Меню Рубрики

Болезни брюшины перитонит асцит

Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

По этиологии асцит-перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичным асцитом-перитонитом называют воспаление брюшины у больного с асцитом в отсутствии явного источника инфекции в виде нарушения целостности внутренних органов. Напротив, вторичный асцит-перитонит развивается в результате инфицирования брюшины при остром аппендиците, панкреатите, перфорациях, абсцессах, локализующихся в брюшной полости в результате всех тех причин, которые вызывают перитонит у больных без асцита. Первичный асцит-перитонит встречается достаточно редко и по статистике составляет около 1% от общего числа перитонитов.

Патогенетические механизмы развития асцита-перитонита до настоящего времени изучены недостаточно. К возможным путям инфицирования брюшной полости микрофлорой относят:

гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции (одентогенный, бронхолегочный, урогенитальный, как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез);
лимфогенный путь, когда нарушение защитных механизмов брюшины происходит на этапе эвакуации микроорганизмов из брюшной полости за счет лимфатического механизма;
непосредственное поступление микроорганизмов в брюшную полость через маточные трубы при сальпингоофоритах.
Отдельную группу составляют больные спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), который является вполне устоявшимся термином, означающим воспаление брюшины с последующей контаминацией асцитической жидкости, развивающееся без нарушения целостности внутренних органов.

Термин “спонтанный бактериальный перитонит” впервые предложил известный американский гепатолог Гарольд О`Конн в 1964 г., опубликовав в журнале “Анналы внутренней медицины” 5 случаев его описания. Свою работу он назвал “Спонтанный перитонит и бактериемия при Лаэннековском циррозе, вызванный кишечными микроорганизмами. Относительно частый, но редко диагностируемый синдром”. В своих воспоминаниях автор пишет, что к 1964 г. это тяжелое, часто смертельное заболевание было диагностировано всего лишь в 40 случаях на протяжении последних 200 лет. В период с 1964 по 1974 г. в этой же клинике уже наблюдались 50 больных СБП. В дальнейшем появившееся “вдруг” новое заболевание стало общепризнанным.

Развитие спонтанного бактериального перитонита в настоящее время объясняется транслокацией микроорганизмов из кишки в лимфатические узлы с последующим поступлением в кровь и в брюшную полость.

Факторами риска для развития асцита-перитонита, с одной стороны, являются:

наличие цирроза печени, класса В и С по Child-liugh, с нарушением функции печени, сопровождающимся снижением белково-синтетической функции, функции ретикулоэндотелиальной системы;
сниженный трофологический статус больного;
гастроинтестинальное кровотечение;
наличие бактериальных очагов, бактериемия, виремия;
артериовенозное шунтирование;
нарушение микроциркуляции в стенке кишки, облегчающее транслокацию микроорганизмов, снижение бактериальной и опсонизирующей способности.
Частота СБП у стационарных больных циррозом печени, по данным различных авторов, варьирует от 10 до 30%. Диагностируемые во время госпитализации эпизоды СБП составляют примерно половину общего количества случаев СБП, преимущественно у пациентов с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh.

Летальность при СБП — 30—50%, однако в последние годы эти показатели имеют выраженную тенденцию к снижению. Так, например, по данным Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, летальность при СБП за последние 3 года составила 21%; основные причины смерти — гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром.

Клинические проявления асцита-перитонита, как правило, носят стертый характер. Выделяют:

Системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, септический шок).
Энцефалопатия и быстро нарастающая печеночная недостаточность без видимых причин.
Местные признаки перитонита (боль в животе).
Нарушение моторики ЖКТ (рвота, диарея).
Обязательным в диагностике асцита-перитонита является исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, определение содержания белка, концентрации альбумина, вычисление сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Получение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 клеток на мм3 служит показанием для дополнительных исследований на других образцах асцитической жидкости — произведение посева нового образца асцитической жидкости на культуру для посева крови. При СБП высевают как грамотрицательные микроорганизмы, так и грамположительные, реже — анаэробные (см. табл.).

СБП наиболее часто протекает в виде моноинфекции, основными возбудителями его являются грамотрицательные аэробные энтеробактерии и неэнтерококковые стрептококки.

В настоящее время выделяют три варианта СБП в зависимости от количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и идентификации микроорганизмов в асцитической жидкости:

классический, полный вариант СБП. Асцитическая жидкость содержит более 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Такое сочетание признается наиболее часто встречающимся.
культуронегативный нейтрофильный асцит, когда асцитическая жидкость содержит более 500 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, не дает роста культуры при высевании. Выявляется в 4—5% случаев у больных, страдающих циррозом печени, и в 35% случаев больных с подозрением на СБП.
культуропозитивный с низким содержанием нейтрофилов, когда асцитическая жидкость содержит менее 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Как правило, при культивировании выявляются грамм-позитивные микроорганизмы в виде монокультуры. Асимптоматично протекает, имеет более благоприятное прогностическое течение.
При обследовании больного циррозом печени с асцитом наиболее часто проводится дифференциальная диагностика с вторичным бактериальным перитонитом, разрывом внутреннего полого органа, локальным абсцессом. Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания. Наиболее характерно повышение уровня лактатдегидрогеназы >225 mU/L, глюкозы — 50 мг/дл, общего белка — >1 г/дл, как правило, при вторичном асците-перитоните отмечается значительный нейтрофилез, при ультразвуковом исследовании значительно чаще выявляются нити фибрина.

При панкреатогенном асците, который достаточно часто встречается у больных алкогольным циррозом в асцитической жидкости, отмечается повышение уровня амилазы, липазы. Доказана высокая информативность прокальцитонина (предшественника кальцитонина).

При канцероматозе брюшины — в асцитической жидкости проводят выявление атипичных клеток.

Хронический туберкулезный перитонит чаще всего развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Выделяют два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к образованию спаечного процесса, спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании на фоне асцита часто выявляются нити фибрина, а также фибрин визуализируется в виде взвеси. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости с последующим посевом на специальные среды. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

В соответствии с рекомендациями Международного клуба асцита алгоритм лечения больного со спонтанным бактериальным перитонитом при циррозе печени может быть представлен следующим образом.

Алгоритм обследования больного с впервые выявленным асцитом при циррозе печени:

Всесторонняя оценка клинической картины.
Ультразвуковое исследование с оценкой наличия нитей фибрина, взвеси.
Диагностический парацентез:
подсчет числа полиморфно-ядерных лейкоцитов;
биохимическое исследование асцитической жидкости — общего белка, альбумина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, липазы;
выявление атипичных клеток в асцитической жидкости.
Посев асцитической жидкости на специальные гемолитические среды.
Должны быть исключены все патологические состояния, которые могут привести к перитониту — панкронекроз, аппендицит, канцероматоз, туберкулез, сальмонеллез, сальпингоофорит.
Рекомендуется до получения результатов посева асцитической жидкости всем больным при превышении числа полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 в мм3 проводить эмпирическую антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриксозим, цефтизидим, цефоницид). Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 ч в течение 5 дней внутривенно, минимальная разовая доза — 2 г.

Амоксициллин/клавулановая кислота по эффективности сравнимы с цефотаксимом, применяются внутривенно в стандартных дозах, рекомендуемых для лечения тяжелых инфекций в течение 5—7 дней.

Больным неосложненным СБП (при отсутствии шока, илеуса, гастроинтестинального кровотечения, выраженной печеночной энцефалопатии или повышения сывороточного креатинина более 3 мг/дл), не получавших ранее профилактически фторхинолоны, может быть рекомендован офлоксацин внутрь в дозе не менее 400 мг каждые 12 ч.

Аминогликозиды согласно международным рекомендациям применять при спонтанном бактериальном перитоните нецелесообразно в связи с более низкой эффективностью и высокой нефротоксичностью.

Эффективность проведения адекватной антибактериальной терапии достигает 90%, характеризуется снижением содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов менее 250 клеток на мм3 в асцитической жидкости, исчезновением местных и системных проявлений инфекции. Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями. В связи с чем в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 ч от начала терапии.

Критериями неэффективности считают ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости менее чем на 25%. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева проводить дифференциальный диагноз с вторичным перитонитом.

В лечении спонтанного бактериального перитонита необходимо наряду с этиотропной терапией проведение мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений цирроза печени, являющихся факторами риска.

Печеночная энцефалопатия — L-орнитил-L-аспартат, внутривенно по 20 г на 500 мл физиологического раствора, в течение 7—10 дней, в дальнейшем — внутрь по 5 г (гранулят) 3 раза в день 6—8 нед и более, лактулоза — 60—120 г внутрь до послабления стула, длительно.

Гастроинтестинальное кровотечение — ингибиторы протонной помпы.

Гепаторенальный синдром — альбумин, отмена диуретиков, больших объемов парацентезов, нефротоксических препаратов.

Рекомендуется также проведение дезинтоксикационной терапии, применение пребиотиков и пробиотиков для нормализации флоры, снижения эндотоксикоза, уменьшения внутрибрюшного давления.

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным циррозом печени, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением в связи с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 ч не менее 7 дней. В качестве альтернативных схем предлагаются комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с амоксициллин/клавулановой кислотой внутривенно, а после прекращения кровотечения — ципрофлоксацин внутрь.

Спонтанный бактериальный перитонит является грозным осложнением цирроза печени у больных с асцитом, в связи с чем прогноз для пациентов, перенесших это осложнение, остается серьезным. Вопрос о проведении трансплантации печени необходимо своевременно рассматривать для всех выживших больных.
К группе риска развития СБП также относятся больные циррозом печени класса С по Child-Pugh, перенесшие его в анамнезе.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибиотикопрофилактики у больных циррозом печени, перенесших СБП. В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно норфлоксацином по 400 мг/сут. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается потенциальной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, которая в течение первого года составляет 30—50%, а в течение второго — всего 25—30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени.

источник

Скопление жидкости в животе называют водянкой или асцитом. Патология не является самостоятельной болезнью, а лишь следствием других заболеваний. Чаще – это осложнение рака (цирроза) печени. Прогрессирование асцита повышает объем жидкости в полости живота, и она начинает давить на органы, что усугубляет протекание заболевания. По статистике, каждая третья водянка заканчивается летальным исходом.

Симптоматическое явление, при котором в брюшине собирается транссудат или экссудат, называют асцитом. Полость живота вмещает в себя часть кишечника, желудок, печень, желчный пузырь, селезенку. Она ограничивается брюшиной – оболочкой, которая состоит из внутреннего (прилегающего к органам) и внешнего (прикрепленного к стенкам) слоя. Задача полупрозрачной серозной оболочки – фиксировать внутренние органы и участвовать в метаболизме. Брюшина обильно снабжена сосудами, которые обеспечивают обмен веществ через лимфу и кровь.

Между двумя слоями брюшины у здорового человека присутствует определенный объем жидкости, которая постепенно всасывается в лимфатические узлы, чтобы освободить пространство для поступления новой. Если по каким-либо причинам повышается скорость образования воды или замедляется его всасывание в лимфу, то транссудат начинает в брюшине накапливаться. Такой процесс может происходить по причине множественных патологий, о которых речь пойдет ниже.

Часто возникает асцит брюшной полости при онкологии и многих других заболеваниях, когда нарушается барьерная и секреторная функция листков брюшины. Это приводит к заполнению жидкостью всего свободного пространства живота. Постоянно увеличивающийся экссудат может доходить до 25 литров. Как уже упоминалось, основная причина поражения брюшной полости – это ее тесный контакт с органами, в которых образуется злокачественная опухоль. Плотное прилегание складок брюшины друг к другу обеспечивает быстрый захват близлежащих тканей раковыми клетками.

Основные причины асцита брюшной полости:

  • перитонит;
  • мезотелиома брюшины;
  • перитонеальный карциноз;
  • рак внутренних органов;
  • полисерозит;
  • портальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • саркоидоз;
  • гепатоз;
  • тромбоз печеночных вен;
  • венозный застой при правожелудочковой недостаточности;
  • сердечная недостаточность;
  • микседема;
  • болезни ЖКТ;
  • занос атипичных клеток в брюшину.

Жидкость внутри брюшной полости у женского населения не всегда является патологическим процессом. Она может собираться во время эякуляции, которая происходит ежемесячно у женщин репродуктивного возраста. Такая жидкость рассасывается самостоятельно, не представляя опасности для здоровья. Помимо этого причиной возникновения воды нередко становятся чисто женские заболевания, требующие незамедлительного лечения – воспаление репродуктивной системы или внематочная беременность.

Провоцируют развитие асцита внутрибрюшные опухоли или внутренние кровотечения, например, после перенесенной операции, из-за травмы или кесарева сечения. Когда эндометрий, выстилающий полость матки, бесконтрольно разрастается, из-за чего выходит за пределы женского органа, то в брюшине тоже собирается вода. Эндометриоз часто развивается после перенесенных вирусных или грибковых инфекций половой системы.

Во всех случаях возникновения водянки у представителей сильного пола лежит в основе сочетание нарушений важных функций организма, которые приводят к накоплению экссудата. Мужчины нередко злоупотребляют спиртными напитками, что приводит к циррозу печени, а это заболевание провоцирует асцит. Также возникновению заболевания способствуют такие факторы, как переливание крови, инъекции наркотических препаратов, высокий уровень холестерина вследствие ожирения, множественный татуаж на теле. Помимо этого, причиной водянки у мужчин становятся следующие патологии:

  • туберкулезной поражение брюшины;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматоидный артрит, ревматизм;
  • красная волчанка;
  • уремия.

Жидкость в животе собирается не только у взрослых, но и у детей. Чаще асцит у новорожденных возникает из инфекционных процессов, происходящих в организме матери. Как правило, болезнь развивается еще в утробе. У плода могут наблюдаться дефекты печени и/или желчевыводящих путей. Из-за этого застаивается желчь, что приводит к водянке. После рождения у грудного ребенка асцит может развиваться на фоне:

  • сердечно-сосудистых нарушений;
  • нефротического синдрома;
  • хромосомных отклонений (болезнь Дауна, синдром Патау, Эдвардса или Тернера);
  • вирусных инфекций;
  • гематологических неполадок;
  • врожденных опухолей;
  • серьезного нарушения метаболизма.
Читайте также:  От чего может быть асцит живота

Признаки асцита брюшной полости зависят от того, насколько быстро собирается асцитическая жидкость. Симптомы могут проявиться в один день или на протяжении нескольких месяцев. Самый явный признак водянки – увеличение брюшной полости. Это вызывает увеличение массы тела и необходимость в одежде большего размера. У больного при вертикальном положении живот свисает вниз по типу фартука, а при горизонтальном – распластан по двум сторонам. При большом объеме экссудата выпячивается пупок.

Если причиной водянки стала портальная гипертензия, то на передней брюшине образуется венозный рисунок. Он возникает вследствие варикозного расширения околопупочных вен и варикоза пищевода. При большом скоплении воды в животе повышается внутреннее давление, вследствие чего диафрагма перемещается в брюшную полость, а это провоцирует дыхательную недостаточность. У больного ярко выражена одышка, тахикардия, цианоз кожных покровов. Существуют и общие симптомы асцита:

  • боль или чувство распирания внизу живота;
  • диспепсия;
  • флюктуация;
  • периферические отеки на лице и конечностях;
  • запоры;
  • тошнота;
  • изжога;
  • потеря аппетита;
  • замедленные движения.

В клинической практике выделяют 3 стадии водянки живота, каждая из которых имеет свои признаки и особенности. Степени развития асцита:

  1. Транзиторный. Начальное развитие болезни, симптомы которой самостоятельно заметить невозможно. Объем жидкости не превышает 400 мл. Лишняя вода выявляется лишь во время инструментальных исследований (ультразвукового обследования брюшной полости или МРТ). При таких объемах экссудата работа внутренних органов не нарушается, поэтому больной не замечает у себя никаких патологических симптомов. На начальной стадии водянка успешно поддается лечению, если пациент соблюдает водно-солевой режим и придерживается специально назначенного питания.
  2. Умеренный. На этой стадии живот становится большего размера, а объемы жидкости достигают 4 литров. Больной уже замечает тревожные симптомы: вес увеличивается, становится трудно дышать, особенно в лежачем положении. Врач легко определяет водянку при осмотре и пальпации брюшной полости. Патология и на этой стадии хорошо поддается лечению. Иногда возникает необходимость удаления жидкости из полости живота (пункция). Если вовремя не проведена эффективная терапия, то возникает нарушение работы почек, развивается самая тяжелая стадия болезни.
  3. Напряженный. Объемы жидкости превышают 10 литров. В брюшной полости сильно повышается давление, возникают проблемы с функционированием всех органов желудочно-кишечного тракта. Состояние больного ухудшается, ему требуется незамедлительная медицинская помощь. Проводимая ранее терапия уже не дает нужного результата. На этой стадии обязательно проводится лапароцентез (прокол брюшной стенки) в составе комплексной терапии. Если процедура не дает эффекта, развивается рефрактерный асцит, который уже не поддается лечению.

Заболевание само по себе является стадией декомпенсации (осложнением) других патологий. К последствиям водянки относят образование паховых или пупочных грыж, выпадение прямой кишки или геморроидальных узлов. Этим состояниям способствует повышение внутрибрюшного давления. Когда диафрагма давит на легкие, то это ведет к дыхательной недостаточности. Присоединение вторичной инфекции приводит к перитониту. К другим осложнениям асцита относят:

  • массивные кровотечения;
  • печеночную энцефалопатию;
  • тромбоз селезеночной или воротной вены;
  • гепаторенальный синдром;
  • кишечную непроходимость;
  • диафрагмальную грыжу;
  • гидроторакс;
  • воспаление брюшины (перитонит);
  • смертельный исход.

Перед постановкой диагноза врач должен убедиться, что увеличение живота не является следствием других состояний, к примеру, беременности, ожирения, кисты брыжейки или яичника. Исключить другие причины поможет пальпация и перкуссия (пальцем по пальцу) брюшины. Осмотр больного и собранный анамнез сочетается с ультразвуковым исследованием, сканированием селезенки и печени. При УЗИ исключается жидкость в желудке, опухолевые процессы в органах брюшины, характеризуется состояние паренхимы, диаметр портальной системы, размеры селезенки и печени.

Сцинтиграфия печени и селезенки – это метод лучевой диагностики, используемый для оценки работы тканей. Инициализация позволяет определить положение и размеры органов, диффузные и очаговые изменения. Все больные с выявленным асцитом направляются на проведение диагностического парацентеза с исследованием асцитической жидкости. Во время изучения плеврального выпота подсчитывается число клеток, количество осадка, альбумина, белка, проводится посев и окраска по Граму. Проба Ривальта, дающая химическую реакцию на белок, помогает отличить экссудат от транссудата.

Двухмерная допплероскопия (УЗДГ) венозных и лимфатических сосудов помогает оценить в сосудах портальной системы кровоток. При сложно дифференцируемых случаях асцита дополнительно проводится диагностическая лапароскопия, при которой в полость живота вводится эндоскоп для точного определения количества жидкости, разрастания соединительной ткани, состояния кишечных петель. Определить объем воды поможет и обзорная рентгенография. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) дает хорошую возможность увидеть наличие варикоза в желудке и пищеводе.

Независимо от причины, спровоцировавшей асцит, патология должна лечиться вместе с основным заболеванием. Различают три основных терапевтических метода:

  1. Консервативное лечение. На начальной стадии асцита назначается медикаментозная терапия, направленная на нормализацию работы печени. Если у пациента диагностирована паренхима органа воспалительного характера, то дополнительно прописываются лекарственные средства, которые снимают воспаление и другие виды медикаментов, в зависимости от симптоматики и заболевания, спровоцировавшего скопление жидкости.
  2. Симптоматическое. Если консервативное лечение не дает результатов или врачам не удается надолго продлить ремиссию, то больному назначается пункция. Лапароцентез брюшной полости при асците проводят нечасто, поскольку существует опасность повреждения стенок кишечника у пациента. Если жидкость слишком быстро заполняет живот, то больному устанавливают перитонеальный катетер, чтобы предотвратить развитие спаечного процесса.
  3. Хирургическое. Если две предыдущих схемы лечения не помогают, то пациенту назначается специальная диета и переливание крови. Метод состоит в соединении воротниковой и нижней полой вены, при котором создается коллатеральное кровообращение. Если больному нужна трансплантация печени, то ему проводится операция после курса диуретиков.

Основной метод лечения асцита – медикаментозная терапия. Она включает длительный прием мочегонных препаратов с введением солей калия. Доза и продолжительность лечения индивидуальна и зависит от темпа потери жидкости, что определяется по ежедневному снижению массы тела и визуально. Правильная дозировка – важный нюанс, поскольку неправильное назначение может привести больного к сердечной недостаточности, отравлению, смерти. Часто назначаемые препараты:

  • Диакарб. Системный ингибитор карбоангидразы, имеющий слабую диуретическую активность. В результате применения увеличивается выделение воды. Препарат вызывает выведение из организма магния, фосфатов, кальция, что может привести к метаболитическим нарушениям. Дозировка индивидуальна, применяется строго по назначению врача. Нежелательные эффекты наблюдаются со стороны кроветворения, иммунной и нервной системы, обмена веществ. Противопоказанием для приема лекарственного средства является острая почечная и печеночная недостаточность, уремия, гипокалиемия.
  • Фуросемид. Петлевой диуретик, вызывающий сильный, но кратковременный диурез. Оказывает выраженное натрийуретическое, мочегонное, хлоруретическое действие. Режим и длительность приема назначает врач, в зависимости от показаний. Среди побочных эффектов: выраженное снижение артериального давления, головная боль, вялость, сонливость, снижение потенции. Не назначают Фуросемид при острой почечной/печеночной недостаточности, гиперурикемии, беременности, лактации, детском возрасте до 3 лет.
  • Верошпирон. Калийсберегающий диуретик пролонгированного действия. Подавляет калийвыводящий эффект, препятствует задержке воды и натрия, снижает кислотность мочи. Диуретический эффект появляется на 2-5 день лечения. При отеках на фоне цирроза суточная дозировка составляет 100 мг. Длительность лечения выбирается индивидуально. Нежелательные реакции: заторможенность, атаксия, гастрит, запор, тромбоцитопения, нарушения менструального цикла. Противопоказания: болезнь Аддисона, анурия, непереносимость лактозы, гиперкалиемия, гипонатриемия.
  • Панангин. Лекарство, влияющее на метаболические процессы, являющееся источником ионов магния и калия. Применяется в составе комплексной терапии при асците, чтобы восполнить дефицит магния и калия, выводимых во время приема диуретиков. Назначают по 1-2 таблетки/сутки на протяжения всего курса мочегонных препаратов. Побочные действия возможны со стороны водно-электролитного баланса, пищеварительной системы. Не назначают Панангин при наличии болезни Аддисона, гиперкалиемии, гипермагниемии, тяжелой миастении.
  • Аспаркам. Источник ионов магния и калия. Снижает проводимость и возбудимость миокарда, устраняет дисбаланс электролитов. Во время приема мочегонных препаратов назначают по 1-2 таблетки 3 раза/сутки в течение 3-4 недель. Возможно развитие рвоты, диареи, покраснения кожи лица, угнетения дыхания, судорог. Не назначают Аспаркам при нарушении обмена аминокислот, недостаточности коры надпочечников, гиперкалиемии, гипермагниемии.

При брюшной водянке нужен ограниченный рацион. Диета предусматривает небольшое потребление жидкости (750-1000 литров/сутки), полный отказ от потребления соли, включение в рацион натуральных пищевых продуктов с мочегонным действием и достаточного количества белка. Исключаются полностью соления, маринады, копчености, консервы, соленая рыба, колбасные изделия.

В меню пациента с асцитом должны присутствовать:

  • постное мясо птицы, кролика;
  • бобовые, орехи, соевое молоко;
  • морепродукты, нежирная рыба;
  • коричневый рис, овсяные хлопья;
  • растительные масла, семечки;
  • кисломолочные продукты, творог;
  • петрушка, тмин, майоран, шалфей;
  • перец, лук, чеснок, горчица;
  • лавровый лист, лимонный сок, гвоздика.

Когда асцит прогрессирует и не помогает лечение, то в особо запущенных случаях назначается хирургическое лечение. К сожалению, далеко не всегда даже с помощью операции удается сохранить пациенту жизнь, но других методов на сегодняшний день не существует. Самое распространенное хирургическое лечение:

  1. Лапароцентез. Происходит удаление экссудата через прокол полости живота под контролем УЗИ. После операции устанавливается дренаж. За одну процедуру удаляется не более 10 л воды. Параллельно пациенту вводят капельно солевые растворы и альбумин. Осложнения очень редки. Иногда в месте прокола происходят инфекционные процессы. Не проводится процедура при нарушениях свертываемости крови, сильном вздутии живота, травмах кишечника, ветральной грыже и беременности.
  2. Трансъюгулярное внутрипеченочное шунтирование. Во время операции искусственным путем сообщаются печеночная и воротная вены. У пациента могут возникнуть осложнения в виде внутрибрюшного кровотечения, сепсиса, артериовенозного шунтирования, инфаркта печени. Не назначают операцию, если у больного присутствуют внутрипеченочные опухоли или кисты, окклюзия сосудов, обтурация желчных протоков, сердечно-легочные патологии.
  3. Трансплантация печени. Если асцит развился на фоне цирроза печени, то может быть назначена пересадка органа. Шанс на такую операцию выпадает немногим пациентам, поскольку донора найти сложно. Абсолютными противопоказаниями к трансплантации являются хронические инфекционные патологии, тяжелые нарушения работы других органов, онкологические заболевания. Среди самых тяжелых осложнений – отторжение трансплантата.

Присоединение к основной болезни асцита значительно утяжеляет ее течение и ухудшает прогноз выздоровления. Особенно неблагоприятна патология для пациентов старшего возраста (после 60 лет), у которых в анамнезе почечная недостаточность, гипотония, сахарный диабет гептоцеллюлярная карцинома, печеноклеточная недостаточность или цирроз печени. Двухлетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%.

источник

Брюшная водянка у собак, или асцит, — тяжелое заболевание, чаще всего поражающее старых собак. Скопление в брюшной полости жидкого экссудата. Этиологическая характеристика воспаления брюшины. Основные причины накопления транссудата в брюшной полости.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Новосибирский государственный аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра хирургии и внутренних незаразных болезней

«Болезни брюшины: перитонит, асцит»

Выполнила: студентка 6403 Магдалюк Е. В.

Проверил: доцент, к. б. н., Шмидт Ю. Д.

Асцит или брюшная водянка

Список используемой литературы

Перитонит — это воспаление брюшины, которое развивается на фоне усиления поступления экссудата в брюшную полость. Перитонит бывает острым и хроническим. Чаще всего у собак развивается вторичный острый перитонит. Причиной бывает распространение инфекции при заболевании желудка, почек, матки. Инфекция в брюшную полость может проникнуть вместе с кровью и лимфой. Острый перитонит развивается также при ранах и прободении стенок желудка и кишечника.

Брюшная водянка, или асцит, — тяжелое заболевание, чаще всего поражающее старых собак. Характеризуется скоплением в брюшной полости жидкого экссудата. Асцит развивается на фоне застоя в портальных венах, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Жидкость перестает всасываться и перерабатываться и скапливается в брюшной полости. Чаще всего непосредственной причиной развития брюшной водянки становятся сосудистые заболевания, такие как атеросклероз и артериосклероз, слабость сердечно-сосудистой системы, недостаточная функция печени и почек, нарушения электролитического баланса, водно-солевого и белкового обмена.

Перитонит (peritonitis) — воспаление брюшины. Наблюдается у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей и крупного рогатого скота.

* Местный (отграниченный, неотграниченный).

* Септический (инфекционно-токсический) шок.

* Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония).

Этиология. Болезнь возникает в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость при операциях и ранениях брюшной стенки, повреждением органов брюшной и тазовой областей (разрыве рубца, травматическом ретикулите, прободных язвах и разрывах желудка, кишечника, матки), заворотах и инвагинациях кишок, тяжелых воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта, нефритах и метритах.

Симптомы. Общее состояние угнетенное, аппетит отсутствует, температура тела повышенная, пульс и дыхание учащенные. Наблюдается одышка грудного типа. У крупного рогатого скота повышение температуры отмечается лишь в начале заболевания. Характерными для перитонита симптомами является болезненность и напряженность брюшной стенки. Животное стонет, потеет, возможен отек брюшной стенки и вздутие живота, перистальтика ослабленная, возникает запор и реже понос. У крупного рогатого скота часто наблюдается гипотония преджелудков, у свиней и плотоядных возможна рвота. Спонтанные боли в животе проявляются неподвижным состоянием, оглядыванием, подведением ног под живот, сгорбленной спиной. При скоплении большого количества жидкого экссудата в брюшной полости, что характерно для выпотного перитонита при перкуссии наряду с болезненностью отмечается горизонтальная линия притупления и увеличение в объеме живота. При фибринозном (сухом) перитоните при аускультации прослушиваются шумы трения. Особенно тяжело перитонит протекает у лошадей — с высокой температурой, парезом кишечника, явлениями колик.

В крови больных отмечается лейкоцитоз, в моче появляется белок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Для уточнения его можно проводить пункцию брюшной полости с целью определения характера содержимого. Экссудат всегда мутный, богатый белком, содержит клетки крови и слущенный мезотелий. Дифференцировать перитонит необходимо от асцита.

Читайте также:  Асцит болит или нет

Лечение. Рекомендуется покой, интенсивная антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и др.). С целью снижения проницаемости сосудов, уменьшения экссудации и снятия интоксикации внутривенно вводят 10% -ный раствор кальция хлорида или глюконата, 40% -ный раствор глюкозы и 1% -ный раствор аскорбиновой кислоты в принятых дозах. Для снятия болевых импульсов проводят надплевральную блокаду по Мосину и при запорах ставят опорожнительные клизмы. На втором этапе для ускорения рассасывания и удаления экссудата назначают тепловые физиотерапевтические процедуры, мочегонные, а также удаляют его путем пункционного отсасывания.

Профилактика основана на своевременном лечении травм брюшной стенки, воспалительных процессов в органах брюшной и тазовой полостей, соблюдении правил асептики и антисептики при проведении пункций брюшной стенки и операций, предупреждении внутреннего травматизма у животных.

Асцит или брюшная водянка (ascites) — хроническое вторичное заболевание сопровождающееся скоплением транссудата в брюшной полости. Болеют все виды животных и птиц, но чаще регистрируется у собак, овец и свиней.

Этиология. Основной причиной накопления транссудата в брюшной полости застой крови в системе портальной вены и сосудах брыжейки. Это бывает при циррозах печени, амилоидозе, опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и других болезнях. Кроме того, водянка брюшной полости, особенно у молодых собак, наблюдается при белковой недостаточности. Способствуют заболеванию сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, повышенная проницаемость стенок сосудов, гидремия, недостаток витаминов К и С.

Симптомы. У больных отмечают угнетение, слабость, одышку, анемию, желтушность слизистых оболочек, температура тела в пределах нормы. Характерным признаком для брюшной водянки является постепенное в течение нескольких месяцев симметричное увеличение в объеме живота.

При пальпации брюшных стенок кончиками пальцев или ладони обнаруживается флюктуация жидкости при отсутствии болезненности. Особенно четко она ощущается у мелких животных. Перкуссия кишечника дает тупой звук, аускультация — ослабленные шумы перистальтики, что связано с наличием в брюшной полости большого количества транссудата.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов (постепенное симметричное увеличение в объеме живота, отсутствие болезненности при пальпации, повышения температуры тела) и результатов исследования содержимого полученного при пункции брюшной полости.

Лечениене эффективно и экономически нецелесообразно. В отдельных случаях высокоценных животных по желанию владельцев подвергают патогенетическому и симптоматическому лечению, направленному на уменьшение образования транссудата, проницаемости сосудистых стенок, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности. Для уменьшения проницаемости сосудистых стенок внутривенно вводят препараты кальция, витаминов К и С. Назначают сердечные и мочегонные средства. Одновременно с лекарственной терапией путем прокола брюшной полости периодически выпускают транссудат.

Профилактиканаправлена на своевременное лечение больных гепатитами, гепатозами, циррозами печени, болезнями сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Список используемой литературы

1. Прохоров Ф. Ф., Смирнов С. Н. Внутренние болезни животных — М. : Колос, 1995.

2. Щербакова Г. Г., Коробова А. В. Внутренние болезни животных. — СПб. : Издательство «Лань» 2002г.

3. Алтухов Н. М., Афанасьев В. И., Башкиров Б. А. и др.. Справочник ветеринарного врача. — М. : Колос, 1996.

4. Кондрахин И. П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. -М. : Агропромиздат, 1985г.

5. Смирнов А. М., Конопелька П. П., Пушкарев Р. П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. -: Агропромиздат, 1988г

Подготовка животного к вскрытию брюшной полости (лапаротомии). Показания и противопоказания к операции. Подготовка рук хирурга, инструментов, перевязочного материала и хирургического белья. Обезболивание, послеоперационное лечение, уход за животным.

курсовая работа [26,7 K], добавлен 09.12.2011

Показания и особенности проведения надплевральной новокаиновой блокады по В.В. Мосину. Висцеральная новокаиновая блокада рецепторов органов брюшной полости по Л.Г. Смирнову и К. Герову. Техника поясничной блокады у лошадей и у крупного рогатого скота.

реферат [27,5 K], добавлен 20.12.2011

Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.

реферат [22,3 K], добавлен 17.01.2011

Особенности пищеварения у собак. Влияние кормления собак на их здоровье. Развитие и работоспособность служебных собак. Нормы и потребности собак в энергии, питательных и биологических активных веществах. Кормовые продукты для собак, режим их кормления.

реферат [65,6 K], добавлен 06.01.2015

Симптомокомплекс различных заболеваний брюшной полости коровы. Замедление скорости прохождения корма по желудочно-кишечному тракту. Состояние нервной системы расстройства функций мозговых центров и периферической нервной системы. Смерть при коликах.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 31.03.2015

Анализ паховомошоночной грыжи — смещения органов вместе с париетальным листком брюшины за пределы полости. Анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса. Клинические признаки болезни, проведение оперативного лечения.

курсовая работа [490,3 K], добавлен 09.12.2011

Анатомо-физиологические данные суставной капсулы животных. Классификация ранения суставов. Гемартроз как специфическое заболевание у собак. Этиологические признаки вывихов. Ревматические воспаления и растяжения суставов. Причины гнойных артритов.

реферат [30,4 K], добавлен 22.12.2011

Наружный осмотр трупа кролика: органы брюшной и тазовой полости, череп, придаточные полости и позвоночник. Вирусная геморрагическая болезнь, этиология и патогенез. Картина вскрытия и гистологические изменения. Эпизоотологическая и клиническая диагностика.

контрольная работа [20,4 K], добавлен 01.12.2012

Специализация различных производственных групп охотничьих собак. Проведение испытаний собак, предназначенных для охоты. Оценка рабочих качеств охотничьих собак. Характеристика основных стандартов. Русско-европейская лайка, ее особенности и работа.

контрольная работа [29,0 K], добавлен 02.01.2017

Физиология высшей нервной деятельности. Методы исследований у собак. Методики выработки условных рефлексов у собак. Виды торможения в коре мозга, их характеристика. Описание собак породы Бультерьер. Основные экстерьерные характеристики породы.

реферат [535,5 K], добавлен 24.04.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

Читайте также:  Асцит при циррозе печени отеки ног

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

источник

Врачи Европейской клиники специализируются на работе с пациентами, имеющими асцит. Особенности лечения асцита у нас:

  • Мы проводим комплексное лечение. При лапароцентезе (проколе брюшной стенки для удаления жидкости из живота) мы устанавливаем временные или постоянные перитонеальные катетеры. Это позволяет не ограничивать пациента в движении.
  • Если это показано, пациенту назначают специальное питание с ограничением водно-солевой нагрузки.
  • Если асцит возник на фоне онкологического заболевания, может быть проведена химиотерапия. Благодаря этому мы достигаем улучшения состояния пациентов с асцитом при прогрессирующем раке яичников и толстой кишки.
  • Эффективна внутриполостная химиотерапия. После удаления жидкости, в брюшную полость вводится химиопрепарат. Примерно в половине случаев повторная эвакуация жидкости не требуется как минимум 2 месяца.

Когда пациент с онкологическим заболеванием и асцитом переходит на комплексную терапию, лапароцентез требуется в 2–3 раза реже, чем обычно.

Если в брюшной полости находится небольшое количество жидкости, это никак не проявляется. Кроме того, это нормально: в сутки организм человека производит и поглощает в брюшной полости примерно 1,5 л жидкости. При начальной стадии асцита особых жалоб у пациентов нет, и обнаружить патологическое состояние можно только во время ультразвукового исследования.

Когда асцит прогрессирует, человек чувствует тяжесть в области живота, а в нижней его части — тупые ноющие боли. Впоследствии возникает затруднение дыхания, расстройство пищеварения (тошнота, отрыжка, нарушения стула) и нарушение мочеиспускания. В наиболее тяжёлых формах асцит значительно ухудшает самочувствие, в животе появляются неприятные ощущения, возникает одышка, происходит раннее насыщение и формируется пупочная грыжа.

В брюшной полости может скопиться 5–10 л жидкости, а иногда и 20 л. Из-за этого сильно сдавливаются внутренние органы, повышается внутрибрюшное давление и диафрагма оттесняется в грудную полость. Это влечёт за собой сильное затруднение дыхания. Из-за того, что в органах брюшной полости увеличивается сопротивление кровотоку, возникает сердечная недостаточность. Следствием длительно существующего асцита становится нарушение дренирования лимфатической системы. Из-за этого также возникает нарушение лимфооттока в нижних конечностях и, как следствие, их отёк. Также может произойти обратный ход лимфы во внутренние органы. В результате раковые клетки попадают в здоровые органы из поражённых лимфоузлов. Это может спровоцировать развитие метастазов в печени, желудке, поджелудочной железе и других органах.

Когда в брюшной полости находится более одного литра жидкости, асцит можно заметить при обычном осмотре: живот увеличен или деформирован, в вертикальном положении выглядит отвисшим, в лежачем положении живот распластан, боковые отделы выглядят набухшими (так называемый «лягушачий живот»). У худых пациентов нередко выпирает пупок. У человека может также возникнуть гидроторакс — присутствие жидкости в плевральной полости. Обычно это состояние развивается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью при длительно существующем асците.

Небольшой или умеренный асцит развивается у 15–50 процентов пациентов на ранних стадиях рака. На поздних стадиях тяжёлый асцит встречается у 7–15 процентов пациентов.

У пациентов с распространенным раком на поздней стадии чаще всего встречается асцит в области легкого или экссудативный плеврит.

При асците в брюшной полости происходит патологическое скопление жидкости. Дело в том, что при некоторых заболеваниях нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция жидкости в брюшной полости. Причиной могут быть:

  • Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.
  • Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда — Киари.
  • Перитонит (воспаление брюшины) различного происхождения: панкреатический, грибковый, паразитарный, туберкулёзный.
  • Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит.
  • Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

В Европейской клинике проводится лечение асцита различного происхождения. Но так как основная наша работа связана с лечением злокачественных новообразований, значительную часть наших пациентов составляют онкобольные.

Есть несколько основных методов лечения асцита у пациентов с онкологическими заболеваниями:

  • консервативная терапия (антагонисты альдостерона, мочегонные препараты) — направлена на нормализацию водно-солевого обмена и уменьшение образования жидкости в брюшной полости;
  • лапароцентез — прокол брюшной стенки под контролем ультразвука; используется не только для выведения жидкости, но и для установки дренажа, который будет служить для продолжительного вывода жидкости;
  • паллиативные хирургические операции — перитонеовенозный шунт, оментогепатофренопексия, деперитонизация стенок брюшной полости и другие.

Народные методы лечения асцита, возникшего на фоне онкологического заболевания, не имеют доказанной эффективности и безопасности, поэтому в Европейской клинике не применяются.

Если вы обратились в нашу клинику по поводу асцита на фоне рака, мы рекомендуем получить «второе мнение» касательно лечения основного заболевания у наших клинических онкологов и химиотерапевтов.

В Европейскую клинику обратилась за помощью женщина Ш. 59 лет с диагнозом рак (аденокарцинома) яичников IV стадия, асцит, хронический болевой синдром 2 б по ШВО. Пациентка обратила внимание на увеличение живота в объеме до 120 см в окружности, затруднение дыхания, потерю веса. В специфическом лечении по месту жительства было отказано. Со слов пациентки её «отправили домой умирать». Читать далее…

В Европейскую клинику обратилась за помощью женщина Ш. 59 лет с диагнозом рак (аденокарцинома) яичников IV стадия, асцит, хронический болевой синдром 2 б по ШВО.

Пациентка обратила внимание на увеличение живота в объеме до 120 см в окружности, затруднение дыхания, потерю веса. В специфическом лечении по месту жительства было отказано. Со слов пациентки её «отправили домой умирать». Больная Ш. была экстренно госпитализирована в специализированное отделение Европейской клиники, после проведения активной симптоматической терапии, направленной на нормализацию показателей крови и восстановление водно-электролитного баланса, был установлен перитонеальный порт. Под контролем уровня белка плазмы проведено разрешение асцита. Использование перитонеальных портов позволяет осуществить удаление асцитической жидкости дробно, дозированно, что в конечном итоге исключает возникновение серьезных осложнений в виде геморрагического синдрома, связанных с гемодилюцией и коагулопатией в результате массивного поступления асцитического содержимого в венозное русло.

После стабилизации общего состояния, на фоне нутритивной поддержки, противорвотной и антисекреторной терапии пациентка Ш. получила специфическое химиотерапевтическое лечение с хорошим эффектом. По факту разрешения асцита при наличии перитонеального порта стало возможным проведение внутрибрюшной химиотерапии.

Спустя шесть месяцев после описанной госпитализации пациентка вернулась к привычному для нее образу жизни, продолжает получать системное лечение в амбулаторном режиме под контролем команды специалистов Европейской клиники. Ответ на лечение расценивается как положительный, при отсутствии асцита и суммарным уменьшением размеров очагов более чем на 70%. Комбинированное лечение в формате системной и локальной (внутрибрюшной) терапии с имплантацией порт-системы является оптимальным режимом ведения данной группы пациентов. В практике врачей Европейской клиники подобные случаи встречаются на регулярной основе. Скрыть

Чаще всего к накоплению жидкости приводят следующие онкологические заболевания:

  • рак яичников (у 25–30 процентов пациентов),
  • рак молочной железы,
  • рак матки,
  • рак желудка,
  • рак толстой кишки.

Накопление жидкости в брюшной полости при раке происходит из-за того, что поражается брюшина (оболочка, выстилающая изнутри стенки брюшной полости и покрывающая расположенные в ней органы). На её париетальном и висцеральном листках поселяются опухолевые клетки, в результате чего происходит нарушение лимфатического дренажа. Это и вызывает ухудшение всасывания жидкости. Обычно причиной становятся опухоли желудочно-кишечного тракта и асцит при раке яичников.

Когда в печени образуется опухоль или метастазы, причина асцита в другом: сжимается венозная система печени и нарушается естественный венозный отток от кишечника. Такой асцит развивается быстро, и обычно течёт дольше и тяжелее. 15 процентов случаев скопления жидкости в брюшной полости при онкологических заболеваниях приходится именно на эту его форму.

Лимфома брюшной полости вызывает асцит через закупорку и выпот (просачивание) лимфы из внутрибрюшных лимфатических протоков.

В лечебных учреждениях, которые не специализируются на лечении онкологических заболеваний, подход к пациентам с асцитом может быть неэффективным из-за особенностей этого состояния. Например, основное лечение может заключаться в применении мочегонных препаратов, антагонистов альдостерона, изменении диеты для ограничения водной и солевой нагрузки. Эффективность этого подхода для уменьшения портальной гипертензии относительна, у онкобольных асцит вызван канцероматозом брюшины. Поэтому консервативная терапия не может быть основным методом лечения у таких пациентов.

Обычно жидкость удаляется из брюшной полости с помощью лапароцентеза (абдоминального парацентеза). Это хирургическая процедура, которая проводится хирургом и анестезиологом-реаниматологом.

Консервативная терапия применяется в лечении небольших асцитов и средней степени выраженности. Другими словами, если не возникают утомляющие и истощающие симптомы: боль, частое дыхание (тахипноэ) и др. До 65% пациентов имеют улучшение состояния при терапии мочегонными препаратами — так можно выводить до 1 литра жидкости в день. «Золотым стандартом» считается спиронолактон, его назначают в дозе от 100 до 200 мг 1–2 раза в сутки. Также используется его сочетание с фуросемидом в дозе 40–240 мг в сутки. Как долго и в каком объёме будет проводиться такая терапия, зависит от скорости потери жидкости, ее определяют по изменению массы тела.

На поздних стадиях онкологического заболевания уменьшение потребления соли и воды может снизить качество жизни. Поэтому в Европейской клинике такая коррекция диеты назначается редко.

Асцит при онкологическом заболевании необходимо лечить хирургическим путём, когда это:

  • Рефрактерный, то есть не поддающийся консервативному лечению.
  • Большой асцит, то есть если необходимо вывести до 6–10 л жидкости за один раз (эта тяжёлая процедура проводится по строгим медицинским показаниям).
  • Гигантский асцит. В этом случае нужна комбинированная операция, которая включает выведение большого объёма жидкости (до 5–7 л) в первые сутки и выведение остального объёма со скоростью не больше, чем 1 л в сутки в течение 7–10 дней.

В классическом варианте лапароцентез проводится на пустой мочевой пузырь, пациент садится, тяжелобольного человека укладывают на бок.

Без соблюдения правил асептики и антисептики проводить лапароцентез опасно. Поэтому выпуск жидкости проводится только в специализированном лечебном учреждении с лицензией на выполнение хирургических вмешательств и имеющим стационар. Если пациент находится в тяжелом состоянии, сложно передвигается, для него вызывают скорую.

Сначала выполняется местная анестезия, затем под контролем ультразвука делается прокол троакаром (инструментом в виде тонкой трубки с острым концом) по средней линии живота или по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Обычно за один раз выводится не больше 5–6 л жидкости. Чтобы артериальное давление резко не упало и не случился коллапс сосудов, жидкость выпускается медленно.

В соответствии с классической методикой пациенту необходимо лежать в течение нескольких часов на свободном от пункции боку. Если в это время незначительное количество жидкости продолжает выделяться, то при желании накладывается резервуар, который убирает через сутки или двое.

Если требуется удалить большое количество жидкости, то происходит потеря белка и солей, что становится причиной белковой недостаточности. Для предотвращения такого осложнения человеку вводят альбумин. При повторной пункции может возникнуть ещё одно осложнение — сращение сальника (части брюшины) или кишки с передней стенкой живота. Из-за этого работа кишечника значительно ухудшается, а при последующих пункциях могут развиться тяжёлые осложнения.

При современном подходе к проведению лапароцентеза отвод жидкости происходит преимущественно через постоянный перитонеальный катетер. Одновременно дефицит объёма циркулирующей крови замещается плазмаэкспандерами (от англ. plasma expander — увеличивающий объём плазмы). Обычно для этого используются 10-20-процентные растворы альбумина.В некоторых случаях вместо альбумина можно использовать аминостерил, полиглюкин, реополиглюкин (декстран-40), гемацелл и новые препараты на основе крахмала (рефортан, стабизол, ХАЕС-стерил). Такая альтернатива помогает лишь возместить дефицит жидкости в крови, но на дефицит белка эти препараты не влияют.

Некоторым больным асцитом проводят оментогепатофренопексию. Это лапароскопическая операция, при которой сальник подшивается к участкам поверхности печени и диафрагмы. Благодаря тому, что между сальником и печенью возникает контакт, появляются условия для всасывания асцитической жидкости находящимися рядом тканями. Если у пациента есть канцероматоз брюшины, операция выполняется ограниченно. Обычно у таких больных оментогепатофренопексия становится частью паллиативного лечения.

В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

  • Осмотр и консультация хирурга-онколога.
  • Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
  • УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
  • Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
  • Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении асцита и знаем, что можно сделать.

источник