Меню Рубрики

Асцит при циррозе печени судороги

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Для большинства людей фраза «У вас цирроз печени» из уст лечащего врача звучит, как приговор. И действительно, наличие этого смертельного заболевания заставляет пациента сразу же задуматься над тем, сколько лет может прожить человек с циррозом печени?

Несмотря на то что излечиться от этой болезни невозможно, прогноз при циррозе печени не всегда можно назвать неутешительным. Клиническая картина и дальнейшее течение заболевания после выявления болезни зависит от образа жизни пациента, его питания и выполнения всех предписанных рекомендаций врача. Поэтому, если вы, узнав о своем диагнозе, в паническом состоянии начали терроризировать врача и судорожно пытаетесь выведать у него, сколько живут с циррозом, то вряд ли получите точный ответ.

Продолжительность жизни при циррозе печени зависит не в последнюю очередь от своевременной диагностики заболевания.

После обнаружения цирроза процесс замены гепатоцитов фиброзными тканями, который активизируется во время этого заболевания, можно приостановить. В этом случае все клетки печени, которые удастся сохранить с помощью грамотного лечения и прочих сопутствующих манипуляций, будут выполнять функцию погибших.

Тем не менее вопрос о том, по истечении какого времени люди умирают от цирроза печени, продолжает волновать многих пациентов. Чтобы понимать всю серьезность своего состояния, нужно опираться на некоторые факторы, влияющие на течение болезни, а именно:

  • Степень осложнений.
  • Причины заболевания.
  • Возраст пациента.
  • Образ жизни.
  • Соблюдение диеты.
  • Наличие параллельных болезней.
  • Общее состояние организма.

Для начала выясним, что цирроз по степени тяжести может быть компенсированный, декомпенсированный и субкомперсированный.

Компенсация обозначает сохранение большей части гепатоцитов, которые способны выполнять не только свои функции, но и замещать работу отмерших клеток. Сколько может прожить человек в этом случае зависит от второстепенных факторов, но, как правило, половина пациентов, не имеющих проявлений цирроза, живут 6–7 лет. И раз уж речь идет о смертельной болезни, то это довольно-таки хороший показатель.

Субкомпенсированный цирроз заключается в истощении ресурса гепатоцитов, что не позволяет более печени нормально функционировать. Появляются ощутимые симптомы заболевания, как тошнота, похудение, тяжесть. При такой стадии цирроза человек может прожить около пяти лет.

Что касается последней стадии — декомпенсации, то она вызывает более тяжелое состояние человека за счет развития осложнений. На этом этапе развития болезни практически не остается активных клеток, работа органа крайне затруднена. Живут с подобным диагнозом не более трех лет. Но на сегодняшний день имеется очень продуктивный метод лечения последней стадии цирроза печени – пересадка органа. Так как в стадии декомпенсации лечение назначается не столько для избавления от болезни, сколько для облегчения состояния смертельно больного, единственным радикальным способом продлить ему жизнь считается трансплантация.

Часть органа для пересадки может быть взята у родственника больного. Но чаще реципиенту пересаживают печень умершего человека.

Основные показания для пересадки печени:

  • Тяжелая степень цирроза.
  • Желудочные кровотечения.
  • Асцит.
  • Снижение количества альбумина в крови.

Так как вышеописанные состояния несут очень большой риск летального исхода, трансплантация печени – единственно возможный вариант продлить жизнь больного человека. Одной из самых сложных операций является ортотопическая трансплантация печени, состоящая из трех основных этапов:

Каков же все-таки прогноз осложненного цирроза печени? Далеко не последнюю роль в этом играет характер самих осложнений, которые приведены ниже.

  • Венозное кровотечение дистальной части пищевода.
  • Асцит.
  • Печеночная энцефалопатия.
  • Печеночная недостаточность.
  • Снижение кровотока.
  • Геморроидальные сдвиги.

Наиболее опасным осложнением, при котором смертность составляет около 40%, считаются внутренние кровотечения пищевода или кишечника. Этот фактор и есть основной причиной смерти при циррозе печени.

Это осложнение представляет собой одно из проявлений водянки при циррозе печени. Появляется он по нескольким причинам:

  • Чрезмерное образование лимфы в тканях печени.
  • Повышена проницаемость печеночных сосудов.
  • Высокое давление в печеночных сосудах.
  • Сбой работы почек.

Портальная гипертензия – типичное осложнение при циррозе печени, которое вызывает асцит.

  • Увеличение объема живота и его отвисание.
  • Появление грыж (пупочных, паховых, бедренных).
  • При постукивании живота (перкуссии) слышен тупой звук, в то время как у здорового человека он звонкий.

Чтобы диагностировать асцит, врачу необходимо опросить больного, изучить анамнез и провести осмотр. После этого будет понятно, нужно ли прибегнуть еще к одному методу – пункции жидкости. Это делается только в том случае, если есть угроза формирования инфекции или развития рака печени.

В случае если инфекция все же попала в асцитическую жидкость, может развиться не менее опасное осложнение – перитонит.

Таким образом, мы видим, что асцит также может иметь осложнения, которые без экстренного медицинского вмешательства приведут к летальному исходу. С асцитом при циррозе печени живут не более двух-трёх лет, но этот показатель варьируется в пределах 25%. Остальные 75% умирают намного раньше.

Являет собой достаточно тяжелый признак и, в зависимости от стадии заболевания, прогноз продолжительности жизни может меняться. Если говорить обобщенно, большая часть пациентов с циррозом, у которых осложнения вызвали энцефалопатию, умирают в течение 1–2 лет. Соответственно, чем тяжелее стадия заболевания, тем меньше времени у человека.

Самой тяжелой и опасной стадией энцефалопатии считается печеночная кома, при которой не только нарушается синтез белков, но и теряется способность обезвреживать токсические вещества, продукты метаболизма аммиака.

Симптомы, говорящие о приближении комы

  • Повышение температуры тела.
  • Дезориентация во времени.
  • Сонливость.
  • Резкая смена эмоционального состояния.
  • Нарушение координации движений.

К состоянию комы приводит прогрессирующая энцефалопатия, которая стремительно развивается по причине имеющегося у человека заболевания – цирроза печени. Признаки наступившего коматозного состояния таковы:

  • Бессознательное состояние.
  • Сначала реакция на раздражители присутствует, но вскоре пропадает полностью.
  • Больной машинально отворачивается от источника света.
  • Ригидность затылка, конечностей.
  • На лице отсутствую эмоции.
  • Проявляются патологические рефлексы Бабинского, Жуковского и Гордона.

Если человек не выходит из комы, может возникнуть состояние, свидетельствующее о наступлении смерти. В этом случае реакция на свет полностью пропадает, зрачки расширяются и сфинктеры парализуются. Смерть наступает по причине остановки дыхания.

Причин возникновения цирроза огромное количество. Все факторы и болезни, которые поражают клетки печени рано или поздно могут привести к более серьезной проблеме. После того как структура жизненно важного органа нарушается, а основные функции не выполняются должным образом, человек сталкивается с болезнью, вылечить которую не представляется возможным. Так какие же основные причины появления цирроза?

  • Алкоголизм.
  • Хронический гепатит B и C.
  • Токсический гепатит.
  • Метаболические расстройства.
  • Неалкогольный стеатогепатит.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Злоупотребление химическими веществами и лекарственными препаратами.
  • Паразиты.

Можно долго перечислять причины, которые вызывают цирроз и его симптомы, но после того, как поставлен диагноз, все свое внимание и силы следует направить на борьбу с уже имеющейся болезнью.

Как вы понимаете, все зависит от самого пациента и от его отношения к данному недугу. Не задавайтесь вопросом, сколько лет вы можете прожить с циррозом, а спросите лучше о том, что нужно сделать для того, чтобы поправить свое состояние и сделать все возможное для продления основных функций своей печени. Правильно говорят, лучший способ излечиться – это не заболеть. Но если сложилось так, что болезнь все-таки вас настигла, сделайте все возможное для облегчения своего состояния.

Словосочетание «Цирроз печени четвёртой степени» стандартно вызывает шок, ошибочные ассоциации с алкоголизмом, мыслями о скорой смерти и почти истерикой. «Поставили диагноз — цирроз печени. Сколько жить осталось и что делать?». На самом деле существует много разновидностей циррозов печени со сложной классификацией и вызванных огромным количеством причин. Но что же такое «Цирроз 4»? Четвёртая степень точно указывает на ПБЦ — Первичный биллиарный цирроз — самый коварный из всех циррозов печени.

  • Первичный биллиарный цирроз печени
  • 4 Степени ПБЦ
    • Первая степень — доклиническая
    • Вторая степень — клиническая
    • Третья степень — субкомпенсированная
    • Четвёртая степень — терминальная
  • Продолжительность жизни

ПБЦ — это аутоиммунное заболевание. По до сих пор невыясненной причине в иммунной системе человека происходит сбой и:

  • возникают антимитохондриальные антитела, которые атакуют клетки стенок жёлчных протоков внутри печени;
  • вследствие чего, здоровые клетки этих портальных трактов воспаляются и ухудшается выделение и отток жёлчной жидкости;
  • в результате печень поражается собственными токсинами и снижает все свои функции;
  • возникают необратимые изменения — клетки печени заменяются фиброзными рубцами, крупными и мелкими узелками.

Пока медицинская наука не доказала, но высказывается теория, что аутоиммунный процесс запускается гормональным сбоем, поэтому ПБЦ это, как правило «болезнь женщин среднего возраста 40—50». Редко, но встречаются случаи заболевания у мужчин и у молодых женщин.

В настоящее время установлено, что первичный биллиарный цирроз может передаваться по наследству 1-го порядка, а также быть следствием запущенных ревматоидных артритов. Велика вероятность развития этого вида цирроза у больных с врождённой непереносимостью глютена (зернового белка).

Отсутствуют специфические признаки болезни. Характерны лёгкие жалобы на вялость и дискомфорт в правом боку. Но, обращает на себя внимание, начинающий мешать кожный зуд, который возникает после тёплых водных процедур или по ночам. Фактически болезнь на этом этапе можно распознать только по анализу крови — снижается билирубин и индекс протромбинов. Жить на этой стадии заболевания легко и приятно. А вот насколько этот период затянется…

Проявляется клиника: печень в объёме начинает увеличивается, резко обостряются боли в подреберье, к возникшим частым метеоризмам добавляются поносы и приступы тошноты. Ярко проявляются апатичные настроения и пропадает аппетит. Возможна ранняя диагностика по кровоточивости дёсен и/или внезапно появившимся носовым кровотечениям. Наблюдаются лёгкие симптомы печёночной энцефалопатии (ухудшение функций мозга).

На этом этапе цирроз можно «законсервировать» и воспользоваться удивительным подарком от природы — здоровые клетки печени увеличатся в размерах и будут выполнять полноценно весь функциональный объем работ, который присущ здоровой печени.

Останавливается рост объёма самого органа, активно начинается процесс перерождения печёночной ткани. Резко снижается вес и объёмы тела больного. К болям, метеоризму и диарее добавляется асцит — свободная жидкость в брюшной полости. Верхнее артериальное давление падает ниже 100. Нередко после лёгкого нажатия на кожу остаются синяки. У мужчин могут начать расти грудные железы. При хороших прогнозах могут быть показаны хирургические операции по созданию новых путей кровотока и удалению брюшной жидкости. Так что проживать третью стадию прийдётся не только дома, но и в клинике.

А вот проживать 4 стадию любого из циррозов очень сложно не только больному, но и его родственникам. Последняя стадия цирроза печени отличается следующими показателями — печень резко уменьшается в размерах. Ко всем перечисленным проявлениям добавляется ярко выраженный асцит. Больные страдают от ярко выраженных симптомов печёночной энцелопатии: сознание спутано, затруднено логическое мышление; появляется хлопающий тремор рук, чесночный запах из ротовой полости, происходит изменение сознания личности.

Кровотечения из носа, дёсен или при травматических порезах становятся длительными и обильными. Существует постоянный риск внутренних венозных кровотечений и тромбозов воротных вен. Особую опасность несут постоянно открывающиеся язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Цирроз может переродиться в рак печени. Больной может впадать в так называемые печёночные комы. Его преследуют перитониты и пневмонии.

На последней стадии течения болезни больной требует частых госпитализаций, постоянного ухода и переводится на инвалидность первой группы.

Болезнь ПБЦ характерна медленной прогрессией и в настоящее время легко диагностируется при условии прохождения регулярных диспансеризаций. На ранних стадиях (1—2), заболевание практически останавливается в своём развитии и достигается устойчивая компенсация. Но и больным с 3 стадией не стоить опускать руки, а строго соблюдать график плановых госпитализаций, схему лечения и общие рекомендации:

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • максимальная защита от заражения вирусными гепатитами;
  • полный отказ от принятия любых алкогольных напитков;
  • предохранение от приёма препаратов токсичных для печени;
  • строгое соблюдение диетического питания и графика приёма урсодезоксихолиевой кислоты, гепатопротекторов и лекарств клеточной терапии;
  • проведение регулярного диализа крови.

Если к лечению цирроза печени относится кое-как, продолжительность жизни и развитие заболевания от 2 до 4 стадии займёт около 6 лет.

При ответственном подходе к лечению, кардинальному изменению образа жизни, этот период можно растянуть до 30 лет, но в случае полного игнорирования — больной может умереть в течение 1 года, поскольку без специфического лечения цирроз печени развивается лавинообразно.

Излечение от цирроза печени 4 степени, увы, невозможно и может быть достигнуто только путём трансплантации донорского органа. Время, на такое спасение жизни, ограничивается месяцами и проживать его больному придётся в реанимационной палате.

Для более точного определения сроков жизни врачи используют Таблицу Системы классификации Чайльда Туркотта Пью и оценочную Таблицу критериев SAPS.

Обезопасьте себя от неприятных случайностей со смертельным исходом — ежегодно проходите полную медицинскую диспансеризацию. Если у вас вовремя диагностировали цирроз печени, то сколько осталось жить — решать только вам.

Желтуха у новорожденных и детей по большей вероятности не является патологическим симптомом, как у взрослых. Частота встречаемости около 65%. Это явление временное и исчезает, когда период адаптации ребенка во внеутробной среде. Многие родители знают об этом и относятся к желтушке спокойно. Частота встречаемости около 65%.

  1. Причины желтухи у новорожденных
  2. Симптомы желтухи у новорожденных
  3. Последствия желтухи
  4. Диагностика желтухи у новорожденных
  5. Лечение желтухи у новорожденных

Когда ребенок находится в утробе матери, в его эритроцитах находится фетальный гемоглобин (плодовый). Количество эритроцитов у плода повышенное, следовательно, большая способность связать гемоглобин. Когда ребенок рождается, то происходит постепенное разрушение красных кровяных телец и распад фетального гемоглобина с последующей заменой его на взрослый.

Из гемоглобина образуется билирубин (непрямой) – красящий пигмент, который должен трансформироваться в печени на более безопасную фракцию билирубина (прямой) и выйти из организма. Но когда уровень билирубина в крови повышается, то он начинает окрашивать кожные покровы, склеры (белки глаз) и другие слизистые оболочки новорожденного.

Желтуха может быть физиологической (транзиторной) и патологической.

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

  1. Физиологическая
    • Усиленный гемолиз эритроцитов, потому что необходимо заменить фетальный гемоглобин на взрослый.
    • Молодая печень не справляется.
    • Фермент, связывающий непрямой билирубин пока недостаточно активен.
  2. Патологическая
    • Конфликт группы крови и резус — фактора между матерью и плодом.
    • Врожденная недостаточность, дефект ферментов, участвующих в обмене билирубина.
    • Вирусные гепатиты, заражение которыми возможно внутриутробно и через прохождение по родовым путям.
    • Нарушение выхода связанного билирубина, когда существует препятствие (недоразвитость желчных протоков, сдавление их опухолью).

Провоцирующие факторы развития желтухи:

  • Хронические заболевания матери (сахарный диабет) и вредные привычки во время беременности.
  • Недоношенность.
  • Гормональные перестройки в организме женщины.
  • Перенесенная внутриутробно инфекция.
  • Гипоксия плода.

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Проявление всех видов желтухи – изменение кожных покровов и слизистых оболочек – окрашивание их в желтый (лимонный) цвет.

Младенец кажется непривычно смуглым на вид.

Кроме изменения цвета кожного покрова и склер ничем себя не проявляет. Появляется на 2-3 день после рождения и благополучно исчезает через 10-14 дней.

Отдельно выделяют желтуху грудного молока. Связана она с повышением в организме женщины эстрогена, который организм малыша пытается переработать, увеличивается нагрузка на печень. Поэтому ребенка организма не успевает связать билирубин и он поступает в кровь, окрашивая ткани. Но это не повод отказываться от кормления грудью, это состояние преходящее, а грудное молоко способствует более быстрому выведению билирубина. Ребенок может оставаться желтым до 3 месяцев.

  • Патологические виды желтух

Наблюдается при усиленном распаде эритроцитов при конфликте группы и резуса — фактора матери и плода. В крови признаки анемии.

  • окраска кожи и слизистых проявляется очень рано, постепенно оттенок становится ярче;
  • в крови значительно повышен уровень общего билирубина;
  • кал приобретает темно-коричневую окраску;
  • увеличена печень и селезенка.

Встречается при поражении гепатоцитов вирусами, бактериями и при патологии ферментативной системы печени. Повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.

Существует два периода развития заболевания:

  1. Преджелтушный
    • Повышение температуры тела.
    • Вялость ребенка, нарушение сна.
    • Срыгивания.
    • Высыпания на коже (не всегда).
    • Увеличение печени и селезенки.
    • Малыш может отказываться от груди.
  2. Желтушный (на 7-12 день заболевания)
    • Появляется с момента пожелтения.
    • Моча становится темной, кал очень светлый.

Нарушается выход желчи из печени по причине создаваемого препятствия (врожденные опухоли близлежащих органов, кисты, недоразвитие желчных протоков).

  • Цвет желтухи приобретает зеленый оттенок (возникает на 2-3 неделе жизни).
  • Увеличение печени.
  • Обесцвечивание кала постоянное или периодическое.

Желтуха у детей постарше протекает с теми же симптомами, ребенок может пожаловаться, что его беспокоит.

Признаки желтухи у новорожденных детей могут нарастать со временем. Это неблагоприятный признак. Требуется срочная госпитализация в стационар и лечение.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

  • Ядерная желтуха – когда непрямой билирубин проходит барьер мозговых оболочек и отравляет вещество головного мозга.
  • Слабость, резкое снижение двигательной активности.
  • Отказ от груди, срыгивания.
  • Запрокидывание головы назад.
  • Монотонный крик.
  • Судороги.
  • Глухота, слепота.
  • Грубые неврологические поражения, ДЦП.
  • Умственная отсталость.
  • Цирроз.

Последствия желтухи у новорожденных детей могут закончиться глубокой инвалидностью и в некоторых случаях смертельным исходом.

Читайте также:  Фото асцита брюшной полости при циррозе печени

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

  • Общий анализ крови – может показать признаки воспаления, анемический синдром, снижение тромбоцитов.
  • Общий анализ мочи – изменение цвета, выявление билирубина (уробилина).
  • Биохимический анализ крови (повышение общего билирубина и его фракций, снижение общего белка, повышение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
  • Проба Кумбса – на гемолиз.
  • Коагулограмма — признаки нарушения свертываемости крови.
  • Маркеры на гепатиты.
  • УЗИ печени.
  • Контрастирование желчных протоков с рентгенографией.
  • МСКТ – для выявления опухолей.
  • Консультация других специалистов (невролога, эндокринолога, хирурга).
  • Заменное переливание крови и дезинтоксикационная – так лечится гемолитическая желтуха.
  • Противовирусная терапия – при инфицировании ребенка вирусом гепатита.
  • Усиление работы ферментов печени с помощью их индукторов (Фенобарбитал, Бензонал) – при печеночном виде желтухи.
  • Дезинтоксикационные мероприятия – введение растворов глюкозы, чтобы восстановить потери жидкости со срыгиваниями, при фототерапии (испарение с кожи).
  • Желчегонные препараты при необходимости (Урсофальк).
  • Энтеросорбенты ( Энтеросгель, Смекта).
  • Хирургическое лечение – при механическом виде желтухи.
  • Трансплантация печени – при развитии цирроза.

Очень хорошо помогает фототерапия – курс УФ-облучения. Непрямой билирубин распадается на простые соединения, которые легко покидают организм. Для этого над кроваткой сооружают навес, ставят специальную лампу. Ребенку надевают солнцезащитные очки. Курс воздействия составляет 3-4 дня. Главное не оставлять ребенка одного в кроватке, он может получить серьезные ожоги всего тела. Также это является отличной профилактикой рахита.

При физиологической желтухе — благоприятный. При патологической – все зависит от своевременного выявление сбоев в обмене билирубина и их устранение.

  • Раннее прикладывание к груди – молозево (первое молоко) обладает послабляющим действием и лучшему выведению билирубина.
  • Патронаж после родов на 3-4 сутки
  • Прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны.
  • Надлежащее питание матери (исключение жирных, копченых, жареных продуктов).

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Большой угрозой для жизни человека являются осложнения цирроза печени. Каждая параллельно возникнувшая болезнь при циррозе может нанести очень большой вред и так ослабленному организму. Большинство осложнений не имеет видимых симптомов и может быть определено лишь при тщательном осмотре врача и специальной диагностики. Обычно при циррозе печени возникают асцит, рак, перитонит и внутренние кровотечения.

Цирроз — печеночная болезнь, которая характеризуется воспалением и патологическим изменением тканей, уменьшением функциональности клеток органа. Основными причинами появления осложнений при этой болезни являются:

  • неправильное питание: употребление слишком жирной или жареной пищи, копченостей;
  • неэффективные методы лечения;
  • чрезмерное употребление алкогольных напитков и кофе;
  • курение;
  • частые стрессы и нервные потрясения.

Большинство осложнений при циррозе печени протекают бессимптомно и обнаружить их очень сложно. Поэтому при таком сложном заболевании необходимо часто проходить комплексную диагностику. Однако существует несколько признаков того, что в организме происходят необратимые изменения, среди них:

    Болезнь может никак себя не проявлять.

сильные боли в области печени или других органов ЖКТ;

  • скачки артериального давления;
  • частые приступы тошноты и рвоты с выделением крови;
  • сильное падение гемоглобина в организме;
  • отеки и увеличение размеров живота;
  • беспричинное появление гематом на теле.
  • При возникновении первых симптомов необходимо обратиться к врачу и тщательно обследоваться. Чем быстрее это сделать, тем больше шансов вылечить болезнь.

    Цирроз по статистике возникает у людей от 35 до 60 лет, преимущественно у мужчин. Одними из главных причин возникновения является гепатит или чрезмерное употребление алкоголя. Последствия цирроза печени очень неприятны. На последних стадиях недуг могут сопровождать и другие болезни. Это усложняет лечение, и каждого 6-го больного ожидает летальный исход. Поэтому нужно тщательно следить за состоянием ослабленного организма.

    Примерно половина людей при заболевании печени страдает асцитом. Вероятность смертельного исхода увеличивается на 30—40 процентов. Эту болезнь в простонародье называют водянкой. Это обусловлено тем, что в брюшной области скапливается много жидкости. При асците пациент стремительно набирает вес, а живот становится очень большим. А также заболевание осложняется тем, что развивается грыжа. Обнаружить асцит можно при помощи ультразвуковой диагностики (УЗИ). Единственный способ лечения в таком случае — пересадка органа.

    Основной причиной развития является неспособность печени очищать кровь от возможных токсинов. При таких заболеваниях значительно ухудшается эмоциональное состояние больного. При своевременном обращении к специалистам жизнь больному можно спасти. В этом случае для очистки крови используют гемодиализ. Энцефалопатия имеет 4 стадии с разными симптомами, что описаны в таблице:

    При появлении первых симптомов осложнений необходимо сразу же обратиться к специалистам. С этим нельзя затягивать, потому что большинство случаев приводят к смерти. Если своевременно посетить врача и пройти обследование, то ситуацию можно будет исправить, и шансы выжить становятся намного выше.

    источник

    Мышечные судороги — это непроизвольные болезненные сокращения в состоянии покоя или во время сна одной мышцы или группы мышц, которые могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут и, как правило, самопроизвольно заканчиваются (1,2). Судороги обычно наблюдаются при разнообразных заболеваниях, в том числе и при заболеваниях печени (3,4,38).

    Хотя в целом это состояние не несет угрозы здоровью, частота и тяжесть судорог может быть изнурительной и оказывать существенное негативное влияние на качество жизни пациентов. Несмотря на тесную взаимосвязь мышечных судорог с заболеваниями печени, информации относительно патогенеза и лечения у этих пациентов в литературе недостаточно.

    Только врачи могут читать эту публикацию. Если вы уже зарегистрированы, вам необходимо войти.

    Цирроз печени — хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.

    Цирроз печени — очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

    Этиология — Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.

    Морфология — По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад — нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды — портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену — усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

    По морфологии: микронодулярный, микро-макронодулярный (смешанный), макронодулярный, септальный (при поражении междолевых перегородок). По клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический (лекарственный), холестатический, цирроз накопления.

    Астено-вегетативный синдром.
    Диспепсический синдром.
    Холестатический синдром.
    Портальная гипертензия.

    Нарушение антитоксической функции печени — гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными «печеночными ладонями» (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола — может развиться печеночная кома; повышение гистамина ® аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.
    Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены — расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены — «голова медузы».

    а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене
    б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови
    в) нарушается лимфообразование — лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

    Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).
    Объективно: осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител — при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

    Вирусный цирроз (постгепатит).- Чаще связан с вирусным гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года. Причина смерти — печеночная кома.
    Алкогольный цирроз. — Протекает сравнительно доброкачественно. Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения — страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия.

    31 май 2009 Судороги в ногах представляют собой частое сокращение мышц ног. …
    Осложнения при циррозе печени · Судороги и их лечение …
    http://www.tiensmed.ru/news/sudor2.html

    Причины анемии:
    а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная, недостаток витамина В12
    б) дефицит железа
    г) токсическое влияние этанола на печень
    д) кровотечение из варикозно-расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное; гипопротеинемия.

    Связан с застоем желчи — холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.
    Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный — исход холестатического гепатита, вторичный — исход подпеченочного холестаза.
    Кроме кожного зуда характерны и другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
    Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билирубин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная, плотная. При вторичном билиарном циррозе — предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

    Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз), ипразид (ингибитор МАО — в 5% вызывает поражение печени), допегид, нерабол и др.
    Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение температуры, высокая активность ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.

    Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинические проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.
    Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника — тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.
    Внутрипеченочный портальный блок — цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.
    Цирроз накопления (гемохроматоз) — пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС — наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на — слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках — симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы — синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.
    Болезнь Вильсона-Коновалова — другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

    Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность: увеличение печени, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит.
    Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой — свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а также унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

    Кровотечение.
    Присоединение инфекции.
    Возникновение опухоли.
    Печеночная недостаточность

    В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:
    Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).
    Порта-кавальная форма.
    Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене — открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.
    Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях — непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).

    Печеночную кому провоцируют:
    Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
    Всасывание из кишечника продуктов распада крови — еще больше нарастает интоксикация.
    Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).
    Интеркурентная инфекция.
    Стресс.
    Нарушение диеты (избыток белков — аммиачная интоксикация).
    Тяжелые оперативные вмешательства.
    Употребление алкоголя.
    В комах погибают 80% больных.

    Устранение, по возможности, этиологического фактора.
    Диета: стол N 5 — устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.

    Симптоматическая терапия
    а) Если преобладает печеночная недостаточность — глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.
    б) При портальной гипертензии и асците — салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.
    в) При признаках холестаза — фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.
    г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

    Патогенетическая терапия
    Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.

    Показания:
    а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности
    б) первичный билиарный цирроз.
    Лечение печеночной недостаточности
    Диета с ограничением белков до 55 г/сут.
    Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
    Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,
    Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.
    Для восстановления кислотно-щелочного равновесия — натрия бикарбонат 4% в/в.
    Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.
    При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.
    Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.
    Леводопа 1-3 г/сут.
    Коэнзим А 240 мг.
    А-липоевая кислота 65 мг.

    Медицинская справка 086у для устройства на работу справка медицинская для работы.

    Цирроз — тяжелое заболевание печение, которое сопровождается замещением ткани печени соединительной тканью. Печень при этом изменяется в размерах, она становится плотнее, бугристее и шероховатее.

    Опасность цирроза велика — в развитых стран это одна из шести основных причин смертности, ежегодно в мире от этого недуга умирает 40 миллионов человек. Однако многие относятся скептически к этому заболеванию, считая, что опасности от нее никакой нет, поэтому рассмотрим подробнее популярные мифы.

    На самом деле особой опасности от цирроза нет, это просто страшилка, чтобы отучить граждан от плохих привычек. Когда употребляется выражение «пропил печень» в этом нет преувеличения. Факты гибели этого органа от цирроза зафиксированы еще докторами Древней Индии. Сам же термин цирроз печени (или «рыжая печень») официально возник в начале девятнадцатого века, тогда была и описана клиническая картина болезни. Мало что изменилось с тех пор, в половине случае цирроза виновата хроническая алкогольная интоксикация. Статистика говорит, что этим недугом болеет каждый третий алкоголик после 10-15 начала своей разрушительной деятельности. Среди заболевших мужчин в 2 раза больше, нетрудно догадаться почему. Суть заболевания в том, что происходит разрушение тканей печени из-за некроза и фиброза гепатоцитов — клетки органа гибнут, происходит их замена коллагеновыми волокнами. Печень перестает выполнять свои основные функции — очищать кровь, орган превращается в бесполезный сгусток соединительной ткани.

    Цирроз опасен лишь тем, кто пьет некачественные спиртные напитки, ведь вреден не алкоголь, а ядовитые сивушные масла. Качественная выпивка вреда для печени не несет. Такое утверждение может прозвучать от производителя алкоголя. На самом же деле любой этанол, даже наилучшего качества и чистый, губит печень. Особенностью спирта является активизация фиброгенеза в печеночных тканях. Иначе говоря, именно под его действием клетки начинают вырабатывать коллаген, происходит замена полезной печеночной ткани на ненужную соединительную. Хорошо известна опасная доза алкоголя для человека — это 200-250 гр водки или же 40-45 гр этанола в день. 15 летнее пьянство повышает риск цирроза печени в 8 раз по сравнению с 5 летним периодом запоя. Хотя доля правды в мифе все же есть, если к этанолу будут добавлены ядовитые масла, то риск цирроза значительно возрастет.

    Пострадать от цирроза может лишь пьющий человек. Если человек вовсе не пьет, то это спасет его лишь от одного из главных факторов развития цирроза, а всего таковых около десятка. Причиной возникновения заболевания печени может стать вирусный гепатит, действие токсинов, заболевание желчных путей, передозировка лекарств, некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (бруцеллез, токсоплазмоз, эхинококкоз). Так что никто не застрахован от недуга и не стоит сразу подозревать заболевшего человека в пьянстве.

    Цирроз — звучит как приговор, бороться с заболеванием невозможно, ведь без печени долго не проживешь. Сдаваться раньше времени уж точно не стоит. Качество жизни и ее продолжительность зависят от того, откуда пришла болезнь, от степени нарушений в работе печени, от лечения и от стадии заболевания. Ведь раннее диагностирование болезни дает больному больше шансов в его нелегкой борьбе. Если цирроз имеет алкогольное происхождение, то на ранних стадиях отказ от спиртного и своевременное качественное лечение могут вообще привести к выздоровлению, в случае же вирусного источника — процесс может быть приостановлен, возможна длительная ремиссия. Не стоит ждать клинических симптомов — вздутия печени, крови из носа или же пожелтения. Это говорит не о начале болезни, а о ее развернутой стадии. Любые заболевания желудочно-кишечного тракта или повышение температуры неясного происхождения должны повлечь за собой сдачу крови на биохимический анализ и прохождение УЗИ печени. Особенно это критично для людей группы риска — тех, кто перенес вирусный гепатит или контактировали с такими больными, кто перенес переливание крови, вмешательства хирургов, и, само собой, у тех, кто имеет пристрастие к спиртному.

    Современная медицина с успехом борется с циррозом. К большому несчастью, те изменения, которые происходят с печенью во время болезни — необратимы. И с этим надо считаться. В медицине принята классификация, согласно которой причинами окончания цирроза могут стать: улучшение, стационарное состояние, ухудшение или смерть. Как видим о полном выздоровлении нет и речи. Избавиться от цирроза можно только вместе с печенью, надеяться на это могут только отчаянные оптимисты. Обратившись к предыдущему мифу, подчеркнем — на ранней стадии алкогольного цирроза быстрые меры еще могут восстановить печеночные ткани, а вот если деструкция необратима, то остается лишь надеяться на достижение болезнью неактивной и не развивающейся стадии.

    Есть чудодейственное лекарство, восстанавливающее структуру печени. Обычно в качестве такого упоминают «Эссенциале форте», «Эссенциале-Н» или «Эссливер», так называемые гепатопротекторы. В них активным веществом является лецитин, который входит в состав мембран печеночных клеток. Эти препараты обычно вводятся внутривенно и перорально больным, чья печень поражена алкоголем для восстановления разрушенных мембран. Однако в последнее время многие ученые приходят к мысли, что лецитин не так уж и эффективен — в мембраны клеток встраивается лишь половина вводимых фосфолипидов. А вот ткани, в которых уже произошли необратимые изменения, восстановить уже невозможно, чуда ожидать не стоит.

    Любой гепатит со временем приведет к циррозу печени. Не все так пессимистично. Сперва острый вирусный гепатит должен преобразоваться в хронический, будучи при этом активным. При своевременном и правильном лечении такое происходит не очень часто. И даже если такое все же произошло, то лишь в половине случаев наступает цирроз. Медицина приводит данные, по которым в течение 5 лет примерно у 1% из переболевших симптоматической или безжелтушной формой гепатита В или С развивается цирроз. А вот формы гепатита D и G гораздо более зловредны, значительно увеличивая риск появления цирроза, однако и тут нет 100 процентной вероятности появления последствия.

    Ну и что, что я рано умру, зато до последнего останусь мужиком. Тех кто на фоне болезни собирается пуститься на сексуальные приключения вынуждены разочаровать. Цирроз вообще, а особенно форма, связанная с алкоголем, вызывают изменения в гормональной сфере. В организме образуется избыток эстрогенов, количество тестостерона падает. Мужчину может ждать импотенция и атрофия яичек, возможно и гинекомастия или увеличения груди до женских размеров.

    Цирроз печени есть у гусей, которых фермеры специально откармливают, а потом из их печени делают фуа-гра для гурманов. Это не совсем верно, птицам на самом деле вставляют в горло шланг, через который в желудок подаются сверхкалорийные корма. Но в результате такого обращения цирроз не образуется, печень всего лишь увеличивается и становится жирнее. Да и циррозная печень едва ли пришлась по вкусу гурманам — она излишне жесткая. Следует разумный вывод — обильная, вкусная и жирная пища к циррозу едва ли приведет, ну а от фуа-гра можно отказаться и по моральным мотивам. От несбалансированного питания прежде всего пострадают поджелудочная железа и сосуды. Хотя режим питания с дефицитом белков и жиров может привести к так называемому алиментарному циррозу, но для этого необходимо долгое время сидеть на очень скудной диете из одних лишь злаков и фруктов.

    При циррозе печени этот орган атрофируется и человек тихо умирает. Обычно в финальной стадии наступает печеночная кома и энцефалопатия, желудочно-кишечное кровотечение или асцит с возможным последующим перитонитом. Многое звучит непонятно, раскроем неприятные подробности. Энцефалопатией называют комплекс нервно-мышечных расстройств, в ходе которых наблюдается тяжелая печеночная недостаточность. Сперва наступает снижение активности и апатия. Вскоре к больному приходит необъяснимая агрессия, неряшливость, бессмысленные поступки. Далее сознание становится спутанным, судороги приходят в мышцы, движения теряют координацию. На последней стадии наступает печеночная кома, сначала человек находится в ясном сознании, затем ему отказывают рефлексы и чувствительность к боли. С этого момента действительно можно считать угасание тихим и безболезненным. В ходе Желудочно-кишечные кровотечения имеют следующие причины. Дело в том, что у здоровых людей печень обрабатывает проходящую сквозь нее кровь, контактируя с ворсинками гепатоцитов, в результате чего и происходит очистка крови. Вследствие замены здоровой ткани соединительной кровоток затрудняется, кровь ищет другие пути, образовывая соединения там, где артерии и вены близки друг к другу. Этими местами становятся слизистые прямой кишки и оболочки желудка, а также прямая брюшная стенка. В итоге на животе выше пупка образуется узор из сосудов наподобие головы медузы, столько характерный для больных циррозов. При разрыве анастомозов идут темные кровотечения из желудочно-кишечного тракта, стул носит дегтеобразный характер. В ходе асцита происходит нарушение водно-солевого обмена, в организме скапливается до 3-6 литров жидкости, а иногда чуть ли не ведро. Эта жидкость может спонтанно инфицироваться кишечными бактериями, в таком случае асцит перетекает в перитонит, в таком случае смертность достигает 80-100%.

    Существенную угрозу жизни человека представляют осложнения цирроза печени. Большинство из них протекает бессимптомно на начальных стадиях либо возникает резко, неожиданно, требуя срочного вмешательства. Самые распространенные последствия циррозного поражения печеночных тканей — кровотечение из пищевода с варикозом, вторичное инфицирование с развитием перитонита, асцит, рак, печеночная кома и пр. Каждое осложнение имеет свой набор симптомов, которые позволяют их вовремя диагностировать. Многие из них развиваются на терминальной стадии цирроза.

    Воспаление печени влечёт за собой сложнейшие осложнения в работе иных органов человека.

    Основные последствия циррозного поражения печеночных тканей следующие:

    1. портальная гипертензия;
    2. асцит;
    3. инфекционный перитонит;
    4. вторичное бактериальное поражение;
    5. геморрагический, гепаторенальный или гепатопульмональный синдром;
    6. кровотечения;
    7. печеночная энцефалопатия с последующей комой;
    8. тромбоз;
    9. гиперспленизм;
    10. рак.

    Любое из перечисленных выше осложнений является частью общей клинической картины развития циррозного заболевания. Они могут появиться на разных стадиях болезни, чаще — на терминальной. При адекватном и своевременном лечении печени их можно избежать. Процент летальности при циррозе увеличивается при развитии одного из последствий патологического состояния. Поэтому прогнозы — неутешительные. При осложненном циррозе печени пациенты редко живут более 3-х лет. Например, при развитии внутренних кровопотерь гибнет свыше 40% больных.

    Полностью избавиться от цирроза при таких заболеваниях не представляется возможным. Проводится поддерживающая терапия, основные задачи которой направлены на облегчение симптоматики и улучшение качества жизни. В тяжелых случаях единственным решением является трансплантация печени.

    Портальная гипертензия связана повышением давления в главной воротной вене, которая собирает всю кровь с органов и направляет ее в печень. Повышение АД при циррозе происходит постоянно у 60% пациентов. В результате происходит расширение стенок крупных и мелких сосудов, расположенных в тканях органа и коже. Диагностируется варикоз конечностей, пищевода, желудка, геморроидальная сыпь и пр. По этой причине повышается риск развития кровотечения. Симптомами осложнения являются:

    Портальная гипертензия печени влечёт разрушение целостности и формы кровеносных сосудов.

    • хронический метеоризм;
    • признаки изменения состава крови (гиперспленизм), когда уменьшается уровень кровяных телец;
    • отечность конечностей, асцит.

    Цели лечения портальной гипертензии — снижение риска появления кровотечений. Применяются:

    • медикаментозная терапия;
    • хирургическое купирование симптоматики портосистемным шунтированием.

    В 50% случаев цирроза печени развивается асцит — скопление жидкости в брюшинных листах. Летальность при появлении такого осложнения выше на 30%, чем при неосложненном циррозе. Одну четверть больных настигает смерть уже через месяц после развития асцита. Основная причина — портальная гипертензия. Асцит может проявиться на любой стадии цирроза. Симптомы:

    • быстрый набор веса при сильной худобе;
    • сильно увеличенный, округлый живот с натянутой до блеска кожей;
    • выпирание пупка;
    • развитие пупочной грыжи;
    • появление сетки вен на коже.

    Диагностируется асцит посредством проведения УЗИ, рентгена при накоплении более 500 мл свободной жидкости. Водянка лечится параллельно основному заболеванию — циррозу. Помимо грыжи, при асците развивается перитонит — гнойное воспаление в брюшине.

    Большое количество жидкости в брюшной полости — идеальные условия для развития бактерий. Из-за нарушенного оттока лимфы, скапливаемый жидкий субстрат в брюшине застаивается и инфицируется бактериями из кишечника. На фоне этого развивается перитонит. Главная опасность — отсутствие специфичных симптомов на ранних стадиях. По мере усугубления состояния развиваются:

    • лихорадка;
    • озноб;
    • болезненные ощущения по характеру «острого живота»;
    • понос;
    • усиление асцита и желтухи.

    На фоне снижения иммунитета, повышенной всасываемости кишечником токсинов организм больного циррозом становится подвержен негативному воздействию разных инфекционных патогенов. Поэтому учащаются случаи пневмонии, инфекций мочевыводящих каналов. Болезни характеризуются затяжным характером и склонностью к распространению на ближайшие органы. При проникновении в системный кровоток патогенны разносятся по всему организму. Частым исходом является сепсис и смерть.

    При циррозе печени происходит дисбаланс свертываемости крови и фибринолиза. Основным проявлением состояния являются кровотечения разного характера и интенсивности:

    1. подкожные, микроскопические;
    2. внутренние, массивные.

    Слабая кровопотеря может остановиться самостоятельно, интенсивные — угрожают жизни больному. Признаки геморрагического синдрома:

    Нарушение свёртываемости крови при болезни печени сильно сказывается прочности сосудов, вызывая сыпь и боли.

    • Кожная сыпь в виде красных точек (петихий до 0,3 см в диаметре) или крупных пятен (экхимозов, гематом, геморрагий) разного размера. Чаще появляются петехии и экхимозы величиной до 1 см. оттенок сыпи может быть багровым, голубоватым, фиолетовым. При надавливании геморрагии не исчезают.

    • Простреливающие или ноющие боли, ломота в суставах и мышцах.
    • Болезненный живот. Характер боли — разлитый.
    • Кровоточивость десен.
    • Учащение носовых, маточных, прямокишечных кровотечений.

    Основная масса смертей наступает вследствие открытия кровотечения в пищеварительном тракте, поэтому состояние относится к одним из самых опасных. Причина — варикозное расширение вен вследствие портальной гипертензии. Чаще кровотечения развиваются из пищевода или верхних отделов желудка. Последствия — язвы, воспаления органов ЖКТ, анемия, сильное снижение гепатоцитарной функции. Симптомы кровотечений:

    • кровавая рвота (темная, алая);
    • тахикардия;
    • мелена (черный кал) жидкой консистенции;
    • развитие шока.

    Провоцирующими факторами развития кровотечений являются:

    • физнагрузки;
    • психологические стрессы;
    • нарушения диеты.

    При появлении первых признаков кровопотери больному нужна срочная госпитализация в хирургический стационар. Состояние стабилизируется с помощью специального зонда, соединяющего стенки разорванного сосуда.

    Осложнение относится к комплексным, так как затрагивает нервно-мышечную систему, психофизическое состояние больного. Причина — нарушенная функция печени по очистке крови от токсинов. При накоплении вредных веществ (аммиака, патогенных белков) в организме происходит мощная интоксикация. В первую очередь поражается мозг.

    Различают 4 стадии энцефалопатии при циррозе с разной симптоматикой:

    1. психическая нестабильность, сменяющаяся апатией, беспокойный сон;
    2. яркая психоневрологическая дисфункция, потеря ориентации во времени и пространстве;
    3. явная мышечная атония, судороги, снижение рефлекторной способности зрачков, неприятный запах из ротовой полости;
    4. печеночная кома, характеризуемая сниженными рефлексами, отсутствием реакции зрачков на свет, потеря ощущения боли.

    При своевременном принятии мер по недопущению печеночной комы на ранних стадиях можно сохранить жизнь пациенту (1/3 погибает при отсутствии лечения). Для этого кровь больного очищается от токсинов гемодиализом.

    Малокровие развивается на фоне скрытых кровотечений, изменения состава крови при невыполнении больной печенью своих функций. Сопровождается анемия падением концентрации гемоглобина, эритроцитов, общего гематокрита. Так как эти кровяные тельца отвечают за перенос кровью кислорода в органы, со снижением их уровня развеивается гипоксия (кислородное голодание). Симптомы анемии:

    • бледность кожи и слизистых;
    • хроническая усталость;
    • ослабленность;
    • обмороки;
    • высокий сердечный ритм.

    Существуют специфичные признаки анемии, позволяющие определить ее тип, например:

    • при железодефицитном малокровии появляется сухость и шелушение кожи, изменение их структуры и формы, ломкость ногтей;
    • при гемолитическом типе сильнее проявляется желтуха;
    • при анемии с дефицитом фолиевой кислоты развивается хронический стоматит, глоссит, постоянно покалывает в руках и ногах.

    Заболевание развивается на фоне замедления транспортной функции крови по расширенным сосудам. В результате кровь скапливается, застаивается и густеет до образования тромбов. Характер течения патологии — постепенный, симптоматика — смазанная, что объясняет тяжесть обнаружения начальных стадий. Характерные признаки:

    • тошнота;
    • кровавая рвота;
    • резкая боль или болезненность разной интенсивности в животе.

    На фоне тромбоза в воротной вене может развиться асцит и лейкоцитоз. Состояние считается отягчающим фактором, ухудшающим прогноз.

    Состояние характеризуется снижением функции почек без их физического повреждения. Нарушается их способность производить нормальный объем мочи, перерабатывать соли. Основная причина — невозможность очистки крови от токсинов, что обычно выполняет здоровая печень. После трансплантации печени функция почек восстанавливается. Различают 2 типа гепаторенального синдрома:

    • медленно текущий, когда дисфункция почек развивается в течение месяца или двух;
    • стремительный, когда почки отказывают за 7—14 суток.

    Диагностируется на фоне нарушения кровотока в малом круге кровообращения. Состояние является следствием портальной гипертензии. Более точные причины развития патологии пока не установлены. При гепатопульмональном синдроме резко снижается количество кислорода в артериальной крови с повышением монооксида азота. Частота появления осложнения — 5—17% пациентов с хроническим циррозом. Проявляется дисфункцией легких.

    Состояние характеризуется изменением величины селезенки на фоне:

    • падения количества альбумина, холестерина, протробина;
    • роста билирубина, щелочной фосфотазы, глобулина;
    • ускорения СОЭ;
    • развития анемии с низким уровнем гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

    Болезнь может развиться на любой стадии. Основные симптомы:

    • резкое ухудшенное самочувствия;
    • постоянная болезненность в правом подреберье;
    • внезапная потеря веса.

    Точный диагноз ставится по результатам биопсии. Рак печени на фоне цирроза — неизлечим. Задачи терапии — облегчение симптоматики. Прогноз — неблагоприятный, шансы на улучшение — минимальны. Лечить рак облучением, химией и даже оперировать не представляется возможным из-за особой чувствительности тканей печени и высокого риска метастазирования в другие органы.

    Цирроз печени – это заболевание, которое является конечной стадией многих болезней печени, характеризуется возникновением воспаления и заменой нормальной ткани печени на соединительную. Образуются фиброзные узлы в печени, что приводит к нарушению ее нормального функционирования. Осложнения цирроза печени — это главная причина смерти у больных циррозом.

    Цирроз печени развивается постепенно, на начальных стадиях болезни сложно без обследования поставить диагноз. А на поздних стадиях это заболевание в большинстве случаев без медицинской помощи приводит к летальному исходу. Смерть может наступить из-за осложнений цирроза печени:

    • асцит при циррозе;
    • инфекционные осложнения;
    • увеличение давления в воротной вене, и как следствие, возникновение кровотечений при циррозе;
    • гепаторенальный синдром;
    • печеночная кома;
    • энцефалопатия.

    Печень выполняет функцию инактивации вредных токсинов в организме. При циррозе печени, попавшие в желудочно-кишечный тракт токсины, химикаты, некоторые части лекарств не обеззараживаются, а идут с током крови к головному мозгу. У пациента возникает:

    • сонливость,
    • слабость,
    • снижение работоспособности и повышенная утомляемость,
    • эйфория,
    • бессонница,
    • раздражительность, агрессивное поведение.

    Изменяется интеллект: пациент теряется во времени и пространстве, не знает своих родных, ведет себя экспрессивно, речь становится смазанной. Изменяется почерк.

    В наиболее тяжелых случаях может возникать спутанность сознания, что в конечном итоге может привести к коме.

    К развитию этого осложнения могут повлиять следующие причины:

    • кровотечение из варикозных вен желудка и пищевода;
    • употребление алкоголя;
    • неправильное питание: употребление большого количества белковой пищи;
    • прием большого количества мочегонных препаратов;
    • оперативные вмешательства, в том числе и лапароцентез (удаление плазмы из полости брюшной без дополнительного внутривенного введения альбумина);
    • инфекционные осложнения;
    • прием снотворных и седативных препаратов.

    1. Самым главным пунктом является диета. При тяжелой печеночной энцефалопатии уменьшают в рационе белковую пищу до 30 г в сутки, при нормализации состояния добавляют каждые три дня по 10 грамм белка в сутки.

    Максимальное суточное количество употребляемого белка должно составлять 1 грамм на кг в сутки. Энергетическая ценность пищи должна быть 40 – 50 ккал/кг. Из них 75 – 80% приходится на углеводы и 25% на жиры.

    Необходимо обеспечить поступление в организм мультивитаминов, принимая их 1 раз за сутки. Если пациент страдает алкогольной зависимостью, то с мультивитаминами необходимо принимать тиамин 10 мг в сутки и фолаты 1 мг в сутки. Следует не принемать в пищу продуктов, содержащих в большом количестве железо и витамин А.

    Наиболее подробно со списком возможных и ограненных к употреблению продуктов можно ознакомиться в описании диеты №5 по Певзнеру.

    2. Целью медикаментозной терапии является уменьшение всасывания токсинов – прежде всего аммиака — из желудочно-кишечного тракта и крови. Это достигается путем:

    • регулярного ежедневного опорожнения кишечника, что достигается, принимая препараты лактулозы. Назначают лактулозу в виде сиропа или в виде клизмы в дозе 30-120 мл в сутки. Противопоказанием к приему лактулозы является наличие у больного сахарного диабета, кишечная непроходимость, дефицит лактазы, непереносимость фруктозы, галактозы, подозрение на аппендицит, кровотечения из заднего прохода (за исключением кровотечения из геморроидально расширенных вен прямой кишки). К побочным действиям препарата относятся: вздутие живота, повышанное газообразование, боли в области животе, тошнота и рвота;
    • прием антибактериальных препаратов, которые снижают образование аммиака в толстом кишечнике. К ним относится: метронидазол (всасывающийся антибиотик), ванкомицин (не всасывается), ципрофлоксацин. Назначает данные антибиотики врач с учетом состояния организма и возможной аллергией на лекарства;
    • назначения препаратов, которые ускоряют инактивацию аммиака в толстом кишечнике: орнитин – аспартат. Противопоказанием к назначению этого препарата является выраженная почечная недостаточность, аллергические реакции на данный препарат. Из побочных действий лекарства отмечают возможность кожных аллергических реакций, тошноты и рвоты;
    • для уменьшения сонливости, слабости, утомляемости и спутанности сознания назначают бензодиазепиновых рецепторов антагонист – флумазенил. Противопоказанием к применению этого вещества является: аллергические реакции на данный препарат, отравление антидепрессантами, а также нельзя применять у больных которые принимают бензодиазепины по жизненно важным показаниям – купирование судорог при эпилептическом статусе или внутричерепной гипертензии (так как при назначении флумазенила таким больным возможно возобновление судорог);

    Портальная гипертензия при циррозе – есть повышение давления в vena portae (воротной вене) свыше 11 мм ртутного столба (у здорового человека по этой вене венозная кровь идет к печени и освобождается от токсинов).

    В связи с тем, что при циррозе нормальная ткань печени и сосуды заменены на фиброзные узлы, возникает застой перед печенью и давление в vena portae увеличивается. Кровь идет обходными путями в общую венозную систему.

    Есть несколько обходных путей: на передней брюшной стенке, в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также, просачиваясь через сосуды в брюшную полость, что способствует развитию асцита. Таким образом, компенсаторно уменьшается давление в vena portae (воротной вене).

    Со временем на коже живота появляется причудливый венозный сосудистый рисунок – «голова медузы», а на стенке желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, прямая кишка) могут появиться расширенные вены.

    Кровотечение из таких вен при неоказании помощи заканчивается смертью. Поэтому очень важно больным с циррозом печени диагностировать это осложнение с помощью фиброгастродуоденоскопии и, если требуется, своевременно перевязывать расширенные сосуды пищевода и желудка.

    Если ранее был эпизод кровотечения из вен пищевода и желудка, то перевязывание поврежденных сосудов проводят каждые 1-2 недели до тех пор, пока расширенные вены не устранятся полностью. Затем рекомендуют пройти фиброгастродуоденоскопию через 3 месяца, а в последующем проводить это исследование через каждые полгода.

    Также с целью профилактики кровотечения из расширенных вен ЖКТ применяют пропраналол и надолол. Они относятся к неселективным бета-адреноблокаторам, снижают давление в vena portae (воротной вене) и уменьшают частоту кровотечений.

    Противопоказание к применению этих веществ является: частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту, низкое давление, кардиогенный шок, бронхиальная астма, синдром Рейно, синдром слабости синусного узла, атриовентрикулярные блокады III-IV ст., кормление грудью.

    К побочным действиям относятся: снижение пульса, снижение давления, сухость во рту, бронхоспазм, импотенция.

    Признаками уже начавшегося кровотечения являются:

    • рвота кровью или кофейной гущей;
    • кал черного цвета;
    • снижение артериального давления и одновременное учащение сердцебиения.

    При обнаружении этих симптомов необходимо незамедлительно обратиться к хирургу. Все меры направлены на остановку кровотечения и восполнение объема циркулирующей крови, которая была потеряна при кровотечении.

    Самым быстрым способом устранения кровотечения является баллонная тампонада пищевода – устанавливают зонд Сэнгстакена-Блэкмура, который раздувается и прижимает сосуд к стенке пищевода или желудка, тем самым кровотечение останавливается.

    Если позволяет состояние больного, проводят эндоскопию и лигируют (перевязывают) поврежденные сосуды. При сохраняющемся кровотечении и нетяжелом состоянии пациента, наилучшим способом остановки кровотечения является наложение портосистемного анастомоза с прошиванием вен пищевода и желудка.

    Асцит является проявлением повышенного давления в vena portae (воротной вене) и характеризуется накоплением жидкости до 10-15 л в брюшной полости. Живот становится большим («лягушачий живот»), напряженным, возможны разрывы пупка, дыхание затрудняется, становясь поверхностным и учащенным. К развитию асцита приводят:

    • погрешности в диете – увеличение солевой нагрузки;
    • пациент не принимает предписанные врачом лекарства;
    • употребление алкоголя;
    • ятрогенные причины: назначение и парентеральный (через рот) прием солевых растворов;
    • желудочно-кишечные кровотечения;
    • инфекционные осложнения;
    • тромбоз воротной вены.

    1. Уменьшение употребления соли, уменьшение количества выпиваемой жидкости (при обнаружении уменьшения количества натрия в крови менее 120 ммоль/л); на приеме доктор обязательно должен измерять массу тела и объем живота; пациенту рекомендуется наблюдать за появлением отеков на ногах и на руках, на животе, измерять суточный диурез.

    2. Медикаментозная терапия:

    • назначают прием мочегонных препаратов: Спиронолактон и Фуросемид. Ежедневное уменьшение массы тела при приеме такой комбинации препаратов при наличии отеков должен составлять не более 1000 г и при отсутствии отеков 500 г. Дозу лекарств подбирает лечащий доктор.

    Противопоказанием к приему спиронолактона является аллергические реакции на этот препарат, болезнь Аддисона, почечная недостаточность, отсутствие мочи, увеличение уровня калия и кальция в крови и уменьшение уровня натрия в крови. Побочным действием препарата являются головокружение, сонливость, атаксия, гинекомастия, нарушение эрекции у мужчин, тошнота, рвота.

    Противопоказание к приему фуросемида: аллергические реакции на препарат, печеночная недостаточность и кома, почечная недостаточность, интоксикация сердечными гликозидами, нарушение оттока мочи, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гиповолемия. К побочным действиям относятся: снижение артериального давления, нарушение электролитного обмена, крапивница, кожный зуд, головокружение, головная боль, сухость во рту, жажда и тошнота.

    • Если эффект от мочегонных препаратов отсутствует и диагностируется почечная недостаточность на фоне приема этих лекарств, асцит считают рефрактерным, по этому отменяют мочегонные средства и назначают Лапароцентез.

    Лапароцентез – это прокол передней брюшной стенки с целью удаления скопившейся жидкости. При удалении большого количества жидкости необходимо парентерально (внутривенно) вводить раствор с белком – альбумином из расчета 8 г на 1 л высвобождаемой жидкости.

    Лапароцентез не может быть излечением болезни, он просто облегчает состояние. Для более долгосрочного результата необходимо провести операцию перитонеовенозное шунтирование (отводят асцитическую жидкость в вену).

    При циррозе печени часто развивается почечная недостаточность. Механизм развития гепаторенального синдрома очень сложен и до конца не изучен. Проявлением являются: резкое снижение суточного количества мочи, увеличение креатинина в сыворотке крови свыше 132 мкмоль/л и анализе мочевого осадка, в котором не должно быть никаких изменений (если есть изменения в мочевом осадке, то причина почечной недостаточности нужно искать не в печени, а в самих почках).

    Профилактика гепаторенального синдрома:

    • принимать все препараты, назначенные лечащим врачом;
    • избегать приема токсичных по отношению к почкам лекарств: антибиотики – аминогликозид, сульфаниламиды, рифампицин; нестероидные противовоспалительные препараты; диуретики.
    1. Диета. Уменьшить содержание белка в рационе до 20 — 40 г в сутки и соли до 2 г в сутки;
    2. Задача медикаментозной терапии заключается:
    • в нормализации объема крови: с этой целью вводят в/в раствор альбумина;
    • расширение сосудов почек и системная вазоконстрикция: агонисты вазопрессина (терлипрессин), симпатомиметики (допамин), аналоги соматостатина (окреотид).
    • антиоксиданты;

    Инфекционные осложнения, а именно перитонит бактериальной природы, являются нередким осложнением цирроза печени. Первыми признаками развившегося осложнения могут быть интенсивные боли в области печени и по всему животу, подъем температуры тела.

    При наличии таких жалоб нужно незамедлительно обратиться к доктору для получения качественной медицинской помощи.

    Профилактика: если ранее были бактериальные перитониты у пациента, необходимо при каждой госпитализации назначать антибиотики.

    А также антибиотики необходимы при кровотечении из расширенных вен слизистой желудка и пищевода, с этой целью назначают норфлоксацин, ципрофлоксацин.

    Противопоказания к применению перечисленных антибиотиков: аллергические реакции на данные лекарства и детский возраст. Побочные действия: уретральные кровотечения, горечь во рту, учащение пульса, снижение давления, кандидоз, тендинит, разрыв сухожилий.

    Лечение: при перитоните бактериального происхождения назначают мощные антибиотики. Один из таких антибиотиков – цефотаксим.

    Противопоказание к применению: аллергические реакции, беременность, кормление грудью, детский возраст. К побочным действиям относятся: головокружение, тошнота, рвота, анемии, дисбактериоз, аллергическая крапивница.

    Осложнения цирроза печени являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому без своевременной качественной медицинской помощи не обойтись.

    Пациент должен отказаться от алкоголя и курения, соблюдать предписанную диету, измерять массу тела и окружность живота, быть настороженным и обязательно сообщать врачу о появлении следующих признаков: отеки, увеличение живота, рвота кофейной гущей или кровью, черный стул, отсутствие мочи, нарушение сознания и боли в животе.

    источник

    Судороги в ногах — Здоровый образ жизни