Меню Рубрики

Асцит с нитями фибрина

Асцит-перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины с последующим инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением функций органов и систем.

По этиологии асцит-перитонит подразделяют на первичный и вторичный. Первичным асцитом-перитонитом называют воспаление брюшины у больного с асцитом в отсутствии явного источника инфекции в виде нарушения целостности внутренних органов. Напротив, вторичный асцит-перитонит развивается в результате инфицирования брюшины при остром аппендиците, панкреатите, перфорациях, абсцессах, локализующихся в брюшной полости в результате всех тех причин, которые вызывают перитонит у больных без асцита. Первичный асцит-перитонит встречается достаточно редко и по статистике составляет около 1% от общего числа перитонитов.

Патогенетические механизмы развития асцита-перитонита до настоящего времени изучены недостаточно. К возможным путям инфицирования брюшной полости микрофлорой относят:

гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции (одентогенный, бронхолегочный, урогенитальный, как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез);
лимфогенный путь, когда нарушение защитных механизмов брюшины происходит на этапе эвакуации микроорганизмов из брюшной полости за счет лимфатического механизма;
непосредственное поступление микроорганизмов в брюшную полость через маточные трубы при сальпингоофоритах.
Отдельную группу составляют больные спонтанным бактериальным перитонитом (СБП), который является вполне устоявшимся термином, означающим воспаление брюшины с последующей контаминацией асцитической жидкости, развивающееся без нарушения целостности внутренних органов.

Термин “спонтанный бактериальный перитонит” впервые предложил известный американский гепатолог Гарольд О`Конн в 1964 г., опубликовав в журнале “Анналы внутренней медицины” 5 случаев его описания. Свою работу он назвал “Спонтанный перитонит и бактериемия при Лаэннековском циррозе, вызванный кишечными микроорганизмами. Относительно частый, но редко диагностируемый синдром”. В своих воспоминаниях автор пишет, что к 1964 г. это тяжелое, часто смертельное заболевание было диагностировано всего лишь в 40 случаях на протяжении последних 200 лет. В период с 1964 по 1974 г. в этой же клинике уже наблюдались 50 больных СБП. В дальнейшем появившееся “вдруг” новое заболевание стало общепризнанным.

Развитие спонтанного бактериального перитонита в настоящее время объясняется транслокацией микроорганизмов из кишки в лимфатические узлы с последующим поступлением в кровь и в брюшную полость.

Факторами риска для развития асцита-перитонита, с одной стороны, являются:

наличие цирроза печени, класса В и С по Child-liugh, с нарушением функции печени, сопровождающимся снижением белково-синтетической функции, функции ретикулоэндотелиальной системы;
сниженный трофологический статус больного;
гастроинтестинальное кровотечение;
наличие бактериальных очагов, бактериемия, виремия;
артериовенозное шунтирование;
нарушение микроциркуляции в стенке кишки, облегчающее транслокацию микроорганизмов, снижение бактериальной и опсонизирующей способности.
Частота СБП у стационарных больных циррозом печени, по данным различных авторов, варьирует от 10 до 30%. Диагностируемые во время госпитализации эпизоды СБП составляют примерно половину общего количества случаев СБП, преимущественно у пациентов с циррозом печени класса В и С по Child-Pugh.

Летальность при СБП — 30—50%, однако в последние годы эти показатели имеют выраженную тенденцию к снижению. Так, например, по данным Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, летальность при СБП за последние 3 года составила 21%; основные причины смерти — гастроинтестинальные кровотечения, печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром.

Клинические проявления асцита-перитонита, как правило, носят стертый характер. Выделяют:

Системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, септический шок).
Энцефалопатия и быстро нарастающая печеночная недостаточность без видимых причин.
Местные признаки перитонита (боль в животе).
Нарушение моторики ЖКТ (рвота, диарея).
Обязательным в диагностике асцита-перитонита является исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфно-ядерных лейкоцитов, определение содержания белка, концентрации альбумина, вычисление сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Получение содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 клеток на мм3 служит показанием для дополнительных исследований на других образцах асцитической жидкости — произведение посева нового образца асцитической жидкости на культуру для посева крови. При СБП высевают как грамотрицательные микроорганизмы, так и грамположительные, реже — анаэробные (см. табл.).

СБП наиболее часто протекает в виде моноинфекции, основными возбудителями его являются грамотрицательные аэробные энтеробактерии и неэнтерококковые стрептококки.

В настоящее время выделяют три варианта СБП в зависимости от количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и идентификации микроорганизмов в асцитической жидкости:

классический, полный вариант СБП. Асцитическая жидкость содержит более 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Такое сочетание признается наиболее часто встречающимся.
культуронегативный нейтрофильный асцит, когда асцитическая жидкость содержит более 500 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, не дает роста культуры при высевании. Выявляется в 4—5% случаев у больных, страдающих циррозом печени, и в 35% случаев больных с подозрением на СБП.
культуропозитивный с низким содержанием нейтрофилов, когда асцитическая жидкость содержит менее 250 полиморфно-ядерных лейкоцитов на мм3, дает рост культуры при высевании. Как правило, при культивировании выявляются грамм-позитивные микроорганизмы в виде монокультуры. Асимптоматично протекает, имеет более благоприятное прогностическое течение.
При обследовании больного циррозом печени с асцитом наиболее часто проводится дифференциальная диагностика с вторичным бактериальным перитонитом, разрывом внутреннего полого органа, локальным абсцессом. Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания. Наиболее характерно повышение уровня лактатдегидрогеназы >225 mU/L, глюкозы — 50 мг/дл, общего белка — >1 г/дл, как правило, при вторичном асците-перитоните отмечается значительный нейтрофилез, при ультразвуковом исследовании значительно чаще выявляются нити фибрина.

При панкреатогенном асците, который достаточно часто встречается у больных алкогольным циррозом в асцитической жидкости, отмечается повышение уровня амилазы, липазы. Доказана высокая информативность прокальцитонина (предшественника кальцитонина).

При канцероматозе брюшины — в асцитической жидкости проводят выявление атипичных клеток.

Хронический туберкулезный перитонит чаще всего развивается в результате распространения инфекции с мезентериальных или забрюшинных лимфатических узлов или придатков матки. Возможно гематогенное инфицирование. Характерны явления хронической туберкулезной интоксикации с субфебрильной температурой. Выделяют два варианта течения туберкулезного перитонита: асцитическая форма и псевдоопухолевая. В последнем случае продуктивное воспаление приводит к образованию спаечного процесса, спаянию петель кишечника и развитию механической кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании на фоне асцита часто выявляются нити фибрина, а также фибрин визуализируется в виде взвеси. Диагноз ставят на основании жалоб, явлений туберкулезной интоксикации, исследования асцитической жидкости с последующим посевом на специальные среды. Иногда в диагностике помогает лапароскопия с биопсией.

В соответствии с рекомендациями Международного клуба асцита алгоритм лечения больного со спонтанным бактериальным перитонитом при циррозе печени может быть представлен следующим образом.

Алгоритм обследования больного с впервые выявленным асцитом при циррозе печени:

Всесторонняя оценка клинической картины.
Ультразвуковое исследование с оценкой наличия нитей фибрина, взвеси.
Диагностический парацентез:
подсчет числа полиморфно-ядерных лейкоцитов;
биохимическое исследование асцитической жидкости — общего белка, альбумина, глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, липазы;
выявление атипичных клеток в асцитической жидкости.
Посев асцитической жидкости на специальные гемолитические среды.
Должны быть исключены все патологические состояния, которые могут привести к перитониту — панкронекроз, аппендицит, канцероматоз, туберкулез, сальмонеллез, сальпингоофорит.
Рекомендуется до получения результатов посева асцитической жидкости всем больным при превышении числа полиморфно-ядерных лейкоцитов более 250 в мм3 проводить эмпирическую антибактериальную терапию цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриксозим, цефтизидим, цефоницид). Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 ч в течение 5 дней внутривенно, минимальная разовая доза — 2 г.

Амоксициллин/клавулановая кислота по эффективности сравнимы с цефотаксимом, применяются внутривенно в стандартных дозах, рекомендуемых для лечения тяжелых инфекций в течение 5—7 дней.

Больным неосложненным СБП (при отсутствии шока, илеуса, гастроинтестинального кровотечения, выраженной печеночной энцефалопатии или повышения сывороточного креатинина более 3 мг/дл), не получавших ранее профилактически фторхинолоны, может быть рекомендован офлоксацин внутрь в дозе не менее 400 мг каждые 12 ч.

Аминогликозиды согласно международным рекомендациям применять при спонтанном бактериальном перитоните нецелесообразно в связи с более низкой эффективностью и высокой нефротоксичностью.

Эффективность проведения адекватной антибактериальной терапии достигает 90%, характеризуется снижением содержания полиморфно-ядерных лейкоцитов менее 250 клеток на мм3 в асцитической жидкости, исчезновением местных и системных проявлений инфекции. Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями. В связи с чем в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 ч от начала терапии.

Критериями неэффективности считают ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости менее чем на 25%. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева проводить дифференциальный диагноз с вторичным перитонитом.

В лечении спонтанного бактериального перитонита необходимо наряду с этиотропной терапией проведение мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений цирроза печени, являющихся факторами риска.

Печеночная энцефалопатия — L-орнитил-L-аспартат, внутривенно по 20 г на 500 мл физиологического раствора, в течение 7—10 дней, в дальнейшем — внутрь по 5 г (гранулят) 3 раза в день 6—8 нед и более, лактулоза — 60—120 г внутрь до послабления стула, длительно.

Гастроинтестинальное кровотечение — ингибиторы протонной помпы.

Гепаторенальный синдром — альбумин, отмена диуретиков, больших объемов парацентезов, нефротоксических препаратов.

Рекомендуется также проведение дезинтоксикационной терапии, применение пребиотиков и пробиотиков для нормализации флоры, снижения эндотоксикоза, уменьшения внутрибрюшного давления.

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным циррозом печени, осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением в связи с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 ч не менее 7 дней. В качестве альтернативных схем предлагаются комбинации фторхинолонов (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с амоксициллин/клавулановой кислотой внутривенно, а после прекращения кровотечения — ципрофлоксацин внутрь.

Спонтанный бактериальный перитонит является грозным осложнением цирроза печени у больных с асцитом, в связи с чем прогноз для пациентов, перенесших это осложнение, остается серьезным. Вопрос о проведении трансплантации печени необходимо своевременно рассматривать для всех выживших больных.
К группе риска развития СБП также относятся больные циррозом печени класса С по Child-Pugh, перенесшие его в анамнезе.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибиотикопрофилактики у больных циррозом печени, перенесших СБП. В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно норфлоксацином по 400 мг/сут. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается потенциальной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, которая в течение первого года составляет 30—50%, а в течение второго — всего 25—30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени.

источник

Наиболее частой причиной геморрагического асцита являются онкологические заболевания. Частота геморрагического асцита среди больных, страдающих циррозом печени, составляет около 2—5%. Приблизительно в трети случаев геморрагический компонент в асцитической жидкости связан с внутрибрюшным кровотечением. Причинами этого осложнения являются: травматическое повреждение печени или селезенки, инфаркт селезенки, кровотечение из опухоли печени. В этих случаях количество эритроцитов в асцитической жидкости обычно превышает 106/мл. Около 25% случаев геморрагических асцитов связаны с гепатоцеллюлярной карциномой. При травматическом повреждении органов брюшной полости показано оперативное лечение. Методом выбора в лечении кровотечений из нео-преабельной опухоли печени является ангиография и суперселективная эмболизация печеночной артерии.

В 70 % случаев геморрагический характер асцита является случайной находкой и связан с разрывом небольшого венозного или лимфатического сосуда. При этом количество эритроцитов обычно не превышает 5х105/мл и активного хирургического лечения не требуется.

Даже при исключении злокачественного процесса у больных циррозом печени геморрагический характер асцитической жидкости сопровождается выраженной энцефалопатией, почечной недостаточностью и высокой смертностью.
Спонтанный бактериальный асцит-перитонит

Термин спонтанный бактериальный асцит-перитонит (СБП) — используется для обозначения состояния, связанного с инфицированием ас-цитической жидкости без нарушения целостности брюшины, и при котором ее воспалительные изменения не являются первичными. Поэтому более оправдан термин асцитическая инфекция, который, однако, не получил широкого распространения.

СБП — одно из опасных осложнений цирроза печени с синдромом портальной гипертензии, которое отягощает течение заболевания у более чем 25% больных с асцитическим синдромом. Летальность при развитии СБП колеблется от 30 до 50%.

У большинства больных СБП вызывается одним видом микроорганизмов, чаще всего кишечной флорой. Первое место среди высеваемых возбудителей занимают E.coli и Klebsiella, что составляет от 63 до 93%. Среди других бактерий встречаются грамм-положительные кокки, пневмококки, различные виды анаэробов.

Патогенез СБП остается до конца не выясненным. Предполагается участие двух основных факторов: транслокация микроорганизмов из просвета кишки и снижение бактерицидности асцитической жидкости при циррозе печени.

При хронических заболеваниях печени наблюдается нарушение функции ретикулоэндотелиальной системы, что является одним из предрасполагающих факторов проникновения микроорганизмов кишечной флоры в сосудистое русло и затем в асцитическую жидкость. Изменение проницаемости кишечной стенки вследствие венозного и лимфатического застоя может создавать предпосылки для миграции микроорганизмов через кишечную стенку.

Остается неясным, почему анаэробный СБП составляет не более 10% в этиологической структуре этого осложнения, так как анаэробы являются основной группой микроорганизмов кишечной флоры. Одно из объяснений связано с бактериостатическим действием асцитической жидкости в отношении анаэробов вследствие высокого напряжения кислорода. Известно, что формирование асцита происходит в основном за счет пропотевания печеночной лимфы, образующейся вследствие повышенного пропотевания компонентов плазмы через синусоидальный эндотелий. Повышение артериального вклада в общий печеночный кровоток и гипер-динамическая гемоциркуляция, по-видимому, могут приводить к увеличению насыщения кислородом синусоидальной крови.

Читайте также:  Народные средства лечения асцита при циррозе печени

Таким образом, низкая частота анаэробного СБП является одним из подтверждений того, что бактериемия и инфицирование асцитической жидкости являются необходимыми, но не достаточными условиями для развития перитонита. Большое значение имеет антимикробная активность асцитической жидкости.

Один из важных факторов бактерицидности асцитической жидкости связан с ее опсонической активностью, которая зависит от концентрации белка. О роли высокой концентрации белка в асцитической жидкости в предотвращении перитонита свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения. Асцит, вызванный канцероматозом брюшины, является резистентным к инфекции. Другие виды асцита, не связанные с портальной гипертензией, также значительно реже осложняются перитонитом.

Другим предрасполагающим фактором к развитию СБП является пи-щеводно-желудочное кровотечение. Механизмы реализации этого влияния остаются нераскрытыми. Имеются доказательства эффективности профилактического назначения антибактериальных препаратов в отношении развития СБП.

В связи с высокой летальностью СБП большое значение имеет ранняя диагностика этого грозного осложнения. Важно отметить, что лишь у 60% пациентов со СБП наблюдается абдоминальный болевой синдром. Выполнение парацентеза лишь при появлении перитонеальной симптоматики неизбежно приводит к высокой летальности. Поэтому оправдано расширение показаний к выполнению диагностического лапароцентеза при декомпенсированном циррозе печени с асцитическим синдромом. Повышение общего цитоза, в том числе сегментоядерного нейтрофилеза (более 250 клеток в 1 мл асцитической жидкости), является одним из наиболее достоверных критериев СБП. В случае выявления лейкоцитоза в асцитической жидкости свыше 500 ставится диагноз СБП до получения результатов бактериологического исследования и назначается соответствующая терапия.

Другая возможность оценки вероятности СБП связана с изучением ультразвуковой симиотики асцитического синдрома. Асцитическая жидкость, являясь прекрасным акустическим окном, позволяет значительно увеличить глубину сканирования.

Высокая разрешающая способность современных аппаратов позволила выяснить, что асцитическая жидкость никогда не бывает полностью эхопрозрачной. Даже в случае неосложненного асцита в ней фиксируются мелкие, зачастую различимые только в толще повышенной эхогенности включения, представляющие собой слущенный мезотелий, крупнодисперсный белок и другие составляющие асцитической жидкости, имеющие более или менее плотную консистенцию. Нашим сотрудником А.О. Новичен-ковым были описаны характерные ультразвуковые признаки при различных вариантах течения асцитического синдрома.

В процессе ультразвукового исследования эти фрагменты осаждаются, образуя неспецифический пул повышенной эхогенности с четко различимым уровнем в карманах брюшины. Замечено, что чем дольше существует асцит, чем более активный образ жизни ведет пациент, тем более крупная взвесь (до 1—2 мм) фиксируется в асцитической жидкости, напоминая картину звездного неба.

В случае асцита, осложненного перитонитом, взвесь разнокалиберная. Часто встречаются фрагменты до 5—6 мм, представляющие из себя сгустки фибрина. Подобные включения не имеют тенденции к осаждению со временем, свободно флотирующий фибрин при соприкосновении с внутренними органами налипает на них, образуя весьма причудливые эхогра-фические картины (голова медузы). Очень характерна эхографическая картина асцита-перитонита, визуализируемая уже на 2-е сутки. В правом латеральном кармане брюшины между капсулой печени и париетальным листком брюшины при дыхании фибрин натягивается в виде нитей с нечеткими контурами. По мере прогрессирования перитонита количество нитей увеличивается, они переплетаются между собой, становятся разнонаправленными. Размеры и количество свободно флотирующих фрагментов также увеличивается. Этиология перитонита отчетливо не влияет на соногра-фическую картину.

В случае положительной клинической динамики на фоне антибактериальной терапии фибрин организуется, контуры нитей становятся более четкими, уменьшаются количество и размеры флотирующих фрагментов. Подобная динамика состояния асцитической жидкости вполне может быть оценена с интервалом в 1 —2 суток на фоне лечения. При асците онкологической этиологии положительной динамики не наблюдается.

Таким образом, сонография свободной жидкости в брюшной полости имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Метод может быть использован в качестве мониторинга и оценки эффективности лечения у больных с асцитом различного происхождения.

После постановки диагноза СБП необходимо начать интенсивное комплексное лечение. Основу терапии составляют антибактериальные препараты. Чувствительность к назначенной терапии оценивается клинически. Снижение количества нейтрофилов в асцитической жидкости более чем в 2 раза является прогностически благоприятным признаком. Отсутствие положительной динамики может свидетельствовать о резистентности микроорганизмов к назначенным препаратам или о вторичном характере перитонита.

В случае диагностических трудностей может возникнуть вопрос об использовании хирургических методов.

Лапароскопия обладает большими диагностическими возможностями по сравнению с лапароцентезом, позволяя более надежно исключить вторичный характер перитонита. При необходимости метод из диагностического может перейти в лечебный, обеспечивая возможности санации брюшной полости и регионарной фармакотерапии.

При выборе антибактериального препарата исходят из типа выявляемого возбудителя. Принимая во внимание, что наиболее часто в асцитиче-ской жидкости удается выявить грамм-отрицательную флору, предпочтение отдается цефалоспоринам третьего поколения или пенициллинам, потенцированным клавулановой кислотой. При использовании цефотаксима признана схема по 6 г в сутки в три введения в течение недели.

Частота рецидивирующего течения СБП составляет 50—70% в течение 1 года. По данным J. Korula (1996), лишь в одном контролируемом исследовании было показано, что профилактическое назначение фторхи-нолона (норфлоксацина) снижает частоту развития повторных эпизодов грамм-отрицительного СБП (12% против 35% в контрольной группе), однако не оказывает влияние на развитие грамм-положительной инфекции. Кроме того, продолжительный прием фторхинолонов сопровождается появлением резистентных штаммов и другими осложнениями антибиотико-терапии. Таким образом, на настоящий момент вопрос о целесообразности профилактической антибактериальной терапии нуждается в уточнении.

источник

Мужчина 25 лет. Поступил с жалобами на общую слабость,похудание, асцит,одышку,
t тела=37-38^C. Боли в животе отсутствуют. Диареи и рвоты нет, аппетит снижен.
На R-грудной клетки — левосторонний гидроторакс,УЗИ плевральной полости — гидроторакс слева без нитей фибрина.
АЛТ и АСТ высокие, диастаза мочи -32ЕД
RW, HbSAg, AIDS -отрицательны.
Лейкоцитоз крови -умеренно выражен.
Проведен курс — антибиотикотерапия цефалоспоринового ряда,противоотёчная и инфузионная дезинтоксикационная терапия в течении 7 дней.
Эффекта особого нет. Асцит, температура субфебрильная, гидроторакс слева (без нитей фибрина).
При УЗИ ОБП — на фоне асцита нити фибрина по всей брюшной полости и малом тазу.

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Серёга Антошин
  • —>
  • Не в сети
  • Пользователь заблокирован
  • Не усложняй — когда все просто.

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ДМИТРИЙ
  • —>
  • Не в сети
  • Администратор
  • Когда есть мечта, идея и решимость — возможно все!

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Uzgraph
  • —>
  • Не в сети
  • Опытный

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Ольга
  • —>
  • Не в сети
  • Опытный

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ДМИТРИЙ
  • —>
  • Не в сети
  • Администратор
  • Когда есть мечта, идея и решимость — возможно все!

ольга пишет: хотелось бы увидеть и органы брюшной полости,может там и разгадка. есть еще версия-мезотелиома,Тbc мезентериальных лимфоузлов.

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ОЛЕГ
  • Автор темы —>
  • Не в сети
  • Модератор

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Ольга
  • —>
  • Не в сети
  • Опытный

Олег пишет: Хотелось бы уточнить у Ольги по поводу версии — мезотелиомы, Тbc мезентериальных лимфоузлов.
Как вы думаете Ольга, какой патогенез выпота с образованием асцита и нитей фибрина? Ведь для понимания процесса необходимо знать этиологию и патогенез! Ведь так!
Что касается поджелудочной железы, почек то там без особенности. Селезёнка несколько увеличена (на 0,5-1 cм.)Печень не увеличена, признаки гепатита без цирроза.Вокруг печени такое же большое кол-во фибриновых нитей.

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ОЛЕГ
  • Автор темы —>
  • Не в сети
  • Модератор

Олег пишет: Хотелось бы уточнить у Ольги по поводу версии — мезотелиомы, Тbc мезентериальных лимфоузлов.
Как вы думаете Ольга, какой патогенез выпота с образованием асцита и нитей фибрина? Ведь для понимания процесса необходимо знать этиологию и патогенез! Ведь так!
Что касается поджелудочной железы, почек то там без особенности. Селезёнка несколько увеличена (на 0,5-1 cм.)Печень не увеличена, признаки гепатита без цирроза.Вокруг печени такое же большое кол-во фибриновых нитей.

Этиология и патогенез. А что Ваши коллеги-хирурги думают по этому поводу? Причем целую неделю!Я так понимаю,диагноза пока нет?

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ДМИТРИЙ
  • —>
  • Не в сети
  • Администратор
  • Когда есть мечта, идея и решимость — возможно все!

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ОЛЕГ
  • Автор темы —>
  • Не в сети
  • Модератор

Administrator пишет: Я лично, по представленному видеоролику могу точно сказать, АСЦИТ есть!

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • Ольга
  • —>
  • Не в сети
  • Опытный

Administrator пишет: Я лично, по представленному видеоролику могу точно сказать, АСЦИТ есть!

А нити фибрина?
А клиника пациента с лечением, не о чем не подсказывает?

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ДМИТРИЙ
  • —>
  • Не в сети
  • Администратор
  • Когда есть мечта, идея и решимость — возможно все!

Что мы имеем:
1.Гидроторакс
2.Асцит
3.Гепатит не вирусный
4.Нити фибрина в брюшной полости
5.Антибиотикотерапия,противоотёчная и инфузионная дезинтоксикационная терапия не эффективна.

Ну и что это?

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

  • ОЛЕГ
  • Автор темы —>
  • Не в сети
  • Модератор

Была проведена неспецифическая терапия, поэтому и не было эффекта от лечения.

Предварительное заключение: Мезаденит возможно специфической этиологии
(туберкулёзного характера). Вторичный асцит-перитонит.

На R-грудной клетки кроме левостороннего гидроторакса никаких очагов не выявлено!

Было рекомендовано:
1. Диагностический лапароцентез с цитологическим исследованием жидкости и бак.
посевом (с послед опред. чувствительности).
2. Консультация фтизиатора и проведение туберкулиновых проб.
3. КТ или МРТ брюшной полости.

На КТ подтвердили множество небольших л/узлов в брюшной полости.
Пробы с туберкулином оценены положительно.Диагностический лапароцентез делать у нас не стали. Пациента направили на дальнейшую консультацию и спец. лечение.

Позже я узнал о клиническом диагнозе:
Хронический туберкулезный перитонит с поражением мезентериальных лимфатических узлов. Вторичный асцит. Токсический гепатит.

Проще говоря — Туберкулёзный мезаденит.Вторичный асцит-перитонит.

Так что туберкулёз не спит и тоже совершенствуется!
Ольга была близка к цели! Ставлю тебе «+»
У меня вот такой вопрос к участникам конференции: Почему образуется такая «паутинная» фибриновая нить?
Понятно, что это в результате хронического процеcса, наличие большого кол-ва белка в жидкости. Но за счёт какого белка, есть ли в этом специфика? Что «строит такую паутину»?

Пожалуйста Войти или Регистрация, чтобы присоединиться к беседе.

источник

Cпонтанный бактериальный перитонит (СБП) – частный случай первичного перитонита у больных декомпенсированным циррозом печени. СБП развивается в результате транслокации кишечной флоры на фоне избыточного бактериального роста, воспаления брюшины, контаминации асцитической жидкости (АЖ).

Первичный бактериальный перитонит встречается достаточно редко и вызывает трудности при диагностике. Существует несколько способов проникновения микроорганизмов в брюшную полость: гематогенный путь, при котором бактерии попадают в кровь из отдаленных очагов инфекции (одонтогенный, урогенитальный, бронхогенный и др.), лимфогенный. Кроме того, микроорганизмы могут проникать в брюшную полость при сальпингоофорите [1–6].

Вторичный бактериальный перитонит является следствием перфорации полых органов, ущемления грыжевых выпячиваний, хирургических вмешательств, тяжелых воспалительных процессов в брюшной полости и малом тазу. При диагностике вторичного бактериального перитонита следует руководствоваться правилом исключения всех часто встречающихся причин, вызывающих перитонит у больных без асцита. Во всех случаях вторичный бактериальный перитонит служит абсолютным показанием к оперативному лечению.

Дифференциальная диагностика бактериального перитонита у больных асцитом основана:

на определении генеза асцита;

верификации инфицированности АЖ;

установлении одного или нескольких этиологических факторов, спровоцировавших перитонит.

В 15% случаев асцит не связан с болезнями печени. Асцит и периферические отеки могут развиться на фоне осложнений болезней сердца, почек, при нарушении кровотока в нижней, воротной и нижней полой венах, нарушении всасывания и экссудации белков в тонкой кишке, микседеме [1]. В структуре асцита на долю так называемых смешанных асцитов, вызванных двумя и более причинами, приходится около 5% [1]. Как правило, пациенты с таким заболеванием страдают не только циррозом печени (ЦП), но также туберкулезом и канцероматозом брюшины. Неполный перечень заболеваний, способных приводить к асциту, представлен в табл. 1 [1–6].

В клинической практике часто проводят дифференциальный диагноз между СБП и вторичным бактериальным перитонитом, развившимся в результате перфорации полых органов, тяжелыми воспалительными процессами в брюшной полости и малом тазу, панкреатогенным асцитом, абдоминальной формой туберкулеза, канцероматозом брюшины. В случае диагностирования вторичного бактериального перитонита необходимо срочное хирургическое вмешательство. В то же время применение диагностической лапаротомии и даже лапароскопии способно существенно ухудшить прогноз у больных декомпенсированным ЦП и СБП [2, 3]. Источники вторичного бактериального перитонита перечислены в табл. 2 [1–3, 5, 6].

Клинические наблюдения, экспериментальные данные, в том числе результаты научных изысканий, выполненных И.А. Ерюхиным и соавт. [3], подтверждают патогенетическую сущность формирования перитонита от реактивной фазы к токсической как результат прорыва биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию. К таковым прежде всего относятся печень, брюшина, кишечная стенка. Переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

При развитии такого процесса у больных декомпенсированным ЦП на фоне истощения иммунных механизмов имеют место синдром избыточного бактериального роста и повышение внутрибрюшного давления. Указанные процессы могут носить необратимый, фатальный характер с последующим развитием сепсиса и полиорганной недостаточности.

СБП, будучи частным случаем первичного перитонита у больных декомпенсированным ЦП, обычно не требует хирургического вмешательства. В повседневной клинической практике СБП представляет трудноразрешимую диагностическую задачу и остается распространенным, но редко диагностируемым осложнением ЦП [7].

Клинические симптомы СБП, как правило, невыразительны, носят стертый характер [8–10]: разлитая абдоминальная боль различной интенсивности, лихорадка, рвота, диарея, иногда парез кишечника. Особую роль играют клинические проявления системной воспалительной реакции (СВР) (лейкоциты ≥ 12,0 × 10 9 /л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, температура тела > 38 °С, тахикардия и одышка). Иногда присутствует сразу несколько симптомов.

По данным ряда исследований, в процентном соотношении частота клинических проявлений СБП различна. Например, V. Arroyo констатирует, что боли в животе при этом осложнении ЦП отмечаются в 76–82% случаев, лихорадка – в 69–82%, рвота – в 10–14%, энцефалопатия – в 15–20%, диарея – в 10–11%, парез кишечника – в 6–8%, шок – в 3–10% случаев [11]. Напротив, по результатам наших исследований, у больных СБП болевой синдром наблюдается только в 44% случаев (то есть вдвое реже), симптомы раздражения брюшины – в 22%. Нередко выявляются признаки СВР (лейкоциты ≥ 12,0 × 10 9 /л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево – в 66,7% случаев, температура тела > 38 °С – в 55,6%, тахикардия и одышка – в 41,4 и 37% соответственно) [12].

Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром – ГРС) в значительной степени определяет прогноз СБП и развивается у 1/3 больных. C.G. Perdomo и A. Alves de Mattos, обследовав 1030 больных ЦП, из которых у 61 больного развился СБП, в 55,9% случаев выявили ГРС, резко осложнивший течение заболевания [13]. В качестве факторов риска авторы рассматривали исходно низкие показатели артериального давления и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез. Прогрессирующая почечная недостаточность при СБП отличается крайней резистентностью к терапии и приводит к летальному исходу, несмотря на ликвидацию инфекции. Причем в этом случае показатель смертности возрастает до 54–87%, что позволяет рассматривать ГРС как один из наиболее тяжелых прогностических признаков [14].

Печеночная энцефалопатия, внезапно нарастающая и осложняющая течение ЦП, также служит одним из важнейших диагностических критериев СБП. В наших наблюдениях она была диагностирована у 22,2% больных СБП, причем встречалась вдвое чаще, чем при вторичном бактериальном перитоните [12].

Таким образом, любое клиническое ухудшение у больных декомпенсированным ЦП, осложненным асцитом, может стать следствием СБП. В то же время, по данным B. Chinnock и соавт., чувствительность оценки клинических симптомов СБП составляет 76%, а специфичность – 34%. Это позволило авторам сделать вывод, что диагностика по клиническим проявлениям недостаточна и требует дополнительных методов исследования [15].

Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости. При обследовании больных ЦП и асцитом непременным условием является предварительное УЗИ для определения объема, акустической однородности АЖ. Отметим, что при перитоните, по данным УЗИ, в АЖ могут визуализироваться флотирующие нити фибрина, взвешенные частицы белка, фибринозные наложения. Однако их наличие не является строго патогномоничным для СБП. Между тем выявление акустической неоднородности может направить диагностический поиск в правильном направлении, оказать значительную помощь в диагностике.

Диагностический парацентез. Как и прежде, сегодня диагностический парацентез имеет огромное значение. Обязательными считаются посев АЖ на культуральные среды, проведение подсчета числа полиморфноядерных лейкоцитов, определение содержания белка и концентрации альбумина, амилазы. В качестве диагностического критерия возможно определение сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Ряд экспертов обращают внимание на необходимость диагностического парацентеза при развитии ГРС, учитывая, что ГРС возникает в 30% случаев на фоне СБП [14]. Для исключения или подтверждения СБП проведение диагностического парацентеза должно быть обязательным диагностическим мероприятием при подозрении на ГРС (уровень доказательности А1).

Микробиологический метод исследования АЖ. Золотым стандартом диагностики СБП всегда считался способ определения возбудителей инфекционного процесса с использованием посева АЖ на питательные среды для выявления роста микроорганизмов с последующей идентификацией в чистой культуре. Бесспорное преимущество – абсолютная специфичность метода. Однако невысокая частота выделения культуры, то есть низкая чувствительность [16], резко снижает диагностическую значимость. Чувствительность микробиологического метода не превышает 25–42%. Даже при использовании последних достижений биотехнологий рост культуры можно получить лишь при наличии в исследуемом материале жизнеспособных бактерий, не поврежденных естественными факторами иммунной защиты или лекарственными препаратами, в частности антибиотиками. Концентрация жизнеспособных бактерий для их определения должна быть достаточно высокой. Это положение подтверждается данными многих научных исследований. В частности, калифорнийские ученые выявили очень низкую эффективность культурального метода: только у семи больных из 201 с доказанным диагнозом удалось получить рост культуры микроорганизмов [15]. В наших исследованиях информативность микробиологического метода была также чрезвычайно низкой – всего 8,9% [12].

Кроме того, к недостаткам способа относится невозможность идентификации и определения концентрации химических субстанций бактериального происхождения. Согласно современным представлениям, последние играют ведущую роль в инициации воспалительных реакций при септических состояниях различной этиологии [15, 16].

Метод подсчета числа полиморфноядерных лейкоцитов АЖ. Широкое распространение в клинической практике получила диагностика СБП, основанная на количественном определении содержания полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) в АЖ. В исследованиях O. Riggio проведен сравнительный анализ чувствительности, точности и специфичности методов подсчета ПЯЛ в АЖ автоматическим и ручным методами. Авторы не получили различий в результатах и сделали вывод, что автоматический подсчет предпочтительнее [17]. В соответствии с международными рекомендациями [10, 18] основным предиктором СБП является количество ПЯЛ > 500 кл/мм 3 . Чувствительность этого признака – около 86%, специфичность – 98%. При более низком содержании нейтрофилов > 250 кл/мм 3 чувствительность возрастает до 93%, однако специфичность снижается до 94%. Считается, что для постановки диагноза СБП достаточно количество нейтрофилов, равное 250 кл/мм 3 . В зависимости от числа нейтрофилов и идентификации возбудителей инфекции в соответствии с международными рекомендациями выделяют три формы СБП:

I – классический, полный вариант, когда АЖ содержит > 250 ПЯЛ/мм³ и дает рост культуры при микробиологическом исследовании;

II – культуро-негативный нейтрофильный асцит: АЖ содержит > 250 ПЯЛ/мм³, но не дает ростa культуры при микробиологическом исследовании;

III – культуро-позитивный асцит с низким содержанием нейтрофилов. АЖ содержит 3 . Как правило, пациенты, у которых имеется клиническая картина СБП, но отсутствует нейтрофилез, а посев АЖ так же, как и посев крови, не дает роста, вызывают особую тревогу и требуют своевременной и адекватной терапии [12].

Биомаркер микробной инфекции. Под этим термином понимается лабораторный показатель, который может быть измерен как индикатор биологических процессов в норме и при микробных воспалительных процессах [16, 19]. Выделяют три направления поиска микробных инфекций:

выявление микроорганизмов на уровне ДНК или РНК;

определение продуктов жизнедеятельности микробов и структурных компонентов микробной клетки;

измерение уровня молекул иммунного ответа.

Выявление маркеров микробной инфекции на уровне ДНК или РНК микроорганизмов. Совершенствование методов молекулярной диагностики открывает новые возможности в диагностике и определении этиологии микробных инфекций. Применение полимеразно-цепной реакции (ПЦР) позволяет не только выявить этиологию бактериемии, но и определить микроорганизмы в биологических жидкостях, в частности в АЖ при бактериальном перитоните. В последнее время появились первые сообщения о клиническом применении коммерческих тестов для определения этиологии бактериемии. Применение тест-систем основано на идентификации микробной клетки и ее дифференциации от человеческой ДНК. Так, уже существующий тест Septi/Fast позволяет выявить ДНК целого ряда наиболее часто встречающихся условно-патогенных микробов. Применяемый способ обладает высокой чувствительностью. Следует также отметить отсутствие влияния воздействия антибиотиков в крови на результат исследования. Однако метод узкоспецифичен и лишь подтверждает либо исключает одну из предполагаемых версий об этиологии инфекции, но не позволяет идентифицировать микроорганизмы при неизвестном возбудителе инфекционного процесса. Новая технология диагностики бактериемии уже нашла применение в научных исследованиях [20, 21]. R. Frances и соавт. исследовали наличие ДНК бактерий в АЖ и сыворотке крови больных ЦП методом ПЦР. В 32% случаев в АЖ и сыворотке крови выявлена бактериальная ДНК. Методом секвенирования у семи больных идентифицирована ДНК Escherichia coli и у двух – Staphylococcus aureus, что подтверждает теорию бактериальной транслокации [21]. В дальнейшем использование количественного метода определения молекул ДНК и РНК с помощью метода ПЦР может получить более широкое применение.

Измерение маркеров микробной инфекции на уровне молекул иммунного ответа. К молекулам иммунного ответа относят С-реактивный белок (СРБ), комплемент С-3а, интерлейкины (ИЛ), прокальцитонин. Наибольшее практическое значение в диагностике СБП имеют прокальцитониновый тест и определение СРБ [22–24].

СРБ – белок плазмы крови, относящийся к группе белков острой фазы. Синтез происходит преимущественно в гепатоцитах и инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами под воздействием ИЛ-6 и других цитокинов. В крови здоровых людей содержание СРБ минимально. Концентрация СРБ в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания и стадией процесса (при выраженном воспалительном процессе возможно более чем 20-кратное повышение). СРБ в качестве теста, позволяющего получить объективную информацию о наличии воспаления, широко применяется в клинической практике. Результаты наших исследований, основанные на определении содержания СРБ в АЖ, показали высокую информативность в отношении наличия воспалительного процесса при СБП. Однако отсутствие строгой специфичности ограничивает его применение, поскольку повышение уровня СРБ наблюдается при воспалении практически любого генеза.

Прокальцитонин широко внедряется в практику диагностики тяжелых бактериальных инфекций. Данные метаанализа результатов 33 исследований, проведенных в 1999–2004 гг., демонстрируют преимущества теста на прокальцитонин перед тестом на СРБ. Метод обладает более высокой чувствительностью, является перспективным в диагностике бактериальной инфекции, однако из-за отсутствия специфичности не решает проблемы диагностики СБП [23].

Отсутствие специфичности, сложность в интерпретации ограничивают применение цитокинов.

Лечение бактериального перитонита при циррозе печени

В соответствии с рекомендациями Международного клуба по изучению асцита (International Ascites Club – IAC) (2010) до получения результатов посева АЖ всем больным при превышении числа нейтрофилов АЖ > 250 кл/мм 3 рекомендуется эмпирическая антибактериальная терапия [10, 18] цефалоспоринами третьего поколения. Цефотаксим – наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы – назначается каждые 12 часов в течение пяти дней внутривенно, минимальная разовая доза – 2 г. Цефтриаксон назначается по 1,0 г два раза в сутки. Амоксициллин натрия/клавуланат калия по эффективности сравним с цефотаксимом, применяется внутривенно по 1,2 г каждые шесть часов в течение 5–7 дней.

Сегодня точка зрения, касающаяся выбора антибиотиков первой линии, неоднозначна. Это связано с ростом резистентности микроорганизмов к антибиотикам, продолжительностью жизни тяжелых больных. Итальянские ученые во главе с S. Angeloni провели ряд исследований с целью верификации эффективности рекомендаций IAC по лечению СБП. Была проведена терапия цефотаксимом 32 больным с классическими проявлениями СБП. В результате эффективность терапии составила 59%. Остальным пациентам пришлось через 48 часов сменить антибиотик. Смена антибиотика привела к разрешению инфекции в 87% случаев. Анализируя эффективность цефотаксима в группе больных СБП, в которой удалось получить рост бактериальной культуры, авторы отметили хороший эффект в 44% случаев. Такую низкую эффективность авторы связывают с резистентностью микробоорганизмов к данному антибиотику. Ученые сделали вывод о необходимости поиска других антибиотиков первой линии в лечении СБП [25, 26].

Проведен ряд крупных исследований по изучению комплексного применения антибиотиков. Так, французские исследователи провели сравнительный анализ эффективности комбинированной антибактериальной терапии у 139 больных ЦП, осложненным СБП (во всех случаях СПБ верифицирован микробиологически). Энтерококки (Enterococcus faecium – 27,7%) были выделены у 48% пациентов, получавших профилактику фторхинолонами. E. coli была чувствительна к амоксициллину/клавулановой кислоте и цефалоспоринам третьего поколения в 62,5 и 89,5% случаев соответственно. Эффективность ни одного из применяемых антибиотиков в качестве монотерапии не превысила 60%. Авторы указали на эффективность комбинированной антибактериальной терапии, в частности сочетания амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения или ко-тримоксазола в 75–80% случаев (при отсутствии нозокомиальной инфекции) [26]. Применение антибиотиков более широкого спектра действия, по мнению авторов, должно рассматриваться для эмпирической терапии нозокомиальных инфекций.

Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа нейтрофилов в АЖ через два дня после начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями [10, 18]. В связи с этим в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 часов от начала терапии.

Критериями неэффективности считаются ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа нейтрофилов в АЖ менее чем на 25%. В отсутствие эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически.

Применение альбумина. Парацентез с возмещением объема плазмы альбумином часто применяется при лечении рефрактерных асцитов. Взгляд на эффективность и безопасность этой методики у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом остается спорным. C.H. Choi и соавт. провели исследование эффективности внутривенного введения альбумина у больных СБП на фоне ЦП. 42 больных СБП были рандомизированы на две группы. Первую группу составил 21 больной, получавший стандартную терапию. 21 пациент второй группы применял альбумин и диуретики. Остальная терапия проводилась по общепринятым стандартам с использованием антибактериальных средств. Общие показатели выживаемости были низкими – 42,5 и 22,5% через шесть и 12 месяцев после лечения соответственно. Обе терапевтические схемы продемонстрировали одинаковую эффективность в лечении СБП. Тем не менее исследователи считают, что применение парацентеза с удалением больших объемов жидкости с внутривенной инфузией альбумина (8 г на каждый литр удаленной АЖ) целесообразно включать в комплексную терапию напряженного или рефрактерного асцита и добавлять к обычной терапии асцита у пациентов с ЦП и СБП по 1 г/кг в первые шесть часов и 20–40 г в день в дальнейшем для профилактики почечной недостаточности (ГРС) [25–27].

Бактериальная терапия. Интерес гепатологов к бактериальным препаратам в аспекте применения в лечении СБП обусловлен расширением представлений о патогенезе СБП, позволяющим оценить роль избыточного бактериального роста, процессов микробной транслокации.

Пробиотики – препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, проявляющие профилактические и лечебные эффекты и регулирующие нормальную индигенную микрофлору хозяина. В качестве заместительной терапии из множества пробиотиков чаще применяют препараты, содержащие несколько групп микроорганизмов, комплексно воздействующих на микрофлору и способствующих восстановлению биоценоза [5]. Хороший эффект оказывают препараты, содержащие три компонента живых лиофилизированных бактерий, устойчивых к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам: Bifidobacterium injantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Streptococcous faecium. Бифидобактерии, лактобациллы, нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы D поддерживают и регулируют микробиоценоз, обеспечивают антимикробную, витаминную, пищеварительную функции. Попадая в кишечник, их компоненты создают неблагоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов, участвуют в синтезе витаминов группы В, С, РР, К, Е, фолиевой кислоты, способствуют снижению рH кишечного содержимого, а также всасыванию железа, кальция, витаминов.

Профилактика спонтанного бактериального перитонита

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным ЦП, осложненным асцитом с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций, с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 часов не менее семи дней. В настоящее время фторхинолоны рассматриваются как важная самостоятельная группа химиотерапевтических препаратов в составе класса хинолонов – ингибиторов ДНК-гиразы, которые характеризуются высокой клинической эффективностью, широкими показаниями к применению и составляют серьезную альтернативу бета-лактамным антибиотикам широкого спектра действия. Основными особенностями фторхинолонов являются высокая биодоступность при приеме внутрь, большой объем распределения, низкое связывание с сывороточными белками, хорошее проникновение в органы, ткани и клетки макроорганизма, длительная циркуляция в организме, элиминация почечными и внепочечными механизмами. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается существенной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, составляющей в течение первого года 30–50%, а в течение второго года всего 25–30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени. Больные ЦП класса В и С по шкале Чайлда – Пью, перенесшие СБП, входят в группу риска повторного развития заболевания.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибактериальной профилактики у больных ЦП, перенесших СБП.

В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно препаратами фторхинолонового ряда (норфлоксацин 400 мг/сут). Рандомизированные исследования норфлоксацина, проведенные J. Fernández и соавт., подтвердили его эффективность в профилактике СБП [28].

В последних научных исследованиях рассматривается роль комбинированного применения пентоксифиллина и спарфлоксацина для профилактики СБП. Результаты исследования T.M. Mostafa указывают на высокий синергизм этих препаратов, что позволяет рассматривать применение их в комбинации для профилактики СБП [29].

Одним из наиболее реальных и перспективных направлений остается профилактическая коррекция синдрома избыточного бактериального роста, применение рифаксимина, пре- и пробиотиков на ранних этапах формирования ЦП.

Дифференциальная диагностика СБП базируется на определении генеза основного заболевания, вызвавшего асцит, исключении асцита смешанного генеза, то есть сочетания двух и более причин, определении инфицированности асцитической жидкости и выявлении этиологического фактора, а также (возможно в первую очередь) на исключении вторичного бактериального перитонита.

Тяжелое течение морфологически доказанного ЦП известной этиологии при повторном наблюдении может уводить начинающего клинициста от мысли о необходимости постоянной проверки диагноза, определяющего тяжесть состояния больного. Именно поэтому необходимо помнить, что наличие асцита у больных ЦП не исключает развития перитонита вторичного характера в такой же степени (возможно и чаще), как у больных без ЦП.

СБП у больных ЦП и асцитом чрезвычайно сложен в диагностике и по своей сути является диагнозом исключения. Клинические данные подтверждают представления об СПБ как о сложном инфекционном процессе, сопровождающемся синдромом системной воспалительной реакции, который в итоге может приводить к развитию сепсиса и полиорганной недостаточности. СБП требует своевременной профилактики и адекватной антибактериальной терапии.

источник

Асцит — это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом — кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

    Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

  • По количеству жидкости в брюшной полости:
    • Небольшое количество жидкости.
    • Умеренное количество жидкости.
    • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).
  • По инфицированности содержимого:
    • Стерильное содержимое.
    • Инфицированное содержимое.
    • Спонтанный бактериальный перитонит.
  • По варианту ответа на медикаментозную терапию:
    • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.
    • Рефрактерный асцит.

      Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

      • Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).
      • Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.
  • Эпидемиология асцита

    Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований — в 10%; сердечной недостаточности — в 5% случаев.

    Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

    Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

    У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

    Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

    Этиология и факторы риска развития асцита

    Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

    Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

    Факторы риска возникновения асцита:

    • Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.
      • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).
        • Цирроз печени .
        • Алкогольный гепатит.
        • Фулминантная печеночная недостаточность.
        • Метастазы в печень .
        • Хроническая сердечная недостаточность .
        • Констриктивный перикардит .
        • Синдром Бадда-Киари .
        • Обструкция нижней полой вены.
      • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит

        Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

        У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

        На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

        Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

        Недостаточности лимфатической системы.

        Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

        В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

        Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

        Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

        Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

        Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

        Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

        Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

        Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

        Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

        Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

        Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

        При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

        Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

        Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

        источник