Асцит спленомегалия при гепатите с

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Всем известно, что одним из самых сложных заболеваний в области гастроэнтерологии является — цирроз печени. Развитие цирроза печени и стадии этого недуга отличаются симптомами и внешними проявлениями, которые зависят от того насколько долго больной страдает этим недугом.

В начале развития болезнь сложно диагностировать. Никаких особых проявлений пациент не замечает, единственный выход в такой ситуации — обследование УЗИ и сдача общего анализа крови.

Цирроз печени хронический и имеет свои стадии развития.Важно знать, какие симптомы могут свидетельствовать о его начале.

Существует специально разработанная система классификация цирроза печени по Чайлд-Пью. В соответствии с ней пациент может сам определить начало болезни и обратиться за подробной консультацией к врачу. Не следует ставить самостоятельно диагноз, исходя из симптомов. Окончательное решение должен принимать лечащий врач и только после комплексного обследования всего организма больного человека.

Причины развития этого заболевания в организме человека могут быть самыми разными. Основная из них — хронический гепатит, который зачастую возникает на фоне хронического алкоголизма, наркомании. Цирроз так же может развиваться вследствие проявления печеночной недостаточности, из-за неправильной работы поджелудочной железы, желчнокаменной болезни. К примеру, билиардный цирроз печени наступает в результате нарушения оттоков желчи. Когда причину болезни не удается установить, врачи ставят диагноз — криптогенный цирроз печени организма человека. Если причиной развития недуга стала алкогольная зависимость, то это микронодулярный цирроз печени. Но определить именно этот типа заболевания, можно только с помощью биопсии печени.

Кардиальный цирроз печени может развиваться на фоне постоянной сердечной недостаточности. К сожалению, кардиальный цирроз печени не поддается лечению. В этом случае врачи могут только поддерживать жизнедеятельность организма человека и бороться с проблемами в работе сердца.

Существуют такие виды цирроза печени:

1-я степень — компенсированная;
2-я степень — субкомпенсированая;
3-я степень — декомпенсированая;
4-я степень — возможен летальный исход.

Каждый из этих периодов развития болезни проявляется по-своему. Например, портальный цирроз печени, является заболеванием органа, которое отличается тем, что практически не имеет симптомов. Обычно на 1-й стадии развивается мелкоузловой цирроз печени. Больной не чувствует каких-либо изменений в организме и продолжает вести привычный образ жизни. Хотя в самой печени уже происходят невозвратимые процессы, клетки органа начинают воспаляться и умирать, а на их месте появляется соединительная ткань. Те участки органа, которые еще работают, начинают функционировать намного активнее.На этом этапе сложно выявить развивающейся цирроз, в этом может помочь только проведение диагностики посредством УЗИ аппарата и сдача комплексного анализа крови. Хотя альбумин на 1 стадии болезни будет в норме. Но именно, цирроз 1 степени можно вылечить и предотвратить дальнейшее развитие болезни. Для этого необходимо исключить течение той болезни, которая спровоцировала развитие цирроза. Например, это может быть хронический гепатит или любой другой недуг.

Цирроз 2 степени имеет некоторые симптомы, но не все пациенты сразу обращают внимание на данные изменения в своем организме. Например, это могут быть такие признаки, как:

головные боли;
слабость;
снижение уровня работоспособности;
частые изменения в настроении больного, возможна апатия и депрессия.

Часто больной теряет аппетит и испытывает тошноту, диарею. Особенно после употребления жирной пищи.

У мужчин начинает увеличиваться молочная железа, активизируется выпадение волос. Иногда может ощущаться дискомфорт в области правого подреберья. Еще эта стадия болезни проявляется частыми кровотечениями из носа и десен. При любом нажатии на кожу образуются синяки. Результат общего анализа крови покажет, что уровень альбумина значительно снижается.

При переходе в другую стадию появляются следующие признаки:

асцит, небольшой и быстро устраняется;
печеночная энцефалопатия;
общие ухудшение состояния организма больного.

Портальный цирроз печени лечится, главная задача врача состоит в том, чтобы выявить очаг заболевания и устранить причину развития цирроза.

Цирроз 3 степени характеризируется термальной стадией. Цирроз в стадии декомпенсации очень опасен, он может легко перерасти в 4-ю стадию, которая является смертельной. Кроме того, 3-я стадия цирроза может развиваться очень быстро. От 1 недели до нескольких лет. Поэтому в обязательном порядке больной циррозом, которые находится на 3-й стадии развития, должен находиться под наблюдением врача и проходить лечение в клинике. Основные симптомы термальной стадии цирроза печени:

пожелтение кожных покровов;
прогрессирующая печеночная энцефалопатия;
асцит не проходит, объемы накопленной жидкости доходят до 20 л;
могут быть вторичные заболевания, как геморрой, анемия;
появляется тремор, мышечная атрофия;
снижение температуры тела;
значительное снижение уровня альбумина в крови и протромбинованого индекса.

При достижении недуга 4 степени человек находится в смертельной опасности. Летальный исход может наступить в результате внутреннего кровотечения, которое возможно из-за варикозного расширения внутренних вен, из-за асцита в крови больного уменьшается уровень белка, что в свою очередь приводит к смерти. Может также развиться тромбоз вен. Кроме этого, сильная интоксикация организма приводит к коме. Из комы пациент уже может и не выйти.

Лечение цирроза на этой стадии довольно сложное. Врачи могут только поддержать организм больного, но вылечить уже почти невозможно. Печень начинает активно отмирать, в результате в организме происходят кардинальные изменения в обмене веществ, что сказывается на работе всех остальных органов. Единственный выход спасти больного — это провести срочную трансплантацию печени. До момента операции врачи могут поддерживать состояние больного медикаментозно.

На последней стадии развития цирроза симптомы болезни остаются низменными. Единственное, что могут делать врачи — это следить за жизнедеятельностью организма. Больной в таком состоянии уже не контролирует себя самостоятельно. Он не может употреблять пищу, полностью теряет самоконтроль. Также возможно развитие состояния сопора и комы, которая в итоге приводит к смерти пациента. Цирроз 4 степени проходит мгновенно, после того, как пациент упал в кому, он может умереть в любой момент.

Цирроз — это следствие любого воспалительного процесса в печени, протекающего более 10 лет. Токсическое поражение гепатоцитов по причине вирусного, алкогольного или лекарственного воздействия всегда сопровождается медленной гибелью печеночных клеток, образованием фиброзных структур и регенераторных узелков. Несмотря на это, большинство медиков считает, что с циррозом можно прожить 10–20 лет, соблюдая врачебные рекомендации при отсутствии осложнений. Но если начинает развиваться асцит, ведущий за собой портальную гипертензию и печеночную энцефалопатию, то прогноз неблагоприятный.

Водянка, или асцит, при циррозе печени возникает на определенной стадии морфологических изменений органа. Данное патологическое состояние представляет собой скопление воспаленной жидкости в брюшной полости и наступает в результате таких процессов:

некроз гепатоцитов под действием токсинов — при массивном отмирании печеночных клеток организм пытается их восстановить, обуславливая образование регенераторных узлов (скопления гепатоцитов). Несмотря на то, что это области «здоровых клеток», они нарушают структуру печени и процесс циркуляции крови в клетках;
фиброзное замещение — наличие коллагеновых структур препятствует нормальному кровотоку, поэтому клетки испытывают кислородное голодание и отмирают. Фиброзные фракции препятствуют циркуляции крови, из-за чего повышается давление в воротной вене, а кровь начинает выходить в брюшную полость;
снижение функциональности печени обуславливает недостаток белков крови, что заставляет организм вырабатывать больше альдостерона — гормона, отвечающего за нормализацию кроветворного процесса. Но он также задерживает в организме натрий и жидкость, что способствует развитию асцита;
повышение нагрузки на сердце и снижение чувствительности почечных канальцев лишь усиливает застой крови в органах и воспаленной жидкости в брюшной полости.

Водянку нельзя рассматривать как самостоятельную болезнь, поскольку она всегда вторична и лишь характеризует запущенность печеночного воспаления. В зависимости от объема скопившейся в брюшной полости жидкости выделяют такие виды асцита:

транзиторный (до 0,5 л) — на данном этапе человек может испытывать лишь симптомы цирроза, но асцит визуально не проявляется. Его можно определить только посредством УЗИ. При соблюдении врачебных рекомендаций, в частности, нормализации водно-солевого баланса, отказе от алкоголя и вредной пищи, асцит излечим. А прогноз зависит от самочувствия пациента и степени поражения печени;
умеренный (0,5–5 л) — на этой стадии живот заметно увеличивается в размерах, но его стенки не растягиваются. Кроме развития печеночных нарушений наблюдается одышка и тахикардия из-за давления брюшной полости на легкие и сердце соответственно. Процесс обратим с помощью медикаментозной терапии;
стационарный (5–10 л) — живот становится мягким и «опухшим», причем прием диуретиков и других препаратов не помогает. На фоне печеночной недостаточности начинают развиваться вторичные патологические процессы. В частности, это энцефалопатия (отравление клеток мозга токсинами из-за плохой очистки крови гепатоцитами). Наблюдается высокий риск осложнений в виде перитонита и внутренних кровотечений, поскольку скапливающаяся кровь расширяет вены пищевода. Из-за этого появляется симптом «головы медузы», когда на увеличенном животе проступает венозный рисунок. Назначается срочное хирургическое удаление жидкости с помощью лапароцентеза;
напряженный (10–20 л) — в этом случае асцит при циррозе сопутствует другим тяжелым осложнениям, поэтому пациенты не отвечают на терапию. Как и в случае стационарного асцита, лечение предусматривает хирургическое удаление жидкости из брюшной полости, однако выживаемость таких пациентов составляет меньше 10%.

Асцит при циррозе печени — это следствие длительного «обрастания» печени жировыми и фиброзными фракциями и многолетнего ослабления на фоне постоянных воспалительных процессов. Поэтому водянка, будучи проявлением запущенного патологического состояния, начинает быстро прогрессировать. Очень важно определить ее развитие по первым признакам:

нарушение пищеварения из-за давления скопившейся жидкости на желудок — возникает боль и дискомфорт после приема пищи, появляются беспричинные приступы тошноты и рвоты, нарушается стул;
учащение мочеиспускания;
быстрый набор веса;
быстрое увеличение размеров живота (объем живота может увеличиться вдвое всего за пару дней при прогрессирующем асците);
функциональные нарушения сердечной и дыхательной системы: одышка, тахикардия;
отеки нижних конечностей, что обусловлено нарушением оттока лимфы;
выпячивание пупка, по виду напоминающее пупочную грыжу.

На начальной стадии развития асцита человек ощущает только основные признаки цирроза: слабость, быстрая утомляемость, тупые боли в правом боку. Но по мере накопления жидкости в брюшной полости клиническая картина приобретает описанные выше симптомы, и степень их проявления определяется запущенностью патологического процесса.

Визуально асцит становится заметным, когда в брюшной полости скапливается больше 1 л жидкости.

Медикаментозная терапия асцита мало отличается от общей схемы лечения цирроза и предусматривает прием таких препаратов:

Медикаментозная терапия может длиться несколько лет, например, при лечении вирусного цирроза, но только, если она улучшает состояние пациента. Если же положительной динамики не наблюдается, то показана пункция.

Абдоминальная пункция, или лапароцентез — это процедура, во время которой переднюю брюшную стенку прокалывают специальной стерильной иглой и откачивают скопившуюся жидкость. Данная процедура имеет важное диагностическое значение, поскольку позволяет исследовать взятый биоматериал на наличие патогенных микроорганизмов и определить инфекции, усиливающие цирротический процесс.

Процедура выполняется под местной анестезией. После обезболивания пупочную область обрабатывают антисептиками и делают небольшой прокол на серединной линии живота на 2–3 см ниже пупка. После рассечения подкожной клетчатки и мышцы в брюшную полость вставляется специальная трубка, по которой спускается скопившаяся жидкость со скоростью до 1 л за 5 минут. Затем вводятся антибиотики для стерилизации брюшной полости, и на живот накладывается повязка.

Абдоминальная пункция (лапароцентез) — это эффективное средство удаления жидкости из брюшной полости. Однако частое использование данного метода может вызвать вторичную почечную недостаточность.

К сожалению, при циррозе лишь у половины пациентов может быть благоприятный прогноз. Более чем десятилетняя выживаемость наблюдается только при ранней диагностике болезни и медленном протекании патологического процесса. На стадии асцита поражение печени уже настолько велико, что гораздо вероятнее развитие осложнений, нежели выздоровление. При транзиторной форме выживаемость может составить 5–15 лет, а если лечение предполагает хирургическое вмешательство, то трехлетняя выживаемость равна 11–41%.

Таким образом, хоть асцит, возникший на фоне циррозе, лечится, его проявление уже само по себе является неблагоприятным признаком. Поэтому лучше не доводить свою печень до состояния крайнего истощения, а заботиться о ней ежедневно, ограничивая до максимума употребление спиртных напитков и вредной пищи.

Выявить асцит можно при наличии в брюшной полости больше 1 л жидкости. Она появляется при циррозе печени, сдавливает внутренние органы и отягощает состояние больного. Не выявлено окончательно, какие процессы приводят к выделению в брюшную полость большого количества жидкости, но этот момент является поворотным в течение основного заболевания.

Множество негативных факторов может послужить причиной разрушения печени:

злоупотребление спиртными напитками;
любые формы гепатита;
отравление организма токсичными веществами.

Эти факторы убивают печеночные клетки. Взамен их формируется мышечная ткань, не выполняющая очистительную функцию печеночных клеток. Асцит – скопление большого количества жидкой субстанции в животе. Он возникает при развивающемся циррозе как осложнение.

Механизм этого процесса таков:

Соединительная ткань закрывает просветы сосудов в печени.
Через нее не проходит кровь.
Давление в венах возрастает, а органы отравляются продуктами жизнедеятельности.
Жидкость крови – плазма, просачивается через тонкие стенки сосудов и наполняет пространство кишечника.

Объем жидкости в животе быстро увеличивается. Она представляет собой желтоватую прозрачную субстанцию абсолютно стерильную. В ней содержится 2,5% белка.

Живот пациента надувается и отвисает. При воздействии на него чувствуется движение жидкости внутри.
Бывают внутренние кровотечения в пищевод.
Подкожные вены на животе становятся выпуклыми и заметными.
Увеличение веса происходит за счет скопления жидкости в брюшной полости.
Сдавленные органы плохо функционируют, появляется рвота, боли в желудочно-кишечном тракте.
Отекают конечности, нарушается мозговое кровообращение, слабеет память и мозговые функции.

Прогрессирующий асцит характеризуется:

вздутием живота, натяжением кожи на нем;
расширенными кровеносными сосудами;
вывалившимся пупком;
появлением грыжи.

Существует три степени заболевания:

Небольшое количество жидкости (менее 3 литров) выявляется при лапароскопии или УЗИ. Вовремя начатое лечение дает хорошие результаты.
Объем жидкости более 3 л, живот увеличен. Проявляются признаки нарушения мозговой деятельности.
Большой живот содержит больше 10 л жидкости, дышать больному трудно, сердце работает затруднено. Отекает все тело. Человек теряет силы.

По характеру содержащейся жидкости болезнь классифицируется на транзиторный асцит, стационарный и напряженный.

Транзиторный тип излечим.
Стационарный – консервативное лечение не дает результата.
Напряженный – несмотря на лечение, количество жидкости увеличивается.

Причинами развития отека живота являются:

нарушение очистительной функции печени;
низкое качество работы сердца и почек;
разрушение сосудов печени;
прекращение венозного и лимфатического тока в печени.

Лечение асцита при циррозе печени сводится, прежде всего, к лечению основной причины – цирроза. Современная медицина не имеет эффективного медикаментозного средства для полного излечения этой болезни. Манипуляции врачей направлены на устранение последствий причин, вызвавших ее – вируса, интоксикации, алкоголя и так далее.

Если удается затормозить процессы распада печеночной ткани, то исчезает угроза водянки. В этом может большую роль сыграть правильное питание.

Диета способна:

повысить интенсивность работы долей печени;
активизируется работа органа;
восстанавливаются функции обменных систем;
улучшается иммунитет, восстанавливаются силы организма;
отпадает угроза осложнений

Компенсированный тип заболевания требует полноценного белкового питания. Белки в достаточном количестве содержатся в молочных продуктах, в нежирных сортах мяса и рыбы, сое, пшене, гречке. Белок помогает восстановить гепатоциты.

При декомпенсированном типе заболевания больной близок к коме. Это тяжелое состояние. В питании, в этом случае, надо ограничить белок до 20 г в день.

Для работы сердца особенно важен калий. Его уровень снижается и должен быть пополнен за счет сухофруктов, соков, ягод. Полезны для больных циррозом печени разгрузочные дни на фруктах, ягодах и твороге 1 раз в неделю. Употребление жидкости даже в разгрузочные дни нельзя увеличивать.

Лечение медицинскими препаратами

При асците диуретики малоэффективны. Надо ограничить больного в питье. Важно наладить регулярный стул, исключить возможность запоров. Эффективно помогают в этом слабительные препараты дюфалак, сенаде.

Если медикаментозное лечение и диета не помогают, врачи применяют крайнюю меру – пункцию. Толстую иглу вводят в брюшную полость чуть ниже пупка и отводят значительное количество жидкости. После этой процедуры больному назначают мочегонные средства и прописывают диету. Потерю белка восполняют внутривенными инъекциями альбумина.

При первых подозрениях на асцит при наличии заболевания печени, надо обследоваться. Умеренные нагрузки, здоровое питание, отказ от алкоголя повышают шансы на выздоровление.

Поскольку асцит является результатом сложного процесса разрушения печени, лечить его сложно. Асцит осложняет жизнь пациента, ухудшает самочувствие. Простое применение мочегонных препаратов не дает эффекта. Для выведения жидкости без применения пункции надо при помощи диуретиков доставить жидкость к почкам, где она будет отфильтрована и выведена естественным путем.

Соль задерживает воду в организме. Каждый грамм соли удерживает стакан воды. Поэтому надо исключить ее из рациона больного. Если это невозможно, то ограничьте потребление соли до 5 г в сутки. При этом количество выпиваемой жидкости – не больше 1 л. Если не уменьшить натрий, то применение диуретиков не даст положительного эффекта.

Главной целью питания при заболевании является ограничение соли и восполнение питания вегетарианской пищей. Энергетическая ценность рациона в день – 2000 Ккал.

Больным асцитом нельзя активно двигаться и испытывать физические нагрузки. В положении лежа так же усиливается отток крови в печени.

Асцит можно успешно лечить на начальных стадиях заболевания.

источник

Картина крови при хроническом идиопатическом миелофиброзе (ХИМФ) отличается большим разнообразием. Показатели красной крови на момент постановки диагноза чаще нормальны или несколько снижены, но у 15—25 % больных уже имеется анемия. Повышение показателей красной крови, обычно клинически бессимптомное, отмечается у 5—6 % больных.

У большинства больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10—15•10 9 /л), очень характерен выраженный палочкоядерный сдвиг и присутствие единичных мета- и миелоцитов.

У 10—15 % больных наблюдается более выраженный лейкоцитоз (>20•10 9 /л) и большая степень левого сдвига лейкоцитарной формулы крови, циркуляция единичных бластов. Число тромбоцитов нормально у 30—40 % больных и увеличено примерно у 15 %. Отмечается повышение уровня лактатдегидрогеназы, коррелирующее с числом лейкоцитов. Морфологические изменения эритроцитов — частая находка при хроническом идиопатическом миелофиброзе (ХИМФ). Клинические симптомы хронического идиопатического миелофиброза можно разделить на:
1) ассоциированные со значительным увеличением селезенки;
2) обусловленные усиленным клеточным катаболизмом;
3) обусловленные недостаточностью костного мозга.

Под последними имеются в виду анемический и тромбоцитопенический синдромы, хотя в действительности в их развитии участвуют разные патогенетические механизмы.

В зависимости от давности хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) размеры селезенки широко варьируют. Со временем она достигает гигантских размеров, занимает всю левую и часть правой половины живота, отличается повышенной плотностью и бугристостью. Субъективные расстройства, вызываемые большой селезенкой, — это чувство тяжести, ощущение сдавления (малой вместимости) желудка и кишечника (неустойчивый стул), периодические острые боли, вызываемые инфарктом селезенки и периспленитом.

Классической причиной увеличения селезенки оказывается миелоидная метаплазия селезенки (ММС), но следующей возможной причиной спленомегалии является осложнение портальной гипертонией, а также увеличение депонирующей и секвестрирующей функций селезенки, т. е. рабочая гипертрофия органа.

Более чем у половины больных при установлении диагноза определяют гепатомегалию. Изолированное увеличение печени изредка возможно, как и преобладание гепатомегалии над спленомегалией. Значительное увеличение печени наблюдается обычно у больных, перенесших спленэктомию (СЭ), а частота прогрессирующей гепатомегалии после СЭ составляет 26—22 %.

Функциональные нарушения печени редки, чаще наблюдаются в терминальной стадии заболевания.

Развитие синдрома портальной гипертонии сопровождается значительным увеличением селезенки, не обусловленным ее участием в кроветворении, варикозным расширением вен пищевода, а затем периферическими отеками и асцитом. По данным Silverstein, портальная гипертония осложняет течение хронического идиопатического миелофиброза в 6—8 %, из них в 70 % она является результатом гиперкинетического тока крови и в 30 % — внутрипеченочных блоков. Их причины — миелоидная метаплазия, которая локализуется в синусоидах печени, вызываемый ею реактивный фиброз, а в отдельных случаях — постнекротический цирроз печени, обусловленный перенесенным гепатитом.

Среди вариантов портальной гипертонии, частота которой другими авторами оценивается в 10—15 %, выделяют пресинусоидальный тромботический блок, синусоидальную обструкцию, вызываемую миелоидной метаплазией печени в сочетании с гиперкинетическим током крови, постсинусоидальный, очевидно, тромботический блок, аналогичный синдрому Бадда — Киари.

Считается, что при функциональном внутрипеченочном портальном блоке анатомических изменений в печени нет, но есть и такая точка зрения, что для развития портальной гипертонии одного гиперкинетического тока крови недостаточно и структурные нарушения в печени должны присутствовать.

Уровень блока току крови в портальной системе в настоящее время определяется неинвазивным методом — ультразвуковой допплерографией.

При подпеченочной портальной гипертензии (ПГ) (тромбоз селезеночной или воротной вены) имеются большие размеры селезенки и отсутствие или незначительность увеличения печени. При пункции селезенки кровь поступает в шприц под большим давлением, в пунктате селезенки элементов миелоидной метаплазии обычно мало, за исключением случаев с большой продолжительностью заболевания и смешанным генезом спленомегалии.

При осложнении тромбозом надпеченочных вен клиническая картина выглядит значительно более драматично: болевой синдром имеет различную выраженность, но может и отсутствовать; формируется массивный, резистентный к лечению асцит, нередко желтуха, признаки печеночной недостаточности (клинические и лабораторные) тяжелое общее истощение; возможны периодические кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка (кровавая рвота и мелена). Печень обычно значительно увеличена, тогда как селезенка — умеренно. Течение синдрома Бадда — Киари может быть острым, подострым и хроническим.

Неизвестно почему, но у всех шести наблюдаемых нами больных это осложнение возникло на раннем этапе, до постановки гематологического диагноза, и у женщин молодого возраста. Изменения в анализах крови были не столь однозначными, чтобы на их основании поставить гематологический диагноз и уточнить, какой именно. С подобной ситуацией сталкиваются и другие авторы. Расширение возможностей углубленного обследования больных с помощью мегакариоцитарной и эритроидной культур и цитогенетического анализа позволило прийти к заключению, что у 2/3 больных этот синдром является осложнением ХМПЗ.

Склонность к тромбозам в системе воротной, надпеченочных и чревных вен в целом отмечена преимущественно у больных эссенциальной тромбоцитемией (ЭТ) с моноклональным ге-мопоэзом, у носителей гена PRV-1, у больных со спонтанным ростом эритроидной культуры. Пока неизвестно, в какой степени эти патогенетические особенности распространяются на больных хроническим идиопатическим миелофиброзом (ХИМФ).

В клиническом отношении значение проблемы портальной гипертензии у больных хроническим идиопатическим миелофиброзом весьма существенно. Ее своевременная диагностика позволяет принять решение в пользу назначения спленэк-томии у больных с под- и внутрипеченочной портальной гипертензией и назначить адекватное консервативное или хирургическое (наложение шунтов) лечение при осложнении тромбозом надпеченочных вен.

Чаще всего большие размеры селезенки врачи относят за счет основного заболевания и проводят довольно агрессивную терапию с целью ее сокращения, что в случаях осложнения портальной гипертензией обречено на неудачу и может привести к серьезным проблемам.

В одном нашем наблюдении больную лечили по месту жительства миелосаном в течение 6 мес с целью сокращения размеров селезенки. В анализах крови наблюдались только небольшой тромбоцитоз и нейтрофилез. Заболевание расценивалось как сублейкемический миелоз. Селезенка была увеличена до уровня пупка. К концу этого лечения развился тяжелый геморрагический тромбоцитопенический синдром, в течение 3 мес больная находилась в критическом состоянии. Еще через 3 мес она была подвергнута спленэктомии. На операции выявлен цирроз печени без миелоидной метаплазии селезенки (ММС). Диагноз пересмотрен в пользу эссенциальной тромбоцитемии (ЭТ).

В течение последующих 5 лет больная находилась в хорошем состоянии и принимала гидроксимочевину в небольшой дозе, которая контролировала тромбоцитоз. Затем внезапно развился тромбоз в системе мезентериальных сосудов, распознанный с опозданием. Во время операции удалена значительная часть тонкого кишечника.

Случай демонстрирует часто имеющую место неточность гематологического диагноза в группе ХМПЗ, нераспознанную внутрипеченочную портальную гипертензию, в данном случае, видимо, обусловленную сопутствующим заболеванием, неадекватную цитостатическую терапию, осложнившуюся гипоплазией кроветворения и геморрагическим синдромом, а также развитие тромбоза мезентериальных сосудов при контролируемом тромбоцитозе.

Причиной развития асцита может оказаться не только портальная гипертензия, но и имплантация очагов кроветворения на брюшине и сальнике. В таких случаях в асцитической жидкости обнаруживают мегакариоциты и гранулоциты. Плевральный и абдоминальный выпот часто носит геморрагический характер. Эта и другие атипичные локализации миелоидной метаплазии: в лимфатических узлах со сдавлением спинного мозга, тонком кишечнике, средостении, почках, легких, других висцеральных органах — относятся к числу раритетов. Имеются данные об увеличении периферических лимфатических узлов у 32 % больных, но, по нашим наблюдениям, это значительно более редкий феномен.

К симптомам, обусловленным клеточным гиперкатаболизмом, относятся потеря массы тела и повышение температуры тела, гиперурикемия. Она может быть бессимптомной или протекать с признаками подагрической полиартралгии, подагры, мочекаменной болезни, осложняться хроническим пиелонефритом, обтурацией мочеточников, хронической почечной недостаточностью. У отдельных больных интенсивность камнеобразования в почках необычайно велика. Развитию урикемии способствует проведение массивной цитостатической терапии .

Хотя повышение температуры тела может быть результатом клеточного гиперкатаболизма, это справедливо по отношению к умеренному субфебрилитету, а значительные подъемы температуры тела обычно обусловлены инфекцией, особенно мочевыводящих путей, или латентно протекающим МДС-синдромом, который может проявиться как типичный, развернутый острый лейкоз через ряд месяцев и даже лет.

В случаях, протекающих с количественной и качественной патологией тромбоцитов, возможны сосудистые осложнения: тромботические микроциркуляторные расстройства, тромбозы артерий и вен, геморрагический синдром, ДВС-синдром.

Внутренние кровотечения обычно обусловлены разрывом вен пищевода при осложнении портальной гипертонией. Присущая этому заболеванию, как и другим ХМПЗ, качественная дефектность тромбоцитов объясняет появление экхимозов на коже при сравнительно умеренной тромбоцитопении. Несостоятельность гемостаза особенно четко проявляет себя при спленэктомии.

Анемический синдром нередко выходит на передний план, особенно в поздних стадиях заболевания. Его причины разнообразны. Среди них могут быть:
• недостаточное образование эритроцитов;
• гиперволемия;
• усиление депонирования и секвестрации клеток крови в увеличенной селезенке (гиперспле-низм);
• аутоиммунный гемолиз эритроцитов;
• ускоренный гемолиз эритроцитов в результате синдрома пароксизмальной ночной гемоглобинурии или ферментных дефектов (дефицит Г-6-ФДГ и др.);
• дефицит железа и фолиевой кислоты.

Количественная недостаточность эритропоэза определяется замещением кроветворного костного мозга миелофиброзом и остеомиелосклерозом с возможным присутствием жировой ткани. Компенсаторный эритропоэз в трубчатых костях со временем также редуцируется, а компенсаторные возможности селезеночного эритропоэза ограничены его частой неэффективностью и одновременным усилением депонирования и деструкции клеток крови в большой селезенке.

Гемодилюционная анемия является результатом гиперволемии, обусловленной спленомегалией. Она хорошо переносится больными и является по существу только лабораторным феноменом.

Дефекты мембраны эритроцитов, сходные с наблюдаемыми при пароксизмальной ночной гемоглобинурии (ПНГ), описаны при хроническом идиопатическом миелофиброзе многими авторами. Их последствием является синдром гемолитической анемии. Повышенному гемолизу эритроцитов способствует и усиление перекисного окисления липидов клеточных мембран эритроцитов.

Дефицит фолиевой кислоты, приводящий к появлению макроцитарной анемии с кольцами Кебота, базофильной пунктацией эритроцитов, тельцами Жолли, наблюдается в поздней стадии заболевания. Его объясняют повышенным расходом фолиевой кислоты при усиленном гемопоэзе.

К количественной недостаточности эритропоэза приводит и его подавление при прогрессирующей гиперплазии лейкоцитарного ростка, хронической и острой. Возможно развитие сидеробластной анемии без- и с малопроцентной бластемией, которая является предстадией острого лейкоза. Описаны случаи парциальной красноклеточной аплазии, завершившиеся острым лейкозом. Отметим, что обычно к анемии приводит сочетание нескольких причинных факторов. Удельный вес каждого из них подлежит уточнению, что особенно необходимо при решении вопроса о назначении спленэктомии. Это же относится и к тромбоцитопеническому синдрому. Причинами его развития являются:
• усиление депонирования и деструкции тромбоцитов в увеличенной селезенке (и печени);
• вторичный аутоиммунный гемолиз тромбоцитов;
• нарушение образования тромбоцитов в результате редукции числа мегакариоцитов или их качественной дефектности;
• сочетание этих процессов;
• ДВС-синдром (тромбоцитопения потребления).

Среди известных клинических проявлений заболевания могут иметь место и аутоимунные симптомы, такие как дерматиты и кожные васкулиты, опосредованные активацией Т-лимфоцитов.

При рентгенографическом исследовании костного скелета обнаруживаются признаки уплотнения структуры плоских костей, особенно позвонков, иногда эбурнеация трубчатых костей с сужением их просвета, иногда определяют очаговый остеолиз.

Эволюция хронического идиопатического миелофиброза характеризуется постепенным нарастанием лейкоцитоза при исходно различном числе лейкоцитов: нормальном, сниженном и повышенном. Развитие острого лейкоза наблюдается как в случаях прогрессирующего лейкоцитоза (более 30•109/л), так и лейкопении (3•109/л). Большинство больных не доживает до развития типичного острого лейкоза. Картины рефрактерной анемии, тромбоцитопении, панцитопении или, наоборот, нарастающего лейкоцитоза и левого сдвига лейкоцитарной формулы, выход из-под контроля размеров селезенки, появление упорной асептической лихорадки являются показателями терминальной фазы заболевания.

Терминальное состояние больных может определяться и висцеральными осложнениями: сердечной, печеночной и почечной недостаточностью, к которым имеются соответствующие патофизиологические предпосылки. Жизнь больных может оборвать острое кровотечение из расширенных вен пищевода при осложнении портальной гипертонией. Гематологические и соматические терминальные состояния нередко сочетаются с тяжелой общей дистрофией и компрессионными осложнениями.

Течение заболевания обычно хроническое, медленно прогрессирующее. Длительное время оно может протекать почти полностью бессимптомно, и только случайное исследование анализа крови выявляет небольшие отклонения или осмотр позволяет обнаружить спленомегалию. При доброкачественном, медленно протекающем варианте хронического идиопатического миелофиброза (ХИМФ) наблюдаются «мягкая» степень развития миелофиброза или только клеточная пролиферация, отсутствие анемии, нормальное или незначительно повышенное число лейкоцитов и тромбоцитов, отсутствие циркулирующих бластов и незначительное число CD334-позитивных клеток в периферической крови. У подобных больных прогрессия заболевания может длительное время отсутствовать.

Возможны варианты более злокачественного течения, которые терминологически обозначаются как варианты с ускоренным развитием терминальной фазы. Выделяют и вариант с подострым течением, при котором морфологические изменения костного мозга не отличаются от обычного хронического идиопатического миелофиброза, но при этом нет значительной спленомегалии, и довольно быстро развиваются анемия и другие проявления недостаточности кроветворения.

Читайте также: Киста яичника при асците

К атипичным хронически протекающим вариантам хронического идиопатического миелофиброза можно отнести и так называемые гибридные формы, имеющие признаки двух ХМПЗ:
• истинной полицитемии и хронического идиопатического миелофиброза — упорная плетора, но раннее и значительное увеличение селезенки за счет миелоидной метаплазии, лейкоцитозные формы, устойчивость к цитостатической терапии, эволюция в острый лейкоз через длительный период зрелоклеточного лейкоцитоза, частые цитогенетические аномалии;
• хронического идиопатического миелофиброза и эссенциальная тромбоцитемия. С первым заболеванием их сближает выраженный миелофиброз, со вторым — небольшая величина селезенки, значительный тромбоцитоз, отсутствие лейкоэритробластической картины периферической крови, характерной для иМФ.

Атипичными в определенном смысле являются и случаи хронического идиопатического миелофиброза с существенным увеличением печени, а не селезенки, а также осложненные портальной гипертонией, синдромом Бадда — Киари, при которых проявления гематологического заболевания по анализу крови могут быть минимальными, и только культуральные и цитогенетические исследования выявляют их принадлежность к ХМПЗ.

источник

Спленомегалия (увеличение размеров селезенки) наблюдается у 75-85% больных циррозом печени и относится к числу наиболее частых, но неспецифичных для цирроза симптомов.

К причинам, вызывающим спленомегалию, помимо застойной венозной гипертрофии, наблюдаемой при циррозе печени и внепеченочных формах портальной гипертензии, относятся «рабочие» гипертрофии вследствие иммунной реакции (например, при подостром бактериальном эндокардите, синдроме Фелти или инфекционном мононуклеозе), при повышенной деструкции эритроцитов — при врожденном сфероцитозе (болезнь Минковского-Шоффара) или большой талассемии и инфильтративные спленомегалии при миелопролиферативных, неопластических заболеваниях (хронические миелолейкоз, лимфолейкоз, острые лейкозы, полицитемия, лимфомы, лимфогранулематоз, остеомиелосклероз, саркоидоз, метастатический рак), при других заболеваниях (саркоидоз, амилоидоз). Причинами спленомегалии могут быть травмы селезенки с разрывом и субкапсулярной гематомой, кисты, абсцессы, тромбоэмболии, гемангиомы селезенки, цитомегалия, токсоплазмоз и другие. Спленомегалия в сочетании с длительной лихорадкой наблюдается при сепсисе, висцеральном лейшманиозе, гемобластозах и милиарном туберкулезе.

Среди хронических заболеваний цирроза печени является наиболее частой причиной спленомегалии и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма, т.е. значительной интенсификации и извращения нормальной функции селезенки по элиминации стареющих форменных элементов крови (эритроцитов) и регуляции кроветворной функции костного мозга, а также повышения антитело-образующей функции селезенки (антитела против разрушенных элементов крови, прежде всего эритроцитов). Для развернутой картины гиперспленизма, помимо спленомегалии, характерны, прежде всего, анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная с умеренным ретикулоцитозом и анизоцитозом), может быть лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией, тромбоцитопения и компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток — незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов, которые появляются в результате задержки созревания кроветворных клеток костного мозга. В костном мозге выявляется также типичная для цирроза плазмоклеточная реакция. Наиболее часто гиперспленизм проявляется преимущественным снижением числа одного или двух типов клеток периферической крови, например, тромбоцитопенией. Снижение числа тромбоцитов до 50×10 9 /л — 30×10 9 /л и менее часто сопровождается геморрагическим синдромом: выраженной кровоточивостью десен, носовыми, маточными и почечными кровотечениями, постинъекционными, посттравматическими и спонтанными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Могут иметь место кровоизлияния в глазное дно, которые часто предшествуют внутричерепным. Возможны лейкопения со снижением числа лейкоцитов крови до 1×10 9 /л — 2×10 9 /л и опасностью развития гнойно-септических осложнений. Резко выраженная анемия, обусловленная только гиперспленизмом, наблюдается редко. Эти изменения соответствуют степени воспалительно-некротической активности цирроза печени, но указывают на его декомпенсацию по сосудистому типу. Интенсивность периферической цитопении (гиперспленизма) при циррозе печени коррелирует с величиной внутриселезеночного давления, т.е. степенью портальной гипертензии. Быстрое прогрессирование цитопении указывает на риск пищеводно-желудочного кровотечения.

Критическое снижение числа форменных элементов крови в сочетании с повышенной кровоточивостью или опасностью инфекционных осложнений является показанием к гемостатической, противоинфекционной и заместительной терапии: переливаниям тромбоцитной или лейкомассы, или к кратковременному (сроком на 2-6 мес.) назначению средних доз (20-40 мг/сут.) преднизолона. Эффект глюкокортикостероидов обусловлен не только стимуляцией кроветворной функции костного мозга, но также подавлением ими синтеза селезеночных аутоантител к форменным элементам крови, поскольку аутоиммунный фактор наряду с застоем венозной портальной крови в селезенке играет несомненную роль в патогенезе гиперспленизма.

Спленэктомия у большинства больных эффективна и приводит к устранению цитопении или иногда к развитию гипоспленизма с наличием в крови телец Жолли, мишеневидных эритроцитов, сидероцитов и акантоцитов. Гипоспленический синдром опасен, так как гипоспленический тромбоцитоз и лейкоцитоз ведут к тромбозам, снижению противоинфекционного иммунитета, у части больных — к развитию молниеносного сепсиса или пневмонии, особенно на фоне снижения общего иммунитета; обычно количество тромбоцитов возвращается к норме через 2-3 нед. после спленэктомии. При циррозе печени спленэктомия является серьезным вмешательством, в 5% случаев сопровождается летальным исходом. Поэтому этот метод лечения при гиперспленизме на фоне цирроза является альтернативным. Щадящей и менее опасной является эмболизация селезеночной артерии желатиновой губкой и другие палиативные хирургические вмешательства.

источник

Учеными доказано что гепатит С, именуемый в медицинских кругах «ласковый убийца», получил второе название не зря. Вирус планомерно уничтожает не только клетки печени, он также разрушительно действует и на другие жизненно-важные органы человека, вызывая различные патологии. Одной из таких патологий является асцит. Назвать его самостоятельным заболеванием нельзя, он выступает как осложнение гепатита С.

Почему при гепатите С нередок асцит

При переходе от фиброзного изменения печени к циррозу возникает асцит. Это уже тревожный звонок, ситуация с организмом крайне критическая, возможен летальный исход. Асцит возникает по следующим причинам:

распад гепатоцитов печени, приводящий к застою жидкости;
замещение паренхимы органа соединительной тканью – ярко проявляется печеночная недостаточность;
повышенная нагрузка на сердце – развивается сердечная недостаточность и накапливание жидкости в брюшной полости;
усиленная выработка альдостерона, замедляющего выведение воды из организма.

Внимание. Изначально асцит бессимптомен, наблюдается лишь увеличение окружности живота. Не нужно путать его с набором веса.

Симптоматика асцита у больных гепатитом С

Несмотря на то, что данная патология протекает бессимптомно, есть ряд симптомов, на которые следует обратить пристальное внимание:

увеличение живота – не постепенное, а резкое (за несколько дней) с растянутой кожей и отчетливо видными расширенными сосудами;
тянущие боли в животе;
симптом колеблющегося живота;
нарушение дыхания, одышка в лежащем положении, сухой кашель;
диспепсические расстройства – изжога, отрыжка, рвота, запор;
частое мочеиспускание;
отечность ног;
возникновение пупочной грыжи.

Уже при образовании в брюшной полости 1 литра воды могут проявиться вышеперечисленные признаки. А при тяжелом асците количество воды может быть порядка 20 литров. До появления асцита у больных наблюдаются все симптомы гепатита С, поэтому не следует затягивать с лечением.

Протекание асцита – стадии

При гепатите С различают несколько стадий асцита, а именно:

преходящий – не боле 0,5 литра жидкости в брюшной полости, диагностируется при помощи УЗИ;
умеренный – около 5 литров жидкости, выявляется при пальпации живота, симптоматика – одышка, резкое вздутие живота;
напряженный – объем жидкости в брюшной полости превышает 10 литров, требует немедленной госпитализации больного ввиду нарушения работы легких, почек и желудка.

Своевременная диагностика гепатита С поможет избежать асцита

Для того, чтобы избежать патологий, вызванных вирусом HCV рекомендовано посещать профильного специалиста – терапевта хотя бы раз в год, даже при отсутствии жалоб. Не лишним будет ежегодная сдача биохимического и общего анализа крови. Что касается диагностики асцита, то в медицине предусмотрены следующие виды исследований для постановки диагноза:

осмотр больного с пальпацией печени и живота;
рентген брюшной полости;
ФГДС;
рентген грудной клетки;
доплерография;
фибросканирование;
УЗИ брюшной полости;
лабораторные анализы;
лапароцентез – забор асцитической жидкости.

Как лечится асцит при гепатите С

Для лечения данной патологии необходимо устранить основную причину – гепатит С. В наши дни это вирусное заболевание печени легко поддается лечению противовирусными препаратами прямого действия – «Софосбувир», «Ледипасвир», «Велпатасвир», «Даклатасвир». Схемы лечения предусматривают комплексный прием двух препаратов – софосбувир + вышеперечисленные в зависимости от разновидности вируса и подбираются индивидуально лечащим врачом. Срок терапии – 12 недель для пациентов без тяжелого фиброза и 24 недели для больных с запущенным фиброзом и циррозом.

Что касается лечения асцита на фоне ВГС в крови, то терапия основывается на приеме следующих лекарств:

гепатопротекторы – «Урсосан», «Карсил», «Аллохол», «Фосфоглив», «Эссенциале»;
иммуномодуляторы – «Циклоферон»;
гормональные – «Преднизолон»;
Диуретики – «Диакарб», «Трифас»;
Альбумин.

В случае критического скопления жидкости в брюшной полости – свыше 20 литров проводится медикаментозное вмешательство путем ввода аспирационной иглы и откачивания жидкости.

Изменение рациона питания для больных гепатитом С на фоне имеющегося абсцита

Пациентам с абсцитом рекомендуется полный отказ от соли, или ее минимальное количество – не более 2 грамма в сутки. В рационе должны присутствовать каши на воде, овощи и фрукты (свежие, тушеные, запеченные), нежирное мясо и рыба, ржаной хлеб.

До наступления ремиссии следует отказаться от копченостей, жирного и жареного, грибов, майонеза, маринадов и соусов, алкоголя, кондитерских изделий.

Прогноз жизни у больных гепатитом С имеющих в анамнезе асцит и отказывающихся от лечения – неблагоприятен. По статистике у 50% больных с такой патологией наблюдается летальный исход в первые два года после постановки диагноза.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Печень является одним из важнейших органов, участвующих в процессах пищеварения, очищения крови от токсинов, влияющих на ее свертываемость, регуляции процесса метаболизма в организме. Необходимо понимать, услышав диагноз «гепатомегалия», что это такое — состояние, при котором происходит увеличение печени, и без своевременного лечения патологический процесс может обернуться серьезными последствиями.

Печеночные ткани в нормальном состоянии имеют мягкую консистенцию и плотную структуру, благодаря специальным перегородкам и оболочке. При негативных факторах размеры паренхимы могут увеличиваться и становиться плотнее.

Если поставлен диагноз гепатомегалия, что это такое необходимо понимать и принимать скорейшие меры для восстановления нормального функционирования органа.

В международной классификации болезней (МБК- 10) патология носит свой код R16:

R 16.0 – мегалия паренхимы;
R 16.1.- спленомегалия;
R16.2.- гепатоспленомегалия.

Гепатомегалия — увеличение печени, обусловлена физическими или патологическими отклонениями. При значительной аномалии, более 12 см, диагностируют диффузную форму болезни. Если заболевание поражает одну из долей печени или ее отдельную часть констатируется парциальная аномалия. Чаще деформации подергается правая доля железы. Это обуславливается повышенной нагрузкой на основную часть. Патологическая дисфункция поджелудочной может дать толчок для расстройств за счет левой доли.

Часто в воспалительный процесс вместе с печенью вовлечена селезенка. Международными кодами классификатора обозначается как R16.1. – спленомегалия. Отклонение размеров в большую сторону обоих органов диагностируется как гепатоспленомегалия. Данная болезнь чаще встречается у детей в раннем возрасте. Причиной служат анатомические особенности подрастающего организма.

Главной функцией печени является расщепление обменных продуктов на составляющие. Происходит удаление из них всех токсичных веществ. При сильной интоксикации нарушается работа гепатоцитов, результатом становится накопление ядов и токсинов — отравление организма. Клетки печени воспаляются, их размеры увеличиваются, происходит мутация в рубцовую ткань.

Существует множество факторов способных повлиять на диффузную деградацию печеночных тканей. Это могут быть инфекции вирусной этиологии, длительное поражение организма лекарствами или алкоголем, циррозы и гепатиты, заболевания сердечно-сосудистой системы. Иногда отклонение размеров от нормы появляется на фоне жирового гепатоза, когда начинается процесс перерождения клеток в жировые ткани. Провоцирующими факторами служат нарушения обмена веществ, ожирение, несбалансированное питание и системное пассивное поведение. Дистрофия печени опасна возникновением цирроза.

Почему возникает гепатомегалия, причины:

Вирусные гепатиты.
Инфекционные болезни.
Жировая атрофия.
Алкоголизм длительного характера.
Раковое метастазирование.
Цирроз.
Закупорка печеночных протоков и вен.
Лейкемия.
Доброкачественные образования в органе.
Поражение паразитами.
Скопление меди или болезнь Вильсона.
Амилоидоз – чрезмерное накопление белка.
Нарушение обмена веществ.

Кроме этого, недуг может развиваться при беременности, особенно на последних сроках. Крупный плод смещает органы, а паренхима наполняется кровью. В результате слабой двигательной активности происходит плохой отток желчи, вызывающий холестаз. Последствия – увеличение правой доли железы.

Мегалия у детей встречается в период роста и развития и связана с нарушением обмена веществ, неправильным питанием, особенностями организма. Опасна патология при наличии дополнительных симптомов, болями в подреберье, желтушностью склер, кожными высыпаниями. Такие признаки требуют немедленного обращения за врачебной помощью.

Проявление симптомов зависит от причин, вызвавших патологию. Главным признаком является увеличение печеночной ткани. Умеренная гепатомегалия может не проявляться выраженными симптомами. Если размер печенки незначителен, проводятся исследования на основе лабораторных и инструментальных практик. Большие размеры органа можно выявить при пальпации живота и визуальном осмотре.

Основные признаки гепатомегалии:

Дискомфорт и ощущение тяжести в правом боку подреберной части.
Сухость эпидермиса.
Нарушение работы пищеварительного тракта: тошнота, изжога, диарея или запор.
Неприятный запах из полости рта.
Пожелтение эпидермиса и белков глаз.
Появление сосудистых капилляров в виде звездочек.

При вирусном гепатите происходит уплотнение паренхимы, что легко почувствовать при пальпации. Возникают боли, пожелтение склер, интоксикация, повышение температуры тела. Пациент ощущает слабость и тошноту. Без лечения заболевание может перерасти в цирроз, который также уплотняет орган. При этом эпидермис приобретает землистый оттенок, возникают кровотечения.

Если при гемохроматозе происходит гепатомегалия, симптомы сопровождаются выделением кровянистой мокроты при кашле. Процесс возникает из-за неправильной работы ферментных систем. В тканях накапливается железо, и поражаются не только печеночные паренхимы, но и легкие.

При вегето-сосудистой дистонии происходит плохое кровообращение. Отсутствие нормальной циркуляции приводит к отекам тканей, в результате возникает отечность и рост печеночной паренхимы. Признаками жирового гепатоза служат тошнота и рвотный рефлекс. При этом болевые ощущения умеренно выражены.

Толчком для деформации печени являются различные заболевания, поэтому многие медицинские специалисты не рассматривают аномалию как самостоятельную болезнь, а употребляют в лексике «синдром гепатомегалии».

Существует несколько факторов, увеличивающих риск возникновения аномалии:

Хронический алкоголизм провоцирует перерождение печеночных тканей, вызывая цирроз и раковые опухоли.
Бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов может привести к интоксикации организма.
Вирусные и инфекционные заболевания при отсутствии или неправильном лечении провоцируют печень к увеличению.
Хаотичное и чрезмерное питание жиросодержащими продуктами низкого качества и пассивный образ жизни.

Синдром появляется на фоне прогрессирующей патологии. Эффективное лечение начальной причины будет способствовать уменьшению размеров железы и восстановлению ее функций.

Гепатомегалии диффузных изменений печени часто сопровождаются воспалением соседних органов. Данный термин используется, если печеночные размеры увеличились более 120 мм и поражены все отделы железы. Состояние чаще возникает при воспалительном поражении тканей. Печень продолжает выполнять свои функции, но происходят диффузные изменения паренхимы. Постепенно развивается недостаточность, интоксикация, склонность к кровотечениям.

Среди основных причин, провоцирующих аномальный процесс, отмечают стрептококковую и стафилококковую инфекции, вызывающие абсцесс печеночных тканей. При этом, больной, кроме перечисленных симптомов, чувствует иррадиирущую боль под лопаткой, лихорадку. Медикаментозное лечение не дает эффективных результатов, проблему решают операбельным способом.

Среди частых причин выделяют интоксикацию препаратами и спиртосодержащими напитками, нарушение обмена веществ, сахарный диабет, накопление металлов.

Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза могут протекать с умеренной симптоматикой, напоминая о себе в период обострений.

Развитие детского организма может сопровождаться увеличением печеночных структур. При умеренной патологии медикаментозного лечения не требуется. Опасность представляет заболевание, сопровождающееся дополнительными симптомами, характерными для других аномальных процессов.

Выделяют несколько основных факторов, приводящих к изменениям размеров:

воспалительные процессы, возникающие при инфицировании ребенка;
паразитарные организмы, поражающие кишечник и паренхиму;
заболевания кровеносной системы;
врожденные аномальные изменения;
патология легких.

Ребенок может жаловаться на боль в боку, тошноту, головокружения, рвоту. Родители отмечают отсутствие аппетита у малыша и изменение кожного покрова. Мегалия может сочетаться со спленомегалией. Поэтому важно уделять особое внимание сопутствующей симптоматике и своевременно показать ребенка специалисту.

В зависимости от размеров печени различают несколько стадий заболевания. В норме печень человека должна соответствовать стандартным параметрам. Ее правая половина имеет толщину до 12,5 см и кранио-куадальную высоту до 12 см. Левая доля – 6 и 10 см соответственно.

Существует 3 стадии болезни:

Невыраженная гепатомегалия, с характерным увеличением до 20 мм. Чаще всего наблюдается легкое недомогание, потеря аппетита, изжога, кожный зуд. Данное состояние может спровоцировать неправильный образ жизни, прием алкоголя, вредные привычки.
Умеренная гепатомегалия выражается в укрупнении клеток, ощущается тяжесть и небольшой дискомфорт в пораженном участке. Причинами могут быть различные инфекции и заболевания.
Выраженная форма сопровождается непереносимой болью, кожными высыпаниями, тошнотой и рвотой. Больная ткань способна смещать внутренние органы. При визуальном осмотре живот деформирован, воспаление выступает над остальной частью живота.

Быстрый рост тканей возможен при инфильтрации жирового характера и сердечно-сосудистых отклонениях.

Составление клинической картины начинается с опроса пациента, пальпации и простукивании брюшной полости. Будущее лечение зависит от характера причины мегалии. Специалист назначает проведение детального анализа состояния организма. Для этого проводят лабораторные и инструментальные исследования.

Лабораторные манипуляции начинаются с анализа крови и мочи. Биохимические анализы помогают выявить воспалительные процессы, инфекцию и вирусную этиологию.

УЗИ позволяет установить размеры и положение печени, увидеть ее структурные изменения. Ультразвуковое исследование дает информацию о состоянии соседних органов.
Эхогепатография более точно определяет структуры пораженной ткани. Обнаруженные эхопризнаки указывают на воспаления, некрозы, опухолевые образования.
Ультрозвуковая допплерография позволяет выявить сосудистые причины диффузного изменения клеток.

Полная клиническая картина складывается после проведения нескольких вариантов обследования. Диагностика различными методами проводится по нескольку раз. После этого специалист может сделать правильное заключение и назначить адекватный курс лечения.

Если установлена гепатомегалия, как лечить патологию подскажет только опытный специалист. Схема зависит от причины возникновения болезни. Кроме этого, пациенты должны придерживаться специальной диеты № 5, включающей дробное питание, исключение жареной, соленой и жирной пищи.

Проведение мероприятий медикаментозно:

Для нормализации функций печеночных клеток назначают гепапротекторы растительного происхождения.
При диффузных изменениях и наполнению клеток токсинами проводится дезинтоксикационная терапия.
Сердечные отклонения решаются с помощью тромболитического и антикоагулянтного лечения.
Терапию диуретиками проводят при печеночной недостаточности.
Вирусная природа корректируется иммуномодулирующими средствами.

При тяжелой стадии и диффузном изменении клеток печени показано оперативное вмешательство. Проводится трансплантация железы.

Народные средства можно применять на любой стадии болезни. Эффективное восстановление проводится на ранней и умеренной стадии увеличения печеночных тканей. При этом, необходимо пересмотреть образ жизни и питание. Применение средств народной медицины дополняет медикаментозное лечение, способствуя улучшению состояния больного.

Эффективные травы при диагнозе гепатомегалия, лечение народными средствами:

Расторопша – растение, содержащее флавоноиды, благотворно влияющее на восстановление печеночных клеток. Можно употреблять шрот растения в сухом виде, запивая водой.
Мята обладает желчегонным действием, уменьшая желтушный синдром.
Бессмертник в сочетании с другими травами принимают при диффузном состоянии печени. Он усиливает секрецию желчи, меняя ее состав в лучшую сторону.
Ромашка аптечная обладает желчегонным, противовоспалительным, седативным действием, стимулирует секрецию желудочно-кишечного тракта.

Лекарственные сборы рекомендуется заваривать кипятком и настаивать на водяной бане в течение нескольких минут. Принимают отвары по 1/3 стакана до еды.

Для восстановления иммунитета и профилактики болезни следует кушать ядра грецких орехов в сочетании с медом. Продукты смешивают в равных пропорциях и принимают ежедневно по 1 ложке перед едой.

Методы профилактики должны быть направлены на основное заболевание, повлекшее изменение печеночной структуры. Необходимо вовремя лечить инфекции и вирусные патологии, следить за образом жизни и питанием.

Залогом выздоровления служит диета. Качественное изменение рациона способно ускорить выздоровление. Умеренная гепатомегалия при соблюдении простых правил и правильного кулинарного исполнения может быстро исчезнуть. Больным назначается стол № 5.

Частый прием пищи небольшими порциями, 5-6 раз в день.
Исключение жирной, жареной, соленой и консервированной продукции.
Пищу желательно готовить на пару, отваривать или тушить.
Противопоказаны колбасные изделия, мясо, содержащее высокий процент жирности, кондитерская выпечка, молочная продукция с высоким процентом жирности, шоколад, острые специи и приправы, грибная и бобовая еда.
Необходимо употреблять: масла растительного происхождения, постные сорта мяса и морепродуктов, продукты кисломолочного происхождения с низким содержанием жира, не острые овощи, сладкие фрукты, рассыпчатые крупы, капусту в квашеном виде.

Диета должна стать основой постоянного питания на протяжении длительного времени. Такой рацион поможет восстановить защитные силы организма, окажет щадящее воздействие на ЖКТ и будет способствовать снижению лишнего веса при ожирении.

Увеличение печеночных тканей связано со стадией поражения гепатоцитов, причиной заболевания, первичностью или вторичностью процесса. Гепатомегалия печени является тревожным знаком. Прогноз зависит от обратимости аномальных процессов. При больших размерах органа полное его восстановление минимально, но шансы на выживание достаточно велики.

Вирусная этиология легко поддается лечению. При жировом гепатозе прогнозы крайне неблагоприятны. Летальный исход возможен при быстром развитии патологического процесса, циррозах железы, сильной интоксикации организма.

Любое проявление патологии можно излечить на ранней стадии, пока не произошло поражение других внутренних органов. Главное понимать, что любые проявления уплотнения печеночной ткани связаны с патологическими изменениями организма и нуждаются в экстренной терапии.

Гепатомегалия: описание, признаки, причины, лечение.

Гепатоспленомегалия – это вторичная патология, появляющаяся на фоне многих болезней. Для нее характерно одновременное увеличение в размерах печени и селезенки.

В зависимости от недуга, являющегося причиной развития синдрома, различаются и клинические признаки. Однако основным симптомом гепатоспленомегалии является ощущение тяжести в зоне подреберья и боль при пальпации живота. Болезни причислен код по МКБ 10.

Гепатоспленомегалия — что это такое у взрослых и детей? Как она проявляется и почему? Это отклонение также называется гепатолиенальный синдром. Оно является не отдельным заболеванием, а последствием какой-то патологии. Чаще всего ему подвержены груднички и дети до 3-х лет, так как именно это возрастная группа более восприимчива к онкологическим болезням и внутриутробным инфекциям.

Увеличение печени и селезенки является типичным проявлением данной патологии. Обнаружить его можно в большинстве случаев при случайном обследовании или скрининговом осмотре. Зачастую у пациента не наблюдается никаких других клинических симптомов патологии, кроме роста органов, поэтому ее сложно диагностировать.

При отсутствии других признаков заболевания пациент должен находиться под контролем специалистов и регулярно проходить повторные обследования. Патогенез синдрома начинается с развития другого заболевания внутренних органов.

Внимание! Умеренная гепатоспленомегалия в большинстве случаев протекает без видимых клинических проявлений, поэтому выявить увеличение органов можно лишь с помощью инструментальных диагностических процедур.

К причинам роста печени и селезенки относятся болезни гепатобилиарной системы и отклонения функциональности других органов.

При пальпации край здоровой печени ровный и острый, при патологии его свойства изменяются: при заболевании онкологического характера он приобретает бугристую и твердую поверхность, а при сердечно-сосудистых отклонениях – рыхлую и округлую. Что же касается селезенки, то в нормальном состоянии ее край сложно прощупать в ходе пальпации.

Гепатомегалия может развиться в результате различных патологий печени:

диффузный воспалительный процесс острой или хронической стадии;
фиброз;
регенеративные узлы;
киста;
опухолевые образования;
вне- и внутрипеченочный холестаз и т.д.

Помимо этого печень увеличивается при сердечно-сосудистых заболеваниях:

сердечная недостаточность хронической формы;
порок сердца;
эндофлебит печеночных вен;
гипертония;
коронарное заболевание;
констриктивный перикардит;
аномальное строение сердечных клапанов и т.д.

При гепатоспленомегалии у многих пациентов также наблюдаются:

заболевания паразитарного и инфекционного типа (мононуклеоз, лейшманиоз, малярия, сифилис и бруцеллез);
накопительные заболевания (амилоидоз, гепатоз и гемохроматоз);
патологии портальной системы и печеночных сосудов;
болезни крови (анемия, желтуха ахолурического вида, лимфогранулематоз и лейкоз).

У новорожденных гепатоспленомегалия чаще всего развивается на фоне гемолитического заболевания, а у грудных и дошкольного возраста детей – онкологических болезней и внутриутробных инфекционных заражениях.

У грудничка патология может развиться из-зи внутриутробной инфекции

На начальной стадии синдрома может наблюдаться увеличение только селезенки или только печени. Спленомегалия (рост селезенки) возможна при нарушениях в системе кровообращения, а гепатомегалия — при гепатите различной этиологии и других патологиях тканей печени.

Изначально у пациента может развиться одна из данных форм патологического роста какого-то органа, но при прогрессировании заболевания начнется поражение и второго.

Признаки гепатоспленомегалии зависят от заболевания, на фоне которого она развилась. Для изолированной формы данного синдрома характерно ощущение распирания и тяжести с обеих сторон подреберья, а также определяющийся при пальпации увеличенный край органа (селезенки или печени).

При онкологических болезнях и вирусных гепатитах возможен быстрый рост печени. А при воспалениях этого органа, злокачественных опухолях, гнойных осложнениях и обострениях хронических патологий во время пальпации края ощущается сильный болевой синдром.

Быстрый рост селезенки происходит в результате тромбоза вены этого органа и цирроза. Главным признаком тромбоза считается кровотечение желудочно-кишечного типа, что приводит к выраженной спленомегалии. Но при варикозе вен пищевода наблюдается уменьшение размеров селезенки, вызванное снижением давления в воротной вене.

Помимо выпирания печени из-под края ребер у больного могут проявляться такие признаки, как:

желтуха;
асцит;
частые кровотечения из носа и моментальное появление кровоподтеков при нажатии на кожу или ударе.

Первые подозрения на гепатоспленомегалию могут появиться при простом врачебном осмотре, т.е. выявить увеличение печени и селезенки можно при пальпации или перкуссии (дифференциальная диагностика). Кроме того, с помощью перкуссии можно отличить истинную гепатоспленомегалию от опущения органов брюшной полости.

Однако имеются определенные сложности с перкуссией селезенки, так как она небольшого размера и расположена рядом с кишечником и желудком. А при газообразовании в них выстукивание селезенки еще больше затрудняется.

Более точную информацию можно получить с помощью пальпации. Однако, нельзя забывать, что гепатомегалия при данном типе диагностики схожа с опухолью желчного пузыря, толстой кишки или правой почки.

Пальпация селезенки

За ложную спленомегалию при пальпации может быть принята киста или опухолевое новообразование в поджелудочной железе, опухоль толстой кишки и опущение левой почки.

Врач-гастроэнтеролог 1 категории Попов В.Р.: “Лекарства последнего поколения совмещают в себе плюсы фармакологических и натуральных средств: они действуют также быстро, как таблетки, но также безопасны, как средства народной медицины. Из самых популярных я выделил бы “Гепаклин” – это …”

Все пациенты с подозрением на гепатоспленомегалию обязательно направляются к гастроэнтерологу. Он должен определить болезнь, которая вызвала данную патологию.

С помощью анализов крови и печеночных проб выявляется наличие следующих недугов:

поражение печени;
гепатиты вирусного типа;
паразитарные и инфекционные заражения.

Для определения степени гепатоспленомегалии и наличия других патологий применяется УЗИ, МРТ и МСКТ брюшной полости. Ультразвуковое обследование считается одним из самых точных, так как оно позволяет определить эхопризнаки патологии (размеры, структура и наличие кистозных узелков).

При сложностях в постановке точного диагноза применяется печеночная пункционная биопсия. Эта процедура относится к инвазивным, но с ее помощью можно точно выявить поражение тканей печени. Проводится она под местным обезболиванием с помощью тонкой иглы, которой делается прокол органа и забирается необходимое количество материала, передающегося далее на гистологическое обследование.

Еще одним диагностическим методом, применяемым при подозрении на увеличение печени и селезенки, является ангиография. Она заключается в введении в сосуды этих органов специального вещества, которое облегчает проведение оценки кровотока и архитектоники. Если есть вероятность развития гематологического заболевания, то пациенту назначается биопсия лимфатических узлов или пункция костного мозга.

При развитии гепатоспленомегалии и отклонениях от нормы в печеночных пробах можно делать вывод о наличии накопительных болезней или поражении тканей органа.
Отклонения в общем анализе крови и лимфомиелопролиферативные процессы говорят о гематологическом заболевании.
Симптомы сердечно-сосудистых патологий свидетельствуют о сердечной недостаточности.

В случаях, когда у пациента выявляется изолированная гепатоспленомегалия, но при этом отсутствуют отклонения от нормы в анализах или другие признаки гепатолиенального синдрома, то больной просто находится 3 месяца под врачебным наблюдением.

При отсутствии уменьшения размеров органов за этот период он должен быть госпитализирован для проведения более тщательного гастроэнтерологического обследования и назначения лечения.

Важно! При данном синдроме не стоит самостоятельно проводить лечение народными средствами, так как это может привести к серьезным осложнениям и ухудшению состояния.

Терапия данной патологии направлена на устранение основой болезни и симптомов. С помощью дезинтоксикационной терапии из организма выводятся ядовитые вещества, благодаря чему улучшается общее состояние здоровья. Также больному назначаются гепатопротекторы, спазмолитики и желчегонные средства.

Для устранения патогенной среды применяются гормональные и противовирусные лекарства, а при наличии гематологических болезней – химиотерапия или пересадка костного мозга.

Гепатоспленомегалия – это патология, требующая обязательной медицинской помощи. Она может развиться как у ребенка, так и у взрослого. Прогноз жизни пациента напрямую зависит от болезни, на фоне которой этот синдром появился. В качестве его профилактики рекомендуется предпринимать меры по предупреждению развития болезней, которые могут вызвать рост печени или селезенки.

Увеличена печень — что это значит? Причины, лечение и диета
Виды, причины и лечение гемангиомы в печени
Увеличенная печень у ребенка — причины гепатомегалии
Что такое печеночная кома? Признаки, патогенез и лечение

источник