Меню Рубрики

Асцит стандарт оказания помощи

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

  • портальная гипертензия различной этиологии,
  • цирроз печени различной этиологии,
  • перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
  • метастатическое поражение брюшины,
  • синдром и болезнь Бадда-Киари,
  • заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
  • гипотиреоз,
  • онкогинекология.

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),

  • центральный гепатоцеллюлярный рак,
  • печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.
  • Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

    Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

    Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

    Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

    Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

    В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

    источник

    Стандартизация амбулаторной помощи больным циррозом печени. В Республике Беларусь амбулаторную помощь больным циррозом оказывают преимущественно терапевты, однако в силу многоплановости проявлений и осложнений заболевания больной может стать пациентов врача любой специальности. Инструкция содержит основные положения (определения состояний, критерии диагноза, методы скрининга и мониторинга) и алгоритмы лечения больных циррозом печени в амбулаторных условиях.

    АД — артериальное давление

    АЛТ — аланиновая аминотрансфераза

    АСТ — аспарагиновая аминотрансфераза

    АЧЛ — абсолютное число лимфоцитов

    ГЦР — гепатоцеллюлярный рак

    ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

    МРТ — магниторезонансная томография

    НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

    ОИТР — отделение интенсивной терапии и реанимации

    ПБЦ — первичный билиарный цирроз печени

    ПГГП — портальная гипертензионная гастропатия

    ПСЭ — портосистемная энцефалопатия

    ПТИ — протромбиновый индекс

    ТКЖС — толщина жировой складки над трицепсом

    ТСЧ — «тест связывания чисел»

    УЗИ — ультразвуковое исследование

    ЧСС — частота сердечных сокращений

    Инструкция утверждена Министерством здравоохранения Республики Беларусь в качестве официального документа.

    &–32; К70 Алкогольная болезнь печени

    К70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень]

    К70.1 Алкогольный гепатит

    К70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени

    К70.3 Алкогольный цирроз печени

    К70.4 Алкогольная печеночная недостаточность

    &–32; К71 Токсическое поражение печени

    К71.0 Токсическое поражение печени с холестазом

    К71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом

    К71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

    К71.3-71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического гепатита

    К71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени

    &–32; К72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

    К72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность

    &–32; К73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

    &–32; К74 Фиброз и цирроз печени

    К74.0 Фиброз печени

    К74.1 Склероз печени

    К74.3 Первичный билиарный цирроз

    К74.4 Вторичный билиарный цирроз

    К74.5 Билиарный цирроз неуточненный

    &–32; К75 Другие воспалительные болезни печени

    К75.2 Неспецифический реактивный гепатит

    К75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках

    &–32; К76 Другие болезни печени

    К76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

    К76.1 Хроническое пассивное полнокровие печени

    К76.2 Центрилобулярный геморрагический некроз печени

    К76.3 Инфаркт печени

    К76.5 Веноокклюзионная болезнь печени

    К76.6 Портальная гипертензия

    К76.9 Другие уточненные болезни печени

    Очаговая узелковая гиперплазия печени Гепатоптоз

    ВОЗМОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

    Параметры Характеристики
    Что может привести больного к врачу?
    • Желтуха
    • Увеличение живота, отеки
    • Боли и дискомфорт в правом подреберье
    • Слабость
    • Повышение температуры
    • Снижение массы тела
    • Кожный зуд
    • Носовые кровотечения
    Что можно заметить у больного при осмотре?
    • Желтуха
    • Увеличение печени и селезенки
    • Асцит, гидроторакс, отеки
    • Сосудистые звездочки
    • Венозные коллатерали на передней брюшной стенке
    • Признаки нарушения статуса питания
    • Геморрагические проявления
    • Гинекомастия
    Что может быть выявлено при инструментальном исследовании (УЗИ, ФГДС)
    • Увеличение и изменение ткани печени и сосудистого рисунка
    • Расширение сосудов портальной системы (vv. portae, lienalis)
    • Увеличение селезенки
    • Асцит
    • Венозные коллатерали (пищевод, желудок)
    Что может быть выявлено при лабораторном исследовании?
    • Повышение билирубина, активности АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП
    • Серологические маркеры вирусов гепатитов
    • Анемия, ускорение СОЭ
    • Снижение ПТИ

    ПЕРВИЧНАЯ ДИАГНОСТИКА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

    НА АМБУЛАТОРНОМ ЭТАПЕ

    Группы тестов Тесты
    Анализ крови клинический (в т.ч. тромбоциты, ретикулоциты)
    Анализ крови биохимический АЛТ, АСТ, тимоловая проба, ЩФ, ГГТП, альбумин
    ПТИ
    Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов HBsAg, antiHCV
    УЗИ
    ФГДС

    ПРАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, НА КОТОРЫЕ СЛЕДУЕТ ОТВЕТИТЬ

    Вопросы Комментарии
    Действительно ли это цирроз печени?
    Не следует ли провести дополнительные исследования или направить больного на консультацию для исключения других заболеваний Консультации гастроэнтеролога, гематолога, кардиолога, инфекциониста, невролога и др.?
    Какова этиология цирроза? При отсутствии традиционных причин (алкоголь, вирусы) предусмотреть исследование на гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит a1-антитрипсина и др.
    Компенсирован ли цирроз печени?
    Какой класс тяжести цирроза?
    Если цирроз компенсирован, нуждается ли больной в госпитализации? Возможные цели:
    • уточнение диагноза
    • высокая активность
    Если цирроз компенсирован, нуждается ли больной в медикаментозном лечении амбулаторно? Возможные цели лечения:
    • купирование активности
    • профилактика осложнений
    Какой у больного статус питания?
    Если цирроз декомпенсирован, какие осложнения имеет больной?
    Есть ли показания для госпитализации?
    Трудоспособен ли больной?
    Какое медикаментозное лечение необходимо пациенту амбулаторно?
    В чем состоят особенности питания?
    Как следует контролировать результаты лечения и побочные реакции?
    Признаки 1 пункт 2 пункта 3 пункта
    Асцит нет легкий выраженный
    Энцефалопатия нет I и II ст. III и IV ст.
    Сывороточный альбумин (г/л) >35 28-35 51 >170
    Протромбиновый индекс >70 40-70 70%
    Смертность при варикозном кровотечении 5% 18% 68%
    Риск рецидива варикозного кровотечения 25% 50% 75%
    Смертность после абдоминальных операций 250 в 1 мм 3 Признаки, позволяющие заподозрить СБП
    • Уменьшение эффекта диуретиков
    • Усугубление ПСЭ
    • Напряжение передней брюшной стенки
    • Повышение Т 0 тела
    Отеки Физикальные
    Гидроторакс
    • Физикальное исследование
    • Рентгенография
    Гепарто-ренальный синдром
    • Диурез
    • Мочевина
    • Креатинин
    • Снижение диуреза
    • Повышение мочевины и креатинина
    Ппортосистемная энцефалопатия
    • Клинические данные
    • Психометрические тесты
    • Нарушения сознания, поведения и интеллекта
    • Неврологические признаки (астериксис)
    • Отклонения псохометрических тестов
    Кровотечение из ЖКТ
    • Лабораторные данные
    • ФГДС
    • Клинические признаки
    • Анемия
    Портальная гипертензионная гастропатия ФГДС Эндоскопические признаки
    Геморрагический синдром
    • Физикальные
    • ПТИ
    • Тромбоциты
    Физикальные данные
    Наличие инфекционных осложнений
    • Физикальные
    • Лабораторные данные
    • Рентгенография легких
    • Клинические симптомы
    • Лейкоцитоз
    Нарушения питания
    • Антропометрические (ИМТ, ТКЖС)
    • Лабораторные (альбумин, АЧЛ)
    • Отклонения антропометрических и/или лабораторных показателей
    Класс тяжести по Child-Pugh

    ОСОБЕННОСТИ ДРУГИХ СИСТЕМ БОЛЬНОГО ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

    Системы Характеристики
    Сердечно-сосудистая система
    • Увеличение сердечного выброса
    • Снижение артериальное давление
    • Увеличение частота сердечных сокращений
    • Снижение системного сосудистого сопротивления
    • «Цирротическая кардиомиопатия»
    Респираторная система
    • Печеночный гидроторакс
    • Ателектазы
    • Легочная гипертензия
    • Гепато-пульмонарный синдром
    Почки
    • Снижение почечного кровотока (почечная вазоконстрикция)
    • Возможность развития ГРС

    КРИТЕРИИ И СТЕПЕНЬ НУТРИТИВНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Критерии Степень недостаточности
    Норма Легкая Средняя Тяжелая
    Дефицит массы тела, % от ИМТ 10-15 16-25 >26
    ТКЖС (мм) Мужчины >11,3 10 14,9 13,2 3 1600-4000 1200-1600 800-1200 0 тела Общий анализ крови

    ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АМБУЛАТОРНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

    КОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

    Параметры Характеристики
    Полноценное питание
    Физическая активность при ограничении тяжелых физических нагрузок
    Мероприятия по сохранению функциональной ткани печени
    • Полный отказ от алкоголя
    • Ограничение употребления лекарств
    • Прекращение контакта с токсинами
    • Предотвращение заражения вирусами парентеральных гепатитов (в т.ч. ограничение в разумных пределах инвазивных вмешательств)
    • Лекарственные средства:

    Адеметионин Силимарин Урсодезоксихолевая кислота Эссенциальные фосфолипиды

    Ограничение употребления лекарств
    Ограничение физиотерапии
    Ограничение фитотерапии
    Ограничение пищевых добавок
    Ограничение минеральных вод с высоким содержанием натрия
    Ограничение в/в введения растворов с содержанием натрия

    ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

    Состояния Место госпитализации
    Первое установление диагноза цирроза печени Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Кровотечение из верхних отделов ЖКТ Хирургическое отделение
    Прогрессирование повреждения паренхимы печени Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Развитие асцита Прогрессирование асцита Развитие рефрактерного асцита Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    ПСЭ I-II ст. (отсутствие эффекта от лечения) ПСЭ III-IV ст. Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Нарушение функции почек Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Анемия средней степени тяжести и тяжелая Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Инфекционные осложнения или их признаки (пневмония, СБП и др.) Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Выраженный геморрагический синдром Гастроэнтерологическое (терапевтическое) отделение
    Параметры Характеристики
    Факторы, которые могут спровоцировать асцит у больного циррозом печени
    • Соленая пища
    • Минеральная вода с высоким содержанием натрия
    • Внутривенное введение растворов, содержащих натрий
    • Алкогольный эксцесс
    • Кровотечение
    • Инфекция
    Критерии диагноза
    • Физикальные данные (чувствительность 33-50%)
    • УЗИ (позволяет выявить 300 мл, при целенаправленном исследовании — 100 мл жидкости)
    Клинические ситуации
    • Умеренный асцит
    • Напряженный асцит
    • Рефрактерный асцит
    Клинические ситуации, ассоциированные с асцитом
    • Синдром гипонатриемии
    • Гепато-ренальный синдром
    • Спонтанный бактериальный перитонит
    Методы лечения асцита в амбулаторных условиях
    • Ограничение натрия (обучение пациента слежению за ограничением натрия в пище):

    — в начале лечения + +Na + )

    350-580
    Минеральная вода «Дарида» (К + +Na + ) 900-1400
    Минеральная вода «Фрост» (К + +Na + ) 400-650
    Минеральная вода «Минская-2» (К + +Na + ) 500-1100
    Минеральная вода «Минская-4» (К + +Na + ) 1100-1700
    Минеральная вода «Минская-5» (К + +Na + ) 300-1000

    СОДЕРЖАНИЕ НАТРИЯ В НЕКОТОРЫХ ИНФУЗИОННЫХ РАСТВОРАХ

    СОДЕРЖАНИЕ НАТРИЯ В НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТАХ

    ПРЕДИКТОРЫ РАЗРЕШЕНИЯ АСЦИТА НА ФОНЕ ОГРАНИЧЕНИЯ НАТРИЯ (БЕЗ ДИУРЕТИКОВ)

    Параметры Характеристики
    Впервые возникший асцит и отеки
    Остро развившийся асцит
    Асцит, возникший после употребления большого количества натрия
    • Минеральная вода с высоким содержанием натрия
    • Антациды
    • Слабительные
    Относительно нетяжелое поражение паренхимы печени
    Нормальная клубочковая фильтрация
    Суточная экскреция натрия >10 мэкв/л

    МОНИТОРИНГ ТЕРАПИИ ДИУРЕТИКАМИ

    Параметры Критерии эффективности и безопасности Частота контроля
    Масса тела Потеря массы тела должна составлять 1 кг/сут. у пациентов с асцитом и периферическими отеками и 500-750 г/сут. — с одним асцитом) Ежедневное взвешивание
    Сывороточные тесты: креатинин, натрий, калий Нормальные показатели сывороточных тестов 1 раз/мес.
    Нервно-психический статус Отсутствие признаков ПСЭ, ухудшения результатов психометрических тестов При каждом осмотре больного

    ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕРАПИИ ДИУРЕТИКАМИ

    Осложнения Характеристики
    Диуретик-индуцированная ПСЭ Развитие ПСЭ при отсутствии других провоцирующих факторов
    Диуретик-индуцированная почечная недостаточность Повышение сывороточного креатинина более чем на 100% или до уровня выше 152 мкмоль/л у больных с асцитом, отвечающим на диуретическую терапию
    Диуретик-индуцированная гипонатриемия Снижение концентрации натрия в сыворотке крови более чем на 10 ммоль/л или до уровня ниже 125 ммоль/л
    Диуретик-индуцированная гипо- или гиперкалиемия Снижение концентрации калия в сыворотке крови до уровня менее 3 ммоль/л или повышение до уровня более 6 ммоль/л

    КОРРЕКЦИЯ ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕГО НАПРЯЖЕННОГО АСЦИТА

    Госпитализация или Ограничение натрия Спиронолактон 100 мг/сут. + Фуросемид 40 мг/сут.

    Умеренное ограничение натрия По возможности постепенная отмена спиронолактона

    Нет эффекта Есть эффект Через 4 дня Госпитализация

    Умеренное ограничение натрия Спиронолактон 100 мг/сут. + Фуросемид 40 мг/сут. По возможности постепенная отмена фуросемида, затем спиронолактона

    СНИЖЕНИЕ ДОЗ ДИУРЕТИКОВ

    Ограничение натрия Спиронолактон 100-400 мг/сут. + Фуросемид 40-160 мг/сут.
    Ограничение натрия Спиронолактон 100-400 мг/сут. По возможности постепенное снижение дозы и отмена фуросемида
    Ограничение натрия По возможности постепенное снижение дозы и отмена спиронолактона
    По возможности увеличение потребления натрия с пищей
    Читайте также:  Асцит при раке поджелудочной железы прогнозы

    КОРРЕКЦИЯ АСЦИТА ПРИ ЕГО ПРОГРЕССИРОВАНИИ

    Спиронолактон 100 мг/сут.
    Нет эффекта Есть эффект
    После 2-х недель Спиронолактон 100 мг/сут. + Фуросемид 40 мг/сут. Умеренное ограничение натрия По возможности постепенная отмена фуросемида
    Нет эффекта Есть эффект
    Через 4 дня Спиронолактон 200 мг/сут. + Фуросемид 80 мг/сут. Ограничение натрия По возможности постепенное снижение дозы и отмена фуросемида, затем спиронолактона
    Нет эффекта Есть эффект
    Через 4 дня Спиронолактон 300 мг/сут. + Фуросемид 120 мг/сут. Ограничение натрия По возможности постепенное снижение дозы и отмена фуросемида, затем спиронолактона
    Нет эффекта Есть эффект
    Через 4 дня Спиронолактон 400 мг/сут. + Фуросемид 160 мг/сут. Ограничение натрия По возможности постепенное снижение дозы и отмена фуросемида, затем спиронолактона
    Через 4 дня Нет эффекта или развитие диуретик-ассоциированных осложнений Рефрактерный асцит

    РЕФРАКТЕРНЫЙ АСЦИТ

    Параметры Характеристики
    Определение Асцит, который не мобилизуется или рано рецидивирует (в том числе после терапевтического парацентеза) в ответ на ограничение натрия и терапию диуретиками (снижение массы тела менее 200 г/сут. в течение последних четырех дней интенсивной диуретической терапии (спиронолактон 400 мг/сут. и фуросемид 160 мг/сут.) или при котором не удается предотвратить развитие диуретик-ассоциированных осложнений, которые препятствуют лечению эффективными дозами диуретиков
    Причины рефрактерного асцита («не истинно» рефрактерный»)
    • Избыточный прием натрия (диетические нарушения, небрежные назначения)
    • Неадекватные дозы диуретиков
    • Гипокалиемия
    • Прием НПВП
    Причины рефрактерного асцита («истинно» рефрактерный»)
    • Прогрессирование поражения паренхимы печени
    • Спонтанный бактериальный перитонит
    • Синдром Budd-Chiari
    • Развитие хилезного асцита
    Принципы лечения Серийные терапевтические парацентезы
    Прогноз Только 25% больных переживают 2 месяца

    СПОНТАННЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ

    Параметры Характеристики
    Определение Инфицированный асцит в отсутствие повреждения ЖКТ
    Механизм Результат инфицирования асцитической жидкости во время эпизодов транзиторной бактериемии на фоне снижения иммунитета. Основной резервуар возбудителей — толстый кишечник
    Факторы риска
    • Выраженные нарушения функции печени
    • Класс тяжести цирроза С
    • Низкий уровень белка в асцитической жидкости ( 250 нейтрофилов/мм 3 асцитической жидкости
    Признаки, позволяющие заподозрить СБП
    • Уменьшение эффекта диуретиков
    • Усугубление портосистемной энцефалопатии
    • Боли в животе|, напряжение передней брюшной стенки
    • Повышение Т 0 тела
    Принципы лечения Антибиотики парентерально или внутрь
    Прогноз Летальность 30-50%

    ГЕПАТО-РЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

    Параметры Характеристики
    Определение Функциональная острая почечная недостаточность у больных с выраженным нарушением функции печени и асцитом
    Механизм Почечная вазоконстрикция
    Диагностические критерии
    • Наличие острого или хронического заболевания печени с выраженной печеночной недостаточностью и портальной гипертензией
    • Отсутствие других причин острой почечной недостаточности (например, приема нефротоксичных препаратов, в том числе НПВП, бактериальный инфекции и др.)
    • Отсутствие желудочно-кишечной или почечной потери жидкости (например, рвота и ли диарея, обильный диурез)
    • Объем мочи менее 500 мл/сут.
    • Отсутствие УЗИ-признаков обструкции мочевыводящих путей
    Принципы лечения Лечение симптоматическое
    Прогноз Летальность 95% (без трансплантации печени)

    ПОРТОСИСТЕМНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

    Параметры Характеристики
    Определение Синдромокомплекс потенциально обратимых психических и неврологических проявлений на фоне имеющегося заболевания печени. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, синдром приобретает имя печеночной комы
    Принципиальные механизмы
    • Печеночно-клеточная недостаточность
    • Портосистемное шунтирование крови
    Характеристика токсинов
    • Являются азотистыми
    • Происходят из ЖКТ: продуцируются бактериями ЖКТ или присутствуют в пище
    • Участвуют в портальной циркуляции
    • Должны метаболизироваться в печени
      • Способны проникать через гемато-энцефалический барьер
    Токсины
    • Аммиак
    • Меркаптаны, фенолы
    • Короткоцепочечные жирные кислоты
    • Субстанции, подобные бензодиазепинам и др.

    Кроме того, ложные нейтротрансмиттеры, возникающие вследствие дисбаланса аминокислот (дефицит разветвленных и избыток ароматических)

    Проявления
    • Нарушения нервно-психического статуса
    • Отклонения выполнения психометрических тестов

    ГРАДАЦИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    Сте- пень Уровень сознания Личность и интеллект Неврологические симптомы
    Нормальный Нормальные Нормальные
    Субкли-ническая Нормальный Нормальные
    1 Нарушение ритма сна и бодрствования Ухудшение памяти, снижение внимания, возбуждение, тревога Астериксис, тремор, апраксия, нарушение координации, изменение почерка
    2 Летаргия, медленные ответы Дезориентация во времени, амнезия, неадекватное поведение Астериксис, дизартрия, пониженные рефлексы
    3 Сомноленция вплоть до ступора Дезориентация в месте, агрессивное поведение Астериксис, пониженные рефлексы, патологические рефлексы, мышечная ригидность
    4 Кома Отсутствуют Децеребрация

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ

    ПОРТОСИСТЕМНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    Параметры Характеристики
    Исключение возможных других причин нервно-психических расстройств Консультация невролога
    Исключение факта приема алкоголя
    Исключение факта приема бензодиазепинов и других психотропных средств
    Оценка необходимости дополнительного обследования КТ головного мозга, люмбальная пункция, исследования мочи на наркотики и др.
    Активный поиск и устранение провоцирующих факторов
    Определение места лечения пациента (поликлиника, стационар, ОИТР)
    Определение оптимального количества белка в диете
    Назначение разветвленных аминокислот
    Назначение фармакологических препаратов
    • Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике (лактулоза, неабсорбируемые антибиотики)
    • Препараты, усиливающие инкорпорацию аммиака в мочевину и глютамин (“;;;аммиакснижающие аминокислоты”

    СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В НЕКОТОРЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТАХ

    10 г белка содержат:
    50 г телятины 300 мл молока
    45-50 г говядины 300 г йогурта
    50-60 г свинины 75 г творога
    45 г курицы (грудка) 360 г сметаны
    50 г индейки (грудка) 45 г голландского сыра
    35-50 г окорока 45 г российского сыра
    40-45 г сырокопченой колбасы 34 г литовского сыра
    90-60 г вареной колбасы 80 г овсяной крупы
    100 г сарделек 135 г риса
    35-75 г сосисок 95 г пшеничной муки
    60 г сельди (филе) 100 г сухарей
    60 г трески 100 г мюсли (в среднем)
    60 г камбалы 90 г макарон
    50 г сардин в масле 40-45 г бобовых
    70 г икры 35 г семечки подсолнуха
    900 г майонеза 40 г арахиса
    140 г ржаного хлеба 55 г миндаль
    120 г пшеничного хлеба 75 г лесных орехов

    ОСНОВНЫЕ ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ПСЭ

    Механизмы Нагрузка пищевым белком Запор Кровотечения (варикозные, желудочно-кишечные, носовые) Инфекции Переливание крови Повышенная продукция аммиака Системный алкалоз Гипокалиемия Повышенная диффузия аммиака через гематоэнцефалический барьер Дегидратация (ограничение жидкости, диуретический эффект, избыточный парацентез, диарея) Артериальная гипотензия Анемия Уменьшение метаболизма токсинов вследствие гипоксии печени Прием бензодиазепинов и других психотропных лекарств Активация бензодиазепиновых рецепторов Присоединение эффекта депрессии ЦНС Прогрессирование повреждения паренхимы печени Уменьшение печеночного метаболизма токсинов

    ПОРТОСИСТЕМНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ III ст.

    1-5 сутки Белок в пище 1 г/кг/сут Лактулоза под контролем стула (признак достаточной дозы — 3 раза/сут мягкий стул) или Орнитин 5-20 г/сут внутривенно или Метронидазол 750 мг/сут или Комбинации: Лактулоза + Орнитин Лактулоза + Метронидазол Лактулоза + Метронидазол Разветвленные аминокислоты в/в
    Сохранение или усугубление манифестной ПСЭ Купирование манифестной ПСЭ
    После 5-го дня Госпитализация Выполнение ТСЧ
    Время ТСЧ 40 сек Все больные класса С
    Контроль нервно-психического статуса и ТСЧ при каждом осмотре больного Алгоритм для латентной ПСЭ

    ЛЕЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОЙ ПОРТОСИСТЕМНОЙ

    ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    При выявлении латентной ПСЭ до очередного осмотра больного или развития манифестной ПСЭ Белок в пище 1-1,5 г/кг/сут Предпочтение растительному белку Внутрь препараты разветвленных аминокислот Лактулоза под контролем стула (3 раза/сут мягкий стул) или Орнитин до 9 г/сут внутрь
    Время 40 сек. у больных классов А и В Все больные класса С Развитие ПСЭ I-II ст. Развитие ПСЭ III-IV ст.
    Отмена препаратов Белок 1-1,5 г/кг/сут Лактулоза под контролем стула (3 раза/сут мягкий стул) или Орнитин до 9 г/сут внутрь Алгоритм для ПСЭ III Госпитализация

    ПРОФИЛАКТИКА ПОРТОСИСТЕМНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    При каждом осмотре больного оцениваются: — класс тяжести цирроза — состояние нервно-психического статуса — время выполнения ТСЧ
    Предотвращение воздействия провоцирующих факторов Агрессивная терапия мочегонными Избыточное потребление белка с пищей Прием бензодиазепинов и других психотропных средств Запоры Дегидратация, гипокалиемия и др.
    Сохранение функциональной ткани печени
    У всех пациентов класса С и при наличии провоцирующих факторов Белок в пище 1-1,5 г/кг/сут, предпочтение растительному белку Препараты разветвленных аминокислот внутрь или Лактулоза под контролем стула (3 раза/сут мягкий стул) или Орнитин до 9 г/сут внутрь
    Изменение клинической картины:Изменение нервно-психического статуса Увеличение класса тяжести цирроза до С Увеличение времени выполнения ТСЧ
    Время ТСЧ > 40 сек. у больных классов А и В Все больные класса С Развитие ПСЭ I-II ст. Развитие ПСЭ III-IV ст.
    Алгоритм для латентной ПСЭ Алгоритм для ПСЭ III Госпитализация

    ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВОГО ЭПИЗОДА

    И ПОВТОРНЫХ ВАРИКОЗНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

    1. 1.Выявление варикозных вен большого размера (> 5 мм)
    2. 2.Выявление вен малого размера

    с «красными знаками»3. После эпизода варикозногокровотечения

    Препараты Дозы и способ введения
    Пропранолол 80 мг/сут внутрь начальная доза 320 мг/сут внутрь максимальная доза

    ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИОННАЯ ГАСТРОПАТИЯ

    Параметры Характеристики
    Определение Синдром у больных с портальной гипертензией, характеризующийся специфическое поражение слизистой оболочки желудка с присутствием или отсутствием характерной клинической симптоматикой
    Распространенность У больных:
    • с вновь выставленным диагнозом цирроза — 56%
    • с существующим циррозом без кровотечения в анамнезе — 75%
    • с варикозным кровотечением — 91%
    Клинические проявления Возможен синдром желудочной диспепсии
    ФГДС
    • «Мозаичность» слизистой оболочки
    • Красные точки до 1 мм в диаметре
    • «Красные знаки»
    Клиническое значение Потенциальный источник острого или хронического кровотечения
    Лечение Пропранолол 40-320 мг/сут. под контролем АД и ЧСС

    ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

    У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

    Инфекции Частота
    Спонтанный бактериальный перитонит 25%
    Инфекция мочевыводящих путей 20%
    Пневмония 15%
    Спонтанная бактериемия 15%
    Спонтанная эмпиема плевры
    Холангит, инфекционный эндокардит, сепсис, менингит и др. Редкие

    ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

    Клинические ситуации Препараты, дозы, курсы
    Больные циррозом, госпитализированные с гастроинтестинальным кровотечением
    • Норфлоксацин внутрь 400 мг

    2 раза/сутки предпочтительно до 7 дней (или менее, если пациент выписывается)

    • Ципрофлоксацин внутрь или в/в может быть приемлемой альтернативой
    Больные циррозом, которые имели купированный эпизод СБП
    • Норфлоксацин внутрь 400 мг 1 раз/сутки
    • Ципрофлоксацин или левофлоксацин внутрь 250 мг 1 раз/сутки

    Профилактика отменяется в случаях: a) ликвидация асцита б) смерть

    • Больные циррозом с асцитом, которые не госпитализированы

    с эпизодом гастроинтестинального кровотечения

    • Больные циррозом с асцитом, которые не имели в анамнезе СБП
    Антибактериальная терапия не показана

    ПЕРЕЧЕНЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ

    БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

    Некоторые патентованные названия

    источник

    Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    • R18 Асцит

    Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно — осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.

    Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.

    Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

    Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.

    ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.

    Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.

    Лекарственная терапия

    • При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.

    • При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.

    • Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).

    • При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40´109/л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.

    • Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.

    Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно — яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.

    Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).

    Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!

    Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.

    источник

    Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Терапия, включающая интерферон при гепатите С, является одной из распространенных методик для лечения этого заболевания в отечественной медицине. Гепатитом С называют поражение печени специфическим вирусом. В результате этого недуга число здоровых клеток начинает сокращаться, что вызывает цирроз печени или гепатокарциному. На первых стадиях развития заболевания человек может и не подозревать о начавшихся внутренних изменениях. Обнаружить гепатит удается только в результате сдачи анализов, порой сделанных в других целях.

    Как только заболевание выявлено, действовать надо незамедлительно, поскольку осложнения, вызванные им, нарушают работу печени настолько, что это может привести к смерти. Современная медицина разработала ряд методов против гепатита, наиболее распространенным среди которых является лечение интерфероном. Рассмотрим вопросы: как действует этот препарат, как достигается максимальный эффект от его применения и какие побочные действия можно ожидать вследствие его использования?

    Интерфероном называют особый белок в организме человека. Он начинает вырабатываться естественным путем, как только обнаружено появление вируса. Его основной целью является укрепить иммунитет и остановить размножение попавших в организм вредоносных тел. Недостаток этого белка приводит к развитию различных вирусных заболеваний, в том числе и гепатита С.

    Поэтому в основу борьбы с этим недугом был положен принцип восполнения пробела в иммунной системе за счет введения интерферона в организм извне. Стоит помнить, что интерферон не уничтожает вирус. Он препятствует размножению и перемещению его по организму. Обездвиженные микроорганизмы погибают сами, будучи не в состоянии питаться. Проведенные испытания показали высокую эффективность этого метода.

    Применяемое лечение гепатита интерфероном может быть разным. Препарат выпускается в виде таблеток, мазей, ампул и в других формах. Но наиболее эффективным считается внутримышечный укол. Выводится препарат естественным путем при помощи почек и печени. Медики различают несколько его видов:

    • альфа-интерферон 2b;
    • альфа-интерферон 2a;
    • альфа-интерферон Инферген.

    Все эти препараты создаются в лабораториях при помощи генной инженерии. При одинаковом воздействии на источник заболевания один из этих видов назначают с учетом особенностей организма больного человека.

    Прежде чем назначить лечение гепатита с интерфероном, нужно провести диагностику заболевшего человека. Необходимо определить тип вируса, поразившего организм. Имеет значение, насколько долго протекает болезнь, каково количество клеток вируса и начались ли уже осложнения. Полученные результаты определяют стратегию лечения с учетом возраста и пола пациента. Способ применения и дозы интерферона назначаются строго лечащим врачом. Эффективность монотерапии достигает приблизительно 70%.

    Но наиболее распространенным в современной России методом от гепатита считается комплекс, объединяющий интерферон и Рибавирин. Этот препарат создан для борьбы с вирусом, вызывающим гепатит. Он также имеет большое количество побочных действий, но его лечебный эффект сам по себе очень мал.

    Поэтому врачи повышают шансы на выздоровление, комбинируя усилия, направленные на восстановление иммунной системы человека за счет введения искусственного белка с препаратом, уничтожающим вирус. Результат такого синтеза может увеличивать шансы на выздоровление до 85%.

    При необходимости врач может назначить комбинированное лечение с полиэтиленгликолем (ПЭГ). Это средство позволяет интерферону находиться в организме дольше, создавая вокруг него защитный слой и препятствуя его преждевременному расщеплению. Таким образом, достигается равномерное действие препарата, позволяющее убивать вирусы в течение длительного времени.

    Применяется интерферон и в сочетании с сывороточным альбумином, который отличается большей продолжительностью полураспада. Такой вариант позволяет сократить частоту приема препарата за счет его более долгого нахождения в организме. Так медики снижают остроту побочных действий за счет снижения концентрации препарата.

    Поскольку эти препараты нельзя считать полностью безопасными, такое лечение назначается и контролируется врачом.

    Специалист тщательно контролирует протекание заболевания и эффект, оказываемый на него выбранным методом лечения. Если он видит, что выбранный курс не оказывает должного воздействия в течение нескольких дней или последствия его применения слишком тяжелы для организма, он меняет дозировку препарата, метод его применения или назначает другой комплекс лекарственных средств.

    Учитывая ряд побочных действий, интерфероновая терапия гепатита С противопоказана следующим категориям людей:

    • детям;
    • женщинам в период беременности и грудного вскармливания;
    • при повышенной чувствительности к препарату;
    • при нарушениях свертываемости крови или склонности к тромбообразованию;
    • при наличии тяжелых нарушений в работе сердечно-сосудистой системы;
    • при печеночной или почечной недостаточности;
    • при тяжелых нервных заболеваниях, сопровождающихся припадками, судорогами или потерей сознания;
    • при декомпенсированном циррозе печени.

    И если раньше для всех этих людей не было более безопасной альтернативы лечению интерфероном, то сейчас ситуация меняется. Выпускаются препараты нового поколения, обещающие меньшее количество противопоказаний и побочных эффектов.

    При достаточно высокой эффективности интерферон имеет ряд серьезных побочных эффектов, часть которых можно ощутить уже после первого применения. Среди первичных негативных реакций выделяют резкое повышение температуры и признаки, напоминающие заболевание гриппом.

    Спустя пару недель могут наблюдаться другие побочные действия интерферона при лечении: лихорадка, боли в мышцах или голове. Человек может ощущать приступы тошноты или страдать снижением аппетита. Возможны нарушения сна, в редких случаях наблюдается снижение давления или судороги.

    Через три недели такой терапии может отмечаться существенное снижение веса, дезориентация, депрессия. Внешне последствия терапии проявятся и в выпадении волос. В особо тяжелых случаях возможны следующие осложнения:

    • выработка лейкоцитов ниже нормы;
    • негативное влияние на кроветворение;
    • аутоиммунные реакции;
    • нарушения в функционировании щитовидной железы;
    • снижение иммунитета к бактериальным инфекциям;
    • неврологические расстройства.

    Несмотря на все эти побочные действия, интерферон при гепатите остается одним из применяемых препаратов по следующим причинам:

    • Во-первых, в медицине появились альтернативы этому лекарству, но разработанные в последние годы препараты еще не производятся в России и не реализуются через аптеки.
    • Во-вторых, появившиеся европейские и индийские методы для лечения гепатита с меньшими побочными действиями обладают достаточно высокой стоимостью. Поэтому они не по карману людям со средним заработком.

    Интерферон является одним из доступных средств при лечении гепатита. Его терапия заключается в восстановлении функции иммунной системы, восполнении в ней белков, подавляющих вирус. Лечение гепатита С интерферонами может использоваться как отдельно, так и в комплексе с другими препаратами. Вся терапия контролируется врачом, который в случае отсутствия улучшений в состоянии будет назначать другой тип лечения.

    В целом шансы на выздоровление после такого лечения достигают 85%, что дает надежду всем, кто страдает этим заболеванием. Единственным недостатком препарата является большой список противопоказаний и побочных действий. Поэтому разработка и тестирование новых препаратов от гепатита продолжается.

    Цирроз печени развивается в несколько этапов, каждый из которых имеет характерную симптоматику. Последняя стадия цирроза печени является заключительной фазой болезни и сопровождается множеством осложнений. При отсутствии экстренной медицинской помощи терминальная стадия приводит к летальному исходу.

    Цирроз является заболеванием печени, которое характеризуют как смертельную патологию. Он заключается в необратимых изменениях паренхимы и постепенной утратой функциональности. В результате воздействия возбудителей болезни, клетки печени мутируют. Их геном изменяется, поэтому новые гепатоциты воспроизводятся уже в патологически измененной форме.

    Иммунная система принимает мутировавшие печеночные клетки за инородные вирусные агенты и начинает их уничтожение. Возникает хронический воспалительный процесс, который приводит к разрастанию фиброзной жировой ткани.

    Для цирроза характерны следующие патологические проявления:

    • здоровая ткань паренхимы почти полностью замещается фиброзной стромой;
    • печень меняет форму и структуру;
    • орган прекращает выполнять свои функции.

    Развитие болезни имеет хронический характер, поскольку деструктивный процесс длится несколько лет и имеет 4 стадии.

    Характерной особенностью цирроза является образование дополнительных ложных долек, которые состоят из жировой соединительной ткани и не имеют собственных кровеносных сосудов.

    Цирротические изменения паренхимы являются следствием заболеваний печени, вызванных вирусными или токсическими агентами.

    Различают несколько видов цирроза:

    1. Алкогольный. Возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками.
    2. Вирусный. Развивается как осложнение острого и хронического гепатита. Основными возбудителями считаются гепатит С и паразитарные инвазии.
    3. Токсический. Может проявиться при употреблении лекарственных средств, отравлении промышленными или природными токсинами.
    4. Застойный. Нарушение кровотока ведет к недостаточному питанию тканей, в результате чего возникает гипоксия и массовая гибель гепатоцитов.
    5. Первичный билиарный. Аутоиммунные реакции приводят к повреждению гепатоцитов и затруднению оттока желчи. Застойные процессы запускают воспаление и повреждение паренхимы.

    Независимо от возбудителя, спровоцировавшего развитие цирроза, болезнь развивается в 4 стадии. Течение каждого этапа может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

    Исключение составляет последняя стадия, которая сопровождается тяжелыми деструктивными процессами и протекает достаточно стремительно.

    Последняя фаза цирроза называется терминальная стадия. Она характеризуется обострением всех негативных процессов и сопровождается серьезными осложнениями.

    На этом этапе ярко проявляются следующие симптомы заболевания:

    • желтуха;
    • сильная потеря веса, отсутствие аппетита;
    • боль в области правого подреберья;
    • диспепсические расстройства с частой рвотой;
    • нарушения стула с характерным обесцвечиванием дефекационных масс;
    • атрофия мышечного плечевого каркаса;
    • повышение температурных показателей.

    У больных наблюдается выраженная деформация печени и спленомегалия. Имеются также вторичные признаки, присущие этой фазе цирроза. К ним относятся гинекомастия (у мужчин), варикозное расширение вен на животе, сосудистые звездочки, гиперпигментация и сухость кожного покрова, покраснение ладоней. Появляются отеки нижних конечностей, редеет волосяной покров на теле.

    У четвертой части пациентов в терминальной фазе цирроза наблюдается уменьшение размеров печени.

    Помимо основной клинической симптоматики, на последней стадии цирроза появляются осложнения, которые часто приводят к летальному исходу. Терминальная фаза наступает у каждого заболевшего, независимо от соблюдения предписанного лечения или образа жизни.

    Факторами, провоцирующими стремительное развитие осложнений, являются:

    • непрекращающееся воздействие патологических агентов (неконтролируемое употребление алкоголя и самолечение, воздействие вирусов и токсинов);
    • отсутствие своевременного лечения или неправильно подобранная терапия.

    Зависимые от алкоголя пациенты чаще других игнорируют предписания лечащего врача. Среди этой категории больных наблюдается самое стремительное наступление осложнений, присущих терминальной стадии.

    Характерное осложнение, которое возникает вследствие нарушения функциональности воротной и нижней полой печеночных вен. Жировое перерождение паренхимы вызывает портальную гипертензию. Эта патология сопровождается затруднением кровотока и снижением питания брюшных тканей.

    В результате гипоксического голодания, происходит повышенное отделение лимфатической жидкости, которая скапливается в брюшной полости, объемом до 20 литров. Большое скопление воды вызывает вздутие живота и расширение брюшных вен (голова медузы).

    Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Асцит при циррозе печени

    Опасность асцита заключается в том, что он провоцирует следующие процессы:

    • дыхательную и сердечную недостаточность;
    • сепсис;
    • дефицит белка;
    • нарушение кровотока и кровотечения.

    Увеличивает риск летального исхода спонтанный перитонит, который часто сопровождает асцит. Брюшная водянка поддается консервативному лечению на ранних стадиях и хирургическому при остром течении.

    Не исключено многократное возникновение асцита, так как цирроз, провоцирующий скопление воды, является необратимым заболеванием.

    Портальная гипертензия, развивающаяся в результате дистрофических процессов в печени, часто служит причиной внутренних кровотечений. Застойные явления и нарушение кровотока провоцируют расширение, закупорку кровеносных магистралей. Повреждения наблюдаются не только в печени, но и в желудочно-кишечном тракте, а также по всей брюшной полости.

    Поскольку стенки вен и сосудов подвержены фиброзному перерождению, они становятся хрупкими и ломкими. В результате, происходит разрыв стенки и выброс крови в брюшную полость. По причине хрупкости сосудов, кровь из носа при циррозе является часто наблюдаемым симптомом в терминальной стадии заболевания.

    Внутреннее кровотечение является опасным состоянием и требует экстренного медицинского вмешательства. Обширная кровопотеря быстро приводит к смерти пациента.

    Такое состояние, как печеночная кома, является конечным этапом развития цирроза и не подлежит лечению. Это понятие применяют, определяя полный отказ всех функций печени и возникновение гепатоцеребральной недостаточности. Печеночная энцефалопатия является следствием токсического и гипоксического поражения ЦНС.

    Вызвана она следующими причинами:

    • метаболиты и токсины, скапливающиеся в организме в результате нарушения печеночных функций;
    • дефицит питательных веществ в кровотоке, который приводит к недостаточному питанию мозга и вызывает нарушения мозговой деятельности.

    Неврологические нарушения и функциональный отказ печени вызывают спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения, сонливость и обширный некроз паренхиматозных тканей. Печеночная кома развивается стремительно и заканчивается смертью пациента.

    Как вылечить последнюю стадию цирроза? К сожалению, терминальная фаза заболевания не поддается излечению. Консервативное лечение, проводимое на данном этапе, не может обратить процесс разрушения паренхимы и компенсировать потерю функциональности печени. В основном, медицинские методы призваны облегчить страдания больного и поддержать жизненные функции.

    Единственным выходом в последней стадии патологии является трансплантация органа.

    Терминальная фаза цирроза сопровождается неутешительным прогнозом. Сколько живут больные, если наступила последняя стадия заболевания? Длительность жизни зависит от сопутствующих осложнений и индивидуальных особенностей организма.

    В таблице приведены средние сроки, в зависимости от имеющихся осложнений:

    Международное название
    Осложнение Прогнозируемый срок жизни
    Асцит при компенсированном циррозе До 5 лет
    Асцит при декомпенсированном циррозе До 1 года
    Внутреннее кровотечение От нескольких часов до 1 года
    Печеночная энцефалопатия До 1 года

    Печеночная кома приводит к летальному исходу в течение нескольких дней. Терминальная стадия может развиваться в течение 2-5 лет до полного отказа печени и смерти пациента.

    Последняя стадия цирроза самая тяжелая для пациента, поскольку сопровождается болезненными процессами и постоянной необходимостью медицинской помощи. Конечную фазу можно отсрочить на 15-20 лет, если проводить своевременное адекватное лечение, соблюдать диету и отказаться от вредных привычек.

    STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

    1. Проявление признаков цирроза печени у мужчин
    2. Можно ли вылечить цирроз печени?
    3. Лекарства и препараты при циррозе печени
    4. Как вылечить цирроз печени? Различные методы терапии

    • Главная
    • Заболевания печени
    • Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

    Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

    Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

    Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

    — Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

    — Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

    — Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

    — Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

    — Химические токсические вещества и медикаменты;

    — Гепатотоксические лекарственные препараты;

    — Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

    — Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

    К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

    В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

    Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

    С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

    Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

    Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

    Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

    У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

    К симптомам цирроза можно отнести:

    • Кровоточивость десен,
    • Носовые кровотечения
    • Увеличение в объеме живота,
    • Появление изменений со стороны сознания и поведения.

    Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

    Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

    • похудание,
    • повышенная утомляемость,
    • различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
    • снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
    • желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
    • посветление или обесцвечивание кала,
    • потемнение мочи,
    • боли в животе,
    • отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
    • кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
    • снижение полового влечения,
    • у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

    При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

    Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

    Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

    Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

    При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

    При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

    Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

    В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

    В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

    Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

    Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

    Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

    Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

    Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

    Лабораторные методы исследования:
    Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

    Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

    В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

    • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
    • отказ от алкоголя
    • гепатопротекторы

    При гепатозе показан стол №5.

    Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

    1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
    2. разрешение внутрипечёночного холестаза
    3. усиление сокращения жёлчного пузыря
    4. омыление жиров и повышения активности липазы
    5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
    6. нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

    Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

    Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

    Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

    Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

    Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

    Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

    Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
    1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
    2. в категорическом исключении алкоголя;
    3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

    Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

    При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

    При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

    Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

    Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

    ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

    В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

    На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

    Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

    источник