Асцит жидкость желтого цвета

Другие исследования осуществляются при наличии показаний. Необходимо выявить основную причину асцита, так как без этого невозможно назначить адекватное лечение. Непеченочные причины асцита можно предположить при отсутствии измененных лабораторных показателей, характеризующих, например, цирроз печени (ферменты печени, факторы свертывания крови). При этом следует обратить внимание на сывороточный альбумин (надо иметь в виду интестинальную и мочевую потерю белка).

Наиболее информативным методом при диагностике асцитов неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени.

Лечение асцита должно быть направлено прежде всего на устранение причин, его вызвавших, если это, конечно, возможно.

Основные данные, с помощью которых оцениваются результаты лечения:

2. Ежедневное измерение окружности живота.

3. Тщательное сопоставление количества выпитой жидкости и выделенной мочи.

4. Регулярный контроль за электролитами, мочевиной и креатинином крови.

5. Повторные физикальные осмотры с целью выявления возможных осложнений основного заболевания и оценки эффективности проводимой терапии.

В настоящее время ведутся дискуссии о ведении этих больных: диуретики или парацентез? Большинство авторов рекомендуют использовать диуретики и низкосолевые диеты, а парацентез проводить только при рефрактерных асцитах.

Перед назначением соответствующей диуретической терапии необходимо выяснить, какую медикаментозную терапию получает больной, особенно препараты, способные задерживать жидкость в организме и ухудшать функцию почек (например, нестероидные противовоспалительные средства), а также оценить результат исследования асцитической жидкости.

Цвет асцитической жидкости:

!. Соломенно-желтый — цирроз печени, нефротический синдром, сердечная недостаточность.

2. Геморрагический — карциноматоз, панкреатит.

3. Мутный — инфекция (перитонит), панкреатит, туберкулез.

4. Молочный — хилез, псевдохилез.

Исследование асцитической жидкости в зависимости от ее цвета и предполагаемого диагноза рекомендуется проводить дифференцированно:

1. Независимо от предполагаемого диагноза обязательно исследуется белок: в транссудате — меньше 25 г/л (цирроз печени или гипоальбуминемии); в экссудате — более. 30 г/л (малигнизация или воспаление).

2. У тяжелых больных проводят бактериологическое (посев) и бактериоскопическое (окраска по Грамму) исследование жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Более 1 бактерии в 1 мл или более 250 нейтрофилов в 1 мм указывают на бактериальный перитонит.

3. При подозрении на туберкулезный асцит проводятся специальные бактериологические и бактериоскопические исследования асцитической жидкости (реакция Циль-Нильсона и др.).

4. При малигнизаиии в цитологическом препарате обнаруживаются злокачественные клетки.

5. При панкреатическом асците в нем обнаруживают амилазу.

6. При наличии молочного цвета асцитической жидкости необходимо определить в ней количество триглицеридов. Их увеличение более 5 ммоль/л подтверждает хилёзный, а нормальное их содержание — псевдохилезный асцит.

7. При окраске асцитической жидкости, в темно-желтый цвет необходимо определять в ней билирубин. Если содержание билирубина в асцитической жидкости, выше, чем в сыворотке крови, то это свидетельствует о поступлении желчи в брюшную полость.

При малом и умеренном асците возможно проведение лечения в амбулаторных условиях по следующей схеме:

1. Диета с содержанием поваренной соли 2 г/сут.

2. Ограничение суточного потребления жидкости до 1 л. если содержание натрия в сыворотке крови не превышает 130 мэкв/л.

3. Адекватное питание как по калорийности пиши, так и по содержанию в ней белка и витаминов.

4. Спиронолактон (верошпирон) внутрь по 100 мг в день.

5. Осмотр и взвешивание больного каждую неделю до исчезновения асцита (потеря веса 2-4 кг в неделю).

6. Повышение дозы спиронолактона по 100 мг/сут. каждые 4-5 дней до 200-300 мг/сут., и если сохраняется асцит, требуется госпитализация. Период полувыведения спиронолактона повышен при болезнях печени. Более частое увеличение дозы нецелесообразно. Спиронолактон может быть заменен амилоридом (5-15 мг/сут.).

При выраженном асците или при отсутствии эффекта от лечения в амбулаторных условиях необходимо больных лечить в условиях стационара по следующей схеме:

3. Спиронолактон (верошпирон) по 200 мг вдень.

4. Ежедневное взвешивание и исследование электролитов крови и мочи (более высокий уровень выведения натрия по сравнению с калием указывает на эффективный диурез).

Падение веса 1 кг/сут. у больного с отеками и 500 г/сут. без отеков свидетельствует об адекватности лечения, которое следует продолжить без изменения, а при падении веса менее указанных цифр необходимо дозу спиронолактона увеличить до 400 мг/день.

Если падение веса составляет не менее 0,5 кг/сут., то целесообразно продолжить прежнее лечение, но если снижение веса составляет менее 0,5 кг/сут., то рекомендуется к проводимой терапии добавить 40-80 г фуросемида в день.

Отсутствие эффекта от такой терапии дает основание отнести эту форму асцита к рефрактерному.

Осложнения при лечении диуретиками:

1. Максимальная потеря веса у больного не должна превышать 1000 г/сут., так как более значительная потеря может вызвать гиповолемию.

2. Если уровень мочевины превышает более 10мг/100мл, а креатинина сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены хотя бы временно.

3. Значительное уменьшение суточного диуреза может быть связано с гепаторенальным синдромом, лечение диуретиками при этом должно быть прекращено.

Рефрактерный асцит

Персистирующий асцит, несмотря на адекватное лечение, асцит, сопровождающийся респираторными расстройствами или болями, принято относить к рефрактерному. Для успешного лечения такого асцита необходимо уточнить его этиологию путем проведения соответствующих исследований и начать терапию парацентезом.

Терапевтический парацентез проводится с одновременным в/в введением коллоидных растворов (150-200 мл полиглюкина и 10 г альбумина на 1 л асцитической жидкости). Рекомендуется удалять до 3 л асцитической жидкости в день в течение 3 дней или удалить одномоментно всю асцитическую жидкость. Введение коллоидных растворов предупреждает развитие гипотензии и гепаторенального синдрома.

Парацентез с одновременным внутривенным введением коллоидных растворов находит всё большее применение, так как это способствует более быстрому наступлению ремиссии.

В связи с этим при выраженном асците терапию можно сразу начинать с парацентеза, внутривенного введения полиглюкина и альбумина с последующим переходом на терапию верошпироном (по 75 мг/сут.) и фуросемидом: (по 40 мг 1 раз в течение 2-3 дней). Такая терапия может предупредить повторное возникновение асцита.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

• выделение жидкости;
• обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

• фиброзной тканью (при циррозе);
• расширенными венулами (при портальной гипертензии);
• новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

• в 75% случаев — цирроз печени;
• в 10% — раковые опухоли или метастазы;
• в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

• развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
• хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
• алиментарная дистрофия при истощении;
• туберкулез брюшины;
• у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
• опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
• эндокринные заболевания (микседема);
• общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
• другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
• реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

• злоупотребляющих спиртными напитками;
• курильщиков;
• наркоманов;
• перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
• после переливания крови;
• нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
• увлекающихся татуажем;
• имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
• больных сахарным диабетом;
• с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
• увлекающихся модными диетами для похудения;
• имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

• симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
• одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
• человек не может спать на низкой подушке;
• отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
• возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

• альбумин/глобулинового соотношения;
• печеночных трансаминаз и других ферментов;
• мочевины, креатинина;
• липазы и амилазы поджелудочной железы;
• калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

• при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
• реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

• исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
• уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

• Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
• Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

• бактериальным перитонитом;
• появлением устойчивости к мочегонной терапии;
• развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
• гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
• спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

• отвар листьев и почек березы;
• сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
• ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
• петрушка и толокнянка;
• компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

• пожилой возраст пациентов;
• склонность к гипотонии;
• значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
• сопутствующий сахарный диабет;
• сниженная клубочковая фильтрация в почках;
• развитие перитонита;
• раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

Что включает анализ асцитической жидкости?

Анализ асцитической (АЖ) или перитонеальной жидкости (ПЖ) является основным диагностическим тестом для определения патофизиологии накопления жидкости в брюшной полости, включая диагностику причин и наличие воспаления. Что касается жидкости, то накопление её при воспалении называется экссудатом, а жидкость не воспалительной природы — транссудатом.

Транссудатная жидкость м.б. соломенной и прозрачной, но цвет может быть

• Молочным (хилезным) при заблокированных лимфатических сосудах. Это особенно выражено при карциноме, туберкулезе и лимфоме, когда ПЖ содержит более 100 мг / 100 мл триглицеридов (жиры в составе хиломикронов).
• Цвет АЖ становится непрозрачным или мутным из-за наличия каких-либо воспалительных состояний, таких как аппендицит, панкреатит и перитонит.
• Брюшное кровотечение или травма, геморрагический панкреатит или инфильтрат опухоли могут привести к геморрагическому цвету.
• В случае перфорации кишечника, панкреатите или разрыве желчного пузыря АЖ приобретает желтый или зеленый цвет.

Удельный вес является существенным в анализе асцитической жидкости. Удельный вес экссудата больше, чем 1,015, но этот показатель менее 1,015 для транссудата.

Белок, присутствующий в экссудате, составляют более 3 г / 100 мл, но менее 3 г / 100 мл в транссудате. Ранее, чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, определяли соотношение сывороточного белка и белка асцитической жидкости. При значении отношения больше 0,5 диагностировали экссудат. Тест устарел. Рекомендовано определять разницу (градиент) между содержанием альбумина в сыворотке и асцитической жидкости.

В нормальной перитонеальной жидкости нейтрофилы составляют менее 250 клеток/мкл, а лейкоциты менее 500 клеток/мкл. Но при воспалительных состояниях количество лейкоцитов в АЖ увеличивается. Если количество нейтрофилов увеличивается до 250 клеток / мкл или более, есть высокий шанс наличия перитонита. В случае туберкулеза и перитонеального карциноматоза преобладают лимфоциты.

При воспалительных состояниях выявляется большое количество реакционноспособных мезотелиальных клеток и нейтрофилов, тогда как в случае транссудата может наблюдаться большее количество лимфоцитов. Такая же картина при злокачественном асците.

Этот тест выполняется при наличии цитоцентрифуги, тест помогает дифференцировать, а также обнаруживать злокачественные клетки. Когда трудно различать злокачественные и мезотелиальные клетки, используют иммуногистохимические панели для выявления мезотелиальных и эпителиальных маркеров.

Уровень глюкозы в АЖ в основном равен уровню глюкозы в крови; однако он снижен в случае бактериального асцита и туберкулеза.

Амилаза в АЖ повышается в том случае, если причиной асцита являются псевдокиста поджелудочной железы, перфорация кишечника, некроз кишечника, острый панкреатит и травма поджелудочной железы.

Этот диагностический тест ранее использовали для диагностики экссудата, когда соотношение между ЛДГ АЖ и ЛДГ превышало 0,6.

Окраска по Граму и посев могут помочь определить, каким типом бактерий вызвана инфекция. Однако при анализе АЖ Грам-тест обычно не выполняется, предпочтительны тесты на культуру и чувствительность к антибиотикам.

Что касается обнаружения бактерий в асцитической жидкости, то тест на культуру имеет чувствительность на уровне 92%, при этом образцы АЖ засеваются непосредственно у постели пациента на среды для культуры крови. Окрашивание по Граму выявляет только 10% возбудителей при обнаружении спонтанного бактериального перитонита.

Помимо подозрения на асцит или перитонит, анализ асцитической жидкости назначают в следующих случаях:

• Асциты, имеющие неизвестное происхождение
• Болезненность и боль в животе
• Перфорация кишечника
• Любые подозрения на внутрибрюшинный злокачественный рост

Когда разница альбумин сыворотки — альбумин АЖ больше 1,1 г / 100 мл, то выпот рассматривают как транссудат. Причиной асцита могут быть следующие заболевания:

• Вирусный гепатит в сочетании с массивным или субмассивным некрозом печени
• Тромбоз нижней полой вены
• Констриктивный перикардит
• Опухолевый синдром Майджа
• Хроническая сердечная недостаточность
• Цирроз печени
• Синдром Бадда Киари (тромбоз печеночной вены) в сочетании с опухолями, такими как рак поджелудочной железы, гипернефрома и гепатома, или в сочетании с гематологическими заболеваниями, такими как миелоидная метаплазия, полицитемия и миелопролиферативное заболевание или инфекция.

90% асцитических жидкостей являются транссудатами, которые могут быть результатом цирроза или застойной сердечной недостаточности. При анализе асцитической жидкости могут быть получены такие результаты:

• Внешний вид АЖ — прозрачная
• Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ больше 1,1 г/ 100мл (или 11 г/л)
• Наличие нескольких клеток

Градиент альбумин сыворотки – альбумин АЖ меньше 1,1 г/ 100 мл (или 11 г/л) может быть при следующих клинических проявлениях:

• Гемодиализ, связанный с асцитом при хронической почечной недостаточности
• Предыдущая травма брюшной полости с повреждением лимфатической системы
• Амилоидоз
• Struma ovarii (тератома яичников, клетки щитовидной железы в ткани яичников)
• Псевдомиксома брюшины
• Блокада оттока лимфы, которая может быть вызвана лимфомой или кишечной лимфангиопатией
• Саркоидоз
• Микседема
• Послеоперационный перитонит, вызванный крахмалом или тальком
• Панкреатит
• Туберкулезный перитонит
• Связанные с брюшиной злокачественные заболевания, такие как перитонеальный карциноматоз и рак лимфатических узлов.

Определяют глюкозу, маркеры опухолей и амилазу и аденозиндезаминазу (АДА).

Повышенные лейкоциты и злокачественные клетки — рак; повышенное количество нейтрофилов — бактериальные инфекции.

источник

Скопление жидкости в брюшной полости — состояние, которое на языке врачей называется асцитом. Оно не возникает само по себе, это всегда проявление какого-либо заболевания.

• Чаще всего жидкость в животе скапливается при патологиях печени, две другие распространенные причины — сердечная недостаточность и онкологические заболевания.
• Обычно для того, чтобы скопление жидкости привело к каким-либо симптомам, требуется несколько недель. Но иногда асцит развивается быстрее — в течение нескольких дней.
• В тяжелых случаях в животе накапливается до 35 литров асцитической жидкости.
• Самая распространенная причина этого состояния — цирроз печени. Более чем в 80% случаев к асциту приводит именно он.

Брюшная полость — это пространство, в котором находятся органы живота. Сверху оно отграничено от грудной клетки дыхательной мышцей — диафрагмой, снизу — мышцами, которые формируют диафрагму таза. Переднюю стенку брюшной полости образуют мышцы брюшного пресса, заднюю — поясничный отдел позвоночника и поясничные мышцы.

Изнутри брюшная полость выстлана тонкой пленкой из соединительной ткани — париетальным листком брюшины. Последняя переходит на внутренние органы и покрывает их снаружи — это уже висцеральный листок брюшины. Таким образом, брюшная полость — это пространство между париетальным и висцеральным листками брюшины. На деле она представляет собой узкую щель.

В брюшной полости постоянно вырабатывается и всасывается серозная жидкость. Ее главная функция состоит в том, что она играет роль смазки, облегчающей скольжение внутренних органов относительно друг друга. В норме за сутки у взрослого человека в брюшной полости образуется и всасывается около 1,5 литра серозной жидкости. Постоянно она присутствует лишь в небольшом количестве.

Выработка и всасывание серозной жидкости — два процесса, которые в норме постоянно находятся в динамическом равновесии. Если последнее нарушается, то в животе скапливается жидкость, это приводит к некоторым симптомам.

Одна из главных причин асцита — портальная гипертензия, состояние, при котором повышается давление в воротной вене — она собирает кровь от кишечника и селезенки и впадает в печень. Вещества, которые всасываются в кишечнике, в первую очередь попадают в этот сосуд. Печеночные клетки — гепатоциты — перерабатывают некоторые полезные вещества и обезвреживают токсины. Именно из-за этого многие лекарства при приеме в виде таблеток действуют хуже, чем будучи введенными внутривенно: всасываясь в кишечнике, они поступают по воротной вене в печень и разрушаются там.

Если кровоток в воротной вене нарушен, возникает портальная гипертензия. Давление крови повышается, и она просачивается через стенку сосуда в брюшную полость. Это происходит при следующих состояниях:

• цирроз печени, к которому, в свою очередь, приводят вирусные гепатиты B и C, поражение печеночной ткани алкоголем, неалкогольная жировая болезнь печени;
• сердечная недостаточность, при которой возникает застой и повышение давления крови в нижней полой вене, собирающей кровь от нижней части тела, а вслед за ней — в воротной вене;
• обструкция и сдавление воротной вены опухолью;
• синдром Бадда-Киари — тромбоз печеночных вен в месте, где они впадают в воротную вену.

Второй важный механизм развития асцита — снижение в крови уровня белков-альбуминов, которые обеспечивают онкотическое давление и помогают удерживать жидкость в сосудах. При падении уровня белка в плазме жидкость устремляется в ткани, полости тела. Возникают отеки, асцит, гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости внутри грудной клетки). Такое состояние развивается при патологиях печени (так как печеночные клетки синтезируют альбумины), нарушении функции почек (нефротический синдром, когда много белка теряется с мочой), белковом дефиците при голодании.

К скоплению жидкости в брюшной полости могут приводить злокачественные опухоли, чаще всего рак яичников, молочной железы, желудка и кишечника, поджелудочной железы, брюшины, матки, легкого, печени.

Причины асцита при онкологических заболеваниях:

• Раковые клетки, которые распространяются по поверхности брюшины, раздражают ее и заставляют вырабатывать избыточное количество жидкости.
• При поражении опухолью лимфатических узлов, последние не могут обеспечить нормальный отток лимфы от брюшной полости.
• Опухоль или метастаз могут находиться в печени и нарушать отток крови по воротной вене.
• При поражении печени гепатоциты перестают нормально производить белки.

Реже к скоплению жидкости в брюшной полости приводят такие патологии, как острый и хронический панкреатит (воспаление в поджелудочной железе), сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз), туберкулез, воспаление брюшины (перитонит).

Лишняя жидкость может проникать в брюшную полость разными способами, в зависимости от этого классически выделяют две разновидности асцита:

• Транссудативный возникает из-за повышения давления в воротной вене и снижения онкотического давления крови. При этом в асцитической жидкости обычно мало белка.
• Экссудативный — результат воспаления. Характеризуется высоким содержанием белка в асцитической жидкости.

Такая классификация имеет некоторые недостатки, поэтому в настоящее время чаще используется другая, основанная на сывороточно-асцитическом альбуминовом градиенте (сокращенно — SAAG). Этот показатель обозначает разницу между уровнями белков-альбуминов в сыворотке крови и асцитической жидкости:

• НизкийSAAG характерен для скопления жидкости в животе при воспалительных процессах (панкреатит, перитонит), нарушении функции почек.
• При высокомSAAG асцит, скорее всего, вызван портальной гипертензией или нарушением работы сердца.

В тяжелых случаях в брюшной полости может скапливаться до 35 литров жидкости. В зависимости от ее объема и клинических проявлений, выделяют три степени асцита:

1. Легкая степень: внешние проявления отсутствуют, жидкость можно обнаружить лишь во время ультразвукового исследования.
2. Умеренная степень: асцит приводит к умеренному увеличению живота. Обычно это происходит, если в животе скапливается более 400–1000 мл жидкости.
3. Тяжелая степень: возникают выраженные симптомы.

В первую очередь это определяется основным заболеванием. Цирроз и онкопатологии опасны сами по себе, а асцит усугубляет их течение, негативно сказывается на эффективности лечения. Могут возникать осложнения: спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром (тяжелое нарушение функции почек). При этом прогноз ухудшается. Читайте подробнее о жидкости в брюшной полости при онкологии.

В Европейской клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара — 50000 руб.

• Осмотр и консультация хирурга-онколога.
• Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
• УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
• Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
• Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Удаление жидкости из брюшной полости проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении рака и знаем, что можно сделать.

источник

Перитонеальная жидкость в норме обеспечивает равномерное смазывание поверхности органов брюшной полости и уменьшает трение между ними. Они прозрачна и абсолютно стерильна — в ней нет бактерий. Количество минимально — 5-20 мл. Состоит из воды, минимального количества лейкоцитов и микроэлементов.

Образуется перитонеальная жидкость при фильтрации крови и возвращается обратно же в кровь через лимфу. Баланс образования и обратного всасывания перитонеальной жидкости удерживает ее постоянное количество в брюшной полости.

Различные заболевания приводят к увеличению объема перитонеальной жидкости, в таком случае она называется асцитической.

Асцитическая жидкость — показатель патологии, неспособности удерживать равновесие между образованием и обратным всасыванием перитонеальной жидкости.

• количество — до 50 мл
• цвет — от прозрачного до бледно желтого
• ЛДГ, общий белок и альбумин — нормальные показатели зависят от уровней в крови
• глюкоза — такой же уровень как и в крови
• клетки — лимфоциты в незначительном количестве

несколько видов исследований направленных на диагностику причин асцита — избыточного накопления жидкости в брюшной полости.

Процедура взятия асцитической жидкости для анализа называется парацентез.

Свойства транссудата

• асцитическая жидкость прозрачна или слабо-соломенного цвета
• общий белок — менее 3г/дл
• альбумин — снижен, градиент более 1,1 г/дл
• ЛДГ градиент кровь/асцитическая жидкость — менее 0,6
• глюкоза — равна уровню в крови
• микроскопия осадка — незначительное количество лимфоцитов
• удельный вес — менее 1,015

Экссудативная асцитическая жидкость — результат повреждения брюшины бактериями, злокачественными новообразованиями, ферментами (например, поджелудочной железы), разрывом органов брюшной полости (желчного пузыря при желчекаменной болезни или кисты поджелудочной железы).

• цвет — от желтого до зеленоватого
• общий белок в асцитической жидкости более 3 г/дл
• альбумин повышен, градиент менее 1,1 г/дл
• ЛДГ градиент более 0,6
• глюкоза — ниже 3,3 ммоль/л
• повышенное число лейкоцитов, главным образом нейтрофилов в осадке
• удельный вес — 1,015

• в норме перитонеальная жидкость прозрачна, слегка желтоватого оттенка
• желтый цвет — при патологии печени с повышенным уровнем билирубина
• молочный цвет — закупорка лимфатических сосудов
• зеленоватый — присутствие желчи, что прямо указывает о разрыве желчевыводящих путей
• при попадании крови асцитическая жидкость становится красной, что бывает при травме и опухолях
• мутность — при размножении бактерий в брюшной полости

• в норме глюкоза в асцитической жидкости равна уровню в крови
• амилазу исследуют только при подозрении на воспаление поджелудочной железы (парктератит)
• опухолевые маркеры — для определения вида и возможной первичной локализации опухоли
• ЛДГ — показатель распада клеток

источник

Асцит произошло от греческого слова “askites” – скопление жидкости в брюшной полости, в народной медицине это заболевание называют “водянка живота”

Асцит представляет собой патологическое накопление серозной жидкости в брюшной полости. Название заболевания “асцит” произошло от греч. askites – похожий на раздутый мех; отечный, скопление жидкости в брюшной полости (водянка живота).

Асцит брюшной полости может быть вызван декомпенсированным заболеванием печени (цирроз, связанный с алкоголем или вирусом), сердечной недостаточностью, абдоминальным карциноматозом, туберкулезом, быстро прогрессирующей печеночной недостаточностью, заболеванием поджелудочной железы, воспалительными заболеваниями в области таза, заболеваниями соединительной ткани и гипопротеинемией.

Цирроз печени в 80% случаев является причиной асцита брюшной полости. В отличие от неалкогольных причин заболевания печени, при алкогольном заболевании печени асцит может быть уменьшен абстиненцией и ограничением употребления соли. Внезапное развитие асцита после многих лет стабильного цирроза следует рассматривать как возможность гепатоклеточной карциномы.

Перкуссия сторон помогает дифференцировать асцит от других причин абдоминального растяжения. Притупленность должна сдвигаться при повороте пациента на левый или правый бок. Сдвиг притупленности указывает на присутствие не менее 1,5 литров асцита.
На рентгене заметно появление «мутного стекла» с центрально локализованными кишечными петлями. Не является необходимым или рекомендованным для оценки или лечения асцита брюшной полости.
УЗИ может быть необходимым для определения присутствия или отсутствия асцита. Исследования портальной системы Допплера являются полезными, если есть подозрение на синдром Бадда-Чиари или перепонку полой вены.
Рентген грудной клетки и эхокардиограмма полезны для оценки пациентов с подозрением на асцит сердечного происхождения.

Диагностический парацентез следует проводить рутинно у всех пациентов с диагностированным асцитом. Игла 22 размера может вводиться по способу Z-тракта для минимизации утечки после парацентеза, в среднюю линию между пупком и симфизом лобковой кости с избежанием коллатеральных сосудов. В присутствии шрама средней линии безопасно может использоваться положение примерно на 1,5 дюйма выше и ближе к середине переднего верхнего крестцу тазовой кости.
Асцитическая жидкость в основном соломенного цвета или немного окрашена в желтый цвет. Мутность или помутнение возникают вследствие присутствия нейтрофилов. Асцит «молочного» вида является следствием присутствия триглицеридов. Нетравматический кровавый асцит следует рассматривать как подозрение на туберкулез и злокачественные новообразования. Жидкость чайного цвета иногда наблюдается при панкреатическом асците.
Первоначальный анализ асцитической жидкости должен включать следующие исследования: количество лейкоцитов, альбумин, общий белок и культуру. Глюкоза, амилаза и окраски по Грамму имеют невысокую ценность, за исключением случаев подозрения на перфорацию кишечника.
Пациентов с количеством полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЛ) >250 на мл можно считать инфицированными, и их необходимо лечить. В случаях кровоточащим надрезов только 1 ПМЛ на 250 красных кровяных клеток может быть отнесен к загрязнению асцитической жидкости кровью.
При асцитах вследствие туберкулезного перитонита и перитонеального карциноматоза преобладают лимфоциты.

Для выявления других причин асцита широко применяют следующий лабораторный показатель. Градиент альбумина сыворотки/асцита (ГАСА) = [альбумин] сыворотки – [альбумин] асцита. Градиент и 1,1 г /дл показывает портальную гипертензию с достоверностью более 90%.

При высоком градиенте альбумина сыворотки/асцита (ГАСА) возможные причины асцита:
Сердечный асцит является следствием закупорки печеночного синусоида и показывает высокий общий белок.
Нефрогенный асцит возникает у пациентов на гемодиализе при чрезмерном увеличении объема жидкости и также имеет тенденцию к высокому общему белку.
Многочисленные метастазы печени могут привести к обструкции входного отверстия портальной вены и опухолевая эмболия корней портальной вены может вызывать портальную гипертензию. Общий белок асцитической жидкостей составляет 2,5 мг/дл).

При низком градиенте альбумина сыворотки/асцита (ГАСА) возможные причины асцита:
Туберкулезный перитонит.
Перитонеальный карциноматоз составляет около 50% всех случаев асцита, что является следствиями злокачественных новообразований. Цитология является положительной в 97-100 % случаев.
Панкреатический асцит составляет 1.
Асцит с низким ГАСА может наблюдаться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани вследствие серозита при отсутствии портальной гипертензии.
Нефротический синдром является причиной асцитов с низким белком.
Асцит с лихорадкой у сексуально активной молодой женщины должен вызвать подозрение на хламидийный перитонит. Такой асцит имеет высокий белок и повышенное количество лейкоцитов.

Нужно прекратить принимать любые ингибиторы простагландинов и другие препараты, уменьшающие СКФ (например, НПВП).
Ограничение натрия (натрия хлорида) является ключом к успешному лечению асцита. Пациента следует инструктировать следовать диете с 2 г натрия в день. В ограничении жидкости нет необходимости, разве что присутствует гипонатриемия.
Если пациент одновременно принимает калий-сберегающие диуретики, следует особо акцентировать необходимость избегать заместителей соли, содержащих калий и обогащенных калием продуктов.
Если одно только ограничение соли неэффективно, можно назначить пероральные диуретики. Комбинация спиронолактона и фуросемида обычно является успешной в приминении натрийуреза без провоцирования гипер- или гипокалиемии. Обычные начальные дозы составляют спиронолактона 100 мг к/день и фуросемида 40 мг к/день.
Можно проверять натрий и калий мочи, и корректировать дозы диуретиков для достижения соотношения Na/K>1. Повышение дозы фуросемида вызывает повышенный натрий мочи и потерю калия, а также повышение дозы спиронолактона вызывает повышение содержания калия.
Дозы спиронолактона и фуросемида можно титровать до максимума 400 мг в день и 160 мг в день соответственно, с использованием соотношения 100 мг/40 мг для поддержания нормокалиемии. Целью лечения диуретиками должно быть достижение потери веса 1-2 кг ежедневно. Вес тела, электролиты сыворотки, мочевина и креатинин представляют собой важные параметры для слежения за состоянием больного.
Лечение диуретиками следует прекратить при развитии энцефалопатии, гипонатриемии (Na 2 мг/дл). Чрезмерно агрессивный диурез также может вести к гепаторенального синдрома, необратимого состояния, следствием которого является прогрессирующая почечная недостаточность вследствие почечной гипоперфузии у пациентов на поздних стадиях заболевания печени. Избегать диуреза выше 1 л в день.
Парацентез с большим объемом можно проводить у пациентов с напряженными асцитом, влияющие на ощущение сытости и дыхания. Для улучшения симптомов может быть удалено примерно 4-6 л жидкости. При удалении до 5 л асцитической жидкости замещения альбумина не рекомендуется. При парацентезе большого объема, можно вводить в/в альбумин (8 г/л выделенной асцитической жидкости).
Медикаментозно-резистентный асцит брюшной полости (минимальная или нулевая потеря веса, несмотря на диуретики, или развитие осложнений лечения диуретиками) возникают у менее 10% пациентов с циррозом и асцитом. Можно проводить лечение путем повторного терапевтического парацентеза, перитонеального-венозного шунта. Хотя трансплантацию печени сначала следует рассматривать после возникновения асцита, первоочередными для трансплантации пациентами следует считать тех, кто показывает резистентность к диуретикам, поскольку 50% из них умирает в течение 6 месяцев.
Спонтанный бактериальный перитонит. Пациенты с концентрацией общего белка в асцитической жидкости —>

источник

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.

Асцит — скопление жидкости (транссудата) в брюшной полости.

Асцит может развиться в результате застойной сердечной недостаточности, уменьшения количества белка в плазме крови вследствие его чрезмерной потери при заболеваниях почек (нефропатии) или желудочно-кишечного тракта (энтеропатии), а также при закупорке полой или воротной вены, нарушении лимфооттока и пр.

Асцит развивается у собак и кошек, независимо от возраста или породы.

Асцит проявляется увеличением живота, одышкой, увеличением массы тела, у самцов может отекать мошонка или половой член. Иногда животное принимает вынужденную позу (больно лежать).

Увеличение живота без выпота в брюшной полости наблюдается при гепатомегалии. спленомегалии, увеличении почек, матки, при наличии новообразования в брюшной полости, растяжении мочевого пузыря или желудка, ожирении.

Увеличение живота за счет выпота может быть обусловлено нефротическим синдромом, циррозом печени, правожелудочковой застойной сердечной недостаточностью, гипопротеинемией, разрывом мочевого пузыря, перитонитом и др.

При системной инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

Нарушения функции печени, потеря белка через желудочно-кишечный тракт или через почки уменьшают содержание альбуминов и холестерина.

Активность печеночных ферментов снижена при нарушении синтетической функции печени, повышена при воспалительных заболеваниях печени, гиперкортицизме, закупорке желчевыводящих путей.

Содержание азота мочевины и креатинина повышено у пациентов с почечной недостаточностью, снижено при нарушении функции печени или гиперкортицизме.

Содержание глюкозы меньше при нарушении синтетической функции печени, больше при сахарном диабете.

Уровень общего и прямого билирубина повышен при обтурации желчевыводящих путей.

Для выявления гипопротеинемии используют электрофорез белков, для выявления протеинурии — соотношение белок/креатинин в моче (в норме менее 0,5). Из дополнительных методов применяют определение иммунного профиля.

Большое значение имеют цитологическое и бактериологическое исследования асцитической жидкости с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Получив из брюшной полости 3-5 мл жидкости, можно определить ее состав.

Транссудат — прозрачная бесцветная жидкость. Белок менее 2.5 г/дл. плотность менее 1.018. клеточный состав менее 1000/мм3 (нейтрофилы, мезотелиальные клетки, эритроциты и лимфоциты).

Измененный транссудат — жидкость красного или розового цвета, может быть мутной. Белок 2,5 г/дл. плотность более 1.018. клеточный состав менее 5000/мм3 (нейтрофилы, мезотелиальные клетки, эритроциты и лимфоциты).

Невоспалительный экссудат — мутная жидкость розового или белого цвета. Белок 2,5 г/дл. плотность более 1,018, клеточный состав 5000-50 000/мм3 (нейтрофилы, мезотелиальные клетки, макрофаги, эритроциты и лимфоциты).

Воспалительный экссудат мутная жидкость красного, белого или желтого цвета. Белок более 4 г/дл, плотность более 1.018, клеточный состав 5000-100 000/мм5 (нейтрофилы. мезотелиальныеклетки, макрофаги, эритроциты, лимфоциты, бактериальные клетки).

Кровь — жидкость красного цвета; при ее центрифугировании выпадает осадок, над которым видна прозрачная надосадочная жидкость. Белок более 5.5 г/дл. плотность 1.007-1.027. клеточный состав клетки периферической крови. Не свертывается.

Лимфа — жидкость белого, соломенного или розового цвета. Белок 2.5- 70 г/дл, плотность 1.007 — 1,040 и выше, клеточный состав менее 10 000/мм3 (нейтрофилы. мезотелиальные клетки, много мелких лимфоцитов). При замораживании образует сливкообразный слой. Капельки жира окрашиваются Суданом III.

Псевдолимфа — жидкость белого цвета. Белок более 2.5 г/дл, плотность 1.007-1,040. клеточный состав менее 10 000/мм5 (нейтрофилы. мезотелиальные клетки, мелкие лимфоциты). При замораживании сливкообразный слой не образуется. Суданом III не окрашивается.

Моча — бесцветная или бледно-желтая жидкость. Белок более 2.5 г/дл. плотность 1,000 1.040 и выше, клеточный состав 5000-50 000/мм3 (нейтрофилы, эритроциты, лимфоциты, макрофаги). Если после разрыва мочевого пузыря прошло менее 12 ч, в моче отсутствует глюкоза и белок; если более 12 ч. то пробы мочи (диализата) на глюкозу и белок положительны.

Желчь — мутноватая жидкость желтого цвета. Белок более 2.5 г/дл. плотность более 1,018. клеточный состав 5000-750 000/мм3 (нейтрофилы, эритроциты, макрофаги, лимфоциты). Следует определить уровень билирубина. Если отсутствует желтушность слизистых оболочек, это может свидетельствовать о разрыве желчного пузыря, об истечении из желчевыводящих путей или о разрыве проксимальное отдела тонкой кишки.

В некоторых случаях необходима рентгенография грудной клетки и органов брюшной полости. Ультразвуковое исследование печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, мочевого пузыря часто позволяет установить причину асцита.

Лечение проводят амбулаторно или в стационаре в зависимости от общего состояния животного и этиологии асцита. Если животному неудобно лежать или при этом усиливается одышка, следует произвести лапароцентез и удалить асцитическую жидкость.
При наличии экссудата в брюшной полости часто требуется хирургическое лечение в сочетании со специфической консервативной терапией (переливание крови, рациональная антибактериальная терапия).

При печеночной недостаточности или застойной сердечной недостаточности необходимо ограничить поступление натрия с пищей и форсировать диурез.
Чтобы предотвратить развитие гипокалиемии необходимо контролировать концентрацию калия в сыворотке.

При гипопротеинемии. обусловленной нефротическим синдромом, асцит лечат по вышеуказанной схеме с добавлением препаратов, повышающих онкотическое давление плазмы и способствующих переходу жидкости в сосудистое пространство.

При лечении диуретиками необходимо следить за концентрацией натрия, калия, азота мочевины, креатинина, а также за изменением массы тела. Массивная диуретическая терапия может привести к развитию гипокалиемии.

источник — Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина.

Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.

При копировании — ссылка на группу обязательна

источник