Асцит причины механизм образования

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

• Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
• Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
• Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

• болезни печени (70%);
• онкологические заболевания (10%);
• сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

• болезни почек;
• туберкулезное поражение брюшины;
• гинекологические заболевания;
• эндокринные нарушения;
• ревматизм, ревматоидный артрит;
• красная волчанка;
• сахарный диабет второго типа;
• уремия;
• болезни пищеварительной системы;
• перитониты неинфекционной этиологии;
• нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

• злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
• инъекции наркотических препаратов;
• переливание крови;
• ожирение;
• высокий уровень холестерина;
• татуаж;
• проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

• Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
• Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

• кровотечение;
• перитонит;
• отек мозга;
• дисфункцию сердечной деятельности;
• тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

• Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
• Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
• Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
• Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

• выделение жидкости;
• обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

• фиброзной тканью (при циррозе);
• расширенными венулами (при портальной гипертензии);
• новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

• в 75% случаев — цирроз печени;
• в 10% — раковые опухоли или метастазы;
• в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

• развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
• хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
• алиментарная дистрофия при истощении;
• туберкулез брюшины;
• у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
• опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
• эндокринные заболевания (микседема);
• общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
• другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
• реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

• злоупотребляющих спиртными напитками;
• курильщиков;
• наркоманов;
• перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
• после переливания крови;
• нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
• увлекающихся татуажем;
• имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
• больных сахарным диабетом;
• с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
• увлекающихся модными диетами для похудения;
• имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

• симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
• одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
• человек не может спать на низкой подушке;
• отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
• возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

• альбумин/глобулинового соотношения;
• печеночных трансаминаз и других ферментов;
• мочевины, креатинина;
• липазы и амилазы поджелудочной железы;
• калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

• при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
• реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

• исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
• уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

• Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
• Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

• бактериальным перитонитом;
• появлением устойчивости к мочегонной терапии;
• развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
• гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
• спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

• отвар листьев и почек березы;
• сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
• ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
• петрушка и толокнянка;
• компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

• пожилой возраст пациентов;
• склонность к гипотонии;
• значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
• сопутствующий сахарный диабет;
• сниженная клубочковая фильтрация в почках;
• развитие перитонита;
• раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

1. Теория «избыточного наполнения сосудистого русла». Портальная гипертензия и повышенное венозное давление в печени передается на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

2. Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла».

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения при печеночной недостаточности, способствует снижению онкотического давления плазмы крови и пропотеванию интерстициальной жидкости в полость брюшины. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина І из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин 1 превращается в ангиотензин II. Последний приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

3. Гипотеза дилатации периферических артерий (рис. 2).

Согласно этой гипотезе при печеночной недостаточности расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина. В результате происходит сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играют сосудорасширяющие вещества – оксид азота, субстанция Р, синтезируемые эндотелиальными клетками под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.

Рис.2. Гипотеза дилатации периферических артерий.

4. Теория усиленного лимфообразования.

Известно, что печеночная синусоида – это капилляр, стенки которого обладают наибольшей проницаемостью среди всех других микрососудов организма. Любое увеличение гидростатического давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию жидкости из их просвета, лимфообразование и лимфоотток из паренхимы печени. Лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшную полость. Причина фильтрации лимфы – это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока в результате роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. Концентрация белка в асцитической жидкости преобладает над его содержанием в плазме, т.к. лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов – печени. Лимфообразование возрастает и в стенке кишечника. Причем, кишечная лимфа содержит в большом количестве липиды, поступившие в ходе всасывания. Это обуславливает преобладание содержания липидов в асцитической жидкости над их концентрацией в плазме крови. Усиленное функционирование лимфатической системы в некоторой степени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения и асцит нарастает.

Вероятные механизмы асцита при циррозе печени представлены на рис. 3.

Рис. 3. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5 ммоль. Уровень натрия в крови не­сколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженно­го накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия — это скорее причина, чем след­ствие асцита. Она предшествует накоплению ас­цитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой , так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к уси­лению продукции лимфы в печени. У больных цир­розом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20 л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равно­весие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Рис. 9-1. Изменения в почках при асците. Снижение крово­тока в корковом слое почек приводит к высвобождению ре­нина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции на­трия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плаз­мы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических со­судов с открытием артериовенозных шунтов, а так­же гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркули­рующей крови и задерживают больше воды и соли [12]. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркули­рующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосуди­стого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатичес­кой нервной системы). Это было показано у боль­ных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке [8,9]. Увеличение эффективного объёма циркули­рующей плазмы путём погружения больного в воду [14] или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорб­цию воды в собирательных трубочках почек, мо­жет приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2). Ак­тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы приводит к усиленному выбросу альдостеро­на. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня но­радреналина в крови. Возможно, этим объясняются

Рис. 9-2. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

сужение почечных сосудов и некоторые гемоди­намические нарушения, наблюдаемые при цирро­зе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синте­зируемых в почках и влияющих на внутрипочеч­ный кровоток и обмен натрия в почках, при цир­розе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекват­ная задержка натрия и воды, приводящая к увели­чению объёма циркулирующей плазмы [30]. По­вышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свиде­тельствует то, что спонтанный диурез может на­блюдаться при отсутствии дальнейшего увеличе­ния объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточ­но, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ран­них стадиях поражения гемодинамические нару­шения могут не выявляться. В дальнейшем проис­ходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефи­цит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происхо­дит в меньшей степени, чем прогрессирование ва­зодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий [57]

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задер­жка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и раз­витием асцита (избыточное наполнение) не явля­ются основными или пусковыми механизмами ас­цита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и откры­ваются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3). Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы. При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии ас­цита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Со­судорасширяющие вещества (например, оксид азота [42], субстанция Р [16]) чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повы­шения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказываю­щий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объё­ма циркулирующей крови |70]. На ранней (ком­пенсированной) стадии цирроза печени ПНФ под­держивает нормальный уровень натрия, противо­действуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэф­фективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в ме­ханизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Рис. 9-3. Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в прокси­мальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотичес­ки свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция (см. рис. 9-1). Применение осмоти­ческих диуретиков позволяет увеличить поступле­ние натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в крови нормальное или не­сколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрез­мерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточ­ного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной мас­сы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная ско­рость клубочковой фильтрации. У больных цирро­зом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вслед­ствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хрони­ческой печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклоок­сигеназы), больным циррозом печени противопо­казаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36]. И наобо­рот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленно­го образования простагландинов (см. рис. 9-2).

Циркуляция асцитической жидкости

Асцитическая жидкость постоянно обменивает­ся с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части нахо­дятся в динамическом равновесии с компонента­ми плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около поло­вины её общего количества.

Заключение (см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы, симпатической нервной си­стемы и выброс простагландина Еу которые приво­дят к изменению функции почек. Натрийуретичес­кому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирую­щей плазмы и переходом жидкости в межклеточ­ное пространство.

Не исключается роль активного переноса жид­кости через мембрану капилляров брюшины. Фор­мированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.

источник