Асцит при циррозе печени патогенез

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

небольшое (определяется на УЗИ);
умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

стерильный;
инфицированный;
спонтанный перитонит бактериальной природы.

По ответу на применяемую терапию:

поддающийся лечению
устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

источник

Асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине — кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга — тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений — недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.

Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.

Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).

Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен — иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99m Тс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

небольшое (определяется на УЗИ);
умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

стерильный;
инфицированный;
спонтанный перитонит бактериальной природы.

По ответу на применяемую терапию:

поддающийся лечению
устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

Цирроз печени развивается в несколько этапов, каждый из которых имеет характерную симптоматику. Последняя стадия цирроза печени является заключительной фазой болезни и сопровождается множеством осложнений. При отсутствии экстренной медицинской помощи терминальная стадия приводит к летальному исходу.

Цирроз является заболеванием печени, которое характеризуют как смертельную патологию. Он заключается в необратимых изменениях паренхимы и постепенной утратой функциональности. В результате воздействия возбудителей болезни, клетки печени мутируют. Их геном изменяется, поэтому новые гепатоциты воспроизводятся уже в патологически измененной форме.

Иммунная система принимает мутировавшие печеночные клетки за инородные вирусные агенты и начинает их уничтожение. Возникает хронический воспалительный процесс, который приводит к разрастанию фиброзной жировой ткани.

Для цирроза характерны следующие патологические проявления:

здоровая ткань паренхимы почти полностью замещается фиброзной стромой;
печень меняет форму и структуру;
орган прекращает выполнять свои функции.

Развитие болезни имеет хронический характер, поскольку деструктивный процесс длится несколько лет и имеет 4 стадии.

Характерной особенностью цирроза является образование дополнительных ложных долек, которые состоят из жировой соединительной ткани и не имеют собственных кровеносных сосудов.

Цирротические изменения паренхимы являются следствием заболеваний печени, вызванных вирусными или токсическими агентами.

Различают несколько видов цирроза:

Алкогольный. Возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками.
Вирусный. Развивается как осложнение острого и хронического гепатита. Основными возбудителями считаются гепатит С и паразитарные инвазии.
Токсический. Может проявиться при употреблении лекарственных средств, отравлении промышленными или природными токсинами.
Застойный. Нарушение кровотока ведет к недостаточному питанию тканей, в результате чего возникает гипоксия и массовая гибель гепатоцитов.
Первичный билиарный. Аутоиммунные реакции приводят к повреждению гепатоцитов и затруднению оттока желчи. Застойные процессы запускают воспаление и повреждение паренхимы.

Независимо от возбудителя, спровоцировавшего развитие цирроза, болезнь развивается в 4 стадии. Течение каждого этапа может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Исключение составляет последняя стадия, которая сопровождается тяжелыми деструктивными процессами и протекает достаточно стремительно.

Последняя фаза цирроза называется терминальная стадия. Она характеризуется обострением всех негативных процессов и сопровождается серьезными осложнениями.

На этом этапе ярко проявляются следующие симптомы заболевания:

желтуха;
сильная потеря веса, отсутствие аппетита;
боль в области правого подреберья;
диспепсические расстройства с частой рвотой;
нарушения стула с характерным обесцвечиванием дефекационных масс;
атрофия мышечного плечевого каркаса;
повышение температурных показателей.

У больных наблюдается выраженная деформация печени и спленомегалия. Имеются также вторичные признаки, присущие этой фазе цирроза. К ним относятся гинекомастия (у мужчин), варикозное расширение вен на животе, сосудистые звездочки, гиперпигментация и сухость кожного покрова, покраснение ладоней. Появляются отеки нижних конечностей, редеет волосяной покров на теле.

У четвертой части пациентов в терминальной фазе цирроза наблюдается уменьшение размеров печени.

Помимо основной клинической симптоматики, на последней стадии цирроза появляются осложнения, которые часто приводят к летальному исходу. Терминальная фаза наступает у каждого заболевшего, независимо от соблюдения предписанного лечения или образа жизни.

Факторами, провоцирующими стремительное развитие осложнений, являются:

непрекращающееся воздействие патологических агентов (неконтролируемое употребление алкоголя и самолечение, воздействие вирусов и токсинов);
отсутствие своевременного лечения или неправильно подобранная терапия.

Зависимые от алкоголя пациенты чаще других игнорируют предписания лечащего врача. Среди этой категории больных наблюдается самое стремительное наступление осложнений, присущих терминальной стадии.

Характерное осложнение, которое возникает вследствие нарушения функциональности воротной и нижней полой печеночных вен. Жировое перерождение паренхимы вызывает портальную гипертензию. Эта патология сопровождается затруднением кровотока и снижением питания брюшных тканей.

В результате гипоксического голодания, происходит повышенное отделение лимфатической жидкости, которая скапливается в брюшной полости, объемом до 20 литров. Большое скопление воды вызывает вздутие живота и расширение брюшных вен (голова медузы).

Асцит при циррозе печени

Опасность асцита заключается в том, что он провоцирует следующие процессы:

дыхательную и сердечную недостаточность;
сепсис;
дефицит белка;
нарушение кровотока и кровотечения.

Увеличивает риск летального исхода спонтанный перитонит, который часто сопровождает асцит. Брюшная водянка поддается консервативному лечению на ранних стадиях и хирургическому при остром течении.

Не исключено многократное возникновение асцита, так как цирроз, провоцирующий скопление воды, является необратимым заболеванием.

Портальная гипертензия, развивающаяся в результате дистрофических процессов в печени, часто служит причиной внутренних кровотечений. Застойные явления и нарушение кровотока провоцируют расширение, закупорку кровеносных магистралей. Повреждения наблюдаются не только в печени, но и в желудочно-кишечном тракте, а также по всей брюшной полости.

Поскольку стенки вен и сосудов подвержены фиброзному перерождению, они становятся хрупкими и ломкими. В результате, происходит разрыв стенки и выброс крови в брюшную полость. По причине хрупкости сосудов, кровь из носа при циррозе является часто наблюдаемым симптомом в терминальной стадии заболевания.

Внутреннее кровотечение является опасным состоянием и требует экстренного медицинского вмешательства. Обширная кровопотеря быстро приводит к смерти пациента.

Такое состояние, как печеночная кома, является конечным этапом развития цирроза и не подлежит лечению. Это понятие применяют, определяя полный отказ всех функций печени и возникновение гепатоцеребральной недостаточности. Печеночная энцефалопатия является следствием токсического и гипоксического поражения ЦНС.

Вызвана она следующими причинами:

метаболиты и токсины, скапливающиеся в организме в результате нарушения печеночных функций;
дефицит питательных веществ в кровотоке, который приводит к недостаточному питанию мозга и вызывает нарушения мозговой деятельности.

Неврологические нарушения и функциональный отказ печени вызывают спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения, сонливость и обширный некроз паренхиматозных тканей. Печеночная кома развивается стремительно и заканчивается смертью пациента.

Как вылечить последнюю стадию цирроза? К сожалению, терминальная фаза заболевания не поддается излечению. Консервативное лечение, проводимое на данном этапе, не может обратить процесс разрушения паренхимы и компенсировать потерю функциональности печени. В основном, медицинские методы призваны облегчить страдания больного и поддержать жизненные функции.

Единственным выходом в последней стадии патологии является трансплантация органа.

Терминальная фаза цирроза сопровождается неутешительным прогнозом. Сколько живут больные, если наступила последняя стадия заболевания? Длительность жизни зависит от сопутствующих осложнений и индивидуальных особенностей организма.

В таблице приведены средние сроки, в зависимости от имеющихся осложнений:

Осложнение	Прогнозируемый срок жизни
Асцит при компенсированном циррозе	До 5 лет
Асцит при декомпенсированном циррозе	До 1 года
Внутреннее кровотечение	От нескольких часов до 1 года
Печеночная энцефалопатия	До 1 года

Печеночная кома приводит к летальному исходу в течение нескольких дней. Терминальная стадия может развиваться в течение 2-5 лет до полного отказа печени и смерти пациента.

Последняя стадия цирроза самая тяжелая для пациента, поскольку сопровождается болезненными процессами и постоянной необходимостью медицинской помощи. Конечную фазу можно отсрочить на 15-20 лет, если проводить своевременное адекватное лечение, соблюдать диету и отказаться от вредных привычек.

Проявление признаков цирроза печени у мужчин
Можно ли вылечить цирроз печени?
Лекарства и препараты при циррозе печени
Как вылечить цирроз печени? Различные методы терапии

Патологии печени и желчевыводящей системы занимают ведущее место среди всех патологических процессов ЖКТ и пищеварительных желез. Парадоксально складывается ситуация именно с хроническими патологическими процессами печени.

Сам орган обладает очень большим регенераторным потенциалом – 20-30 % печени способны нормально выполнять функцию всего органа у здоровых пациентов, которые не подвергают орган чрезмерной функциональной нагрузке.

Однако любой хронический патологический процесс в печени, вызванный различными причинами, в большинстве случаев необратимо ведет к изменению ткани органа и развитию цирроза. За сколько такой процесс приведет к полному перерождению органа, зависит от индивидуальных особенностей пациента. Иногда такие пациенты живут даже более 5-10 лет, а иногда их жизнь заканчивается трагически в течение нескольких недель.

Цирроз печени – это хронический процесс замещения нормальной ткани печени соединительной тканью, которая лишена функциональной активности, свойственной органу.

Главными причинами развития цирроза печения являются:

вирусные гепатиты склонные к хроническому течению (в основном гепатит С, реже гепатит В и сопутствующие гепатиты D, F);
токсическое повреждение печени (злоупотребление алкоголем, длительный прием ряда лекарственных препаратов и т. д.);
застойные явления в желчевыводящей системе;
первичный билиарный цирроз.

Главными осложнениями цирроза, которые и приводят к смерти пациента, являются:

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
Нарастающая печеночная недостаточность.
Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, из-за застоя крови в большом круге кровообращения (в том числе и из-за асцита).

Асцит при циррозе печени – это накопление транссудата (по сути тканевой жидкости) в брюшной полости. Это вызывает классическую клиническую картину (вид больного) – большой округлый живот с расширенными венами (голова медузы). При обследовании и диагностике врач безошибочно может установить наличие свободной жидкости в брюшной полости (при пальпации, пункции или УЗИ).

Главной причиной, при которой развивается асцит при циррозе печени служит портальная гипертензия – повышение давления крови в воротной вене. Этот процесс возникает из-за препятствий в кровотоке, которые формируются в цирротической печени.

Повышенное давление приводит к открытию венозных коллатералей, варикозному расширению венозной сети брюшной полости и малого таза.

Застой венозной крови под высоким давлением в такой сосудистой сети и ведет к повышенной проницаемости сосудистой стенки для плазмы крови. Она скапливается в брюшной полости больного человека. Накопление такой жидкости приводит к повышению внутрибрюшного давления, дискомфортным ощущениям и повышенной нагрузке на сердце.

Диагноз цирроз печени ставится врачом на основании УЗИ печени, желательно с проведением эластометрии (это исследование позволяет заподозрить цирроз на ранних стадиях).

Прогноз относительно качества и срока жизни пациента, когда поставлен диагноз цирроз, неблагоприятный. Это означает, что, несмотря на всю проводимую терапию и применяемые методики лечения, определить, сколько проживут такие пациенты, крайне сложно.

Присоединение такого осложнения как асцит при циррозе печени у пациентов, которые живут с таким диагнозом, значительно ухудшает самочувствие и часто свидетельствует о полной декомпенсации патологический процессов, а также о риске развития неотложного состояния в любой момент времени.

Однако некоторые пациенты игнорируют рекомендации врачей и живут с асцитом продолжительное время.

Это приводит к значительному увеличению живота, сдавлению диафрагмы и легких, что ведет к присоединению не только сердечной, но и дыхательной недостаточности. Живут такие пациенты крайне тяжело – их двигательная активность часто ограничивается пределами собственной квартиры.

Также довольно сложно предсказать, сколько потребуется времени для развития асцита при циррозе печени, а также, сколько жидкости будет скапливаться в брюшной полости. Поэтому постоянное динамическое наблюдение за тем, как живут такие пациенты, а также как меняется их самочувствие, довольно важно с прогностической точки зрения.

По сути, единственным мероприятием по предупреждению развития асцита служит правильная и рутинная терапия основного патологического процесса – цирроза печени. Иногда при верной терапии удается полностью остановить прогрессирование патологического процесса на ранних стадиях заболевания.

Вылечить цирроз печени можно только один способом – провести полную или частичную пересадки печени от донора.

Лечение асцита при циррозе печени с одной стороны не сложное, но с другой стороны, учитывая прогрессирование заболевания, предсказать результат такой терапии нельзя.

При небольшом количестве жидкости в брюшной полости врач может попытаться уменьшить ее путем назначения сильных диуретических препаратов (мочегонных), на фоне лечения портальной гипертензии (гормонами, периферическими вазодилататорами и т.д.).
При увеличении количества жидкости – проводят пункцию брюшной полости и аспирацию (удаление) транссудата. Обязательно проводят измерение того, сколько было получено жидкости. Это позволяет в дальнейшем проводить мониторинг состояния пациента и эффективности лечения, а также, насколько по объему изменяется суточное количество полученной жидкости.

Питание пациентов при асците также имеет немаловажное значение. Используется диетический стол номер 5, который специально разработанный для больных хронической печеночной патологией.

Такие пациенты живут, соблюдая такой диетический стол ежедневно. Он регламентирует, как и сколько питаться человеку (5 разовое питание), а также то, что необходимо исключить избыток жиров. Основу большинства блюд составляют овощные бульоны и нежирные сорта мяса. Сколько употреблять конкретного продукта – зависит от тяжести состояния больного.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Асцит – это патологическое состояние, при котором свободная жидкость скапливается в брюшной полости, что приводит к увеличению живота в размерах. В народе его еще называют водянкой. Это не отдельное заболевание, а проявление приспособительных механизмов организма. В большинстве случаев водянка живота возникает на фоне цирроза печени. Можно ли вылечить патологию? Сколько живут люди с таким диагнозом? Обо всем этом и многом другом речь пойдет в нашей статье.

Появление асцита при циррозе печени является явным признаком того, что организм больного уже просто не в силах бороться, а его защитные механизмы исчерпаны, то есть заболевание перешло на стадию декомпенсации. Специалисты выделяют три основных причины возникновения водянки:

портальная гипертензия;
вторичный гиперальдостеронизм;
гипоальбуминемия.

Рассмотрим детальнее эти три пусковых фактора, участвующих в развитии асцита. Их специалисты относят к системным, или общим, причинам. Для начала поговорим о портальной гипертензии.

Происходит нарушение нормального кровотока по воротной вене печени. Это вызывает развитие застойных явлений и увеличение внутрибрюшного давления. Гипертензия затрагивает даже мелкие кровеносные сосуды. Их стенки не могут справиться с повышенной нагрузкой, что провоцирует увеличение проницаемости. В итоге жидкость пропотевает и без труда проникает в абдоминальную полость.

Печень несет ответственность за выработку биологически активных веществ, отвечающих за расширение кровеносных сосудов. В результате повреждения гепатоцитов (клетки печени) эти субстанции в значительном количестве проникают в системный кровоток. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, нарушению кровотока и снижению давления.

Наиболее уязвимыми к таким изменениям в организме оказываются почки. Они начинают выделять ренин – вещество, стимулирующее выработку гормона надпочечников, альдостерон. Это приводит к задержке натрия и воды в организме.

Ученые не зря называют печень химической лабораторией нашего организма. Орган отвечает за продуцирование белка, в частности, иммуноглобулина. Вещество удерживает жидкость, не давая ей возможности выходить за пределы сосудистого русла.

На фоне разрушения печеночных клеток синтез белка нарушается. В результате этого преград для выхода воды уже не существует. Так и развивается асцит.

Также стоит упомянуть и о некоторых дополнительных причинах, ответственных за развитие водянки. В результате патологии происходит снижение объема циркулирующей крови. Для задержки натрия и воды организм подключает механизм компенсации кислородного голодания тканей. Происходит выброс антидиуретического гормона и альдостерона.

Снижение объема циркулирующей крови вызывает кислородное голодание сердечной мышцы. В итоге сила выброса крови значительно снижается. Это приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, а также отекам ног за счет задержки крови на периферии.

Кроме системных провоцирующих факторов, специалисты выделяют и местные причины асцита. К ним можно отнести увеличение сосудистого сопротивления внутри гепатоцитов, а также внутрипеченочный блок, способствующий усилению образования лимфы.

ЗАПОМНИТЕ! Асцит при циррозном поражении печени диагностируется не у всех пациентов. Чаще всего патология обнаруживается у людей, разрушение тканей печени которых произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Как показывает статистика, асцит при циррозе возникает у больных в пятидесяти процентах случаев. Риск возникновения этого осложнения в разы увеличивают такие факторы:

наличие сердечных патологий;
малоактивный образ жизни;
неправильно подобранное лечение;
несвоевременная диагностика заболевания;
почечная недостаточность;
хронические патологии эндокринной системы;
аутоиммунные заболевания;
отравление;
прием некоторых препаратов;
вирусные гепатиты;
погрешности в питании.

Цирроз печени – это тяжелое неизлечимое заболевание, в основу развития которого ложится повреждение ткани органа и последующее замещение ее рубцами. Водянка чаще всего развивается на последних стадиях заболевания и значительно ухудшает прогнозы.

На заметку! Асцит при циррозе печени – это серьезное осложнение, требующее экстренной медицинской помощи. Его развитие указывает на переход патологии в терминальную стадию.

Механизм появления данного нарушения уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации печени и, как следствие, к нарушению работы здоровых тканей.

Нормально функционирующие клетки печени замещаются аномальными. Мало того, что рубцы не могут выполнять никаких функций, они еще мешают оставшимся гепатоцитам. В итоге нормальные клетки недополучают питательные вещества из крови и отмирают.

Ситуация усугубляется еще и тем, что аномальные гепатоциты провоцируют выброс веществ, приводящих к расширению сосудов, которые к тому же организм усиленно наполняет кровью. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и оказанию постоянного давления на стенки вен и артерий. В итоге в организме скапливаются соли и вода. Выйти естественным путем у них нет возможности. Это приводит к уменьшению эластичности сосудистых стенок и образованию пор, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности пораженного циррозом органа. Это вызывает повышение в крови токсических веществ, которые оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости. Таким образом, асцит появляется из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени.

На первых стадиях осложненного цирроза живот не выглядит вздутым. Обнаружить патологические изменения можно только при помощи инструментальных методов диагностики, например, УЗИ. На начальной стадии жидкость может распределяться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, кровеносные сосуды расширяются, давление в системе воротной вены повышается, а клетки печени замещаются не функционирующими рубцами.

ВАЖНО! Вода вытекает в брюшную полость на этапе, когда сосуды не выдерживают избыточной нагрузки. Всего в животе может скапливаться до десяти литров жидкости.

Асцит сопровождается постепенным увеличением живота в размерах. По мере прогрессирования цирроза мышечная ткань подвергается атрофическим изменениям. Однако, несмотря на это, вес и окружность талии неуклонно растут. Обращает на себя внимание непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Кожные покровы передней брюшной стенки растягиваются и становятся гладкими. Нередко на ней появляются розовые растяжки. Под эпидермисом хорошо виднеются расширенные кровеносные сосуды, а также появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления водянки у пациентов появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, то есть даже при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к сдавливанию диафрагмы и уменьшению объема легких. Клинически это проявляется в виде сильнейшей одышки и учащенного дыхания. В положении лежа неприятные симптомы усугубляются. Без высокого подголовника или подушки пациенты не могут уснуть. Возникновение влажного кашля, посинение губ (цианоз), а также бледность кожных покровов указывают на развитие дыхательной недостаточности.

После каждого приема пищи человек ощущает неприятную тяжесть. Насыщение происходит от небольшого количества еды. Отрыжка и изжога становятся для таких пациентов постоянными спутниками. В некоторых случаях возникают приступы рвоты непереваренной пищей. Это связано с компрессией в области перехода из желудка в кишечник. Также в рвотных массах могут появляться примеси желчи.

Из-за скопившегося в животе экссудата кишечный тракт по всей своей протяженности испытывает повышенное давление. Это вызывает появление диарее или, наоборот, запоров. В тяжелых случаях возможно развитие кишечной непроходимости.

Скопившийся экссудат давит и на мочевой пузырь, что проявляется в виде частых и болезненных позывов к мочеиспусканию. Это создает идеальные условия для развития пиелонефрита и цистита.

Пациенты с асцитом страдают от сильного отека нижних конечностей. Появление данного симптома объясняется нарушенным оттоком лимфы. Состояние усугубляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки артериального давления.

Когда пациент стоит, жидкость под влиянием силы тяжести притягивается в нижние отделы живота. В лежачем положении она «растекается» к боковым его стенкам, напоминая «лягушачий живот».

Увеличение объема свободной жидкости в абдоминальной полости приводит к выпячиванию пупка вперед. Часто формируется пупочная грыжа. Выпотная жидкость может инфицироваться болезнетворными микроорганизмами, что может послужить причиной развития летального исхода.

В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе. Таким образом, это заболевание печени проявляется следующими симптомами:

боль в правом подреберье;
тяжесть после приема пищи;
слабость, недомогание, сонливость, безразличие ко всему, что окружает;
ухудшение памяти и работоспособности;
точечные кровоизлияния;
пятнистое покраснение ладоней;
кровотечение;
вздутие, урчание в животе;
желтуха;
импотенция и рост груди у мужчин;
нарушение менструации, бесплодие у женщин;
зуд кожи;
«лакированный язык» за счет покраснения и отечности;
сосудистые звездочки на лице;
периодическое повышение температуры тела;
эпидермис становится сухим, бледным, с желтоватым оттенком.

Сама по себе водянка не приводит к летальному исходу. Опасны осложнения, к возникновению которых она приводит. Скопившаяся жидкость сильно сдавливает жизненно важные органы, нарушая их нормальное функционирование. Особо уязвимой оказывается сердечно-сосудистая система.

Асцит опасен возникновением таких осложнений:

Перитонит (воспаление брюшины). Обсеменение полости болезнетворными микроорганизмами вызывает развитие гнойного воспаления.
Гидроторакс. В грудную полость проникает жидкость.
Непроходимость кишечника. Возникает на фоне сдавливания органа большим количеством жидкости.
Пупочная грыжа. Даже после вправления она выпадает обратно.

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Сложно однозначно ответить на этот вопрос. То, сколько сможет прожить пациент, во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, почек и печени. При циррозе на стадии компенсации прогноз в целом благоприятный. Как показывает практика, люди с таким диагнозом живут дольше при своевременно начатом лечении. Для того чтобы составить правильный прогноз, необходимо учитывать несколько важных критериев: возраст, скорость прогрессирования патологии, развитие сопутствующих заболеваний, соблюдение диеты.

В случае развития почечной недостаточности без проведения гемодиализа больные умирают в течение первых недель. При развитии декомпенсированного цирроза лишь в двадцати процентах случаев пациенты могут прожить до пяти лет.

На заметку! При соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

Наиболее эффективным методом избавления от последствий брюшной водянки является трансплантация печени. В некоторых случаях это является единственной возможностью вылечить асцит. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

Специалисты выделяют категорию пациентов, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными. В группе риска находятся:

пожилые люди;
лица, страдающие гипотонией;
онкологические пациенты;
больные, имеющие сахарный диабет.

В настоящее время специалисты научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными лекарственными препаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания, которые плохо поддаются терапии. В этих случаях продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

Лечение асцита при циррозе печени назначается в зависимости от стадии запущенного патологического процесса. На начальных этапах применяется консервативная терапия. Для улучшения состояния функционирования печени назначаются препараты с гепатопротекторным действием.

С целью выведения лишней жидкости и во избежание увеличения ее объема в брюшной полости показаны диуретические средства. Для недопущения бактериального перитонита могут быть назначены антибиотики.

В горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсических веществ. Поэтому больным с асцитом показан постельный режим.

При неэффективности консервативного лечения к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивная манипуляция, предполагающая откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более пяти литров жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости присутствует высокий риск развития осложнений и шокового состояния.

При асците рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу. Меню должно включать блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, а также соевой муки. Такой тип питания обусловлен способностью организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

При декомпенсированном циррозе происходит резкое снижение способности к переработке протеинов. На этом этапе потребление белка ограничивается. В случае развития печеночной комы протеины и вовсе исключаются из рациона.

Избавиться от асцита народными средствами невозможно. Советы лекарей могут применяться в качестве вспомогательной помощи для облегчения симптомов.

Асцит – это скопление выпотной жидкости в брюшной полости, главным проявлением которого является увеличенный в размерах живот. Развитие патологии в большинстве случаев связано с такими причинами: повышение давления в системе портальной вены, недостаток белка в крови, повышенная выработка сосудорасширяющих гормонов и застой лимфы. Шансы развития водянки увеличиваются при несоблюдении диеты, гиподинамии, несвоевременно проведённой диагностике, сопутствующих патологиях сердца и почек. Выявить патологию на начальных стадиях довольно трудно, так как первые симптомы появляются при скоплении примерно полулитра экссудата.

К главным признакам осложненного цирроза можно отнести чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением. Продолжительность жизни во многом зависит от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету. В настоящее время не изобретены медикаменты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости совершается лапароцентез – прокол брюшной стенки с последующей откачкой экссудата из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить развития опасных для жизни осложнений.

источник