пороками сердца и нарушением работы его проводящей системы, геномными и хромосомными мутациями, TORCH-инфекциями, разнообразными дисплазиями, патологиями беременности и др. В большинстве случаев имеет летальный исход.

Клинические проявления водянки плода определяются уже с момента рождения. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое или очень тяжелое (чаще). У таких детей выявляется несоразмерно большая голова за счет значительного увеличения мозговой части черепа. Из-за общей мышечной слабости ребенок занимает позу лягушки. Швы черепа разомкнуты, роднички выпирают, кости имеют податливую консистенцию. На теле определяется большой объем сыровидной смазки и множество пушковых волос, обнаруживается общая отечность и бледность. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо, из-за чего температура тела очень лабильна и сильно зависит от окружающей среды. При водянке плода у мальчиков может наблюдаться крипторхизм, а у девочек – недоразвитость половых губ. Физиологические рефлексы (в т. ч. сосательный и поисковый, Моро) угнетены. ЧЧС лабильное (120-160 уд/мин), АД ниже нормы (50-65 мм. рт. ст.). Наблюдается тахипноэ, чередующееся с периодами апноэ. Часто отмечается выраженная гепатоспленомегалия, гидроторакс, асцит, гидроперикард. В некоторых случаях может формироваться транзиторный гипотиреоз и поллакиурия.

Диагностика водянки плода включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр ребенка, лабораторные и инструментальные методы исследования. При опросе матери обращают внимание на перенесенные инфекционные и гинекологические заболевания, хронические патологии, особенности течения беременности и ее осложнения. При объективном осмотре неонатологом или педиатром устанавливаются характерные симптомы водянки плода, присутствующие осложнения, оценивается общее состояние ребенка и необходимость реанимационных мероприятий. Лабораторная диагностика в виде ИФА, ПЦР или других серологических реакций дают возможность выявить вероятного инфекционного возбудителя. При подозрении на гемолитическую болезнь плода проводится повторное определение группы крови и Rh-фактора матери и ребенка. Общие лабораторные тесты (ОАК, ОАМ, биохимия крови) используются с целью оценки работы внутренних органов и исключения сопутствующих заболеваний.

Ведущую роль в инструментальной диагностике водянки плода играет УЗИ. Ультразвуковое сканирование позволяет поставить предварительный диагноз еще в антенатальном периоде. К УЗ-признакам, которые могут указывать на водянку плода, относятся отечность плаценты, многоводие, наличие жидкости в полостях организма ребенка, гепатоспленомегалия, отек подкожной жировой клетчатки, «поза Будды». Постнатальное УЗИ выполняется для подтверждения опасных патологических состояний (гидроперикард, гидроторакс, асцит) и определения терапевтической тактики. Также могут применяться ЭКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография с целью дифференциальной диагностики и оценки структуры внутренних органов.

Специфического лечения неиммунной водянки плода нет. Роды проводятся в условиях полной готовности реанимационного оборудования. Непосредственно после рождения ребенку оказывается полный объем интенсивной терапии: интубация трахеи с подачей 100% кислорода, при необходимости – сердечно-легочная реанимация, переливание крови или эритроцитарной массы и т. д. При неэффективности всех проводимых мероприятий показано выполнение плевральной, перикардиальной пункций и лапароцентеза под контролем УЗИ и жизненно-важных показателей ребенка. В зависимости от ситуации может назначаться антигеморрагическая, антибактериальная, иммунокорригирующая, метаболическая, противосудорожная терапия и пр.

При иммунной форме водянки плода лечение начинается еще в антенатальном периоде. Оно заключается во внутриутробном переливании Rh- крови плоду при помощи кордоцентеза. Показана данная процедура при выраженной анемии и падении гематокрита ниже 30 г/л. При необходимости может проводиться повторное переливание через 14-21 дней.

Прогноз при неиммунной водянке плода в большинстве случаев неблагоприятный. Выживаемость составляет не более 20-30% от общего числа новорожденных с данной патологией. При возникновении неиммунной водянки в первой половине гестации имеется высокий риск спонтанного прерывания беременности, во второй – внутриутробной гибели ребенка. При иммунной водянке плода исход более благоприятный – на фоне лечения выживают порядка 85% детей. Специфическая профилактика может проводиться только по отношению к иммунной форме водянки плода. Она показана при подтвержденной несовместимости крови матери и ребенка. Ее суть заключается во введении матери иммуноглобулинов, которые будут препятствовать гемолизу эритроцитов плода. Неспецифические превентивные меры заключаются в рациональном планировании беременности, полноценном обследовании во время вынашивания ребенка, регулярном посещении женской консультации, лечении соматических и инфекционных заболеваний матери.

источник

Беременная Ю., 21 год, данная беременность первая, отмечала кровянистые мажущиеся выделения в 4-5 нед, перенесла ОРВИ в 8-9 нед, в легкой форме.

Первый скрининг проходила по месту жительства, данные не представлены. В 16 нед 5 дней проходила ультразвуковое исследование у нас в центре, размеры соответствовали менструальному сроку, количество вод отмечалось как нормальное, ни каких отклонений в развитии не было выявлено.

Повторное УЗ исследование проходит через 2 мес. по месту жительства, выявляется выраженный асцит и повторно направляется в скрининг центр.

При повторном исследовании выявлены следующие изменения: беременность по размерам головки соответствовала 25 нед, по размерам живота — 33 нед, по размерам бедра и плеча -24 нед. отмечался выраженный асцит, который был напряженным, выпячивал переднюю брюшную стенку, небольшой асимметричный подкожный отек в области лица. Подкожный отек в других местах не отмечался, жидкость в перикарде и в плевральных полостях отсутствовала, со стороны сердца патологии не выявлено, структуры головного мозга были в норме. Отмечалось маловодие.

Произошли преждевременные роды в сроке 27 нед.

Дополнительные данные:
Гистологическое исследование плаценты: плацента соответствует сроку гестации, признаков плацентарной недостаточности и незрелости ворсинчатого хориона не обнаружено. Базальный децидуит (вирусного генеза).

Патолого-анатомическое заключение:
Скопление жидкости в брюшной полости. Первичный ателектаз легких. Кариотипирование плода: 46, XY, Y qh+

Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

Причиной асцита у плода могут быть:

1. Гемолитическая болезнь новорожденных.

Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма. При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.

2. Генетические заболевания.

Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.

3. Внутриутробные аномалии развития.

Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.

Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита. Источник: http://www.tiensmed.ru/news/ascitus2.html

Причина асцита в составе иммунного или неиммунного отека плода ясна, это анемия, гипопротеинемия . в следствии чего развивается подкожный отек, скопление жидкости в серозных полостях. В данном случае асцит изолированный, и наиболее вероятная причина асцита могло быть нарушение лимфатического или венозного оттока жидкости из брюшной полости, вследствие их аномалии развития.

Грудной лимфатический проток образуется в брюшной полости на уровне 12-го грудного позвонка при слиянии правого и левого поясничных и кишечного стволов. Через аортальное отверстие диафрагмы он проходит в полость грудной клетки и далее в основание шеи, где впадает в левый венозный узел — место слияния левой внутренней яремной вены и левой подключичной вены. Вблизи места окончания грудной проток принимает подключичный ствол от левой руки и левый яремный ствол от соответствующей половины головы и шеи. Он является наиболее крупным из двух лимфатических протоков, отводя, в конечном итоге, лимфу примерно от 3/4 тела человека.

Хилезный асцит (у взрослых). Данное заболевание характеризуется скапливанием в брюшной полости молочно-белой, блестящей жидкости, в которой повышена концентрация жиров. Причиной этого является нарушение оттока лимфы от брюшины, что обычно связано со сдавливанием или перекрытием просвета грудного лимфатического протока, собирающего лимфу от всей нижней части тела.

Выделяют следующие виды аномалий лимфатической системы:

1. аплазия лимфатического русла – отсутствие лимфатических сосудов в какой-либо области, что приводит к отеку тканей, органа (лимфедема или слоновость);

2. врожденное отсутствие грудного протока как вариант аплазии лимфатического русла встречается в 0,1% случаев;

3. гипоплазия лимфатического русла – количество лимфатических сосудов резко уменьшено. При гипертрофии или повреждении органа это может привести к нарушению лимфооттока и отеку органа;

4. замещение части грудного протока сплетением мелких лимфатических сосудов (можно рассматривать как вариант его гипоплазии);

5. перерыв грудного протока собственным лимфатическим узлом, как и предыдущая аномалия, затрудняет отток лимфы;

Какие у Вас, уважаемые коллеги, предположения по причине асцита в данном случае?

источник

Асцитом называют патологическое состояние, при котором выпотная жидкость скапливается вне какого-либо органа. Скопление жидкости приводит к сдавливанию органов и нарушению кровообращения, что в свою очередь приводит к серьёзным заболеваниям и даже смерти.

Асцит развивается на фоне воспалительных и невоспалительных процессов, происходящих в брюшной полости и в соседствующих с ней органах. Во всех случаях, независимо от причины и локализации, происходит выпотевание жидкости из кровяного русла в брюшную полость.

У беременных асцит может развиваться по следующим причинам:

неправильная работа печени, закупорка (тромбоз) воротной вены, сдавливание ствола воротной вены, сердечная недостаточность, патологическое поражение брюшины, алиментарная дистрофия.

Чаще всего асцит является следствием хронической печёночной, сердечной или почечной недостаточности. В норме при беременности происходит снижение уровня эстрогена и увеличение уровня прогестерона. Если асцит протекает на фоне печёночной недостаточности, то уровень эстрогенов остается без изменений, что негативно влияет на процесс зачатия и вынашивания плода.

Если у беременной наблюдается сердечный асцит, то вынашивание плода на протяжении 9 месяцев будет для неё весьма затруднительным. При асците наблюдается ухудшение сократительной способности сердца и его компенсаторных возможностей. В таком состоянии естественные роды становятся сложной задачей, поэтому беременных с сердечным асцитом готовят к кесареву сечению.

Почечный асцит отличается тем, что при нём в организме скапливается большое количество азота и мочевины. Такой состав губителен для центральной нервной системы беременной и плода.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости не вызывает специфических симптомов. В некоторых случаях наблюдаются лишь проявления основного заболевания органов брюшной полости. Чем больше жидкости выпотевает в брюшную полость, тем быстрее начинает прогрессировать заболевание, что приводит к возникновению у беременных следующих симптомов:

увеличения размера живота; флюктуации (колебания жидкости за брюшной стенкой); затруднённого дыхания; проблем с пищеварением; затрудненного мочеиспускания; отёков на ногах.

В некоторых случаях в период беременности асцит может проявляться в виде следующих признаков:

деформация пупка, выпадение пупка, стрии (растяжки) на животе, расхождение мышц живота (диастаз).

В любом случае асцит при беременности очень опасен, так как скопившаяся жидкость препятствует нормальному развитию плода.

Диагностировать асцит на поздних сроках беременности можно только тогда, когда уровень количества жидкости достигнет 1 литра. При этом живот беременной сильно отвисает, а пупок может слегка выпячиваться. В горизонтальном положении живот как бы растекается. Этот признак называют «лягушачьим животом». При сильном сдавливании воротной вены можно увидеть большие и набухшие вены, которые, извиваясь, образуют характерную фигуру – «голову Медузы».

Помимо клинического осмотра, диагностика асцита у беременных включает:

перкуссию с целью определения границ скопившейся жидкости; рентген, который позволяет определить высоту стояния диафрагмы; лабораторное исследование асцитической жидкости; ультразвуковое исследование.

В процессе диагностики важно определить орган, поражение которого стало причиной скопления выпотевшей жидкости. Это помогает выбрать схему лечения и избавиться от признаков водянки. Кроме того, важно привести дифференциальную диагностику и исключить у беременной следующие заболевания:

цирроз печени, злокачественные новообразования, инфекционные заболевания, желчные свищи, обструкцию лимфоузлов.

Осложнения асцита возникают из-за неправильного лечения или вовсе его отсутствия. Чаще всего асцит приводит к развитию почечной недостаточности и спонтанным инфекциям. Оба синдрома негативно влияют на течение беременности и общее состояние организма.

В некоторых случаях на фоне асцита могут развиться следующие заболевания:

гепаторенальный синдром I типа, гепаторенальный синдром II типа, спонтанный бактериальный перитонит.

Благодаря постоянному врачебному наблюдению у беременных данные осложнения наблюдаются крайне редко.

Во время вынашивания важно уделить внимание профилактике асцита брюшной полости. Для этого на этапе планирования беременности необходимо пройти тщательное обследование с целью выявления патологий органов брюшной полости. Уже во время беременности важно проходить скрининги и сдавать необходимые анализы, которые помогут врачу контролировать состояние внутренних органов.

В связи с тем, что асцит является результатом неправильной работы внутренних органов, беременной следует исключить из своего рациона следующее:

жирное, острое, копчености и т.д.

При асците беременных врач не может назначить медикаментозное лечение и проводить процедуры по откачиванию выпотевший жидкости путём пункции брюшины. Задача врача – назначить беременной диету и постоянно следить за её состоянием.

Если у беременной диагностирован почечный асцит, то для того чтобы удалить токсические продукты распада белка, врач назначает гемодиализ. С помощью этого аппаратного экстракорпорального метода можно стабилизировать состояние беременной и поддержать полноценное внутриутробное развитие плода.

Как уже было описано выше, асцит развивается на фоне заболеваний внутренних органов. Именно поэтому очень важно следить за здоровьем как до зачатия, так и во время беременности. Правильное питание и соблюдение диеты помогут снизить риск развития водянки на фоне заболеваний печени.

Помимо этого, беременным необходимо соблюдать режим дня, гулять на свежем воздухе и высыпаться. Отсутствие стрессов и переживаний также благотворно влияет на работу сердечной мышцы и помогает насытить организм кислородом.

источник

Для больных, у которых развилась водянка живота в результате осложнения некоторых заболеваний, важен вопрос: сколько живут с асцитом. Ответить на этот вопрос может только врач после того, как провёл полный осмотр пациента. На прогноз жизни влияет много факторов. В первую очередь важно понять, насколько эффективно выбрана терапия. Также вывод о продолжительности жизни пациента с накопленной жидкостью можно сделать на основе сопутствующих недугов.

Медики выделяют общие факторы, которые могут оказывать влияние на продолжительность жизни пациента при данном недуге:

окружающая среда;
правильное меню;
психосоматика.

Сам асцит может не быть причиной летального исхода, но жизни больного угрожают осложнения, которые могут развиться от патологии. Скопление водянистого вещества в брюшине способствует увеличению давления, которое провоцирует сдавливание органов в разных частях тела. Нарушается работа всего организма, возникает неравномерное функционирование многих систем, которые плохо поддаются лечению. Также снижаются водно-электролитные показатели, что ухудшает общее состояние пациента.

Накопление большого количества жидкости может спровоцировать развитие многих недугов. Клиницисты выделяют такие обострения:

бактериальный перитонит;
гидроторакс и дыхательная недостаточность;
кишечные нарушения;
пупочная грыжа;
гепаторенальный синдром.

Вышеперечисленные последствия водянки живота могут спровоцировать смерть пациента. Но сделать окончательные выводы можно только после того, как будет установлена степень развития первоначальной патологии.

Асцит — заболевание, которое развивается от имеющихся недугов. Чаще всего медики замечают формирование лишней жидкости при таких патологиях:

колоректальный рак;
рак толстой кишки и желудка;
асцит при раке яичников и молочных желез;
рак поджелудочной железы.

Развитие асцита в организме женщины провоцирует рак яичников 3 стадии. Рак яичников 4 степени приводит 50% пациентов к летальному исходу именно от водянки живота.

Быстро оценить насколько долго человек сможет прожить с накопленной жидкостью в брюшине, врачам помогают такие критерии:

функциональность печени;
работа почек;
функциональность сердца;
эффективность терапии.

У 75% больных циррозом печени формируется асцит. Сколько сможет прожить пациент, можно определить по форме первого заболевания. Если человеку поставили диагноз компенсированный цирроз печени с асцитом, то его правильная терапия может обеспечить пациенту благоприятный прогноз. Действия асцита будут минимизированы, а главные функции печени сохранены.

Четвёртая стадия развития цирроза с асцитом характеризуется необратимыми процессами в органах, которые нарушают работу печени. Если не делать операцию по пересадке нужного органа, то только 20% пациентов могут прожить до 5 лет, остальные 80% людей умирают значительно раньше. На этой стадии можно предотвратить смерть только при пересадке органа.

Велика вероятность летального исхода при асците, если недуг развился от почечной недостаточности. Если больному вовремя не провели гемодиализ, то летальный исход может наступить через несколько недель.

Также асцит наносит серьёзный вред организму, если развивается от сердечной недостаточности. Если у пациента выявлена 3 или 4 стадия недуга, то летальный исход происходит в 30% случаев на протяжении первых двух лет после определения диагноза. Оставшиеся 60% людей выдерживают двухгодичный период лечения, но смертельный исход может наступить в последующие 5 лет. Только 10% больных могут надеяться на положительный прогноз, если вовремя выявлено заболевание и начато лечение.

При диагностировании спонтанного бактериального асцита может выжить каждый второй пациент, однако велика вероятность рецидива. В 43% случаев второй этап недуга развивается в первые полгода, в 70% — на протяжении одного года. А 75% больных сталкиваются с повторным асцитом в течение двух лет. Может ли повториться заболевание на третий год проведения правильной терапии, медики пока не знают.

Для больных рефрактерным асцитом летальный исход наступает на протяжении первого года заболевания. Прогноз касается 50% пациентов с таким диагнозом.

Клиницисты выделяют особые группы риска, которые поддаются наибольшему влиянию патологии. Неблагоприятный прогноз может быть для:

людей, которым больше 60 лет;
пациентов с пониженным давлением в артериях;
людей со сниженным показателем сывороточного альбумина;
больных с высоким показателем норэпинефрина в крови;
людей с сахарным диабетом;
больных с опухолями в печени.

Для того чтобы выбрать правильную методику лечения доктору нужно не только знать этиологию недуга, но и выявить стадию асцита. Клиницисты выделяют 3 основные степени:

незначительное количество жидкости, которую невозможно сразу диагностировать;
умеренная стадия асцита;
напряжённый асцит.

При положительном прогнозе жизни на начальной стадии недуга человек может прожить ещё 10 лет. Но это возможно только в том случае, если заболевание было диагностировано своевременно и курс лечения назначен корректно. Для адекватной терапии также важно соблюдать строгую диету и делать лапароцентез.

На второй стадии недуга шансов на положительный прогноз становится меньше. Организм больного заполняется большим количеством жидкости, что значительно усугубляет процесс выздоровления.

На последней стадии развития заболевания проводится только поддерживающая терапия для максимального улучшения жизнедеятельности пациента. При таком развитии недуга смерть может наступить через год после постановки диагноза. Продлить жизнь пациенту можно подбором правильной схемы лечения, воздействующей на источник развития асцита.

источник

Аномалии развития нервной трубки

Анэнцефалия.
Гидроцефалия.
Микроцефалия.
Энцефалоцеле.

Миеломенингоцеле.
Расщепление позвоночника (spina bif >Кистозная гигрома.

Аномалии положения сердца.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Гипоплазия.

Аномалии развития желудочно-кишечного тракта

Атрезия двенадцатиперстной кишки.
Атрезия тощей кишки.
Атрезия кардии.

Аномалии развития передней брюшной стенки

Гипоплазия.
Обструкции.
Поликистозная болезнь почек.

Аномалии количества амниотическои жидкости

Аномалии развития нервной трубки

Анэнцефалия — врожденное отсутствие свода черепа и мозга — является наиболее часто встречающейся аномалией развития центральной нервной системы плода. Эта аномалия распознается на 12-й неделе беременности: будет также выявляться гидрамнион и другие аномалии. В амниотической жидкости и сыворотке материнской крови будет выявляться повышенный уровень альфа-фетопротеина.

Гидроцефалия может быть распознана на 18-й неделе беременности. Будет определяться расширение передних и задних рогов латеральных желудочков.

Гидроцефалия на фоне синдрома Арнольда — Киари сочетается с поясничным менингоцеле. Увеличение лобных бугров придает головке характерную форму, при выявлении которой необходимо тщательное исследование головки и позвоночника, особенно при наличии повышения а-фетопротеина в сыворотке крови матери.

Если гидроцефалия является вторичной на фоне атрофии мозга, то головка плода обычно уменьшена в размерах.

Микроцефалия. Патологическое уменьшение размеров головки имеет место, если бипариетальный диаметр меньше установленных средних значений более чем на три стандартных отклонения. Необходимо определить бипариетальный диаметр головки плода, однако необходимо также вычислить соотношение размеров головки и тела для исключения внутриутробной задержки развития плода. Изолированная микроцефалия встречается достаточно редко, и диагноз в пограничных случаях всегда сложен. Необходимы серийные исследования и очень осторожная интерпретация. За исключением случаев с резким уменьшением головки плода, старайтесь не ставить диагноз микроцефалии, если нет других аномалий развития.

Будьте очень осторожны с диагнозом микроцефалии. Необходимо проведение серийных исследований.

Энцефаломенингоцеле. Этот дефект развития нервной трубки обычно определяется в виде округлого выпячивания в области костей свода черепа, содержащего жидкость или мозговое вещество. Наиболее распространено затылочное энцефаломенингоцеле, однако в некоторых этнических группах встречается переднее энцефалоцеле. При наличии асимметричного энцефалоцеле будут определяться также амниотические перетяжки. Наиболее частой причиной ошибки является аналогичная тень, вызываемая ухом плода или конечности, расположенной рядом с головкой. Повторите исследование в различных плоскостях и в другое время. Ошибки могут также иметь место при наличии кистозной гигромы, однако при этом кости свода черепа будут интактны. Энцефалоцеле может сочетаться с поликистозом почек или полидактилией.

Распознавание неврологических аномалий может быть крайне трудным. Необходимо всегда подтверждать их наличие при повторных исследованиях и, желательно, еще и другим специалистом.

Аномалии развития позвоночника

Аномалии развития позвоночника наиболее часто затрагивают шейный и поясничный отделы позвоночника. Необходимо исследовать мягкие ткани над позвоночником для определения непрерывности их контура, а также позвоночник на предмет наличия дополнительных образований. Позвоночник плода может отчетливо дифференцироваться начиная с 15 нед беременности.

Миеломенингоцеле визуализируется в виде жидкостьсодержащего мешотчатого образования, расположенного сзади, часто имеющего в полости элементы спинного мозга. Открытое миеломенингоцеле может не иметь поверхностного «мешка» — при этом будет определяться только пролабирование мягких тканей через дефект: миеломенингоцеле без выбухания контура выявить особенно сложно. Обычно определяются костные аномалии. В норме задние центры окостенения визуализируются в качестве двух гиперэхогенных линейных, почти параллельных эхоструктур, однако при расщеплении позвоночника (spina bifida) будет наблюдаться их расхождение. На нормальных поперечных срезах центры окостенения сзади выглядят параллельными; при наличии spina bifida задние элементы смещены латерально, не параллельны, расходятся кнаружи. Продольные срезы используются для выявления грыжевого мешка.

Не все стадии spina bifida могут быть выявлены при ультразвуковом исследовании.

Кистозная гигрома является аномалией развития лимфатической системы, при этом выявляется кистозное образование с перегородками, расположенное в шейном отделе кзади. Это образование может распространяться латерально и кпереди, в некоторых случаях в центре выявляются перегородки или структуры, напоминающие спицы колеса. В отличие от энцефалоцеле или шейного менингоцеле череп и спинной мозг интактны.

Когда кистозная гигрома сочетается с генерализованной аномалией лимфатической системы, в брюшной полости, в плевральных полостях определяется жидкость, при этом выживание плода маловероятно.

Аномалии развития сердца плода

Выявление большинства аномалий сердца требует специального оборудования, с возможностью проведения доплерографического исследования, а также специальных знаний. Аномалии положения сердца, гипоплазия одной половины, дефекты межжелудочковой перегородки могут быть выявлены, однако в любом случае при подозрении на наличие аномалий сердца необходимо дополнительное заключение эксперта. Если постановка окончательного диагноза затруднена, необходимо предупредить клиницистов о возможных осложнениях, с тем чтобы они были готовы оказать специализированную помощь при рождении ребенка.

Аномалии развития кишечника плода

Врожденные обструкции кишечника наиболее часто имеют место либо в двенадцатиперстной кишке, либо в тощей или подвздошной кишке.

Атрезия двенадцатиперстной кишки является наиболее часто встречающейся аномалией развития желудочно-кишечного тракта. При этом будут визуализироваться округлые кистозные структуры в верхней части живота плода. Кистозная структура, расположенная слева, является дилатированным желудком, кистозная структура справа — двенадцатиперстной кишкой. Это эхографический признак «двойного пузыря». В 50 % случаев эта аномалия сочетается с многоводием при синдроме Дауна, часты также аномалии развития сердца, почек, центральной нервной системы.
Атрезия тощей и подвздошной кишки. Диагностика может быть сложной. В верхней части живота плода могут быть визуализированы множественные кистозные структуры; это перерастянутые петли кишечника. Обычно эта аномалия выявляется при втором обычном ультразвуковом исследовании в III триместре беременности. Многоводие обычно имеет место при наличии высокой обструкции кишки, при локализации обструкции в нижних отделах многоводия не наблюдается. Сочетанные аномалии встречаются значительно реже, чем при атрезии двенадцатиперстной кишки.
Обструкция или атрезия толстой кишки. Этот порок развития встречается редко, и поставить точный диагноз по данным ультразвукового исследования почти невозможно.

Аномалии развития передней стенки брюшной полости плода

Наиболее частой аномалией развития является дефект передней брюшной стенки по средней линии (омфалоцеле); омфалоцеле часто сочетается с другими врожденными аномалиями. В зависимости от размера дефекта грыжевой мешок может содержать часть кишечника, печени, желудка и селезенки, покрытые снаружи амниотической оболочкой, изнутри — париетальной брюшиной. Сосуды пуповины обычно проникают в грыжевой мешок и распространяются внутри стенки грыжевого мешка.

Другие дефекты в основном определяются в правой околопупочной области (гастрошизис) и обычно являются изолированными. Через данный дефект обычно пролабируют только петли кишечника, не покрытые амниотической оболочкой. При эхографии определяются петли кишечника, плавающие в амниотической жидкости кнаружи от передней брюшной стенки. Пуповина входит в брюшную стенку нормально.

Свободная жидкость в брюшной полости плода определяется в виде анэхогенной зоны, окружающей внутренние органы плода. При наличии истинного асцита жидкость окружает серповидную связку и пупочную вену. Ошибочно за асцит может быть принят гипоэхогенный ободок вокруг живота, обусловленный наличием мышечного и жирового слоев стенки живота.

При подозрении на асцит необходимо тщательно изучить анатомию плода для исключения сочетанных аномалий. Наиболее частыми причинами асцита являются почечные обструкции или водянка. Так как асцитическая жидкость может быть представлена мочой, необходимо тщательно исследовать почки. Водянка не может быть диагностирована, пока не будет выявлено утолщение кожи или наличие жидкости как минимум в двух полостях (например, асцит вместе с плевральным или перикардиальным выпотом). Наиболее частыми причинами водянки являются:

резус-конфликт или несовместимость других факторов крови;
аномалии сердца;
аритмии сердца (обычно тахиаритмия);
сосудистая или лимфатическая обструкция (например, при кистозной гигроме).

Аномалии развития мочевыделительной системы плода

Некоторые аномалии развития почек являются несовместимыми с жизнью, и при выявлении в сроки до 22 нед могут быть определены показания к прерыванию беременности (где это разрешено). Распознавание аномалий в более поздние сроки беременности также может повлиять на тактику ведения беременной женщины.

Наличие эхографически не измененных (по размерам, форме, эхогенности) почек не исключает возможности наличия аномалий развития мочевыделительной системы.

Синдром агенезии почек (отсутствующие почки). Нет амниотической жидкости и ультразвуковая диагностика затруднена. В последние несколько недель беременности может создаться ложное впечатление наличия почек из-за значительного увеличения надпочечников, которые приобретают бобовидную форму почек. Мочевой пузырь обычно маленький или вообще отсутствует. Необходимо делать срезы в различных плоскостях.

Гипоплазия почек (маленькие почки). Измерение почек покажет их уменьшение.

Почечные обструкции; гидронефрозы. Необходимо учитывать, что преходящее расширение почечной лоханки допустимо. Такого рода дилатации чаще двусторонние, однако могут быть односторонними и сохраняться в течение некоторого времени. Повторите исследование через 2 нед. Если дилатация почечной лоханки является физиологической, диаметр почечной лоханки либо останется прежним, либо дилатация исчезнет.

При патологической дилатадии будет наблюдаться отрицательная динамика. Двусторонняя обструкция почек (двусторонний гидронефроз) обычно сочетается с маловодием и имеет неблагоприятный прогноз. Односторонняя обструкция не сочетается с маловодием, так как противоположная почка берет на себя функцию обеих почек.

В некоторых случаях имеется многоводие. При эхографии в центральной части почек имеется кистозное образование с меньшими по диаметру кистозными структурами, расположенными кнаружи. Эти меньшие по диаметру кисты (до 1 см) в проекции паренхимы гидронефротически измененной почки могут быть признаком нечасто встречающейся дисплазии почки. Увеличение эхогенности и уменьшение толщины паренхимы являются достаточно точными признаками нарушения функции почек.

При наличии обструкции на уровне лоханочно-мочеточникового сегмента почечная лоханка имеет округлую форму, а мочеточник не визуализируется. Если имеется обструкция внутреннего отверстия уретры (обычно при наличии клапана уретры у плодов мужского пола) имеется растяжение мочевого пузыря, так же как и расширение обоих мочеточников и почечных лоханок. Иногда может определяться растяжение задней уретры в виде выбухания контура уретры.

Мультикистозная почка. При эхографии будут выявляться несколько кист различного диаметра, обычно располагающихся диффузно, реже — в какой-либо одной части почки. Двусторонний порок несовместим с жизнью. Ткань почки может определяться между кистами, хотя паренхима четко не дифференцируется, поскольку ткань будет значительно более эхогенной, чем нормальная паренхима почки.

Аутосомно-рецессивныи поликистоз почек обычно распознается только в III триместре беременности. Обычно имеются наследственный анамнез и маловодие вследствие резкого снижения функции почек. Обе почки могут быть настолько увеличены, что их можно принять за печень, однако форма почек сохраняется. Отдельные кисты не видны, так как диаметр их слишком мал, чтобы можно было бы их дифференцировать, однако наличие множества отражающих поверхностей дает резкое повышение эхогенности почек.

Увеличение количества амниотическои жидкости (многоводие, гидрамнион). Увеличение амниотическои жидкости может наблюдаться при различной патологии плода. Наиболее частыми причинами многоводия являются:

гастроинтестинальная обструкция (высокая обструкция тощей кишки или выше);
аномалии центральной нервной системы и дефекты нервной трубки:
водянка плода;
небольшие дефекты передней брюшной стенки;
скелетные дисплазии грудной клетки (микросомии) — пороки, обычно не совместимые с жизнью;
многоплодная беременность;
диабет у матери.

Уменьшение количества амниотической жидкости (маловодие).

В основном продукция амниотической жидкости плода, начиная с 18-20 нед беременности, обусловлена почечной секрецией. При наличии двусторонней почечной обструкции, почечной дисплазии или нефункционирующих почек количество амниотической жидкости резко уменьшено или она вообще отсутствует. Это может привести к легочной гипоплазии.

Маловодие развивается вследствие:

повреждения оболочек с подтеканием жидкости;
билатеральной почечной аномалии или аномалии развития мочевых путей (аномалии почек, мочеточников или уретры);
внутриутробной задержки развития плода;
перенашивания беременности;
внутриутробной гибели плода.

Большинство образований в брюшной полости плода имеют почечное происхождение.

Мультикистоз может быть односторонним и двусторонним, при этом выявляются не связанные между собой кисты.

Аутосомно-рецессивныи (инфантильного типа) поликистоз эхографически определяется в виде «больших белых почек»: отдельные кисточки не дифференцируются .

Маловодие является плохим прогностическим признаком в случае наличия аномалий почек, так как при этом развивается гипоплазия легких.

Внутриутробная гибель плода

Диагноз устанавливается при отсутствии сердцебиения плода. У нормального плода может определяться преходящая брадикардия или синкопальное отсутствие сердцебиения, поэтому необходимо наблюдение в течение нескольких минут. Другими признаками смерти плода являются маловодие, а также повреждение костей черепа с захождением костных отломков один задругой (признак Спалдинга).

источник

Водянка плода — клиническое состояние, связанное с экстравазальным скоплением жидкости; включает в себя отек кожи (утолщение кожи >5 мм) и 2 или более из следующих признаков: утолщение плаценты (>6 см), перикардиальный выпот, выпот в плевральной полости и асцит. Водянку плода делят на иммунную и неиммунную в зависимости от наличия или отсутствия анемии плода, вторичной к фетоматеринской изоиммунизации.

По приблизительным оценкам, частота случаев водянки плода в США составляет от 1:600 до 1:4000 беременностей. По данным O’Sullivan и соавт. большая часть их заканчивается внутриутробной гибелью плода -до 73%. В настоящее время неиммунная водянка плода в развитых странах более распространена, чем иммунная, составляя до 90% всех случаев. Частота случаев иммунной водянки значительно снизилась в связи с широким внедрением пассивной иммунизации с использованием иммуноглобулина Rh для резус-отрицательных матерей.

Причины развития заболевания можно сгруппировать в 6 категорий: сердечно-сосудистые, генетические аномалии, внутригрудные мальформации, гематологические нарушения, инфекционные заболевания и идиопатические формы.

ВПС (атриовентрикулярный канал, аномалия Эбштейна, коарктация аорты, гипоплазия левых отделов сердца и др.);
сосудистые мальформации (артериовенозные, диффузный гемангиоматоз, плацентарная гемангиома и др.);
неструктурные аномалии (суправентрикулярная тахикардия, врожденная блокада, пренатальное закрытие АП или овального окна, миокардит и др.).

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из главных причин неиммунной водянки плода. Врожденные структурные аномалии сердца обнаруживаются у каждого четвертого ребенка с водянкой.

Снижение частоты анемии, обусловленной Rh D, вывело на первое место гемолитические анемии, вызванные материнской изоиммунизацией другими Rh-группами и антигенами разных групп крови. Другие наследственные гемолитические анемии также могут привести к развитию водянки плода. Еще одной значимой причиной развития водянки плода являются расстройства образования эритроцитов и апластические анемии.

Незрелый плод восприимчив к вирусным и бактериальным инфекциям. Те инфекции, которые не приводят быстро к летальному исходу, могут вызывать вялотекущие генерализованные инфекции с миокардитом, угнетением эритропоэза и миелопоэза, гемолизом, гепатитом. К развитию водянки способны привести парвовирус, цитомегаловирус, сифилис, герпес, токсоплазмоз, гепатит В, аденовирус, уреаплазма, Коксаки-вирус, листерия и другие инфекции.

Водянка плода ассоциирована с более чем 75 врожденными ошибками метаболизма, хромосомными аберрациями и генетическими синдромами, такими как гликогеноз IV типа, лизосомальные болезни накопления, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, синдром Дауна, синдром Тернера и др. В большинстве случаев водянки плода, ассоциированной с наследственными аномалиями, прогноз для детей неблагоприятный.

Опухоли и образования, вызывающие водянку плода: перикардиальная тератома, рабдомиома, медиастинальная тератома, шейная васкулярная гамартома, бронхолегочная секвестрация, кистозные аденоматозные пороки развития легких и др.

Практический подход для описания этиологии водянки плода базируется на наличии или отсутствии анемии. Различия между анемической и неанемической формой водянки плода позволяют более точно подойти к диагнозу и терапии (внутриутробная трансфузия). Наиболее частые причины анемии у плода: инфекции, фетоматеринская трансфузия, изоиммунизация, гемоглобинопатии, нарушения образования эритроцитов, дефекты эритроцитных мембран, ферментов и лейкоз.

Многочисленные причины водянки плода разными патогенетическими путями приводят к накоплению интерстициальной жидкости в различных полостях.

Выделяют 3 главных звена патогенеза:

эндотелиальная недостаточность, ведущая к повышению капиллярной утечки;
печеночная недостаточность, вызывающая снижение онкотического давления плазмы крови;
сердечная недостаточность, ведущая к повышению ЦВД (возможно, наибольшее значение имеет именно повышение ЦВД).

В сочетании с вероятным нарушением лимфатического тока это повышает объем интерстициальной жидкости, возникает водянка.

Визуализация по УЗИ:
- идентификация фетальных или плацентарных аномалий;
- оценка двигательной активности плода;
- оценка скорости кровотока в средней мозговой артерии плода;
- допплеровское исследование для оценки кровотока в пупочной артерии.
ЭхоКГ-оценка сердечных структур и функции сердца у плода.
Определение группы крови и резус-фактора матери, проведение скрининга на антитела.
Обследование матери на наличие инфекции (парвовирус, цитомегаловирус, токсоплазмоз, Коксаки-вирус, сифилис).
Проведение количественной и качественной оценки пропорции фетальных эритроцитов в материнском кровотоке.
Исследование амниотической жидкости на кариотип.
Определение уровня ферментов при беременности с высоким риском наличия у плода врожденных дефектов обмена.
Оценка степени анемии плода:
- амниоцентез и определение оптической плотности амниотической жидкости;
- допплеровское исследование скорости кровотока в средней мозговой артерии. Измерения возможны с 16-18 нед. гестации, и их можно повторять каждые 1-2 недели;
- кордоцентез.

Как только поставлен диагноз, следует направить женщину в центр беременности высокого риска для дальнейшего обследования и консультирования. Сразу же после выяснения причины развития водянки следует оценить, совместимы ли выявленные аномалии с жизнью, стоит ли сохранять беременность ценой неприемлемо плохого качества жизни и высокой вероятности гибели в неонатальный период. Необходимо всецело информировать родителей о выявленных находках и привлечь их к принятию решения с учетом всех возможных последствий. Если невозможно вылечить водянку плода или узнать ее причину, часто рекомендуется прерывание беременности в сроке менее 24 нед. (в России менее 22 нед.). Если ожидаются преждевременные роды, необходимо назначить стероиды. При принятии решения о сохранении беременности следует решить, нужны ли инвазивные вмешательства для лечения плода и насколько преждевременное родоразрешение будет полезнее для плода, чем пролонгирование беременности. Решение о начале фетального лечения часто трудно принять ввиду отсутствия достаточных критериев для постановки точного диагноза и скудности доказательной базы эффективности антенатальной терапии. Ситуацию осложняет то, что существует вероятность спонтанной ремиссии водянки.

С переменным успехом применяются следующие антенатальные вмешательства:

фетальная трансфузия для коррекции тяжелой анемии;
назначение медикаментов для лечения тахиаритмии плода;
коррекция или редукция патологических образований, нарушающих венозный или лимфатический возврат;
процедуры, направленные на прекращение кровопотери у плода;
выпот в плевральной полости лечится торакоцентезом (однократным или серией), плевроторакоамниотическим шунтированием или хирургическими манипуляциями для коррекции основной причины;
перикардиальный выпот лечится однократной пункций или их серией либо постановкой постоянного дренажа;
для лечения асцита применяются однократная или множественные пункции, перитонеально-амниотическое шунтирование и интраперитонеальное введение альбумина. Для всех методов описаны и успех, и неудачи, нет доказательств, что один метод лучше другого, поскольку нет данных и исследований, которые сравнивали бы их между собой;
лазерная хирургия при раннем тяжелом фетофетальном трансфузионном синдроме с водянкой;
амниодренаж при наличии многоводия и риска преждевременных родов.

Водянка и фетальная анемия (уровень гематокрита менее 30%) — показание для трансфузии у плодов с незрелыми легкими. Цель трансфузии -достижение уровня гематокрита 45—55%, процедура может повторяться каждые 3-5 недель. В настоящее время все чаще используется прямой доступ — внутрисосудистая (в пупочную вену) трансфузия эритроцитов.

Решение о родоразрешении принимается в зависимости от состояния матери, степени зрелости легких плода, наличия дистресса у плода, достижения возраста более 34 нед. гестации. При нетяжелой иммунной водянке плода резонным подходом кажется индуцировать роды между 37-38-й неделями гестации. В случае тяжелой иммунизации последнюю внутриутробную трансфузию проводят между 30-32-й неделями, роды планируют на 32-34-ю неделю после применения антенатальных стероидов. Прием матерью фенобарбитала per as за 1 нед. до планируемых родов способен снизить вероятность заменного переливания крови ребенку.

Перед родами необходимо выполнить УЗИ для оценки наличия плеврального или перикардиального выпота и асцита, поскольку в родильном зале может потребоваться аспирация жидкости для обеспечения адекватной вентиляции и циркуляции. Следует ожидать и быть готовыми к коррекции тяжелых метаболических нарушений, таких как метаболический ацидоз и гипогликемия. Также при водянке возможны дефицит сурфактанта, гипоплазия легких, гипопротеинемия, сердечная недостаточность, отек легких, артериальная гипотензия. Родоразрешение должно проводиться в территориальных центрах 3-го уровня. Есть рекомендации провести кесарево сечение из-за высокой вероятности тяжелой асфиксии при вагинальных родах.

в родильном зале из пуповинной крови: КОС, группа крови, резус-фактор, прямая реакция Кумбса, билирубин, гемоглобин, гематокрит;
клинический анализ крови, КОС, глюкоза;
биохимия крови: электролиты, мочевина, креатинин, АЛТ, ACT, прямой и непрямой билирубин, альбумин, общий белок;
УЗИ: ЭхоКГ; исследование брюшной полости, головного мозга;
анализ асцитической и плевральной жидкости: биохимия, посевы;
обследование на TORCH-инфекции;
по показаниям другие тесты на редкие причины водянки: ошибки метаболизма, кариотип, вирусы и т.д.;
обзорная рентгенография.

В начальной интенсивной терапии, начиная с родильного зала, должны участвовать минимум 2 врача. Эритроцитную массу и свежезамороженную плазму лучше приготовить заранее, до рождения.

В родильном зале, если показана интубация, не следует тратить время на дыхание маской и мешком, так как этот метод малоэффективен. Следует ожидать, что интубация может быть трудной вследствие отека дыхательных путей, и необходимо заранее иметь под рукой ЭТТ всех размеров.
Начальные параметры ИВЛ: PIP, на котором достигнут ДО 5-7 мл/кг; PEEP >5 см вод.ст.; ЧД 60 в минуту; FiO₂=100%.
Следует быть готовыми к постановке дренажей, начиная с родильного зала. Возможны торакоцентез, парацентез (не задеть большую печень или селезенку!) и перикардиоцентез (показания: гидроперикард+шок). Выведение жидкости из полостей лучше контролировать с помощью дренажей.
Катетеризация пупочной вены и артерии. Необходимо наладить инва-зивное АД и ЦВД.
При низком АД рекомендуется сразу вводить допамин/адреналин + гидрокортизон (дексаметазон). Обычно у детей с водянкой наблюдается гиперволемия, поэтому терапию объемом сразу после рождения необходимо назначать очень осторожно.
Следует быть готовыми к немедленной коррекции тяжелой анемии, в противном случае все реанимационные мероприятия могут быть бесполезны. При отсутствии гиповолемии рекомендуется лечить анемию частичным изоволемическим заменным переливанием крови.
Корригировать глюкозу, кальций. Не следует рутинно лечить гипо-протеинемию.
При РДС — сурфактант, при ПЛГ — iNO.
При стабильном состоянии следует проводить ограничение объема вводимой жидкости ± лазикс в дозе 1 мг/кг 1-2 раза в день.
Антибиотики: ампициллин + гентамицин; далее, если причиной развития водянки послужила специфическая инфекция, необходимо этиотропное лечение.

В большинстве случаев сообщается о 60-90% летальности от водянки. Чаще умирают недоношенные дети и дети с низкой оценкой по шкале Апгар на 5-й минуте, а также новорожденные, требующие значительных реанимационных мероприятий в 1-й день жизни. Наличие или отсутствие легочной гипоплазии часто является критическим фактором для исхода. Значительное число этих случаев вызвано или сочетается с множественными и сложными врожденными пороками генетического или хромосомного генеза, которые сами по себе являются фатальными в раннем возрасте. Наиболее низкая смертность бывает при врожденном хилотораксе. Ограниченные катамнестические исследования, доступные в настоящее время, демонстрируют неожиданно оптимистичный прогноз для выживших детей с водянкой: до 60% из них нормально растут и развиваются.

источник