Меню Рубрики

Асцит затрудняющий гемодинамику положение больного

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

  • Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
  • Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
  • Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

  • болезни печени (70%);
  • онкологические заболевания (10%);
  • сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

  • болезни почек;
  • туберкулезное поражение брюшины;
  • гинекологические заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • ревматизм, ревматоидный артрит;
  • красная волчанка;
  • сахарный диабет второго типа;
  • уремия;
  • болезни пищеварительной системы;
  • перитониты неинфекционной этиологии;
  • нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

  • злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
  • инъекции наркотических препаратов;
  • переливание крови;
  • ожирение;
  • высокий уровень холестерина;
  • татуаж;
  • проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

  • Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
  • Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

  • кровотечение;
  • перитонит;
  • отек мозга;
  • дисфункцию сердечной деятельности;
  • тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

  • Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
  • Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
  • Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
  • Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит (ascites; греческое askites похожий на мех для жидкости, отечный; синонимы: брюшная водянка, водянка живота) — значительное скопление свободной жидкости (как правило, транссудата) в брюшной полости. Причины асцита: портальная гипертензия различного происхождения с над-, внутри- или подпеченочной блокадой портального кровотока (смотри Портальная гипертензия) отечный синдром при хронической недостаточности сердца, при заболеваниях почек, алиментарной дистрофии; нарушение оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (так называемый асцит-перитонит). В патогенезе асцита перечисленные причинные факторы нередко комбинируются.

Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно серозной, значительно реже — геморрагической либо хилезной.

Асцит может возникнуть внезапно, например при тромбозе воротной вены, или развиваться медленно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, который вначале может доминировать в клинической картине болезни. Иногда в полости брюшины накапливается от 8 до 30 л жидкости и больше. При физическом обследовании больного асцитом может быть распознан при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости. Небольшое количество асцитической жидкости иногда удается определить перкуссией передней брюшной стенки в коленно-локтевом положении больного: в области пупка определяется притупление.

У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В горизонтальном положении живот как бы расплющивается, расширяясь в стороны — «лягушачий живот». Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена, сглажена. При наличии большого количества жидкости пупок выпячивается в виде баллона, кожа живота чрезмерно растягивается и на брюшной стенке появляются белые полоски (striae). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью. Тупость перемещается при изменении положения тела.

Граница тупости над свободной жидкостью в брюшной полости определяется более четко с помощью метода аускультаторной перкуссии (смотри Аускулътация). Диагностическое значение имеет наличие феномена флюктуации, который выявляется рукой исследующего, приложенной к брюшной стенке, при постукивании пальцами другой руки по противоположной стенке живота. Один из приемов ранней диагностики асцита — определение жидкости в дугласовом пространстве при исследовании больных perrectum или pec vaginam.

При асцит, вызванном повышением давления в воротной вене на почве внутрипеченочного препятствия кровотоку, отмечается расширение подкожных вен на боковой поверхности туловища, а иногда — вокруг пупка (так называемая голова медузы—caput medusae). На боковых поверхностях живота и вокруг пупка бывают экхимозы вследствие кровоизлияния (симптом Куллена). Существует мнение, что коллатерали нижней полой вены могут развиваться в результате вторичной функциональной блокады ее вследствие сдавления асцитической жидкостью.

Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению грыж — пупочной и бедренной; при больших асцитах может произойти разрыв пупка с последующим развитием перитонита. Возможно также развитие варикоцеле и расширение геморроидальных вен. Иногда наблюдается выпадение прямой кишки. При асците нередко появляется отечность стоп и голеней и свободная жидкость в плевральных полостях, особенно справа.

Асцит, особенно при наличии большого количества жидкости, отрицательно отражается на деятельности органов кровообращения и дыхания из-за сдавления поднятой вверх диафрагмой и плевральным выпотом и возникновения вследствие этого дыхательной недостаточности и перегрузки правого сердца.

Кроме изложенных выше клинических признаков асцита, большое диагностическое значение имеет пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. В большинстве случаев жидкость прозрачна, нейтральной или слабощелочной реакции, удельный вес ее не более 1,015, а концентрация белка не выше 2,5%; содержит главным образом клетки эндотелия, а в случае злокачественного поражения — и опухолевые клетки, дифференциация которых вызывает немалые трудности (смотри Цитологическое исследование). Раздражение брюшины в результате повторных парацентезов способствует появлению в асцитической жидкости лейкоцитов и лимфоцитов.

Прогноз определяется основной болезнью; его следует считать серьезным, если, несмотря на лечение, жидкость продолжает быстро накапливаться.

Мероприятия направлены на лечение основного заболевания, уменьшение задержки хлорида натрия (назначается бессолевая диета, диуретические средства, антагонисты альдостерона); ликвидацию нарушений кровообращения (назначением сердечных гликозидов при декомпенсации сердца, вливаний альбумина при гипопротеинемии, кислородной терапии при гипоксии и тому подобном); в тяжелых случаях производится хирургическое вмешательство.

Пункцию (парацентез) брюшной полости при асците производят после опорожнения мочевого пузыря, в сидячем положении больного; тяжелых больных укладывают на спину или на бок. Прокол троакаром (внутренний диаметр 2—Змм), лучше имеющим боковое отверстие, производят под местной анестезией, по средней линии живота, посредине между лобком и пупком или несколько кнаружи от точки Монро (середина левой пупочно-остиальной линии) во избежание ранения нижних надчревных или других сосудов; кожу нужно несколько сдвигать книзу или в сторону от места прокола, чтобы отверстия в ней и в глубоких слоях не совпадали; изредка прибегают к надрезу кожи. Жидкость выпускают с перерывами в 1 — 2 минуты для предупреждения переполнения сосудов портальной системы. Примесь к асцитической жидкости свежей крови указывает на повреждение кровеносного сосуда или органа брюшной полости, что требует ревизии раны или лапаротомии. При быстро накапливающемся асците возможно длительное вытекание жидкости из места пункции (смотри Асцитический свищ). Истечение асцитической жидкости под кожу сопровождается отеком тканей в области отверстия, иногда распространяющимся книзу на половые органы.

У ослабленных больных в брюшную полость вводят полихлорвиниловую или силиконовую тонкую трубку с мелкими боковыми отверстиями, которую приклеивают липким пластырем к коже и опускают в сосуд, куда медленно будет стекать асцитическая жидкость. Подобное дренирование продолжают 8—20 часов.

При повторных пункциях могут развиться сращения сальника или кишечника с передней стенкой живота, представляющие опасность при последующих проколах. Поэтому места последних необходимо менять. Парацентез у больных циррозом печени вызывает лишь кратковременное уменьшение асцита, ухудшает белковый состав крови, а в тяжелых случаях вызывает острую печеночную недостаточность.

Рис. 1.
Оменторенопексия. Окутывание нижнего полюса почки сальником и подшивание его к капсуле почки.

Рис. 2.
Оментогепатофренопексия: 1 — подведение сальника к верхней поверхности печени; 2 — фиксация выведенного участка большого сальника в подкожной клетчатке передней брюшной стенки.

Проверенная на стерильность асцитическая жидкость может быть лиофилизирована и использована для внутривенного введения как белковый препарат, обладающий к тому же мочегонными свойствами.

При внутри- или внепеченочном блоке, главным образом при циррозе печени, вызывающем портальную гипертензию и нередко сопровождающемся кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, а также при тромбозе печеночных вен (синдром Киари) показано оперативное лечение. Отведение асцитической жидкости в кровь или мочевой пузырь в настоящее время не применяется. Иногда используются методы иссечения париетальной брюшины в различных отделах брюшной стенки для всасывания жидкости прилежащими тканями. Такой принцип осуществляется в операции Кальба — иссечении брюшины и мышц в области поясничного треугольника. Жидкость всасывается подкожной клетчаткой и, по данным различных авторов, исчезает в 30% случаев. «Окно» функционирует, пока его не закроет мезотелий (от 4 недель до 4—6 месяцев). Операция Кальба целесообразна при асците как дополнение к органо- и ангиоанастомозам.

Разгрузка портальной системы достигается путем перевязки ветвей чревной артерии.

Спленэктомия при асците неэффективна и дает высокую летальность (В. Н. Шамов). Ринхофф (W. F. Rienhoff, 1950) предложил перевязку общей печеночной артерии проксимальнее отхождения a. gastroduode-nalis, но эта операция не получила распространения из-за незначительной ее эффективности. Внутрипеченочное кровообращение улучшается после денервации собственной печеночной артерии.

Среди методов хирургического лечения асцита наибольшее распространение получили портокавальные органоанастомозы. Их предложили Тальма (S. Talma) в 1887 г. и Драммонд (D. Drummond) в 1895 г., а осуществили в разных вариантах Лене (Lens), Эйзельсберг (A. F. Eiselsberg), Нарат (P. A. Narath), Морисон (R. A. Morison). В России подобные операции произвел впервые А. А. Бобров (оментофиксацию — в 1889 г. и диафрагмогепатофиксацию — в 1904 г.). Далее число вариантов органоанастомозов, особенно оментопексии, увеличивается. Нарат (1905) подшивал сальник к подкожной клетчатке передней брюшной стенки. Скьясси (В. Schiassi, 1914) выводил сальник преперитонеально, Мейо (С. Н. Мауо, 1918) — во влагалище прямой мышцы живота, Копф (Kopf, 1951) — в предпузырное пространство, Ф. Г. Углов (1953) — в плевральную полость через отверстие в диафрагме. П. А. Герцен в 1913 г. впервые произвел оменторенопексию, применяемую и в настоящее, время (рис. 1). В. Ф. Вильховой (1956) предложил окутывать сальником нижнюю полую вену.

Из органоанастомозов наибольший клинический эффект дает оментогепатофренопексия (А. Т. Лидский, Я. А. Кампельмахер, Б. П. Кириллов). Г. Г. Караванов и М. П. Павловский (1954) применяют оментогепатофренопексию в сочетании с видоизмененными операциями Кальба и Нарата: поверхность печени и диафрагмы скарифицируют, подводят сальник (рис. 2, 1) и фиксируют к диафрагме швами через край печени или за круглую связку; на уровне поясничного треугольника иссекают «окно» по Кальбу; левую часть сальника фиксируют в подкожной клетчатке передней брюшной стенки (рис. 2,2) по Нарату. Указанный комплекс дополняется билиодигестивным анастомозом (холецистоеюно- или холецистодуоденостомия) для эвакуации желчи из склерозированных внепеченочных желчных путей.

В ранних стадиях цирроза у лиц молодого возраста, преимущественно с целью предупреждения асцита и кровотечений, накладывают порто-кавальные ангиоанастомозы (смотри Порто-кавалъный анастомоз). При поражении воротной вены накладывают соустье между верхней брыжеечной и нижней полой или, чаще, между селезеночной и левой почечной венами. Выбор способа соустья зависит от результатов измерения давления в портальной системе до и во время операции, а также спленопортографии, портографии через пупочную вену. Однако при асците названные операции производятся редко, ввиду высокого их операционного риска и малоудовлетворительных отдаленных результатов.

При циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, увеличивается, расширяется грудной лимф, проток, через который у человека оттекает ок. 20% печеночной лимфы. Терминальный же отдел и венозное устье протока не расширяются, возникает застой лимфы и асцит (хилус-асцит). Дьюмаут (А. Е. Dumout) и Малхолленд (J. Mulholland) предложили и осуществили в клинике лечение резистентного к медикаментозному лечению А. (1960) и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (1962) путем наружного дренирования грудного протока, а Деньи (Degni, 1965) с сотрудниками — путем внутреннего дренирования через яремную вену или пищевод.

Профилактика асцита состоит в своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Асцит у детей может быть проявлением врожденной, наследственной и приобретенной патологии. В периоде новорожденности асцит может быть обнаружен с первого дня жизни ребенка как один из симптомов общего врожденного отека, развившегося в результате резус- и АВ0-несовместимости крови плода и матери (смотри Гемолитическая болезнь новорожденных). Характерны бледность кожных покровов, гепатоспленомегалия, сердечная недостаточность, анемия. В крови большое количество эритро- и нормобластов. Дети нежизнеспособны и погибают в первые часы после рождения. Другой причиной общего врожденного отека, сопровождающегося скоплением жидкости в полостях тела, является скрытая кровопотеря плода. В клинической картине доминируют желтуха, дыхательная недостаточность, брадикардия, увеличение размеров печени, эритробластоз, гипопротеинемия. Лечение симптоматическое и состоит в переливании плазмы и крови.

У детей грудного возраста асцит чаще всего возникает при поражении желчевыводящих путей и печени.

В возрасте от 1 года до 3 лет асцит может быть следствием хронического расстройства питания (смотри Квашиоркор) и проявлением экссудативной энтеропатии — наследственного заболевания, в основе которого лежит плазморея с потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт (смотри Энтеропатия экссудативная). При хронических расстройствах питания продолжительность асцита зависит от успешного лечения основного заболевания. Кроме того, как и при экссудативной энтеропатии, эффект достигается переливанием плазмы (5—10 мл на 1 кг веса ребенка), введением глюкокортикоидов в утренние часы из расчета 0,3—0,4 мг на 1 кг (по преднизолону), антагонистов альдостерона — альдактона (верошпирона) — 5 мг на 1 кг веса в сутки.

В этом же возрасте нередко проявляется врожденный нефротический синдром (см.), для которого также характерен асцит. В отличие от нефротической формы гломерулонефрита, при этом заболевании отсутствуют биохимические и иммунологические признаки активности патологического процесса в почках. Заболевание резистентно к глюкокортикоидам.

Асцит у детей первых трех лет жизни следует дифференцировать с псевдоасцитом, который развивается при целиакии и муковисцидозе и характеризуется при рентгенологическом исследовании кишечника повышенным газонаполнением и наличием горизонтальных уровней жидкости в атонических кишечных петлях. Симулировать асцит могут также мегаколон и хилоперитонеум.

У детей старшего возраста причины асцита те же, что у взрослых,— это поражение печени (циррозы, инфекционный гепатит и другое), почек (нефротическая форма гломерулонефрита), сердца и другие патологические состояния. Принципы лечения асцита при этих заболеваниях аналогичны принципам терапии асцита у взрослых.

Бурчинский Г.И., Караванов Г.Г., Лебедев В.П., Павловский М.П.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Скапливание жидкости в брюшной полости является признаком выраженного нарушения функций различных органов и систем, что может представлять угрозу для здоровья и жизни пациента. Вот почему при появлении первых признаков асцита необходимо как можно скорее обратиться к врачу, так как только после полноценного и всестороннего обследования и установления причины асцита можно назначить адекватное, эффективное лечение, что позволить замедлить прогрессирование заболевания и продлить жизни пациента.

Подтвердить диагноз и установить причину асцита можно с помощью:

  • перкуссии живота;
  • пальпации живота;
  • лабораторных анализов;
  • ультразвукового исследования (УЗИ);
  • магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • диагностического лапароцентеза (прокола).

Пальпация (прощупывание) живота может дать важную информацию о состоянии внутренних органов и помочь врачу заподозрить ту или иную патологию. Определить наличие небольшого количества жидкости (менее 1 литра) методом пальпации довольно сложно. Однако на данном этапе развития заболевания можно выявить ряд других признаков, указывающих на поражение определенных органов.

С помощью пальпации можно обнаружить:

  • Увеличение печени. Может быть признаком цирроза или рака печени. Печень при этом плотная, поверхность ее бугристая, неровная.
  • Увеличение селезенки. У здоровых людей селезенка не пальпируется. Ее увеличение может быть признаком прогрессирующей портальной гипертензии (при циррозе или раке), метастазирования опухоли или гемолитических анемий (при которых клетки крови разрушаются в селезенке).
  • Признаки воспаления брюшины (перитонита). Основным симптомом, указывающим на наличие воспалительного процесса в брюшной полости, является симптом Щеткина-Блюмберга. Для его выявления пациент ложится на спину и сгибает ноги в коленях, а врач медленно надавливает пальцами на переднюю брюшную стенку, после чего резко убирает руку. Появляющиеся при этом сильнейшие острые боли свидетельствуют в пользу перитонита.

При выраженном асците передняя брюшная стенка будет напряженной, твердой, болезненной, поэтому выявить выше перечисленные симптомы будет невозможно.

Симптом флюктуации (колебания) является важным признаком наличия жидкости в брюшной полости. Для его выявления пациент ложится на спину, врач левую руку прижимает к брюшной стенке пациента с одной стороны, а правой рукой слегка поколачивает по противоположной стенке живота. Если в брюшной полости имеется достаточное количество свободной жидкости, при постукивании будут образовываться характерные волнообразные толчки, которые будут ощущаться на противоположной стороне.

Симптом флюктуации может быть выявлен, если в брюшной полости имеется более 1 литра жидкости. В то же время, при выраженном асците он может быть малоинформативен, так как чрезмерно высокое давление в брюшной полости не позволит правильно провести исследование и оценить его результаты.

Лабораторные анализы назначаются после тщательного клинического обследования пациента, когда врач подозревает патологию того или иного органа. Целью лабораторных исследований является подтверждение диагноза, а также исключений других возможных заболеваний и патологических состояний.

При асците врач может назначить:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • бактериологическое исследование;
  • биопсию печени.

Общий анализ крови (ОАК)
Назначается с целью оценки общего состояния пациента и выявления различных отклонений, встречающихся при тех или иных заболеваниях. Так, например, у больных с циррозом печени и спленомегалией (увеличением селезенки) может отмечаться снижение концентрации эритроцитов (красных клеток крови), гемоглобина (дыхательного пигмента, транспортирующего кислород в организме), лейкоцитов (клеток иммунной системы) и тромбоцитов (кровяных пластинок, обеспечивающих остановку кровотечений). Объясняется это тем, что клетки крови задерживаются и разрушаются в увеличенной селезенке.

При инфекционно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (в частности при перитоните и панкреатите) может отмечаться выраженное увеличение концентрации лейкоцитов (как ответ иммунной системы в ответ на внедрение чужеродной инфекции) и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что также указывает на наличие воспалительного процесса в организме.

Биохимический анализ крови (БАК)
При данном исследовании оценивается количество различных веществ в крови, что позволяет судить о функциональной активности определенных органов.

При циррозе печени будет отмечаться повышение концентрации билирубина (вследствие снижения обезвреживающей функции органа). Также для цирроза характерно уменьшение концентрации белков в крови, так как все они образуются в печени.

При воспалении брюшины или при панкреатите БАК позволяет выявить увеличение концентрации белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена, церулоплазмина и других), причем их концентрация в крови напрямую зависит от выраженности и активности воспалительного процесса. Это позволяет вовремя распознать перитонит, а также контролировать состояние пациента в динамике в процессе лечения и вовремя выявить возможные осложнения.

При почечном асците (развивающемся в результате почечной недостаточности) в крови будет повышаться концентрации веществ, которые обычно выводятся почками. Особое значение имеют такие вещества как мочевина (норма 2,5 – 8,3 ммоль/литр), мочевая кислота (норма 120 – 350 мкмоль/литр) и креатинин (норма 44 – 100 мкмоль/литр).

БАК также важен при диагностике панкреатита (воспаления поджелудочной железы). Дело в том, что при прогрессировании заболевания происходит разрушение ткани железы, вследствие чего пищеварительные ферменты (панкреатическая амилаза) поступают в кровь. Повышение концентрации панкреатической амилазы более 50 Единиц действия/литр (Ед/л) позволяет подтвердить диагноз.

Общий анализ мочи (ОАМ)
Исследование мочи позволяет выявить отклонения в работе мочевыделительной системы. В нормальных условиях через почки ежедневно профильтровывается более 180 литров жидкости, однако около 99% из данного объема всасывается обратно в кровоток. На начальной стадии почечной недостаточности концентрационная и всасывающая функция почек может нарушаться, в результате чего будет выделяться большее количество менее плотной мочи (в норме удельный вес мочи колеблется в пределах от 1010 до 1022). При терминальной стадии заболевания удельный вес мочи может быть в норме или даже слегка повышенным, однако общее количество выделяемой в сутки мочи значительно снижается.

При нефротическом синдроме будет отмечаться выделение мочи повышенной плотности, в которой будет определяться увеличенная концентрация белков (более 3,5 грамм в сутки). Также ОАМ ценен при диагностике панкреатита, так как при данном заболевании концентрация амилазы повышается не только в крови, но и в моче (более 1000 Ед/л).

Бактериологическое исследование
Особую ценность данное исследование имеет при бактериальном и туберкулезном перитоните. Суть его заключается в заборе различного биологического материала (крови, асцитической жидкости, слюны) и выделении из него патогенных микроорганизмов, которые могли бы стать причиной развития инфекционно-воспалительного процесса. Это позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить те антибиотики, которые лучше всего подойдут для лечения инфекции у данного пациента (чувствительность различных бактерий к антибактериальным препаратам различная, что можно определить в лабораторных условиях).

Биопсия печени
При биопсии производится прижизненное удаление небольшого фрагмента печеночной ткани пациента с целью его исследования в лаборатории под микроскопом. Это исследование позволяет подтвердить диагноз цирроза более чем в 90% случаев. При раке печени биопсия может оказаться неинформативной, так как никто не может гарантировать, что раковые клетки окажутся именно в том участке печеночной ткани, который будет исследован.

Принцип УЗИ основан на способности звуковых волн отражаться от объектов различной плотности (они легко проходят через воздух, однако преломляются и отражаются на границе воздуха и жидкости или плотной ткани органа). Отраженные волны регистрируются специальными приемниками и после компьютерной обработки представляются на мониторе в виде изображения исследуемой области.

Данное исследование абсолютно безвредно и безопасно, может выполняться множество раз в течение всего периода лечения для контроля состояния пациента и своевременного выявления возможных осложнений.

С помощью УЗИ можно выявить:

  • Свободную жидкость в брюшной полости – определяется даже небольшое ее количество (несколько сотен миллилитров).
  • Жидкость в плевральной полости и в полости перикарда – при системных воспалительных заболеваниях и опухолях.
  • Увеличение печени – при циррозе, раке, тромбозе печеночных вен.
  • Увеличение селезенки – при повышении давления в системе воротной вены (портальной гипертензии) и при гемолитических анемиях (сопровождающихся разрушением клеток крови).
  • Расширение воротной вены – при портальной гипертензии.
  • Расширение нижней полой вены – при сердечной недостаточности и застое крови в венах нижней части тела.
  • Нарушение структуры почек – при почечной недостаточности.
  • Нарушение структуры поджелудочной железы – при панкреатите.
  • Аномалии развития плода.
  • Опухоль и ее метастазы.

Данное исследование позволяет выявить даже небольшие количества асцитической жидкости, находящейся в труднодоступных местах брюшной полости, которые нельзя исследовать с помощью других методов. Также МРТ полезна при диагностике цирроза печени, доброкачественных и злокачественных опухолей любой локализации, при перитоните, панкреатите и других заболеваниях, которые могли бы стать причиной асцита.

Помимо УЗИ и МРТ врач может назначить целый ряд дополнительных инструментальных исследований, необходимых для установки диагноза и оценки состояния различных органов и систем.

Для выявления причины асцита врач может назначить:

  • Электрокардиографию (ЭКГ). Данное исследование позволяет оценить электрическую активность сердца, выявить признаки увеличения сердечной мышцы, нарушение ритма сердечных сокращений и другие патологии.
  • Эхокардиографию (ЭхоКГ). При данном исследовании оценивается характер сердечных сокращений при каждой систоле и диастоле, а также производится оценка структурных нарушений сердечной мышцы.
  • Рентгенологическое исследование.Рентген грудной клетки назначается всем пациентам при подозрении на асцит. Это простое исследование позволяет исключить инфекционные заболевания легких, плеврит. Рентгенография брюшной полости позволяет выявить увеличение печени, наличие кишечной непроходимости или перфорацию (прободение) кишечника и выход части газов в брюшную полость.
  • Допплерографию. Это исследование основано на принципе УЗИ с применением эффекта Доплера. Суть его заключается в том, что при ультразвуковом исследовании приближающиеся и отделяющиеся объекты (в частности кровь в кровеносных сосудах) будут отражать звуковые волны по-разному. По результатам данного исследования можно оценить характер кровотока по воротной вене и другим кровеносным сосудам, можно выявить наличие тромбов в печеночных венах и определить другие возможные нарушения.

Диагностическая пункция (то есть прокол передней брюшной стенки и откачивание небольшого количества асцитической жидкости) назначается пациентам, которым не удалось выставить диагноз на основании других методов исследования. Этот метод позволяет исследовать состав жидкости и ее свойства, что в некоторых случаях полезно для постановки диагноза.

Диагностический лапароцентез противопоказан:

  • При нарушении свертывающей системы крови, так как при этом повышается риск кровотечения во время проведения исследования.
  • При инфицировании кожи в области переднебоковой стенки живота, так как во время прокола возможно занесение инфекции в брюшную полость.
  • При кишечной непроходимости (высок риск прободения иглой раздутых петель кишечника, что приведет к выходу каловых масс в брюшную полость и развитию калового перитонита).
  • При подозрении на наличие опухоли вблизи места прокола (повреждение опухоли иглой может спровоцировать метастазирование и распространение опухолевых клеток по всему организму).

Также стоит отметить, что в третьем триместре беременности лапароцентез проводиться только по строгим показаниям и под контролем ультразвукового аппарата, помогающего контролировать глубину введения иглы и ее расположение по отношению к другим органам и к плоду.

Подготовка больного
Подготовка к процедуре заключается в опустошении мочевого пузыря (при необходимости в него может быть установлен специальный катетер), желудка (вплоть до промывания через зонд) и кишечника. Сама процедура выполняется под местным обезболиванием (то есть пациент при этом находится в сознании), поэтому особо чувствительным и эмоциональным пациентам можно назначить легкие успокоительные препараты.

Лидокаин и новокаин (местные анестетики, вводимые в мягкие ткани и угнетающие боль и другие виды чувствительности на некоторое время) довольно часто вызывают аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока и смерти пациента). Вот почему перед началом обезболивания в обязательном порядке проводится тест на аллергию. На коже предплечья пациента стерильной иглой делается 2 царапины, на одну из которых наносится анестетик, а на другую – обычный физиологический раствор. Если через 5 – 10 минут цвет кожных покровов над ними одинаков, реакция считается отрицательной (аллергии нет). Если же над царапиной с анестетиком отмечается покраснение, отечность и припухлость кожи, это говорит о том, что у данного пациента имеется аллергия на данный анестетик, поэтому его применение категорически противопоказано.

Техника выполнения процедуры
Пациент принимает полусидячее или лежачее (на спине) положение. Непосредственно перед началом пункции его укрывают стерильными простынями таким образом, чтобы свободным осталась только область передней брюшной стенки, через которую будет осуществляться прокол. Это позволяет снизить риск развития инфекционных осложнений в послеоперационном периоде.

Прокол обычно производится по средней линии живота, между пупком и лобковой костью (в данной области находится меньше всего кровеносных сосудов, поэтому риск их травматизации минимален). Вначале врач обрабатывает место предполагаемой пункции раствором антисептика (йодным раствором, перекисью водорода), после чего обкалывает кожу, подкожную клетчатку и мышцы передней брюшной стенки раствором анестетика. После этого скальпелем выполняется небольшой разрез кожи, через который вводится троакар (специальный инструмент, представляющий собой трубку, внутри которой находится стилет). Троакар медленно, с помощью вращательных движений продвигают вглубь, пока врач не решит, что он находится в брюшной полости. После этого стилет извлекается. Вытекание асцитической жидкости через троакар говорит о правильно проведенной пункции. Производят забор необходимого количества жидкости, после чего троакар извлекают, и рану ушивают. Пробирка с полученной жидкостью отправляется в лабораторию для дальнейшего исследования.

Интерпретация результатов исследования
В зависимости от характера и состава различают два вида асцитической жидкости — транссудат и экссудат. Это крайне важно для дальнейшей диагностики, так как механизмы образования этих жидкостей различны.

Транссудат представляет собой ультрафильтрат плазмы, образующийся при пропотевании жидкости через кровеносные или лимфатические сосуды. Причиной скапливания транссудата в брюшной полости может быть сердечная недостаточность, нефротический синдром и другие патологии, сопровождающиеся повышением гидростатического и уменьшением онкотического давления крови. При лабораторном исследовании транссудат определяется как прозрачная жидкость пониженной плотности (удельный вес колеблется в пределах от 1,006 до 1,012). Концентрация белка в транссудате не превышает 25 г/л, что подтверждается специальными пробами.

Экссудат, в отличие от транссудата, представляет собой мутную, блестящую жидкость, богатую белками (более 25 г/л) и другими микромолекулярными веществами. Плотность экссудата обычно колеблется в пределах от 1,018 до 1,020, а концентрация лейкоцитов может превышать 1000 в одном микролитре исследуемой жидкости. Также в экссудате могут обнаруживаться примеси других биологических жидкостей (крови, лимфы, желчи, гноя), что будет свидетельствовать о поражении того или иного органа.

В клинической практике выделяют три стадии развития асцита, которые определяются в зависимости от количества свободной жидкости в брюшной полости.

Асцит может быть:

  • Транзиторным. В данном случае в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости, которая может быть выявлена только с помощью специальных исследований (УЗИ, МРТ). Транзиторный асцит не нарушает функцию органов брюшной полости или легких, поэтому все имеющиеся симптомы обусловлены основным заболеванием, адекватная терапия которого может привести к рассасыванию жидкости.
  • Умеренным. При умеренном асците в брюшной полости может скапливаться до 4 литров асцитической жидкости. Живот у таких пациентов будет слегка увеличенным, в положении стоя будет отмечаться выпирание нижней части брюшной стенки, а в положении лежа может появляться одышка (чувство нехватки воздуха). Наличие асцитической жидкости может быть определено с помощью перкуссии или симптома флюктуации.
  • Напряженным. В данном случае количество асцитической жидкости может превышать 10 – 15 литров. Давление в брюшной полости при этом повышается на столько, что может нарушать функции жизненно-важных органов (легких, сердца, кишечника). Состояние таких пациентов оценивается как крайне тяжелое, поэтому они должны быть немедленно госпитализированы в отделение реанимации для диагностики и лечения.

Также в клинической практике принято выделять рефрактерный (не поддающийся лечению) асцит. Данный диагноз выставляется в том случае, если на фоне проводимого лечения количество жидкости в брюшной полости продолжает увеличиваться. Прогноз в данном случае крайне неблагоприятный.

Лечение асцита должно начинаться как можно раньше и проводиться только опытным врачом, так как в противном случае возможно прогрессирование заболевания и развитие грозных осложнений. В первую очередь необходимо определить стадию асцита и оценить общее состояние пациента. Если на фоне напряженного асцита у больного развиваются признаки дыхательной недостаточности или сердечной недостаточности, первостепенной задачей будет уменьшение количества асцитической жидкости и снижение давления в брюшной полости. Если же асцит транзиторный или умеренный, а имеющиеся осложнения не представляют непосредственной угрозы для жизни пациента, на первый план выходит лечение основного заболевания, однако при этом регулярно контролируется уровень жидкости в брюшной полости.

В лечении асцита применяются:

  • мочегонные средства;
  • диетотерапия;
  • физические упражнения;
  • лечебный лапароцентез;
  • народные методы лечения.

Мочегонные препараты обладают способностью выводить жидкость из организма посредством различных механизмов. Уменьшение объема циркулирующей крови может способствовать переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло, что уменьшит выраженность клинических проявлений асцита.

Мочегонные средства при асците

Механизм лечебного действия

Способствует выведению натрия и жидкости через почки.

Внутривенно по 20 – 40 мг 2 раза в сутки. При неэффективности доза может быть увеличена.

Осмотическое мочегонное средство. Повышает осмотическое давление плазмы крови, способствуя переходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло.

Назначается по 200 мг внутривенно. Применять препарат следует одновременно с фуросемидом, так как их действие комбинируется — маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, а фуросемид – из сосудистого русла через почки.

Мочегонное средство, которое предотвращает чрезмерное выведение калия из организма (что наблюдается при использовании фуросемида).

Принимать внутрь по 100 – 400 мг в сутки (в зависимости от уровня калия в крови).

Важно помнить, что скорость выведения асцитической жидкости не должна превышать 400 мл в сутки (именно столько может всасывать брюшина в сосудистое русло). При более интенсивном выведении жидкости (что может наблюдаться при неправильном и неконтролируемом приеме мочегонных средств) может развиться обезвоживание организма.

Помимо мочегонных препаратов может применяться целый ряд других медикаментов, влияющих на развитие асцита.

Медикаментозное лечение асцита может включать:

  • Средства, укрепляющие сосудистую стенку (диосмин, витамины С, Р). Расширение сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки являются одними из основных элементов в развитии асцита. Применение препаратов, которые могут снизить проницаемость сосудов и повысить их устойчивость перед лицом различных патогенных факторов (повышенного внутрисосудистого давления, медиаторов воспаления и так далее) может значительно замедлить прогрессирование асцита.
  • Средства, влияющие на систему крови (>полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль). Введение данных препаратов в системный кровоток способствует удерживанию жидкости в сосудистом русле, препятствуя ее переходу в межклеточное пространство и в брюшную полость.
  • Альбумин (белок).Альбумин является основным белком, обеспечивающим онкотическое давление крови (которое удерживает жидкость в сосудистом русле и не дает ей переходить в межклеточное пространство). При циррозе или раке печени, а также при нефротическом синдроме количество белка в крови может значительно снижаться, что нужно компенсировать внутривенным введением альбуминов.
  • Антибиотики. Назначаются при бактериальном или туберкулезном перитоните.

Питание при асците должно быть высококалорийным, полноценным и сбалансированным, чтобы обеспечить организм всеми необходимыми питательными веществами, витаминами и микроэлементами. Также пациентам следует ограничить потребление ряда продуктов, которые могли бы усугубить течение заболевания.

Главными принципами диеты при асците являются:

  • Ограничение потребления соли. Избыточное потребление соли способствует переходу жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство, то есть приводит к развитию отеков и асцита. Вот почему таким пациентам рекомендуется исключить из рациона соль в чистом виде, а соленую пищу принимать в ограниченном количестве.
  • Ограничение потребления жидкости. Больным с умеренным или напряженным асцитом не рекомендуется принимать более 500 – 1000 мл жидкости (в чистом виде) в сутки, так как это может способствовать прогрессированию заболевания и ухудшению общего самочувствия.
  • Достаточное потребление белков. Как уже говорилось, белковая недостаточность может стать причиной развития отеков. Вот почему в ежедневный рацион пациента с асцитом должны входить белки животного происхождения (содержащиеся в мясе, яйцах). Однако стоит помнить, что при циррозе печени избыточное потребление белковой пищи может стать причиной интоксикации организма (так как нарушается обезвреживающая функция печени), поэтому в данном случае лучше согласовать диету с лечащим врачом.
  • Ограничение потребления жиров. Это правило особенно важно при асците, вызванном панкреатитом. Дело в том, что потребление жирной пищи стимулирует образование пищеварительных ферментов в поджелудочной железе, что может привести к обострению панкреатита.

Диета при асците

Что рекомендуется употреблять?

Что следует полностью исключить из рациона?

  • нежирные сорта мяса (индейку, кролика);
  • нежирные сорта рыбы (судака, треску, леща);
  • обезжиренный творог;
  • обезжиренный кефир;
  • овощи;
  • фрукты;
  • зелень;
  • пшеничную крупу;
  • кисель;
  • компот.
  • соль в чистом виде;
  • жирные сорта мяса;
  • жареную пищу;
  • копчености;
  • специи;
  • алкоголь;
  • чай;
  • кофе.

Планируя физическую активность при асците важно помнить, что данное состояние само по себе свидетельствует о выраженном нарушении функции одного или сразу нескольких внутренних органов, поэтому подбирать нагрузку рекомендуется совместно с лечащим врачом. В целом же вид и характер допустимых физических упражнений зависит от общего состояния пациента и причины асцита.

Основным «ограничителем» физической активности при асците является состояние сердечной и дыхательной систем. Так, например, при выраженной сердечной недостаточности (когда одышка возникает в покое) любая физическая активность противопоказана. В то же время, при более легком течении заболевания и транзиторном или умеренном асците пациенту рекомендуется ежедневно прогуливаться на свежем воздухе (легким, небыстрым шагом), заниматься утренней гимнастикой и другими легкими видами спорта. Особое внимание следует уделить плаванию, так как во время пребывания в воде улучшается циркуляция крови и, в то же время, снижается нагрузка на сердце, что замедляет прогрессирование асцита.

Также ограничить физическую активность пациента может напряженный асцит, при котором наблюдается сдавливание легких и органов брюшной полости. Выполнение обычных физических упражнений в данном случае невозможно, так как любая нагрузка может привести к декомпенсации состояния пациента и развитию острой дыхательной недостаточности.

Как говорилось ранее, пункция (прокол) передней брюшной стенки и удаление части асцитической жидкости из брюшной полости важно в диагностике асцита. В то же время, данная процедура может выполняться и в лечебных целях. Это показано при напряженном и/или рефрактерном асците, когда давление жидкости в брюшной полости настолько велико, что приводит к нарушению работы жизненно-важных органов (в первую очередь, сердца и легких). В данном случае единственным эффективным методом лечения является пункция брюшной полости, во время которой удаляют часть асцитической жидкости.

Техника и правила подготовки больного такие же, как при диагностическом лапароцентезе. После прокола передней брюшной стенки в брюшную полость устанавливается специальная дренажная трубка, по которой будет оттекать асцитическая жидкость. К другому концу трубки обязательно присоединяется емкость с градацией объема (чтобы контролировать количество удаленной жидкости).

Важно помнить, что в асцитической жидкости может содержаться большое количество белков (альбуминов). Одномоментное удаление большого объема жидкости (более 5 литров) может не только привести к падению артериального давления (вследствие расширения ранее сдавленных кровеносных сосудов), но и к выраженной белковой недостаточности. Вот почему количество удаляемой жидкости должно определяться в зависимости от характера асцитической жидкости (транссудат или экссудат) и общего состояния пациента.

Народные методы лечения широко применяются для лечения асцита при различных заболеваниях. Основной задачей лекарственных трав и растений является удаление асцитической жидкости из организма, поэтому все они обладают мочегонным действием.

В лечении асцита можно применять:

  • Настой петрушки. 40 грамм измельченной зеленой травы и корней петрушки нужно залить 1 литром кипятка и настаивать при комнатной температуре в течение 12 часов. Принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день (перед едой).
  • Отвар из стручков фасоли. 2 столовых ложки измельченных стручков фасоли нужно залить литром воды, довести до кипения и кипятить на водяной бане в течение 20 – 30 минут. После этого охладить и принимать внутрь по 2 столовых ложки 4 – 5 раз в день перед едой.
  • Отвар из листьев мать-и-мачехи. 1 столовую ложку измельченных листьев мать-и-мачехи залить 1 стаканом (200 мл) воды, довести до кипения и кипятить в течение 10 минут. Охладить, процедить и принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.
  • Настойку пустырника. 1 столовую ложку измельченных листьев пустырника нужно поместить в стеклянную банку и залить 100 мл 70% спирта, после чего настаивать в темном месте при комнатной температуре в течение 3 – 5 дней. Принимать настойку следует трижды в день перед едой по 30 капель, разбавляемых в небольшом количестве кипяченой воды.
  • Абрикосовый компот. Обладает не только мочегонным, но и калийсберегающим действием, что крайне важно при длительном применении мочегонных трав и препаратов. Компот лучше готовить из сушеных абрикосов, 300 – 400 грамм которых заливают 2 – 3 литрами воды и кипятят в течение 15 – 20 минут. Важно помнить, что при напряженном асците количество потребляемой жидкости должно быть ограниченным, поэтому не рекомендуется принимать более 200 – 300 мл компота в сутки.

Операция при асците показана в том случае, если причина его возникновения может быть устранена хирургически путем. В то же время, возможность хирургического лечения ограничивается количеством асцитической жидкости и общим состоянием пациента, которое может быть крайне тяжелым.

Хирургическое лечение может применяться:

  • При раке печени. Удаление пораженной опухолью части печени может приостановить прогрессирование патологического процесса (при отсутствии метастазов в отдаленных органах).
  • При пороках сердца. Коррекция клапанного порока сердца (замена поврежденного клапана искусственным) может привести к полному выздоровлению пациента, нормализации функции сердца и рассасыванию асцитической жидкости.
  • При онкологии брюшной полости. Своевременное удаление опухоли, сдавливающей кровеносные сосуды системы воротной вены, может привести к полному излечению пациента.
  • При перитоните. Бактериальный перитонит является показанием к хирургическому лечению. Брюшная полость вскрывается, очищается от гнойных масс и промывается растворами антисептиков.
  • При хилезном асците. Если проникновение лимфы в брюшную полость обусловлено повреждением крупного лимфатического сосуда данной области, его ушивание во время хирургической операции может привести к полному выздоровлению пациента.

Хирургическое лечение асцита не выполняется при декомпенсированной сердечной и дыхательной недостаточности. В данном случае пациент просто не переживет наркоз и само оперативное вмешательство, поэтому перед операцией обычно назначается курс мочегонных препаратов, а при необходимости – лечебная пункция и удаление части асцитической жидкости. Также определенные трудности могут возникнуть при оперировании пациента с напряженным асцитом, так как одномоментное удаление большого объема жидкости может привести к развитию осложнений и смерти.

Сегодня широко применяется метод возвращения асцитической жидкости (точнее содержащихся в ней белков и других микроэлементов) в системный кровоток посредством внутривенных вливаний, что позволяет снизить риск смертельного исхода у таких больных.

Одним из основных этапов лечения асцита при циррозе печения является приостановление прогрессирования патологического процесса в ней и стимуляция восстановления нормальной печеночной ткани. Без соблюдения данных условий симптоматическое лечение асцита (применение мочегонных препаратов и повторные лечебные пункции) будет давать временный эффект, однако в конечном итоге все закончится смертью пациента.

Лечение цирроза печени включает:

  • Гепатопротекторы (аллохол, урсодезоксихолевую кислоту) – препараты, улучшающие обмен веществ в клетках печени и защищающие их от повреждения различными токсинами.
  • Эссенциальные фосфолипиды (фосфоглив, эссенциале) – восстанавливают поврежденные клетки и повышают их устойчивость при воздействии токсических факторов.
  • Флавоноиды (гепабене, карсил) – нейтрализуют свободные радикалы кислорода и другие токсические вещества, образующиеся в печени при прогрессировании цирроза.
  • Препараты аминокислот (гептрал, гепасол А) – покрывают потребность печени и всего организма в аминокислотах, необходимых для нормального роста и обновления всех тканей и органов.
  • Противовирусные средства (пегасис, рибавирин) – назначаются при вирусном гепатите В или С.
  • Витамины (А, В12, Д, К) – данные витамины образуются или депонируются (хранятся) в печени, а при развитии цирроза их концентрация в крови может значительно снижаться, что приведет к развитию ряда осложнений.
  • Диетотерапию – рекомендуется исключить из рациона продукты, которые увеличивают нагрузку на печень (в частности жирную и жареную пищу, любые виды алкогольных напитков, чай, кофе).
  • Пересадку печени – единственный метод, позволяющий радикально решить проблему цирроза. Однако стоит помнить, что даже после успешной пересадки следует выявить и устранить причину возникновения заболевания, так как в противном случае цирроз может поразить и новую (пересаженную) печень.

Причиной образования асцитической жидкости при опухоли может быть сдавливание кровеносных и лимфатических сосудов брюшной полости, а также поражение брюшины опухолевыми клетками. В любом случае для эффективного лечения заболевания необходимо полностью удалить злокачественное новообразование из организма.

В лечении онкологических заболеваний может применяться:

  • Химиотерапия.Химиотерапия является основным методом лечения канцероматоза брюшины, при котором опухолевые клетки поражают оба листка серозной оболочки брюшной полости. Назначаются химические препараты (метотрексат, азатиоприн, цисплатин), которые нарушают процессы деления опухолевых клеток, тем самым приводя к уничтожению опухоли. Основной проблемой при этом является тот факт, что данные средства нарушают также деление нормальных клеток во всем организме. В результате этого в период лечения у пациента могут выпадать волосы, могут появляться язвы желудка и кишечника, может развиться апластическая анемия (недостаток красных клеток крови вследствие нарушения процесса их образования в красном костном мозге).
  • Лучевая терапия. Суть данного метода заключается в высокоточном воздействии радиацией на опухолевую ткань, что приводит к гибели опухолевых клеток и уменьшению размеров новообразования.
  • Хирургическое лечение. Заключается в удалении опухоли посредством хирургической операции. Данный метод особенно эффективен при доброкачественных опухолях либо в том случае, когда причиной асцита является сдавливание кровеносных или лимфатических сосудов растущей опухолью (ее удаление может привести к полному выздоровлению пациента).

Сердечная недостаточность характеризуется неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь в организме. Лечение данного заболевания заключается в уменьшении давления в кровеносной системе, устранении застоя крови в венах и улучшении работы сердечной мышцы.

Лечение сердечной недостаточности включает:

  • Мочегонные препараты. Уменьшают объем циркулирующей крови, снижая нагрузку на сердце и давление в венах нижней части тела, тем самым предотвращая дальнейшее развитие асцита. Назначать их следует осторожно, под контролем артериального давления, чтобы не спровоцировать обезвоживание организма.
  • Препараты, понижающие артериальное давление (рамиприл, лозартан). При повышенном артериальном давлении (АД) сердечной мышце нужно выполнять большую работу, выбрасывая кровь в аорту во время сокращения. Нормализация давления уменьшает нагрузку на сердце, тем самым способствуя устранению венозного застоя и отеков.
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин). Данные препараты увеличивают силу сердечных сокращений, что способствует устранению застоя в венах нижней части туловища. Принимать их следует осторожно, так как в случае передозировки может наступить смерть.
  • Бессолевую диету. Потребление большого количества соли приводит к задержке жидкости в организме, что еще больше увеличивает нагрузку на сердце. Вот почему пациентам с сердечной недостаточностью не рекомендуется принимать более 3 – 5 грамм соли в сутки (включая соль, используемую при приготовлении различных блюд).
  • Ограничение приема жидкости (не более 1 – 1,5 литров в сутки).
  • Соблюдение режима дня. Если позволяет состояние сердечно-сосудистой системы, пациентам рекомендуется умеренная физическая активность (ходьба, утренняя гимнастика, плавание, занятия йогой).

При почечной недостаточности нарушается выделительная функция почек, в результате чего жидкость и побочные продукты обмена веществ (мочевина, мочевая кислота) задерживаются в организме в больших количествах. Лечение почечной недостаточности заключается в нормализации функций почек и удалении токсических веществ из организма.

Лечение почечной недостаточности включает:

  • Мочегонные препараты. На начальных стадиях заболевания могут оказывать положительное действие, однако при терминальной стадии почечной недостаточности малоэффективны. Объясняется это тем, что механизм действия мочегонных препаратов заключается в регуляции (то есть в усилении) выделительной функции почечной ткани. При последней стадии заболевания количество функциональной почечной ткани крайне мало, что и обуславливает отсутствие эффекта при назначении мочегонных средств.
  • Препараты, снижающие артериальное давление. При почечной недостаточности происходит нарушение кровоснабжения оставшейся функциональной почечной ткани, вследствие чего активируется ряд компенсаторных механизмов, направленных на поддержание почечного кровотока на адекватном уровне. Одним из таких механизмов является увеличение артериального давления. Однако повышение АД не улучшает состояния почек, а наоборот, способствует прогрессированию патологического процесса, развитию отеков и асцита. Вот почему нормализация показателей АД является важным этапом лечения, позволяющим замедлить скорость образования асцитической жидкости.
  • Гемодиализ. Во время данной процедуры кровь пациента пропускается через специальный аппарат, в котором происходит ее очищение от побочных продуктов обмена веществ и других токсинов, после чего она возвращается обратно в кровеносное русло. Гемодиализ и другие методы очищения крови (плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбция) являются последним эффективным способом продления жизни пациентов с хронической почечной недостаточностью.
  • Пересадку почки. Радикальный метод лечения, при котором пациенту пересаживают донорскую почку. Если операция пройдет успешно и трансплантат приживется в организме хозяина, новая почка может в полном объеме выполнять выделительную функцию, обеспечивая нормальное качество и продолжительность жизни пациента.

При длительном прогрессировании заболевания и скапливании большого количества жидкости в брюшной полости может развиться ряд осложнений, которые без своевременной и полноценной коррекции могут привести к смерти пациента.

Асцит может осложниться:

  • воспалением брюшины (асцитом-перитонитом);
  • сердечной недостаточностью;
  • гидротораксом;
  • дыхательной недостаточностью;
  • диафрагмальной грыжей;
  • пупочной грыжей;
  • кишечной непроходимостью.

Асцит-перитонит
Данное состояние возникает в результате проникновения чужеродных бактерий в брюшную полость, что приводит к воспалению брюшины. Развитию данного осложнения способствует застой асцитической жидкости, нарушение моторики сдавленных кишечных петель, а также расширение и повышение проницаемости сосудов в системе воротной вены. Также важную роль в развитии инфекционных осложнений играет снижение общих защитных сил организма в результате прогрессирования основной патологии, ставшей причиной асцита (почечной, сердечной или печеночной недостаточности, опухоли и так далее).

Важным является тот факт, что какого-либо видимого дефекта брюшины или внутренних органов, который мог бы стать источником инфекции при этом не наблюдается. Предполагают, что бактерии просачиваются в брюшную полость через расширенные и перерастянутые стенки кишечных петель.

Независимо от механизма развития наличие перитонита требует госпитализации пациента и срочного хирургического лечения.

Сердечная недостаточность
Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости приводит к сдавливанию расположенных там органов и кровеносных сосудов (артерий и вен), нарушая ток крови по ним. В результате этого сердцу требуется выполнять большую работу, чтобы перекачивать кровь по сосудам.

Если асцит развивается медленно, в сердце активируются компенсаторные механизмы, заключающиеся в разрастании мышечных волокон и увеличении размеров сердечной мышцы. Это позволяет до определенного момента компенсировать увеличение нагрузки. При дальнейшем прогрессировании асцита резервы сердечной мышцы могут истощаться, что и станет причиной развития сердечной недостаточности.

Если же асцит развивается быстро (в течение нескольких дней), сердце не успевает приспособиться к возрастающей нагрузке, вследствие чего может развиться острая сердечная недостаточность, требующая экстренной медицинской помощи.

Гидроторакс
Данным термином обозначается скапливание жидкости в грудной клетке. Развитию гидроторакса при асците способствует повышение давления асцитической жидкости, в результате чего жидкость из кровеносных и лимфатических сосудов брюшной полости может переходить в сосуды диафрагмы и грудной клетки. При прогрессировании заболевания количество свободной жидкости в грудной клетке будет увеличиваться, что приведет к сдавливанию легкого на стороне поражения (или обоих легких при двустороннем гидротораксе) и нарушению дыхания.

Дыхательная недостаточность
Развитию данного состояния может способствовать подъем и ограничение экскурсии диафрагмы в результате повышения давления в брюшной полости, а также прогрессирование гидроторакса. В отсутствии своевременного лечения дыхательная недостаточность приведет к выраженному снижению концентрации кислорода в крови, что может проявляться одышкой, синюшностью кожных покровов и нарушением сознания, вплоть до его утраты.

Диафрагмальная грыжа
Диафрагмальной грыжей называется выпячивание органа или ткани через дефект в диафрагме либо через ее пищеводное отверстие. Причиной этого является выраженное повышение внутрибрюшного давления.

Через грыжевое отверстие могут выпячиваться желудок, петли кишечника или серозная оболочка, наполненная асцитической жидкостью. Проявляется данное состояние болями в грудной клетке и в области сердца, в верхних отделах живота. Если в грыжевое отверстие выходит достаточно большой по объему участок органа, он может сдавливать легкие и сердце, приводя к нарушению дыхания и сердцебиения.

Лечение заболевания в основном хирургическое, заключающееся во вправлении грыжевого мешка и ушивание дефекта в диафрагме.

Пупочная грыжа
Причиной образования пупочной грыжи также является повышенное давление в брюшной полости. Передняя брюшная стенка почти на всем своем протяжении покрыта мышцами. Исключение составляет пупочная область и срединная линия живота, где данные мышцы сходятся вместе и формируют так называемый апоневроз передней брюшной стенки. Состоит данный апоневроз из сухожильной ткани, которая является «слабым местом» брюшной стенки (именно здесь чаще всего отмечается выпячивание грыжевого мешка). Лечения заболевания также хирургическое (производится вправление грыжи и ушивание грыжевых ворот).

Кишечная непроходимость
Развивается в результате сдавливания петель кишечника асцитической жидкостью, что обычно встречается при напряженном, рефрактерном асците. Нарушение проходимости кишечника приводит к скапливанию каловых масс выше места сдавливания и усиленной перистальтике (моторной активности) кишечника в данной области, что сопровождается выраженными приступообразными болями в животе. Если в течение нескольких часов кишечная непроходимость не разрешается, наступает паралич кишечника, расширение и повышение проницаемости кишечной стенки. В результате этого многочисленные бактерии (являющиеся постоянными обитателями толстого кишечника) проникают в кровь, вызывая развитие грозных, опасных для жизни пациента осложнений.

Лечение заключается во вскрытии брюшной полости и устранении кишечной непроходимости. Если поврежденные петли кишечника оказываются нежизнеспособны, их удаляют, а образовавшиеся концы пищеварительного канала соединяют между собой.

Сам по себе асцит является неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на длительное течение заболевания и выраженное нарушение функции пораженного органа (или органов). Однако асцит не является смертельным диагнозом. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении асцитическая жидкость может полностью рассасываться, а функция пораженного органа восстанавливаться. Тем не менее, в ряде случаев асцит стремительно прогрессирует, приводя к развитию осложнений и смерти пациента даже на фоне адекватного и полноценного лечения. Объясняется это выраженным поражением жизненно-важных органов, в первую очередь, печени, сердца, почек и легких.

Исходя из вышесказанного следует, что прогноз при асците определяется не только количеством жидкости в брюшной полости и качеством проводимого лечения, но также и основным заболеванием, ставшим причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

Срок жизни людей с диагностированным асцитом варьирует в широких пределах, что зависит от целого ряда факторов.

Продолжительность жизни пациента с асцитом обусловлена:

  • Выраженностью асцита. Транзиторный (слабовыраженный) асцит не представляет непосредственной угрозы для жизни пациента, в то время как напряженный асцит, сопровождающийся скапливанием в брюшной полости десятков литров жидкости, может привести к развитию острой сердечной или дыхательной недостаточности и смерти пациента в течение часов или дней.
  • Временем начала лечения. Если асцит выявлен на ранних стадиях развития, когда функции жизненно-важных органов не нарушены (или нарушены незначительно), устранение основного заболевания может привести к полному излечению пациента. В то же время, при длительно прогрессирующем асците может произойти поражение многих органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной), что приведет к смерти пациента.
  • Основным заболеванием. Это, пожалуй, основной фактор, определяющий выживаемость пациентов с асцитом. Дело в том, что даже при проведении самого современного лечения благоприятный исход маловероятен, если у пациента имеется недостаточность сразу нескольких органов. Так, например, при декомпенсированном циррозе печени (когда функция органа практически полностью нарушена) шансы пациента на выживание в течение 5 лет после установки диагноза составляют менее 20%, а при декомпенсированной сердечной недостаточности – менее 10%. Более благоприятен прогноз при хронической почечной недостаточности, так как пациенты, находящиеся на гемодиализе и соблюдающие все предписания врача, могут прожить десятки лет и более.

Профилактика асцита заключается в полноценном и своевременном лечении хронических заболеваний внутренних органов, которые в случае прогрессирования могут стать причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

Профилактика асцита включает:

  • Своевременное лечение заболеваний печени. Развитию цирроза печени всегда предшествует длительное воспаление печеночной ткани (гепатит). Крайне важно вовремя установить причину данного заболевания и устранить ее (провести противовирусное лечение, отказаться от употребления алкоголя, начать принимать здоровую пищу и так далее). Это позволит приостановить прогрессирование патологического процесса и сохранить жизнеспособной большую часть печеночной ткани, что обеспечит пациенту полноценную жизнь в течение долгих лет.
  • Своевременное лечение врожденных пороков сердца. На современном этапе развития операцию по замене поврежденного сердечного клапана или закрытию дефекта в стенках сердечной мышцы можно провести в раннем детском возрасте, что позволит ребенку нормально расти и развиваться и избавит его от сердечной недостаточности в будущем.
  • Своевременное лечение заболеваний почек. Хотя гемодиализ может компенсировать выделительную функцию почки, он не в состоянии обеспечить целый ряд других функций данного органа. Вот почему гораздо легче вовремя и полноценно лечить различные инфекционные заболевания мочевыделительной системы, такие как цистит (воспаление мочевого пузыря), гломерулонефрит (воспаление почечной ткани), пиелонефрит (воспаление почечных лоханок), чем потом проводить на гемодиализе по 2 – 3 часа дважды в неделю на протяжении всей оставшейся жизни.
  • Соблюдение диеты при панкреатите. При хроническом панкреатите спровоцировать обострение заболевания и разрушение ткани поджелудочной железы может прием большого количества алкоголя, сладостей, острой, копченой или жареной пищи. Однако следует понять, что такие пациенты не должны полностью исключать из рациона вышеперечисленные продукты. 1 конфета или 1 съеденный кусочек копченой колбасы в день не спровоцирует обострение панкреатита, поэтому больным крайне важно умеренно питаться и не переедать (особенно перед сном).
  • Выполнение плановых УЗИ во время беременности. Беременным женщинам рекомендуется выполнять минимум три УЗИ в период вынашивания плода. Первое из них проводится в период от 10 до 14 недели беременности. К этому времени происходит закладка всех органов и тканей плода, что позволяет выявить грубые аномалии развития. Второе УЗИ выполняется на 18 – 22 неделе беременности. Оно также позволяет выявить различные аномалии развития и при необходимости поднять вопрос о прерывании беременности. Третье исследование выполняется на 30 – 34 неделе с целью выявления аномалий развития или положения плода. Прерывание беременности на таком сроке невозможно, однако врачи могут выявить ту или иную патологию и начать ее лечение сразу после рождения ребенка, что значительно повысит его шансы на выживание.

источник

Читайте также:  Капельницы с натрием хлоридом при асците