Меню Рубрики

Асцит при заболеваниях печени механизмы формирования принципы терапии

Цирроз печени характеризуется замещением печеночных клеток на клетки соединительной ткани. При этом происходит разрушение кровеносных сосудов печени. Орган становится неспособным к тому, чтобы пропустить через себя такой же большой объем крови для очищения, как в нормальном состоянии. При этом происходит повышение давления в сосудах системы воротной вены – возникает так называемая портальная гипертензия.

Жидкие компоненты крови пропотевают сквозь стенки сосудов и оказываются внутри брюшной полости. В дальнейшем объем этой жидкости только увеличивается. Кроме того, цирроз печени осложняется поражением лимфатической системы. Это ведет к тому, что лимфа также просачивается через стенки лимфатических сосудов внутрь брюшной полости. Возникает асцит – скопление жидкости внутри брюшной полости. В норме между листками брюшины содержится около 200 мл жидкости. При асците этот объем может увеличиваться до нескольких литров.

По тяжести состояния и количеству скопившейся в животе жидкости асцит делят на следующие виды:

  1. Малый, при котором объем жидкости не превышает трех литров. При этом внешне патология не видна. Наличие асцита можно диагностировать по результатам УЗИ или при лапароскопии.
  2. Средний – объем жидкости составляет более трех, но менее 10 литров. Форма живота изменяется, но мышцы брюшной стенки не растягиваются, и уровень диафрагмы остается прежним. Печеночная недостаточность прогрессирует, присоединяются необратимые изменения в деятельности мозга (возникает печеночная энцефалопатия).
  3. Большой – объем жидкости достигает 10 – 20 литров. Живот видоизменен, растянут, диафрагма приподнимается увеличенной брюшной полостью. Происходит нарушение дыхания (постоянная одышка), затрудняется работа сердечнососудистой системы, отмечаются значительные отеки по всему телу.


В зависимости от того как асцит поддается лечению, заболевание делится на 3 разновидности:

  1. Транзиторный, или преходящий асцит. При адекватном лечении симптомов заболевания не наблюдается.
  2. Стационарный асцит. Организм не откликается на консервативное лечение, требуется госпитализация и хирургическое вмешательство.
  3. Напряженный, или прогрессирующий асцит. Все лечебные мероприятия не дают результата. Заболевание прогрессирует, объем жидкости увеличивается.

Асцит при циррозе печени характеризуется постепенным увеличением размеров живота, изменением его формы и отвисанием. Еще при малом асците в верхней части живота могут появиться сосудистые звездочки на коже. Позднее, при большом асците, вокруг пупка проявляется характерный венозный рисунок (симптом «Головы Медузы»).

Мышцы пупочного кольца растягиваются, пупок оказывается «вывернутым». Позже вены выступают на поверхность по всему животу. Часто возникают грыжи – пупочная, паховая. При простукивании (перкуссии) живота отмечается тупой звук, который в норме должен быть звонким. При диагностических «толчках» пальцами по животу наблюдается явление флюктуации – «расхождения волн». Отмечается напряжение мышц брюшной стенки при пальпации (ощупывании).

Общие принципы лечения направлены на улучшение качества жизни пациента. В первую очередь – на терапию против цирроза. В некоторых случаях при малом и среднем асците состояние больного стабилизируется по мере восстановления функций печени после проведенного специфического лечения.

Консервативная терапия состоит из медикаментозных и немедикаментозных методов. Немедикаментозный – это назначение постельного режима и специальной диеты с ограничением потребления поваренной соли до минимума. Такой метод бывает эффективным на ранних стадиях асцита и всего в десяти процентах случаев. Медикаментозное лечение проводится препаратами:

  • мочегонными, или диуретиками (Спиронолактоном, Фуросемидом);
  • препаратами, влияющими на метаболические процессы (Гептралом, Карсилом, Эссенциале);
  • разжижающими желчь средствами (Урсофальком, Урсосаном);
  • витаминно-минеральными комплексами (Альтивилом, Мультитабсом с бета-каротином).

При назначении мочегонных средств обязателен контроль суточного диуреза – ведется подсчет выпитой и выделенной жидкости. Результаты сообщаются лечащему врачу.

При асците с компенсированным циррозом рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу, блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, соевой муки. Такое питание обусловлено способностью больного организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

Стадия декомпенсации цирроза характеризуется резким снижением способности организма к переработке белков. Поэтому диета в данном случае должна быть бессолевой, суточное потребление белка ограничивается до 20 – 25 граммов. При развитии печеночной комы белок исключается полностью, после выхода из комы белок вводится постепенно и крайне осторожно. Блюда должны быть богаты витаминами A, C, группы B, а также микроэлементами – калием, кальцием, фосфором и цинком.

Наиболее соответствующие потребностям больного с асцитом и циррозом печени диеты – это столы № 5 (применяются при заболеваниях печени) и № 10 (для больных с сердечно-сосудистой патологией, где резко снижено количество соли).

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводится пунктирование передней брюшной стенки специальной иглой (троакаром) и удаление скопившейся жидкости (не более 6 литров за сеанс). Чаще всего метод дает временный эффект. Жидкость накапливается снова, приходится делать повторный лапароцентез.

Радикальным методом лечения является устранение причины заболевания. В стадии декомпенсации такое возможно только путем пересадки печени. Однако шанс на трансплантацию органа выпадает очень малому количеству больных.

При малом асците и ответственном отношении пациента к лечению и образу жизни можно прожить от 8 до 10 лет. Организованный режим дня, отказ от вредных привычек, диетическое питание, адекватная физическая нагрузка, наблюдение у врача и своевременное лечение увеличивают шансы.

При среднем асците и декомпенсированной форме цирроза около 20% больных людей живут 5 и более лет. При неподдающемся лечению асците более 50% больных умирают в течение 1 года от начала декомпенсации. Наиболее частый прогноз при асците с циррозом печени – неблагоприятный. Половина больных с таким диагнозом живут не больше 2 лет.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

  • 1 Что это такое?
  • 2 Классификация асцитов при циррозе печени
  • 3 Механизм развития
  • 4 Симптомы
  • 5 Причины
  • 6 Осложнения
  • 7 Диагностика
  • 8 Как лечить?
    • 8.1 Диета
    • 8.2 Медикаментозное лечение
    • 8.3 Пункция (лапароцентез)
  • 9 Хирургическое лечение
  • 10 Народные средства
  • 11 Сколько живут люди?
  • 12 Профилактика

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени поврежденные клетки не восстанавливаются, из-за чего орган теряет функции, а на месте пораженных участков растет ткань, которая выполняет функции соединительной. Асцит при циррозе печени проявляется скоплением жидкости в брюшной полости, в результате чего она увеличивается, попутно оказывая давление на венозную систему. Почему возникает недуг и каковы шансы на выздоровление?

Осложнение воспалённой печени провоцирует «затопление» жидкостью внутренних органов.

Асцит при циррозе печени — это тяжелое осложнение, которое развивается в динамике. Из-за того, что существует множество патологических факторов, которые разрушают ткани печени. Асцит при циррозе довольно распространенное явление, и может развиться при гепатите, хронических болезнях внутренних органов. Асцит при поражении печени сам по себе не является причиной смерти больного, однако сколько человек проживет, зависит от общего состояния здоровья.

В зависимости от того, сколько жидкости в животе, разделяют такие виды асцита:

  1. В животе больного на данный период жидкость занимает объем менее 3-х литров, он небольшой, болезнь визуально не видно. Чтобы диагностировать асцит цирроза печени на этой стадии, необходимо пройти УЗИ или же лапароскопию, продлить жизнь в таком случае можно.
  2. В животе жидкость занимает объем более 3-х литров. На этой стадии уже можно видеть изменения формы живота, однако передняя часть мышц брюшного пресса пока находится в нормальном состоянии. На этом этапе развития водянки у больного можно диагностировать печеночную недостаточность.
  3. Живот человека вмещает 10−20 литров жидкости. В этом случае больного мучает отдышка, значительно увеличенная брюшная полость, возникают сбои в работе сердечно-сосудистой системы, появляются асцитические отеки.

Также асцит классифицируется в зависимости от того, как проявляет себя жидкость:

Жидкость, заполнившую брюшную полость, в незапущенной стадии болезни ещё можно вывести из организма.

  1. транзисторный, когда при своевременном выявлении этой болезни шансы на полное излечение максимальны;
  2. стационарный, когда жидкость почти невозможно вывести из организма, несмотря на то, что проводится адекватное лечение;
  3. напряженный, в этой стадии образование жидкости невозможно контролировать медикаментами, она увеличивается в объеме, больные живут немного.

Также асцит цирроза печени классифицируется в зависимости от того, поддается он лечению или нет. Если заболевание излечимо и шансы благоприятные, то такой вид асцита называется рефрактерный, если же лечению не поддается — то нерефрактерный.

При наблюдении за больными врачи могут отметить такие признаки:

  • люди, у которых диагностирована компенссированная форма цирроза наряду с асцитом, живут около 10 лет;
  • если у больных декомпенсированная форма цирроза и асцит, то в таком случае они живут около 5 лет;
  • если у пациентов неизлечимая, рефрактерная форма асцита, то в таком случае шансы на жизнь более года очень низкие.

Сбой работы печени при циррозе приводит к тому, что плазма крови вытекает в брюшную полость.

Заболевание развивается вследствие гибели клеток печени, на месте которых появляется соединительная ткань, а кровяные сосуды органа теряют функции. В результате этого печень теряет основную функцию — фильтровать и пропускать циркулирующую кровь. Это становится результатом того, что в печени начинает возрастать давление в венозной системе, а организм человека забивается ядовитыми токсинами и шлаками.

Из-за того, что циркуляция крови нарушена, происходит наполнение брюшной полости плазмой крови, которая начинает просачиваться из сосудов, развивается асцит цирроза печени, или водянка в простонародье.

При асците нарушается работа лимфатических узлов, что является фактором сбоя в работе лимфосистемы. Давление лимфы в организме становится высоким, и она также начинает наполнять брюшную полость.

Читайте также:  Белковая диета для собаки при асците

Симптомы при этом недуге заметны, когда объем жидкости в брюшной полости составляет не менее литра. Передние мышцы брюшной стенки начинают растягиваться при постоянно нарастающем давлении, больной начинает страдать отдышкой.

Если попытаться простучать по брюшной полости, возникает глухой звук.

Часто на коже возникает сосудистая сетка, больного беспокоит боль в желудке, проблемы с пищеварением, появляется асцитический отек верхних и нижних конечностей, другие признаки.

Патогенез асцита проявляется такими симптомами:

  • у больного сильно вздувается брюшная полость;
  • расширяются вены;
  • пупок может выпячиваться;
  • случается так, что развивается грыжа;
  • асцитический отек нижних и верхних конечностей.

Все эти симптомы сопровождаются постоянным накоплением жидкости, она может составлять около 25 литров.

Причины возникновения водянки делятся на такие группы:

Асцит может возникнуть на фоне раковой болезни.

  1. Патогенез хронических заболеваний внутренних органов, которые теряют некоторые функции, и возрастает нагрузка на другие органы: сердце, печень, почки, желчный пузырь. Это может спровоцировать развитие заболеваний печени и асцита.
  2. Недуг может стать фактором развития онкологии. Раковые клетки разрушают здоровую ткань внутренних органов, в результате чего, они перестают функционировать и со временем поражаются метастазами. При поражении онкологией печени, нарушается ее функционирование, появляются асцитические печеночные отеки.
  3. При развитии терминальной фазы почечной недостаточности этот недуг может появиться в следствие туберкулеза, рака, заболевание органов мочеполовой системы.
  4. Все болезни печени. Это цирроз, разные формы гепатита, которые поражают здоровые клетки печени, а они, как известно, не подлежат повторному восстановлению. В органе нарушается деятельность основных функций, что становится причиной задержки лишней жидкости, а это и есть основной фактор развития асцита.

При циррозе печени и асците могут возникать такие осложнения:

Асцит может довести больного до нарушения сознания, речи, координации в пространстве.

  • Перитонит с присоединением бактериальной инфекции, при котором у больного резко повышается температура тела, появляется лихорадка, ощущается резкая сильная боль при надавливании.
  • Асцит, при котором больной значительно теряет в весе.
  • Печеночный гидроторакс, который является редким осложнением асцита и проявляется у больных, у которых брюшная полость заполнена водой, объемом не менее 500 мл. Лечение печеночного гидроторакса аналогично лечению асцита: необходимо срочное обследование, госпитализация, адекватное медикаментозное лечение, соблюдение диеты, если есть потребность, то своевременная эвакуация воды из организма.
  • Печеночная энцефалопатия, когда у больного нарушается сознание, речь, координация движений, ухудшается память, повышается температура. Шанс на восстановление при таком виде осложнений неблагоприятный.
  • Почечная недостаточность.

В первую очередь необходимо осмотреть больного и убедиться, что у него на самом деле асцит, а не другие болезни, которые могут стать причиной в увеличении брюшной полости. Далее доктор может направить на УЗИ-обследование и сканирование селезенки и печени. УЗИ покажет, какие размеры печени в данный период, состояние сосудов органа, поможет определить, есть ли какие-либо новообразования. Допплерограф покажет как происходит кровоток по венам печени и селезенке.

Если диагноз асцит подтверждается, то больных обязательно госпитализируют и проводят дополнительные методы обследования.

Это метод лабораторного исследования крови и жидкости, биохимия крови, наличие альфа-фетопротеина, анализы мочи и так далее.

Лечение асцита при циррозе печени предусматривает эвакуацию жидкости из брюшной полости, а также возможность прекратить развитие цирроза. Каких-либо специальных лекарств и методов для излечения недуга не выявлено. Чаще всего медикаментозное лечение направлено на устранение симптоматики при заболевании, обезболивание, устранение температуры. Сколько продлится терапия, решает врач.

Диета при асците брюшной полости направлена на устранение симптомов, помогает замедлить недуг. Диета при асците помогает улучшить функционирование органа, повышает иммунитет, способствует профилактике осложнений, устраняет отек из верхних и нижних конечностей. В зависимости от того, какой вид цирроза у больного, ему может быть назначено соответствующее питание.

  • Компенсированный вид недуга. Печень в состоянии выводить аммиак из организма благодаря синтезу мочевины. В этом ему помогут продукты, которые в большом количестве содержат белок (до 150 г/сутки). Это нежирное мясо и рыба, молочные и кисломолочные продукты, яйца, гречневая и пшенная каши.
  • Декомпенсированный характеризуется повышенным содержанием в крови аимнокислот, аминоацидурий. В таком случае белковые продукты необходимо минимизировать, а если состояние больного ухудшилось и ему грозит кома, то белок необходимо полностью убрать из рациона.

Питание должно быть богатым витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, калием, кальциферолами, токоферолами, филлохинонами. В этот период необходимо исключить соль и воду. После того как состояние больного нормализуется и угроза комы пройдет, диета при асците корректируется, согласно рекомендациям врача на нынешний момент.

Медикаментозное лечение предусматривает применение мочегонных средств. Однако мочегонные препараты не приносят значительного эффекта. При лечении недуга важно контролировать стул, чтобы не было запоров. В таком случае применяются слабительные препараты, например «Дюфалак».

Это процедура, с помощью которой из организма больного выводят лишнюю воду. Назначается в том случае, когда медикаментозное лечение не приносит результатов и происходит постоянное увеличение жидкости.

Чтобы водянка не увеличивалась после этой процедуры, необходимо принимать диуретики, эффект приносит и диета.

Из-за того, что организм теряет значительное количество белка, назначаются внутривенные инъекции альбумина. Однако, если водянка вырастает, то в таком случае прогноз на выздоровление неблагоприятный.

Назначается в том случае, когда асцит невозможно вылечить медикаментозными препаратами, если за раз нужно эвакуировать до 10 литров воды.

Улучшить состояние больного при 2затоплении» плазмой крови брюшной полости можно с применением народной терапии на основе отваров берёзы.

Лечение асцита народными средствами предусматривает использование натуральных растительных компонентов.

  1. Ванны на основе березового отвара, для которых понадобится 50 г сухих или 100 г свежих листьев растения. Для приготовления отвара залить листья кипятком и дать настояться 30−40 минут. Процедуру в домашних условиях проводить 30 мин.
  2. Обертывания с березовым отваром, для которого листья заварить, как и в первом варианте, только для обертывания использовать простыню из натурального материала, которую смочить готовым настоем и обернуть ею больного, от самых плеч и до колен. Нужно следить, чтобы больной находился в тепле.
  3. Питье на основе березовых листьев, которое готовится в расчете 1/10 листьев и воды, соответственно. Чтобы нейтрализовать бетуларетиновую кислоту, которая выделяется, в питье добавить 2 г соды на 250 г отвара. Настаивать такое питье нужно 7 часов, принимать утром и вечером.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Зависит от своевременности выявления асцита, адекватного лечения и возраста больного. Смертность от асцита высока и около половины пациентов после установления диагноза умирают через 2 года. Если медикаментозные средства бессильны, и бороться с лишней жидкостью не удается. то больной может прожить около 6 месяцев.

Необходимо своевременно лечить хронические заболевания, следить за питанием, не пытаться лечить осложненный асцит самостоятельно народными средствами в домашних условиях, а обращаться к врачу. Первопричин, почему появляется асцит множество, но если беречь здоровье и вовремя устранять недуг, то шансы на излечение повышаются.

В современное время, при возрастающем воздействии на человеческий организм техногенной среды и плохой экологической обстановки, отмечается рост числа онкологических заболеваний. Для многих уже не секрет, что названия различных недугов, оканчивающиеся на «-ома», означают онкопатологию. Так, человек, которому по результатам МРТ или УЗИ выставили диагноз «гемангиома печени», может легко впасть в панику. Тем не менее, это заболевание в подавляющем большинстве случаев не является смертельно опасным и часто диагностируется случайно, преимущественно у лиц после 40-50 лет.

В учёной среде бытует мнение, что гемангиомы занимают промежуточное положение между опухолями и пороками развития сосудистого русла. По сути, гемангиома – это конгломерат полостей, образованных изменёнными или недоразвитыми в ходе эмбриогенеза кровеносными сосудами и относится к наиболее распространённым доброкачественным новообразованиям печени. Шансы его перерождения в злокачественную опухоль крайне малы.

Гемангиомы, в зависимости от морфологии, подразделяются на следующие разновидности:

  1. Капиллярная (развивается из остатков сосудистой сети эмбриона);
  2. Кавернозная или кавернома печени (именно она рядом специалистов не относится к опухолям, по их мнению, являясь следствием капиллярной);
  3. Венозная;
  4. Гроздьевидная.

Первые два вида наиболее распространены, часто сочетаются с другими сосудистыми аномалиями развития, что принимается исследователями как признак наследственного характера болезни. При этом капиллярная гемангиома встречается чаще у женщин, и её рост провоцируется изменениями гормонального фона, такими как беременность или приём препаратов женских половых гормонов.

Если опухоль не увеличивается в размере, то при небольшом объёме неприятностей не доставляет, симптомы заболевания проявляются только при росте образования. Основные – это боли в правом подреберье, синдром инородного тела, общее недомогание и диспепсические расстройства: изжога, отрыжка, горечь во рту, нарушения стула.

Если нет показаний к операции, то лечение заболевания симптоматическое или применяется гормональная терапия. Существуют также инновационные мало- и неинвазивные методики (лучевая терапия, электрокоагуляция, деструкция жидким азотом, эмболизация печёночной артерии и другие).

Несмотря на достижения современной медицинской науки, не утеряли свою актуальность и методы народной медицины.

  1. Осложнённая гемангиома. Сюда относят, прежде всего, инфекционные осложнения, механическую желтуху, асцит, кровоизлияния, злокачественное перерождение.
  2. Индивидуальная непереносимость или заведомо известные аллергические реакции на ингредиенты, входящие в рецепты.
  3. Кожные высыпания или заболевания (воспаление, изъязвления, опухоли) – при наружном применении.
  4. Беременность и кормление грудью.
  5. Применение у детей.

Чайный гриб или медузомицет. Представляет собой симбиоз нескольких видов дрожжевых грибов и уксуснокислых бактерий. Основное условие содержания – чёрный или зелёный чай с сахаром. Также содержит небольшое количество спирта. Благотворно влияет на деятельность желудочно-кишечного тракта, уменьшая тошноту, воспаление, обладает желчегонным эффектом, снижая нагрузку на печень, оказывает общеукрепляющее действие.

  • Половина чайной ложки мёда растворяется в половине обычного стакана воды, выпивается за час до еды. После этого рекомендуется лечь на правый бок и полежать 10-15 минут.
  • Компресс с чайным грибом. Поверхностный слой гриба прикладывают к области правого подреберья, накрывают плёнкой, бинтом и фиксируют пластырем. В таком виде оставляют на сутки. Лечение продолжать в течение трёх недель.

Монастырский сбор. Состав из травяных компонентов, широко применяется для облегчения состояния при заболеваниях печени. Оказывает противовоспалительное, противоотёчное, умеренное желчегонное, седативное действия, способствует усилению процессов самостоятельной регенерации печени.

Для приготовления требуются высушенные ингредиенты:

  • шалфей (35-40 г листьев);
  • крапива (25 г листьев);
  • бессмертник, толокнянка, череда, репешок (по 20 г листьев каждого растения);
  • полынь (около 15 г);
  • шиповник (20 г плодов);
  • листья чабреца, цветки ромашки аптечной, почки берёзовые, листья тысячелистника, корень девясила, цветки липы, листья пустырника, кора крушины ольховидной (по 10 г каждого компонента).

Сбор опустить в кипящую воду, кипятить 15 минут. Затем перелить в термос, настаивать 2 часа. Профильтровать через марлю, оставшуюся в марле массу отжать. Принимать по 1 столовой ложке 3-4 раза ежедневно за полчаса до еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Бальзам из тыквы и расторопши. Способствует очистке глубоких желчных протоков и детоксикации больного органа, избавлению от паразитов.

Используются масла тыквы и расторопши в отношении 1/2, всего 300 г, масло мяты перечной – 5 капель, далее всё перемешивается и принимается по 1 чайной ложке перед едой, за 30 мин. Принимать бальзам нужно 20-30 дней. Повторный курс — не ранее, чем через месяц.

Главный механизм действия народных средств – уменьшение нагрузки на больной орган путём очищения желчных протоков и, таким образом, снижение риска воспаления, отвлекающее и успокаивающее действия, попутная нормализация деятельности поджелудочной железы и ЖКТ. Помните, что они ни в коем случае не являются главными средствами лечения!

Не забывайте, что соблюдение правильной диеты – это 50% успеха в лечении.

Исключите из рациона острую, жирную, жареную пищу, свежеиспечённый хлеб. Хлеб можно есть только зерновой или сухари. Откажитесь от употребления спиртного. Не употребляйте напитки сразу после еды. За полчаса до еды выпивайте стакан воды, это нормализует отток желчи.

Страдала холециститом, лечащий врач порекомендовала проверить печень. Год назад на УЗИ нашли опухоль размером 5 на 4 см. Сделали МРТ – гемангиома. Сказали, что ничего страшного, операция пока не нужна, будем, мол, наблюдать. В последнее время начали беспокоить боли в правом боку, чувство, что кто-то кулак туда засунул и поворачивает. По совету своего врача начала принимать печёночный травяной сбор. Уже три недели его пью, боли стали меньше, горечь во рту прошла, наладился стул. Самое главное, на контрольном МРТ роста опухоли нет. Понимаю, что травы – не панацея, но без них всё было очень плохо, а о холецистите и не вспоминаю.

Дамир, 62 года, Набережные Челны

Я всегда слушал стариков, а они говорили, что у нас всё есть, чтобы быть здоровыми, всё природа даёт. Если живёшь правильно, следишь за здоровьем, зла никому не делаешь, то больным не будешь. Но от такой напасти как опухоли никто не застрахован. Уже почти восемь лет живу с ней, сначала была 2 см гемангиома, теперь выросла до 8. В печени. Врачи сказали «жить будешь», но я-то понимаю, что жить буду, а как? Постоянно бок болел, тошнило, то есть нельзя, сё нельзя… Жена вычитала где-то, стала меня поить мёдом с маслом тыквы и расторопши и ещё киселём из корня ятрышника. Долго ничего не помогало, я даже таблетки бросил пить. Но после месяца лечения этим бальзамом начал лучше себя чувствовать. Живот не дует, кушать нормально могу, не всё подряд, конечно. Спать могу нормально, ничего не болит. В мечеть начал ходить. Жизнь налаживается!

В этом году перенесла резекцию печени по поводу многоузловой гемагиомы. Теперь строгий режим: гормоны, диета… Всё было бы совсем печально, если бы не травяной сбор. Подруга посоветовала, у неё муж страдает билиарным циррозом печени. Уже второй месяц варю себе его. Да, надо регулярно заниматься этим, но другого варианта просто нет. Зато нет этого ужасного чувства постоянного комка в животе, раньше как поем – боль и как кирпич в живот положили. Всегда относилась со скепсисом к этим «бабушкиным снадобьям», но он прошёл, хотя поначалу думала бросить всё это. Травы требуют упорства, это вам не таблетки, сразу эффект не наступает. А ещё чайный гриб завела себе, теперь чай покупаю для него, сама не употребляю.

Читайте также:  Асцит брюшной полости при онкологии питание

Любая опухоль есть не функциональное, но органическое поражение и при прогрессировании лечится только хирургическим путём.

Перед лечением по народным рецептам обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом во избежание серьёзных осложнений, таких как закупорка желчного протока пришедшим в движение камнем или обострение язвенной болезни желудка.

Не паникуйте и не применяйте сомнительные рецепты, которыми пестрит интернет, как, например, натирания медным купоросом. Мало того, что его наружное воздействие на область печени не несёт никакой пользы, купорос является высокотоксичным веществом. Поражение дыхательных путей и тяжёлая интоксикация (разрушительная и для печени) вам гарантированы.

Обнаруженная случайно опухоль – повод консультации со специалистом — гепатологом, визит к которому должен быть безотлагательным.

Асцит определяется наличием избыточного количества жидкости в брюшной полости. Это накопление становится симптоматическим, когда количество жидкости превышает 500 мл.

Если у вас асцит брюшной полости, лечение следует начать с определения причин, которые вызвали образование жидкости в брюшной полости. Наиболее частой причиной является болезнь печени или цирроз.

Примерно 85% асцита, вызваны циррозом печени.

Хотя механизм развития цирроза печени полностью не известны, большинство теорий предполагают, что портальная гипертензия (повышенное давление потока крови в печени) является основным фактором. Повышение артериального давления и более низкие уровни альбумина (белков в крови) могут быть ответственны за формирование градиента давления, в результате чего возникает асцит.

Это лечение применяется при асцитах, возникших в следующих ситуациях:

  • Асцит вследствие воспаления, обрабатывают противовоспалительными или иммуномодулирующими лекарствами;
  • Асцит вследствие инфекции лечится антибиотиками;
  • Асцит при нефротическом синдроме, обрабатывают альбумином, диуретиками, возможно преднизолоном и диуретиками;
  • Асцит рака лечат путем удаления первичной опухоли и оральной химиотерапией, возможны инъекции в брюшину (живот);
  • Лечение асцита при циррозе печени (наиболее частая причина):

1. Диета без соли или соленой пищи (соль задерживает воду в организме и в животе);
2. Постельный режим — не менее 12 часов в день (в положении лежа почки получают больше крови и, следовательно, устраняется больше мочи);
3. Лекарства (фуросемид, спиронолактон, альбумин);
4. Парацентез (удаление асцита с помощью прокола иглой через живот) – редко.

Учитывая тяжесть заболевания, опыт разных народов показывает, что это заболевание хорошо лечится народными средствами, многочисленными рецептами на травах и не только, которые можно применять как внутрь, так и снаружи. Основные формы лечения народными средствами являются:

  1. Настой из свежих листьев крапивы, молодых листьев березы или ореха, цветов календулы, измельченного корня аира, кукурузные рыльца, смешанные с хвостиками черешни и стручковой фасолью;
  2. Отвар из коры корня белой туты, которую вымачивают 12 часов в 2 л холодной воды. Варить пока количество жидкости не уменьшится вдвое, процедить и пить в течение дня 3 недели, с последующим перерывом в три недели и повторить;
  3. Отвары, приготовленные из лука и шпината, корней петрушки, смешанных с тмином, корней крапивы, березовых почек, молотых семян моркови;
  4. Отвар из свежих или сушеных бобовых стручков особо хороши для удаления избытка воды из тканей, имея мочегонное действие;
  5. Для тех, кто не страдает диабетом, рекомендуется сироп из тертого корня хрена, смешанного с медом, принимать по чайной ложке 2-3 раза в день;
  6. Порошок из сушеных листьев полыни смешать с медом и принимать по одной чайной ложке 3 раза в день до еды в течение 7 дней подряд. Потом принимайте двойную дозу, чтобы удалить накопившуюся жидкость в брюшной полости. После периода 3 недель продолжить лечение;
  7. Порошкообразную смесь чистотела и расторопши принимать под язык в течение 15 минут, а затем проглотить с водой. Используйте три раза в день до еды;
  8. Еще один способ лечения народными средствами, это употребление настойки из одного килограмма красного лука, мелко нарезанного, который вымачивают в течение 10 дней в 5 литров коньяка. Употреблять утром на пустой желудок, 2 ложки, затем нужно лечь на правый бок и лежать в течение 30 минут. После чего позавтракайте. Имеет регенерирующее действие поврежденных клеток печени.

При лечении народными средствами наружного применения, часто используются припарки горячим отварным картофелем, растолченным в пасту, с мелко нарезанным луком. Припарки надо делать два раза в день, они имеют стимулирующий эффект выведения мочи из организма.

Те же эффекты получаются такими народными средствами, как ванны с отваром коры корня туты (белой или черной), полученного из 3-5 кулаков на пять литров воды. Кипятить до тех пор, пока не сократится наполовину, процедить в ванну, и лежать в ней 30 минут.

Иногда, при циррозе печени, необходимо извлечь жидкость с помощью прокола. Такая операция называется парацентез. Парацентез труднее принимается пациентами, так как все думают, что после такой операции, заболевание печени ухудшается, а в дальнейшем жидкость можно будет удалять только путем парацентеза. Это ошибочное мнение.

Ситуации, при которых парацентез невозможен:

  • Возможно, жидкости нет или ее слишком мало;
  • Пациент имеет брюшные стенки толще, чем длина иглы;
  • Жидкость слишком густая, чтобы пройти через иглу;
  • Блокировка иглы сгустком, гноем, клетками, фибрином, кожей и т.д.

При таком заболевании как асцит лечение необходимо, будь то лечение медикаментозное или народными средствами, но не забывайте быть оптимистами, так как это является огромной помощью для вашего выздоровления.

источник

1. Теория «избыточного наполнения сосудистого русла». Портальная гипертензия и повышенное венозное давление в печени передается на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

2. Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла».

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения при печеночной недостаточности, способствует снижению онкотического давления плазмы крови и пропотеванию интерстициальной жидкости в полость брюшины. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина І из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин 1 превращается в ангиотензин II. Последний приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников. Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

3. Гипотеза дилатации периферических артерий (рис. 2).

Согласно этой гипотезе при печеночной недостаточности расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, вазопрессина и норадреналина. В результате происходит сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играют сосудорасширяющие вещества – оксид азота, субстанция Р, синтезируемые эндотелиальными клетками под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.

Расширение периферических сосудов
Уменьшение эффективного объема артериальной крови
Повышение уровня ренина, альдостерона, вазопрессина Активация симпатической нервной системы
Задержка натрия и воды Сужение сосудов почек
Увеличение объема циркулирующей плазмы + портальная гипертензия
Асцит

Рис.2. Гипотеза дилатации периферических артерий.

4. Теория усиленного лимфообразования.

Известно, что печеночная синусоида – это капилляр, стенки которого обладают наибольшей проницаемостью среди всех других микрососудов организма. Любое увеличение гидростатического давления крови в синусоидах печени повышает ультрафильтрацию жидкости из их просвета, лимфообразование и лимфоотток из паренхимы печени. Лимфоотток может стать столь интенсивным, что начинается фильтрация лимфы через капсулу печени в брюшную полость. Причина фильтрации лимфы – это преобладание образования лимфы над объемной скоростью ее тока в результате роста гидростатического давления в просвете лимфатических сосудов. Концентрация белка в асцитической жидкости преобладает над его содержанием в плазме, т.к. лимфа оттекает из основного локуса синтеза протеинов – печени. Лимфообразование возрастает и в стенке кишечника. Причем, кишечная лимфа содержит в большом количестве липиды, поступившие в ходе всасывания. Это обуславливает преобладание содержания липидов в асцитической жидкости над их концентрацией в плазме крови. Усиленное функционирование лимфатической системы в некоторой степени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения и асцит нарастает.

Вероятные механизмы асцита при циррозе печени представлены на рис. 3.

Цирроз печени
Снижение синтеза альбуминов Обструкция внутрипеченочных сосудов
Гипоальбуминемия
Снижение онкотического давления плазмы Повышение венозного давления в портальной системе
Увеличение образования лимфы в печени Асцит Блок венозного оттока из печени
Вазодилатация и артериовенозное шунтирование Снижение эффективного объема плазмы Изменения брюшины
Активация волюм-рецепторов
Выброс ренина
Уменьшение ПГЕ2 в почках Повышение уровня ПНУФ
Ангиотензин II
Активация СНС Снижение канальцевой реабсорбции Nа Снижение уровня ККС
Альдостерон
Снижение содержания Nа в моче

Рис. 3. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.

источник

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40–50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью втечение двух ближайших лет [23, 26].

До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?

Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.

Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.

Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):

Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени. Характеризуется:

Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС). При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов. То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:

Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:

Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС [7, 35, 38]. Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].

Основными факторами поражения почек при циррозе печени являются:

Поражение почек развивается вследствие нарушения баланса между системной вазодилятацией и почечной вазоконстрикцией. Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилятацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию. Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, и в результате снижается ОПС с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, таким образом происходит шунтирование коркового слоя почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита у больных циррозом печени является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [8, 16].

Задержка натрия почками — это одна из вероятных причин асцита, предшествующая накоплению асцитической жидкости. На ранних этапах она является результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилятации.

Формирование ПГ. Развитие мощного дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего спазм синусоидов, а также способствующего активному фиброгенезу в печени, с формированием цирротических узлов, приводят к нарушению венозного русла печени и развитию ПГ.

Обратимость асцита определяется стадией ПГ. Асцит потенциально обратим, если имеется функциональная ПГ, и необратим, если произошли изменения сосудистого русла печени и сформировалась органическая ПГ [1, 11].

Функциональная (синусоидальная) ПГ определяется [19, 23, 38]:

Органическая ПГ формируется на фоне нарушения цитоархитектоники печени, она определяется [23]:

При этом важно отметить, что даже на этапе органической ПГ сохраняется ее функциональный компонент, который можно уменьшить, используя медикаментозную терапию, направленную на коррекцию состояния САС, РААС, реологию крови и другие патогенетические звенья.

Блокада венозного и лимфатического оттока от печени. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени.

Читайте также:  Лечение асцита при онкологии яичников

У больных циррозом печени объем суточного лимфооттока через грудной лимфатический проток может увеличиваться до 20 литров. Лимфа из сосудов печени и непарных органов пропотевает в брюшную полость, формирует асцит, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры.

Таким образом, условно можно выделить несколько уровней формирования асцита, тесно взаимосвязанных между собой:

При этом обратимость указанных изменений зависит от стадии ПГ (функциональной или органической).

Классификация асцита

В зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности терапии выделяют:

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки [16, 25]. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после парацентеза или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Причинами резистентного асцита, как правило, являются:

Многие причины рефрактерности асцита являются потенциально обратимыми, поэтому своевременное их устранение может значительно повысить эффективность проводимой терапии.

Лечение асцита у больных циррозом печени

Следует отметить, что сама по себе задача терапии асцита у больных циррозом печени труднее, чем лечение других форм накопления жидкости в организме, потому что формирование отечно-асцитического синдрома является проявлением значительной декомпенсации заболевания. По результатам контролируемых исследований появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений цирроза печени [27, 39], поэтому его терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения этих больных. Однако, с учетом того, что в развитии асцита задействованы сложные нейрогормональные механизмы, бездумная дегидратация может вызвать лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

Режим, диета и потребление жидкости больными циррозом печени и асцитом. У пациентов с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 78 ммоль и менее, при этом внепочечные потери натрия могут достигать 10 ммоль/сут.

Употребление больными циррозом печени натрия более 90 ммоль/сут ведет к развитию асцита, так как каждый грамм натрия задерживает до 200 мл жидкости. Поэтому с пищей в течение суток рекомендуется употреблять не более 90 ммоль натрия (5,2 г поваренной соли), в сочетании с ограничением до 1 литра в сутки количества жидкости. При этом важно учитывать, что ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Nа в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л) [16].

На сегодняшний день не опубликовано исследований, которые демонстрировали бы положительное или отрицательное влияние ограничения воды на разрешение асцита. Большинство экспертов считают, что у больных с неосложненным асцитом роль ограничения воды отсутствует. Несмотря на это во многих центрах диета с ограничением воды у пациентов с асцитом и гипонатриемией стала стандартом клинической практики. В этом вопросе существует много противоречий, и лучший подход пока не найден. Как правило, гепатологи лечат таких больных со строгим ограничением воды. С точки зрения патогенеза гипонатриемии, такое лечение является алогичным и может ухудшить тяжесть центральной гиповолемии, которая запускает неосмотическую секрецию АДГ. Еще большее повышение концентрации циркулирующего АДГ ведет к дальнейшему снижению почечной функции. Нарушенный клиренс свободной воды имеют 25–60% пациентов с цирротическим асцитом, при этом у них часто развивается спонтанная гипонатриемия.

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли применение современных мочегонных препаратов даже в высоких дозах окажется неэффективным.

Диета должна быть по существу вегетарианской, так как большинство продуктов с высоким содержанием белка (мясо, яйца и молочные продукты) содержат много натрия, поэтому в связи с этим рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. Рекомендуется употреблять бессолевой хлеб, масло и все блюда готовить без добавления соли. Показаны также продукты, богатые калием и микроэлементами. Энергетическая ценность диеты должна составлять

1500–2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия в сутки.

Пациенту с асцитом рекомендуется ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени. Также в положении лежа несколько усиливается портальный венозный и почечный кровоток.

Общие подходы к терапии асцита у больных циррозом печени. Стратегические направления терапии асцита включают ограничение соли в пище и медикаментозное выведение избыточной жидкости из организма. Кроме этого, исходя из рассмотренных позиций патогенеза асцита у больных циррозом печени, важно решить терапевтические задачи по коррекции ПГ, ПКН, блокированию периферических вазодилятаторов, подавлению активности САС и РААС, нормализации функции ССС, почек и т. д.

Для безопасного медикаментозного выведения жидкости из организма необходимо соблюдение трех этапов:

Для перевода избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло используются:

Наиболее оптимальными бета-блокаторами у пациентов с заболеваниями печени, эффективность которых подтверждена результатами метаанализа, являются неселективные производные группы пропранолола — Анаприлин в индивидуально подобранной дозе — 40–80 мг/сут или карведилол в индивидуальной дозе — 25–50 мг/сут [3, 14, 28, 31].

Среди ИАПФ у больных циррозом печени препаратами выбора является группа лизиноприла в индивидуально подобранной (2,5–20 мг/сут) дозе или препарат с двойным путем выведения спираприл по 6 мг/сут.

В отличие от других представителей этого класса они являются готовой лекарственной формой, а их эффективность подтверждена результатами сравнительных исследований [11, 17].

Из АРА у данной категории пациентов может использоваться эпросартан в индивидуально подобранной дозе — 300–600 мг/сут. В открытых исследованиях продемонстрирована эффективность препаратов данной группы у больных циррозом печени [32, 40].

Для доставки избыточной жидкости к почкам применяют положительные инотропные средства:

Для улучшения почечной фильтрации рекомендованы:

Для блокады реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах применяются собственно диуретики (преимущественно петлевые диуретики и антагонисты альдостерона).

Диуретическая терапия больных циррозом печени с асцитом. Принимая во внимание сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его терапии используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ингибиторы карбоангидразы. Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени представлен на схеме 1.

Действие диуретиков при циррозе печени и асците носит многогранный характер и состоит в их влиянии на почечные структуры и внепочечные механизмы регуляции водно-электролитного баланса [9, 10], включая воздействие на уровне:

Основным принципом разгрузочной терапии отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени является получение постепенно развивающегося и стабильного диуретического эффекта, при этом препаратом выбора является спиронолактон [15, 23].

В случаях рефрактерности к терапии антагонистами альдостерона перед назначением других диуретиков, действующих на иных участках нефрона, целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов.

При выраженном отечно-асцитическом синдроме объем диуретической терапии может быть расширен за счет петлевых или тиазидных диретиков, подавляющих реабсорбцию натрия и воды.

Рекомендуется комбинированное назначение калийвыводящих и калийсберегающих диуретиков, что способствует снижению риска возникновения электролитных нарушений [18, 21, 29].

Дозировку и частоту приема препарата подбирают индивидуально каждому больному. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [16].

При начальных признаках асцита терапия начинается одним из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактоном. В случае неэффективности добавляют петлевой диуретик.

Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, при этом спиронолактон назначается в качестве надежного партнера петлевых диуретиков.

У больных циррозом печени с умеренной и выраженной ПГ возможно начало лечения курсами антагонистов альдостерона еще до формирования асцита в минимальных (25–50 мг/сут), не изменяющих диурез, дозировках в качестве нейрогуморального модулятора, однако данная точка зрения является авторской и не подтверждена широкими клиническими испытаниями.

При декомпенсации цирроза печени (в виде развития асцита) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться его сочетания с ИАПФ или АРА, если параллельно правильно использовать активные диуретики в достижении положительного диуреза. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.

Нужно помнить, что концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадает (снижается) через трое суток. После достижения компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.

Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к ИАПФ и бета-адрено-блокаторам (БАБ), позволяющее более полно блокировать РААС и САС.

В случаях, когда необходима замена спиронолактона, препаратом выбора является амилорид по 10–15 мг/сут.

Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно.

Фуросемид, в свою очередь, может быть неэффективен при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона. Вторая причина — гипокалиемия и алкалоз.

Альтернативными, в случаях неэффективности, фуросемиду петлевыми диуретиками для лечения асцита у больных циррозом печени могут рассматриваться: Урегит (этакриновая кислота) 25–50 мг/сут и буметанид, который не слабее фуросемида и применяется в дозах от 0,5 до 10 мг, что позволяет достичь оптимального диуреза.

Этакриновая кислота и тиазиды, как диуретики длительного действия, менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Поэтому, в частности, тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимания возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики у больных циррозом печени назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня.

Кроме вышеперечисленных, в 2006 году в России был зарегистрирован один из самых эффективных и безопасных петлевых диуретиков — торасемид (Диувер). Его стартовая доза составляет 5–10 мг, а при необходимости она может быть увеличена до 20 мг в сутки. Торасемид обладает не только более выраженным, чем фуросемид, мочегонным эффектом, но и имеет собственную активность в отношении рецепторов к альдостерону, что обеспечивает ему калийсберегающий эффект. Преимуществом является отсутствие нежелательных эффектов антагонистов альдостерона (гиперкалиемия, гирсутизм и другие), препарат обладает высокой биодоступностью (80% против 50% у фуросемида), пролонгированным эффектом (период полувыведения 3–5 часов против 1 часа у фуросемида) и мягким гипотензивным действием. Фармакокинетика торасемида мало зависит от функции почек и состояния кишечника, что обеспечивает низкий риск кумуляции препарата и меньшую, по сравнению с фуросемидом, экскрецию калия, кальция, неорганических фосфатов и магния.

При лечении отечно-асцитического синдрома у больных циррозом печени возможно использовать торасемид как в качестве монотерапии, так и в сочетании с Верошпироном. Терапия торасемидом показана при декомпенсации асцита, а также в целях профилактики его возникновения в дозировках 5–20 мг, не вызывающих гипокалиемии даже при длительном приеме. Рекомендуется использовать ступенчатый подход, начиная с 5 мг/сут, увеличивать дозу на 5 мг каждые 2–3 дня до достижения эффекта. На амбулаторном этапе не рекомендуется превышать суточную дозу 20 мг, так как большее количество препарата требует частого контроля уровня калия.

Для оценки эффективности мочегонной терапии у пациентов с циррозом печени и асцитом был проведен ряд сравнительных исследований торасемида и фуросемида. Так, в двойном слепом перекрестном исследовании были сопоставлены результаты однократного приема фуросемида (80 мг) и торасемида (20 мг) внутрь у 14 больных. Торасемид превосходил фуросемид по диуретической и натрийуретической активности. У 5 пациентов наблюдался слабый ответ на прием фуросемида, при этом торасемид вызвал значительное увеличение натрийуреза и диуреза [30, 33, 36].

Аналогично в двойном слепом рандомизированном исследовании у 28 пациентов с асцитом, получавших спиронолактон (200 мг/сут), были сопоставлены результаты 6-недельной терапии торасемидом (20 мг/сут) и фуросемидом (50 мг/сут). Оба препарата оказывали сопоставимое влияние на массу тела, диурез и экскрецию мочевой кислоты, натрия и хлоридов, однако в группе торасемида экскреция калия, кальция, неорганических фосфатов и магния была ниже [30, 33, 36].

В группе из 46 больных циррозом печени, осложнившимся асцитом (рандомизированное исследование), проводили лечение торасемидом 20 мг/сут или фуросемидом 40 мг/сут в сочетании со спиронолактоном 200 мг/сут. Если не удавалось добиться снижения массы тела на 300 г/сут, дозы диуретиков каждые 3 дня увеличивали до 40, 120 и 400 мг/сут соответственно. Торасемид вызывал более выраженное увеличение диуреза, чем фуросемид, хотя в целом результаты лечения в 2 группах оказались сопоставимыми. Увеличение доз диуретиков потребовалось у 2 больных группы торасемида и у 9 пациентов группы фуросемида [33, 36].

То есть по результатам исследований торасемид может рассматриваться как альтернатива комбинированной терапии Фуросемид + Верошпирон у больных циррозом печени и асцитом.

Ингибиторы карбоангидразы не нашли широкого применения у пациентов с асцитом, так как подавление ими реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце компенсируется усилением ее в дистально расположенных сегментах канальцев.

Препараты этой группы могут использоваться в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных (петлевых и/или тиазидных). Ингибиторы карбоангидразы блокируют фермент в области проксимальных почечных канальцев, что сопровождается незначительным диурезом (прирост до 10–15%), однако при этом усиливается «загрузка» натрием нижележащих отделов канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. При истощении фермента карбоангидразы через 3–4 дня непрерывного применения активность ацетазоламида падает, что требует перерыва в лечении.

Поэтому ацетазоламид (Диакарб) рекомендуется в дозе по 0,25 г трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Данная терапевтическая тактика способствует подкислению среды, восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых развивается алкалоз. При сочетании с Эуфиллином мочегонный эффект Диакарба увеличивается.

Для избежания развития рефрактерности и побочного действия диуретиков на пациентов с асцитом важно оценивать эффективность лечения и проводить клинико-лабораторный скрининг с определением показаний для последующей коррекции режима дозирования или отмены препаратов.

Продолжение статьи читайте в следующем номере.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева
*
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, *СПб ГМА им. И. И. Мечникова
, Санкт-Петербург

источник